非职业性一氧化碳中毒

非职业性一氧化碳中毒（精选10篇）

非职业性一氧化碳中毒 第1篇

1 材料与方法

1.1 材料

全市12个县市区2007~2009年发生的非职业性一氧化碳中毒事件网络上报资料。

1.2 方法

对3年的中毒事件网络资料进行统计分析。

2 结果

2.1 2007~2009年全市非职业性一氧化碳中毒事件发生情况, 见表1、图1。

结果表明:非职业性一氧化碳中毒主要是冬季居民取暖时使用煤炉不当引起的, 占总数的71.01% (463/652) ;2007~2009年无论是事件数、发病数还是死亡数总体均呈下降趋势;在各县市区中, 寿光市中毒事件发生最多, 占总数的43.56% (284/652) , 其他发生较多的地区依次是高密市、青州市, 中毒起数分别占14.11% (92/652) 、13.5% (88/652) 。

2.2 2007~2009年全市非职业性一氧化碳中毒事件时间分布情况

按照《非职业性一氧化碳中毒事件应急预案》规定, 每年在11月15日至次年3月31日发生的中毒事件进行网络直报。2007~2009年全市非职业性一氧化碳中毒事件时间分布情况, 见表2、图2、图3、图4。结果显示:每年的1月份、2月份和12月份都是事件高发期, 这3个月的事件数、发病数和死亡数均较高, 其中2007年1月份中毒事件发生最高, 事件数159起, 发病数230人, 占全年的42.86%;2008年1月份中毒事件发生最高, 事件数63起, 发病数103人, 占全年的44.21%;2009年12月份中毒事件发生最高, 事件数59起, 发病数93人, 占全年的39.24%。

3 讨论

3.1 每年的1月份、2月份和12月份都是一氧化炭中毒事件多发期, 是因为每年的这3个月是一年中天气较冷的时期, 人们在室内活动的时间比较多, 且室内用燃煤炉来取暖的也比较多, 取暖时若出现通风不畅现象, 就极易发生非职业性一氧化碳中毒现象[1]。每年的11月份和3月份中毒事件发生较少, 是由于天气尚暖, 与人们取暖较少有关。

3.2 2007~2009年各县市区非职业性一氧化碳中毒事件的事件数、发病数以及死亡数均呈下降趋势, 与我们每年大量的宣传, 居民对非职业性一氧化碳中毒有关防范知识知晓情况提高, 城市集中供暖面积不断扩大, 使用煤炉取暖的家庭越来越少有一定关系。

3.3 寿光市无论是事件数、发病数还是死亡数在全市发生的最多, 其他发生较多的依次是高密、青州、安丘、昌邑、诸城、临朐。寿光主要是冬季农民给大棚种植的蔬菜取暖, 大棚内封闭较严、通风不畅, 在大棚内工作人员极易发生中毒事件;其他地区由于城乡结合部居民和农村人口较多, 对防范知识知晓较差, 冬季用煤炉取暖, 通风不良造成的;城区居民中毒事件发生较少, 与采用集中供暖和居民防范知识知晓较多有关。

建议各级疾控机构, 要加大宣传预防非职业性一氧化碳中毒知识的工作力度, 提高居民安全防范意识, 正确使用煤炉取暖和燃气热水器[2]。另外要对中毒事件进行分析, 结合当地天气变化情况, 及时进行预警预测, 以减少中毒事件的发生, 保护广大人民群众的身体健康。

参考文献

[1]宁凡江, 武传诊。2006年济南市一氧化碳中毒资料分析[J]。预防医学论坛, 2007, 14 (6) :109-111。

非职业性一氧化碳中毒 第2篇

各位业主、商户：

近年来，我市时有发生非职业性一氧化碳中毒死亡的事件。2011年冬春季节，克拉玛依发生十一起非职业性一氧化碳中毒事件，造成12人死亡；2012年1月25日，农业综合开发区碧海家园发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡；2012年2月4日，克拉玛依区五二队发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，1人死亡；2012年2月5日，克拉玛依区八一南村发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，1人死亡；2012年2月16日，农业综合开发区白云家园发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡；2012年2月17日，克拉玛依区五二队发生一起非职业性一氧化碳中毒事件，2人死亡。

为进一步加强非职业性一氧化碳中毒防范工作，特做如下要求：

对没有集中供暖的业主，要重点检查其采暖设施的安全性和室内通风情况，发现隐患要立即整改。坚决杜绝在室内使用木炭、焦炭等明火取暖的现象，检查要全方位覆盖，不留死角。

要定期对使用热水器、天然气、液化气、炉火、燃气炉的业主，进行预防非职业性一氧化碳中毒和安全使用燃煤燃气知识的宣传，特别是要提醒各使用热水器、天然气、液化气、炉火、燃气炉的业主，要定期检查管线是否老化，每晚睡前一定要检查供暖设施是否安全，燃气设备是否关闭，特别是在冬季阴天和雨雪天气燃煤不充分、室外气压低、室内的一氧化碳不易排除，要注意保持通风，预防事故发生。

联系人：康保疆 联系电话：6225075 附件：一氧化碳中毒的病理和紧急救治方法

非职业性一氧化碳中毒 第3篇

一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病是一氧化碳中毒最严重的并发症，又称后遗症。即部分COP患者于急性中毒症状消失后，经过数日或者数周表现正常或者接近正常的“假逾期”，突然再次出现一组以痴呆为主的精神神经症状和椎体外系为主的神经系统疾病[1]。主要表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森综合征、偏瘫、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等症状，一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长，可能给病人留下不同程度的残障，影响生活质量甚至危及生命，给家庭和社会带来较大的负担。我科于2009年12月至2012年12月共收治急性CO中毒迟发性脑病患者95例。现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料95例中男54例，女41例，年龄8岁-87岁，平均51.3岁。以上均有明确一氧化碳接触中毒史，大多数在2-4周内出现迟发性脑病症状。痴呆为主的75例，表现不同程度的记忆力、定向力、计算能力减退或障碍，面具脸，缄默不语，躯体活动减少。震颤麻痹的8例。大脑去皮质状态的12例，大脑白质广泛损坏严重。

1.2高压氧治疗迟发性脑病的机制①高压氧能加速HbCO的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。血氧分压越高，HbCO的解离和CO的排除就越快，呈正比关系。②高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对Hb携氧的依赖性，改善机体缺氧状态。③高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，阻断大脑与脑水肿的恶性循环，从而抑制脑组织的进一步损害，促使脑功能恢复。④高压氧下血氧含量及氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加，故能明显改善组织细胞缺氧状态。5高压氧可改善微循环，促进血管侧支循环建立，促进觉醒及高级神经功能恢复。

2做好一氧化碳中毒迟发性脑病预见性护理

一氧化碳中毒的病人进行高压氧治疗的同时，一定要严密观察病情变化，及时预见迟发脑病的发生，特别是对以下几种高危人群应进行重点观察。

2.1年龄大于40岁的患者：

2.2昏迷时间长的患者。

2.3治疗时间晚的患者，急性一氧化碳中毒超过4小时或更长时间开始治疗者。

2.4有高血压病史的患者。

2.5早期治疗不彻底，或早期延误治疗者。

2.6假愈期后精神受刺激或劳累过度的患者。

2.7脑电图持续异常的患者。以上情况均可预见一氧化碳中毒迟发性脑病发生。适时进行健康教育，做好患者及家属的思想工作，嘱其不要轻易放弃高压氧治疗，要坚持做足疗程，同时让患者避免过度劳累。

3护理体会

3.1高压氧治疗心理护理高压氧舱封闭式的特殊治疗环境和高气压的压力，会使初次接受高压氧治疗的患者产生一些心理障碍。直接影响治疗效果。由于人们对高压氧认识不足，且氧舱外观会使病人产生一种恐惧心理，病人初次进入高压环境内，由于气温、呼吸、声音传导等改变，且空腔脏器在不均匀受压时出现胸闷、耳朵胀或疼的感觉，造成心理紧张恐惧，加之氧舱门关闭引起幽闭、恐惧，治疗过程中怕机器发生故障，怕氧气在舱内燃烧、爆炸或工作人员不负责任、失职，我们高压氧工作人员，应关心体贴病人，耐心做好解释工作，避免意外发生，使患者愉快接受高压氧治疗。

3.2操作高压氧舱治疗时护理[2]

3.2.1入舱前护理治疗前了解每个患者的诊断、治疗方案、主要检查结果和健康状况。及时发现禁忌证，防止发生治疗的意外。介绍高压氧治疗的原理、早期高压氧治疗的重要性以及高压氧治疗的目的和注意事项，使其配合。①使用前对舱体及辅助设备进行周密检查，检查各种设备的运转情况，备齐治疗所需物品和器械；②舱内温度调至24-28℃；③严禁携带易燃易爆物品入舱，如火柴、打火机、手机等防止火灾，严禁穿着化纤衣服入舱，防止静电火花；④对首次接受高压氧治療的病人，应向其简单介绍高压氧的治疗作用和副作用，以便病人能及时向医护人员反映情况；⑤进舱前告知患者不要饱食、饥饿和酗酒，嘱其排空大小便；⑥教会病人做咽鼓管开张动作，如张口、吞咽等调压动作。处于昏迷状态患者入舱前应全面评估患者病情，测量血压、脉搏、呼吸并做好记录[3]。

3.2.2入舱后护理①加压开始指导病人做吞咽、鼓腮等使咽鼓管口开张的动作，加压速度不能过快，注意观察病人反应，了解舱内病人有无耳痛或副鼻窦痛，若有应及时减慢加压速度，以防止发生鼓膜及副鼻窦气压伤。②稳压吸氧过程中，若发现病人烦躁不安，颜面及口唇抽搐，出冷汗或突然咳嗽、气促或诉头晕、眼花、恶心乏力等氧中毒症状时，立即停止吸氧，改吸舱内空气并减压出舱，做好抢救准备。③告诉患者减压时不要屏气，严格按照减压方案进行减压，减压过快或不合理时，将导致减压病及气压伤的发生。

3.2.3出舱后护理①观察生命体征及病情变化，发现异常及时对症处理，有无气压伤或减压病的发生。②做好舱内物品的消毒工作；③嘱患者应注意饮食以高热量、高蛋白、高维生素为主，要注意休息，同时与有关科室做好交接工作，配合能量及改善脑代谢药物治疗。

3.3避免和解除猜疑心理因人们对高压氧了解较少，高压氧疗程长，重症患者起效慢，应向患者做好解释工作，让其了解与常规治疗相比，高压氧有独特疗效。其优点为：一快（清醒性）、二高（治愈率高、总有效率高）、三少（并发症少、中毒性脑病少、死亡少），让其访问其他治愈者，使其积极配合，以取得最佳疗效。

4讨论

对于迟发性脑病，高压氧作为最主要最有效的治疗手段，同时会收到其他治疗所不能代替的满意疗效，辅助脑细胞的活化剂，可改善微循环、扩容康复治疗后可以使脑白质脱髓鞘停止，使髓鞘修复，病情得以改善，好转或康复。做好每个环节的护理工作，是一氧化碳中毒迟发脑病患者救治成功的关键，在高压氧治疗中，加强病情观察，做好健康宣教，可减少甚至避免迟发脑病的发生。

参考文献

[1]高春景，杨捷云，在笑辉，等.高压氧医学基础与临床[M]. 第1版.北京： 人民卫生出版社，2008：255-260.

[2]李温仁，严国坛.高压氧医学[M].上海：上海科技出版社，1998：469-480.

非职业性一氧化碳中毒 第4篇

1 资料与方法

1.1 临床资料:临床资料为我院收治的50例一氧化碳中毒迟发性脑病患者, 均符合职业性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准[2], 其中男性44例, 女性6例, 患者年龄在30~55岁, 平均年龄 (42.3±8.3) 岁, 昏迷时间2~40 h, 假愈期4~24 d。患者临床表现为语言功能障碍、运动功能障碍、反应迟钝、吞咽困难、大小便失禁等, 有部分患者合并有胸腔积液、心功能不全、胆红素含量超标等。将患者随机分为治疗组和对照组, 每组患者25例, 两组患者在性别、年龄、昏迷时间、假愈期时间、临床表现上无统计学差异 (P>0.05) , 具有组间可比性。

1.2 治疗方法:对照组患者给予高压氧治疗和常规内科治疗[3], 高压氧治疗用2个标准大气压下98%氧气吸入30 min, 1次/天, 每10 d为1个疗程;常规内科治疗给予患者脑蛋白水解物20 m L静脉滴注, 1次/天, 给药15 d, 地塞米松10 m L静脉滴注, 1次/天, 每10 d为1个疗程。治疗组在对照组治疗的基础上给予依达拉奉, 依达拉奉30 mg加入0.9%生理盐水250 m L中静脉滴注, 2次/天, 每15 d为1个疗程。

1.3 观察疗效:治疗前和治疗结束日对两组患者进行美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS评分) 和Bathel指数评分[4], 治疗结束1个月后对患者进行随访再次评价, 根据评价得分判定疗效。

2 结果

治疗前对照组和治疗组患者NIHSS无统计学差异 (P>0.05) , 治疗结束日对两组患者进行NIHSS评分结果对照组高于治疗组, 且具有统计学差异 (P<0.05) , 治疗结束1个月后对两组患者NIHSS评分对照组依然高于治疗组, 且具有统计学差异 (P<0.05) , 见表1。

治疗前治疗组和对照组Bathel指数评分无统计学差异 (P>0.05) , 治疗结束日后时Bathel指数评分治疗组明显高于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗结束1个月后对患者进行随访, Bathel指数评分治疗组明显高于对照组, 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

一氧化碳是一种无色无味的气体, 在工业生产中一氧化碳中毒是较为常见的职业危害因素, 十多种特定职业都会存在一氧化碳暴露的问题。一氧化碳与血红蛋白的结合力强于氧气的结合能力, 在发生一氧化碳中毒后需要采用高压氧治疗, 使血红蛋白尽快脱离一氧化碳的结合, 使组织中的含氧量快速增加。一氧化碳患者经过抢救后的数天或数周内, 在表现“假愈期”后出现的急性痴呆的精神症状。有研究表明[5], 在一氧化碳早期采用高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者的恢复有确切的疗效, 但是不能完全阻断一氧化碳中毒迟发性脑病的发生, 患者一旦发生一氧化碳中毒性脑病在临床上尚无十分有效的治疗方法。

依达拉奉是一种自由基清除剂, 通过捕获自由基来抑制脂质氧化作用, 减少一氧化碳中毒迟发性脑病自由基对脑细胞的损害, 从而降低脑组织损伤和脑水肿程度, 在脑血管病急性期治疗中得到广泛应用, 且取得较好疗效。依达拉奉还可在多个环节抑制自由基的产生, 在清除自由基的同时增加脑组织缺血再灌注, 减轻因缺血缺氧对脑细胞的损害[6]。

本次研究结果显示, 治疗结束日对两组患者进行NIHSS评分结果对照组高于治疗组, 治疗结束1个月后对两组患者NIHSS评分对照组依然高于治疗组。治疗结束日后时Bathel指数评分治疗组明显高于对照组, 治疗结束1个月后对患者进行随访, Bathel指数评分治疗组明显高于对照组。高压氧联合依达拉奉治疗结束日和治疗后1个月, 患者NIHSS评分和Bathel评分明显高于传统治疗方法的患者, 在治疗结束后此治疗方法可有效减轻因一氧化碳中度对脑细胞的损害。综上, 高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果显著, 具有较好的临床应用价值, 值得广泛推广。

摘要：目的 分析高压氧联合依达拉奉对职业性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗价值。方法 我院治疗的50例职业性一氧化碳中毒迟发性脑病患者, 随机分为治疗组和对照组, 每组患者25例, 对照组患者给予高压氧治疗和常规内科治疗, 治疗组在对照组治疗的基础上给予依达拉奉。治疗前和治疗结束日对两组患者进行NIHSS评分和Bathel指数评分, 治疗结束1个月后对患者进行随访再次评价, 根据评价得分判定疗效。结果 治疗前对照组和治疗组患者NIHSS无统计学差异 (P>0.05) , 治疗结束日对两组患者进行NIHSS评分结果对照组高于治疗组, 且具有统计学差异 (P<0.05) , 治疗结束1个月后对两组患者NIHSS评分对照组依然高于治疗组, 且具有统计学差异 (P<0.05) 。治疗前治疗组和对照组Bathel指数评分无统计学差异 (P>0.05) , 治疗结束日后时Bathel指数评分治疗组明显高于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗结束1个月后对患者进行随访, Bathel指数评分治疗组明显高于对照组, 两组差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 高压氧联合依达拉奉治疗职业性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果显著, 具有较好的临床应用价值, 值得广泛推广。

关键词：高压氧,依达拉奉,一氧化碳中毒,迟发性脑病

参考文献

[1]李俊, 杨恩惠.依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察[J].中国医药指南, 2013, 11 (10) :166-167.

[2]顾伟伟, 吴冬梅.依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察[J].中国误诊学杂志, 2010, 10 (12) :2859-2860.

[3]唐凌, 沈璐.高压氧联合依达拉奉治疗依达拉奉治疗脑梗死失语的疗效观察[J].中国医学创新, 2012, 9 (3) :42-43.

[4]何伟, 张园, 江晖.依达拉奉联合高压氧治疗重度急性一氧化碳中毒的效果观察[1].中国医药指南, 2013, 11 (10) :166-167.

[5]王彦贞, 胡希勇.依达拉奉联合高压氧疗治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察[J].中国医药指南, 2011, 9 (30) :60-61.

非职业性一氧化碳中毒 第5篇

非职业性一氧化碳中毒事件应急预案

(卫应急发〔2006〕355号)

各省、自治区、直辖市卫生厅局、党委宣传部、教育厅（教委），公安厅局、民政厅局、建设厅局、信息产业厅局、通信管理局、环保局、气象局、新闻办：

为有效预防和及时控制非职业性一氧化碳中毒事件，指导和规范非职业性一氧化碳中毒事件的应急处理工作，最大程度地减少中毒事件的发生和造成的危害，保障公众身体健康与生命安全，维护社会稳定，卫生部、中宣部、教育部、公安部、民政部、建设部、信息产业部、国家环境保护总局、中国气象局、国务院新闻办公室共同制定了《非职业性一氧化碳中毒事件应急预案》（以下简称《预案》）。现将《预案》印发你们，请结合当地实际，认真实施。

卫生部 中宣部教育部 公安部 民政部 建设部 信息产业部 国家环境保护总局 中国气象局 国务院新闻办公室

二○○六年八月三十日

非职业性一氧化碳中毒事件应急预案

总则

1.1 目的 为有效预防和及时控制非职业性一氧化碳中毒事件，指导和规范非职业性一氧化碳中毒事件的应急处理工作，最大程度地减少中毒事件的发生和造成的危害，保障公众身体健康与生命安全，维护社会稳定，制定本预案。

1.2 编制依据

《突发公共卫生事件应急条例》；

《国家突发公共事件总体应急预案》；

《国家突发公共卫生事件应急预案》；

《国家突发公共事件医疗卫生救援预案》；

《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》等有关法律法规和规章。

1.3 事件分级

根据非职业性一氧化碳中毒事件的危害程度和涉及范围，将非职业性一氧化碳中毒事件划分为4级。发生非职业性一氧化碳中毒，达不到Ⅳ级标准的，原则上不列入突发公共事件范畴。

Ⅰ级：有下列情形之一的为Ⅰ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数100人（含100人）以上，并出现死亡病例；或死亡15人（含15人）以上。

（2）在24小时内，1个地区级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数300人（含300人）以上，并出现死亡病例；或死亡25人（含25人）以上。

b.在其所辖的8个及以上（或全部）的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（3）在24小时内，1个省级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数500人（含500人）以上，并出现死亡病例；或死亡35人（含35人）以上。

b.在其所辖的16个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

c.在其所辖的4个及以上（或全部）的地区级行政区划单位范围内发生Ⅲ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（4）在24小时内，全国发生以下情况：

a.一氧化碳中毒人数1000人（含1000人）以上，并出现死亡病例；或死亡50人（含50人）以上。

b.30个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

c.8个及以上的地区级行政区划单位范围内发生Ⅲ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

d.2个及以上省级行政区划单位范围内发生Ⅱ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（5）国务院卫生行政部门认定的其他情形。

Ⅱ级：有下列情形之一的为Ⅱ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数60-99人，并出现死亡病例；或死亡10-14人。

（2）在24小时内，1个地区级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数150-299人，并出现死亡病例；或死亡15-24人。

b.在其所辖的4个及以上（或全部）的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（3）在24小时内，1个省级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数300-499人，并出现死亡病例；或死亡25-34人。

b.在其所辖的8个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

c.在其所辖的2个及以上的地区级行政区划单位范围内发生Ⅲ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（4）省级及以上人民政府卫生行政部门认定的其他情形。

Ⅲ级：有下列情形之一的为Ⅲ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数30-59人，并出现死亡病例；或死亡6-9人。

（2）在24小时内，1个地区级行政区划单位发生以下情况：

a.在其范围内出现一氧化碳中毒人数60-149人，并出现死亡病例；或死亡10-14人。

b.在其所辖的2个及以上的县级行政区划单位范围内发生Ⅳ级及以上非职业性一氧化碳中毒事件。

（3）地区级及以上人民政府卫生行政部门认定的其他情形。

Ⅳ级：有下列情形之一的为Ⅳ级：

（1）在24小时内，1个县级行政区划单位范围内出现一氧化碳中毒人数10-29人，或死亡3-5人。

（2）县级及以上人民政府卫生行政部门认定的其他情形。

1.4 工作原则

1.4.1 以人为本 预防为主 大力开展防控一氧化碳中毒知识的宣传教育，提高公众对一氧化碳中毒事件的防范意识和自救、互救能力，广泛组织、动员公众参与一氧化碳中毒事件预防控制工作。对可能引发非职业性一氧化碳中毒事件的情况及时进行分析、预警，保障公众的身体健康和生命安全。

1.4.2 统一领导 分级负责 卫生部会同国务院相关部门制定本预案。非职业性一氧化碳中毒事件防控和应急处理按照“条块结合，以块为主，分级管理，分级响应”的原则，由各级人民政府负责非职业性一氧化碳中毒事件应急处理的统一领导和指挥，重点依靠城市社区和农村基层组织开展相关工作，各有关部门按照预案规定，在各自的职责范围内做好非职业性一氧化碳中毒事件应急处理的有关工作。

1.4.3 加强协调 信息共享 各级人民政府指挥协调相关部门，及时通报信息，实现信息共享，共同研究分析非职业性一氧化碳中毒事件的发生原因和影响因素。对非职业性一氧化碳中毒及时、有效地开展监测、报告。对可能发生的中毒事件协调气象、卫生、城建、公安、环保等部门组织实施预警提示，对已经发生的中毒事件协调联动，积极处置。

1.4.4 反应及时 处置有效 加强应急反应机制建设，做好人力、物力、财力、技术的保障工作，不断提高应急能力，迅速、及时、有效地应对非职业性一氧化碳中毒事件。

1.5 适用范围

本预案主要适用于非职业性一氧化碳中毒事件的应急工作。公众在日常生活中发生的，由天然气、液化气、二氧化碳、硫化氢等可以致使人体缺氧窒息的气体所造成的中毒事件，可参照本预案组织开展应急工作。

监测、报告和预警

2.1 监测与报告

各级气象部门负责开展天气气候变化情况监测，在出现特定的天气气候条件时，及时向当地人民政府和卫生部门通报，提醒注意防范一氧化碳中毒事件的发生。

各级人民政府可根据实际工作需要，按照国家统一规定和要求，组织公安、卫生、气象等相关部门开展非职业性一氧化碳中毒事件的主动监测。

任何单位和个人都有权向国务院卫生行政部门和地方各级人民政府及其卫生部门报告非职业性一氧化碳中毒情况及其隐患，也有权向上级政府部门举报不履行或者不按照规定履行非职业性一氧化碳中毒事件应急处理职责的部门、单位及个人。

2.1.1 责任报告单位和责任报告人

2.1.1.1 责任报告单位

2.1.1.2.1 非职业性一氧化碳中毒患者责任报告单位

县级以上各级人民政府卫生行政部门指定的非职业性一氧化碳中毒事件监测报告机构；各级各类医疗卫生机构。

2.1.1.2.2 非职业性一氧化碳中毒事件责任报告单位

县级及以上卫生行政部门为责任报告主体；地方各级人民政府负责向上一级人民政府报告。

2.1.1.2 责任报告人

2.1.1.2.1 非职业性一氧化碳中毒患者责任报告人

县级以上各级人民政府卫生行政部门指定的非职业性一氧化碳中毒事件监测报告机构人员、各级各类医疗卫生机构的医疗卫生人员、个体开业医生。

2.1.1.2.2 非职业性一氧化碳中毒事件责任报告人

卫生行政部门人员（可授权县级及以上疾控机构人员报告）。

2.1.2 报告时限和程序

县级以上各级人民政府卫生行政部门指定的非职业性一氧化碳中毒事件监测报告机构人员、各级各类医疗卫生机构的医疗卫生人员、个体开业医生发现非职业性一氧化碳中毒患者，应当在2小时内尽快向所在地区县级疾病预防控制机构报告。

县级疾病预防控制机构做好信息的核实、汇总和分析工作，当发现非职业性一氧化碳中毒情况已经构成事件可能，应当在2小时内尽快向所在地区县级人民政府卫生行政部门报告。

接到非职业性一氧化碳中毒事件信息报告的卫生行政部门应当在2小时内尽快向本级人民政府报告，同时向上级人民政府卫生行政部门报告，并应立即组织医疗救治，进行现场调查确认，及时采取措施，随时报告事态进展情况。

地方各级人民政府应在接到报告后2小时内尽快向上一级人民政府报告。

对可能造成重大社会影响的非职业性一氧化碳中毒事件，省级以下地方人民政府卫生行政部门可直接上报国务院卫生行政部门；省级人民政府卫生行政部门在接到报告后的1小时内，向国务院卫生行政部门报告；国务院卫生行政部门接到报告后应当立即向国务院报告。

2.1.3 报告内容

非职业性一氧化碳中毒事件报告分为首次报告、进程报告和结案报告，要根据事件严重程度、事态发展和控制情况及时报告事件进程。

首次报告未经调查确认的非职业性一氧化碳中毒事件相关信息，应说明信息来源、危害范围的初步判定和拟采取的措施。

经调查确认的非职业性一氧化碳中毒事件应包括波及范围、危害程度、流行病学分布、事态评估、控制措施等内容。

2.1.4 非职业性一氧化碳中毒事件网络直报

医疗机构和乡（镇）卫生院可直接通过网络直报系统报告非职业性一氧化碳中毒患者，提高信息报告的及时性。县级以上各级疾病预防控制机构接收到报告信息后，应逐级及时审核信息、确保信息的准确性，并汇总统计、分析，按照有关规定报告本级人民政府卫生行政部门。各级卫生行政部门应及时审核事件报告信息的准确性。

2.1.5 非职业性一氧化碳中毒事件报告系统示意图

2.2 预警

当地气象部门会同卫生部门，综合卫生、气象和环境等相关的监测信息，结合当地地理和建筑结构特点，按照非职业性一氧化碳中毒事件发生规律，分析非职业性一氧化碳中毒事件发生的可能性，提出预警建议，并提请当地人民政府发布预警提示。

应急响应

3.1 分级响应机制

3.1.1 应急响应原则

发生非职业性一氧化碳中毒事件时，事发地的县级、市（地）级、省级人民政府及其有关部门按照分级响应的原则，做出相应级别应急反应。同时，要根据实际情况及事件发展趋势，及时调整应急反应级别，以有效控制事件，减少危害和影响。

非职业性一氧化碳中毒事件应急处理要做好现场应急处置人员的安全防护，并防止可能发生的爆炸事件；现场处理采取边抢救、边调查、边核实、边开展宣传教育的方式，以有效措施控制事态发展。同时注意加强与媒体沟通，按国家规定做好信息发布工作，做到及时、主动、准确和有序。

3.1.2 应急响应启动与终止的提出

Ⅰ级：由卫生部组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅰ级应急响应的建议，报国务院批准后实施。

Ⅱ级：由省（自治区、直辖市）人民政府卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅱ级应急响应的建议，报省级人民政府批准后实施，并向国务院卫生行政部门报告。

Ⅲ级：由地区（地级市、自治州、盟）级人民政府卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅲ级应急响应的建议，报地级人民政府批准后实施，并向上一级人民政府卫生行政部门报告。

Ⅳ级：由县（市辖区、县级市、自治县、旗、自治旗）级人民政府卫生行政部门组织有关专家进行分析论证，提出启动或终止Ⅳ级应急响应的建议，报县级人民政府批准后实施，并向上一级人民政府卫生行政部门报告。

3.1.3 应急响应措施

当非职业性一氧化碳中毒事件应急响应程序启动后，省级及省级以下人民政府、有关部门、有关机构要根据事件的不同分级，相对应地科学、迅速、有效地采取应急响应措施，以保障公众身体健康与生命安全，维护社会稳定。

3.1.3.1 省级及省级以下人民政府

省级人民政府在Ⅰ级、Ⅱ级，省级以下人民政府在Ⅲ级、Ⅳ级非职业性一氧化碳中毒事件应急响应程序启动后，应加强组织领导，积极组织协调有关部门参与非职业性一氧化碳中毒事件的处理。根据非职业性一氧化碳中毒事件应急处理需要，调集本行政区域内各类人员、物资、交通工具和相关设施、设备参加应急处理工作。及时、主动、准确地在本行政区域内发布相关信息，正确引导舆论。有效地开展群防群控，提醒公众预防一氧化碳中毒，维护社会稳定。

3.1.3.2 卫生行政部门

一氧化碳中毒事件应急响应程序启动后，卫生行政部门组织专家对中毒事件进行研究和评估，提出启动非职业性一氧化碳中毒事件应急处理级别的建议。组织医疗机构、疾病预防控制机构和卫生监督机构开展非职业性一氧化碳中毒患者的报告和救治，并在当地政府领导下协助开展有关调查与处理工作。

国务院卫生行政部门根据具体情况，及时向国务院各有关部门通报事件情况。

各级卫生行政部门有针对性地开展一氧化碳中毒防控宣传教育工作，提高公众自救、互救的意识和能力；组织专家对中毒事件的处理情况进行综合评估，包括事件概况、病人救治情况、现场调查处理概况、所采取的措施、效果评价等。

3.1.3.3 气象部门

非职业性一氧化碳中毒事件发生时，各级气象部门负责监视天气气候变化情况，分析未来气象条件的可能影响，及时向当地人民政府和有关部门通报，并为中毒事件应急处理提供气象保障服务。

3.1.3.4 环保部门

非职业性一氧化碳中毒事件发生时，负责监测当地的空气环境状况，并向当地人民政府提供监测信息，为中毒事件提出应急处置建议。

3.1.3.5 公安部门

负责维护非职业性一氧化碳中毒事件现场的治安秩序，查处中毒事件中涉及的违法犯罪行为，在党委、政府的统一领导下，协助卫生主管部门依法妥善处置与中毒事件有关的突发事件。

3.1.3.6 建设部门

非职业性一氧化碳中毒事件发生时，负责对中毒患者居住场所进行研究，提出安全取暖、防止一氧化碳中毒等改进的意见。

3.1.3.7 新闻宣传管理部门

根据《非职业性一氧化碳中毒事件应急预案》启动后的统一工作部署，积极协助人民政府或卫生部门及时发布信息；协调指导新闻媒体及时、准确地报道事件的应急处理情况，正确引导舆论；加强网上信息发布的管理和引导，跟踪境内外舆情，及时对错误言论进行澄清；加强防控知识、健康教育的宣传普及，提高公众对一氧化碳中毒事件的防范意识和自救、互救能力。

3.1.3.8 教育部门

与卫生行政部门密切配合，组织实施各类学校的非职业性一氧化碳中毒事件防控措施，防止事件在学校内发生，做好在校学生、教职工的宣传教育和自我防护工作。

3.1.3.9 民政部门

负责对特困群众提供必要的生活救助和医疗救助。协助做好死亡人员的火化和其他善后工作。

3.1.3.10 信息产业部门

负责组织、协调基础电信运营企业为突发公共卫生事件应急处理提供通信保障工作。

3.1.3.11 医疗机构

参考救治标准和规范开展病人院前救治、接诊、收治和转运工作，实行重症和普通病人分开管理。做好中毒病人的报告。协助卫生行政部门开展一氧化碳现场救治培训工作。组织开展对因非职业性一氧化碳中毒事件而引起身体伤害的病人进行救治，任何医疗机构不得拒绝接诊。

3.1.3.12 疾病预防控制机构和职业病防治机构

国家、省、市（地）、县级疾控机构和职业病防治机构做好非职业性一氧化碳中毒事件的信息收集、报告与分析工作。疾控机构和职业病防治机构人员到达现场后，尽快制订流行病学调查计划和方案，组织开展对突发事件累及人群的发病情况、分布特点进行调查分析，结合气象等部门提供的资料，提出并实施有针对性的预防控制措施。协助卫生行政部门制订技术标准和规范。

3.1.3.13 卫生监督机构

在卫生行政部门的领导下，开展对医疗机构、疾病预防控制机构非职业性一氧化碳中毒事件应急处理各项措施落实情况的督导、检查。协助卫生行政部门依据《突发公共卫生事件应急条例》和有关法律法规，调查处理非职业性一氧化碳中毒事件应急工作中的违法行为。

3.1.3.14 非事件发生地区的应急反应措施

未发生非职业性一氧化碳中毒事件的地区应根据本地实际情况，分析本地区发生非职业性一氧化碳中毒事件的可能性和程度，并做好以下工作：组织做好本行政区域应急处理准备；加强一氧化碳中毒监测和报告工作；开展重点人群和重点场所的监测和预防控制工作，防患于未然；开展防控知识宣传和健康教育，提高公众自我保护意识和能力。

3.2 应急响应的终止

一氧化碳中毒事件应急响应的终止需要符合以下条件：突发一氧化碳中毒事件危害源得到有效控制；新发中毒患者出现连续3天达不到事件分级标准的；多数患者病情得到基本控制或无恶化的可能。

当地卫生行政部门应根据事件进展情况，组织专家依据终止条件进行分析论证，提出终止应急响应的建议，报请同级人民政府批准后实施，并向上一级卫生行政部门报告。

上级人民政府卫生行政部门要根据下级人民政府卫生行政部门的请求，及时组织专家对非职业性一氧化碳中毒事件应急响应终止的分析论证提供技术指导和支持。

后期绩效评估

非职业性一氧化碳中毒事件结束后，各级卫生行政部门应在本级人民政府的领导下，组织有关人员对事件的处理情况进行评估。评估内容主要包括事件概况、病人救治情况、现场调查处理概况、所采取措施的效果评价、应急处理过程中存在的问题和取得的经验及改进建议。评估报告上报本级人民政府和上一级人民政府卫生行政部门。

保障措施

5.1 非职业性一氧化碳中毒事件防控体系保障

各地要根据本地实际情况，建立多部门协调、功能完善、反应迅速、运转高效的非职业性一氧化碳中毒事件应急机制，有效防控非职业性一氧化碳中毒事件的发生；健全覆盖城乡、灵敏高效、快速畅通的事件报告信息网络；按照“平战结合、因地制宜、合理布局”的原则，建立一氧化碳中毒救治基地和救治体系；明确职能，落实责任，完善卫生执法监督；加强医疗救治和疾病控制专业队伍建设，提高防治一氧化碳中毒的应急能力。

5.2 通讯与信息保障

各地应充分利用国家公用通信基础设施和现有资源，建立健全省、地、县三级应急信息通信保障体系和医疗救治信息网络，保障和维护信息通讯的通畅，保证事件应急处理信息能够及时上通下达。

5.3 应急卫生救治队伍保障

各级人民政府卫生行政部门根据本地实际情况，按照“平战结合、因地制宜”的原则建立一氧化碳中毒应急救治队伍，组织专家编写一氧化碳中毒应急救治培训材料，实施现场急救专业人员的培训工作。

5.4 技术保障

国务院卫生行政部门负责组织制订一氧化碳中毒救治、卫生应急处置的技术性文件，并协助建设部门组织制订非职业性一氧化碳中毒事件预防控制的技术性文件。卫生、气象等有关部门积极开展相关研究，为有效处置非职业性一氧化碳中毒事件提供技术保障。

5.4 资金保障

处置非职业性一氧化碳中毒事件所需财政经费，按《财政应急保障预案》执行。

5.5 法律保障

国务院有关部门和地方各级人民政府及有关部门要严格执行《突发公共卫生事件应急条例》、《国家突发公共事件总体应急预案》、《国家突发公共卫生事件应急预案》、《国家突发公共事件医疗卫生救援预案》等规定，并根据本预案要求，严格履行职责，实行责任制。对履行职责不力，造成工作损失的，要追究有关当事人的责任。

5.6 社会公众的宣传教育

县级以上人民政府要根据实际需要，组织有关部门利用广播、影视、报刊、互联网、手册等多种形式对社会公众广泛开展非职业性一氧化碳中毒事件的防控知识普及教育，指导公众以科学的行为和方式对待一氧化碳中毒事件。要充分发挥有关社会团体在普及卫生应急知识和卫生科普知识方面的作用。

预案的制定

本预案由卫生部等部门联合组织制订，由卫生部负责解释，同时报国务院备案。

县级以上地方人民政府根据《突发公共卫生事件应急条例》、《国家突发公共卫生事件应急预案》、《国家突发公共事件医疗卫生救援预案》等规定，参照本预案并结合本地区实际情况，可组织制定本地区非职业性一氧化碳中毒事件应急预案。

附则

7.1 名词术语

非职业性一氧化碳中毒事件：区别于生产场所发生的职业性一氧化碳中毒事件。泛指公众在日常生活中发生的一氧化碳中毒事件，事件原因多以燃煤取暖为主，还包括炭火取暖、煤气热水器使用不当、人工煤气泄漏、汽车尾气等。

7.2 预案管理和更新

国务院卫生行政等部门将根据预案的实施情况，组织有关专家和具有实践经验的基层同志对预案进行分析、评价，根据工作需要对预案进行修订完善。

7.3 预案实施时间

本预案自印发之日起实施。

一氧化碳中毒迟发性脑病研究现状 第6篇

1 DEACMP发病机制

COP所致急性COP迟发性脑病(delayed encephaloponthy ofter occafe carbon monxide poisoning, DEACMP)发病机制众说纷纭,目前主要有以下几种观点。

1.1缺氧缺血机制理论根据是CO入血后与Hb结合的亲和力是氧气的数百倍,抑制组织中氧合血红蛋白(COHb)的解离,从而影响细胞内呼吸。COP可造成全身组织缺氧,部分小血管坏死、肿胀、变形,易致血小板粘附、聚集形成血栓,从而出现脑缺血缺氧表现[4]。但是DEACMP某些临床表现和病理变化不能单纯用COP所致的缺氧缺血进行解释。

1.2细胞凋亡机制迟发性脑病经“假愈期”出现,脑细胞缺氧坏死的时间在6 min左右 ,故脑细胞凋亡可能因COP而引起[5]。细胞凋亡过程通常涉及半胱氨酸蛋白酶(caspase)的激活,其发生信号途径通常可由外源性和内源性两种组成,外源性因细胞膜表面的死亡受体被活化导致caspase- 8激活,内源性因线粒体释放细胞色素C导致caspase- 9激活[6]。有学者采用免疫组织化学方法观察,提示凋亡可能参与了COP的病理过程[7]。

1.3 NO信号转导机制NO的合成由一氧化氮合酶 (NOS) 活力控制,COP可引起NOS被激活产生大量NO,从而引起脑损伤[8]。刘少军等[9]研究显示,n NOS(神经元型) 阳性细胞数在COP后1 h开始增多,3 h后增多明显,6 h达峰值然后开始下降,中毒1 d后与对照组相比仍有显著性差异。

1.4神经递质代谢异常机制有报道指出,5- 羟色胺、乙酰胆碱、多巴胺(DA)含量在DEAMP患者全身和脑脊液中明显降低,提示上述物质参与发病[10]。关里[11]等研究发现迟发性脑病大鼠海马区DA含量较未出现迟发性脑病大鼠明显增加,其代谢产物二羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度水平则与之相反。

1.5免疫机制DEACMP主要病理改变为双侧苍白球对称性软化灶和大脑白质广泛地脱髓鞘[12]。脱髓鞘后产生的蛋白质可使T细胞致敏,最终导致中性粒细胞、 巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞攻击破坏神经纤维髓鞘, T细胞致敏过程与假愈期相符[13]。有报道称DEACMP患者血及脑脊液中急性期Ig G含量明显增加,而T细胞数明显减少,提示本病患者存在细胞免疫以及体液免疫功能的紊乱[14]。

2 DEACMP的临床特征

迟发性脑病是以痴呆为主, 临床表现多样的临床综合征, 其主要表现为锥体系统神经损害、锥体外系障碍、 精神意识障碍、大脑皮质局灶性功能障碍和周围神经炎等症状[15]。 症状较轻的患者脑损伤主要以皮质、小脑、 海马区等损害为主,较重的患者常出现脑水肿,甚至危及生命[16]。其常见的临床特征包括:(1)智能障碍:以痴呆为主,伴有不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时呈木僵状态。(2)去皮质综合征:大脑白质严重受损,造成大脑皮质神经元的冲动不能传出,而处于广泛的抑制状态,脑干神经冲动上行传出受损,处于去皮质状态。 (3)锥体外系统功能障碍:以帕金森综合征多见,患者表现慌张、震颤麻痹、表情呆滞,少数可出现舞蹈症。 (4)精神症状:行为怪异、哭笑无常、易激怒,狂躁抑郁以及定向力突然丧失、表情淡漠、反应迟钝等。(5)局灶性神经功能缺损:系半球白质内有局灶性损坏病灶,以痴呆加震颤麻痹最常见。

3 DEACMP的诊断

目前以下常用方法已经用于DEACMP的诊断。

3.1脑电图改变脑电图表现与DEACMP的临床疾病过程之间有明显的平行关系[17]。持续低幅 θ 波或高幅 δ 波是大部分DEACMP患者的脑电图特征,只有少数患者脑电图出现平坦波[18]。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波, 呈较长程或持续性出现, 多以额或额颖区最明显,支持迟发性脑病的诊断[19]。

3.2 CT检查影像学显示急性COP迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹状体为主[20]。王翠琴[19]研究称迟发性脑病患者头颅CT异常表现以双侧基底节区局部低密度和皮层下白质广泛低密度为特征。

3.3 MRI表现头颅MRI多表现为双侧大脑白质、尾状核、壳核、苍白球、海马及丘脑的异常信号[21]。中毒早期( 3 d以内) T1WI及T2WI可表现为信号大致正常,仅DWI序列呈高信号表现,同时可表现为脑室缩小,脑沟、裂变窄,甚至消失等弥漫性脑水肿征象[22]。随着病情的发展,T2WI可逐渐表现为稍高信号,DWI与之相比则信号更高一些,但无增强及占位效应[23]。

4 DEACMP的临床治疗

目前为止 , 迟发脑病 的治疗没 有特效药 物 。 DEACMP治疗原则主要根据可能的发病机制,采取综合救治措施。近年来,高压氧、依达拉奉、糖皮质激素和中医治疗已经广泛应用到DEACMP临床实践当中。

4.1高压氧 (HBO) 治疗HBO治疗目的:迅速排出CO,恢复运氧能力,促进脑、心肺、肝等重要器官功能恢复,防止精神神经系统损害[24]。近10年研究显示,采用HBO治疗COP患者,患者苏醒时间、好转率、痊愈率和迟发脑病发病率等各项指标,明显好于常压治疗[25]。孔聚霞报道, 称HBO治疗可提高氧分压、改善脑组织缺氧、扩大氧的弥散距离,增强大脑供氧能力,改善脑血液供应,是最有效地治疗迟发性脑病的手段之一[26]。马青云指出,HBO治疗迟发性脑病,病程越短,疗效越好, 同时应保证治疗疗程,加强护理、营养治疗[27]。黄金凤[28]报道,HBO应在急性期持续正规治疗,症状好转患者应治疗三四个疗程。延长HBO疗程可促进侧枝循环再生和重建,促进脑血管缺氧性损伤的恢复,对脑细胞恢复和脑循环重建有重要作用[29]。周元芳等称必须根据病情制定正确的HBO治疗疗程,所有患者必须加强内科药物治疗,症状严重者必须在医护人员陪同下进舱[30]。 HBO疗目前没有公认的治疗方案,且存在一定的不良反应[31]。

3.2依达拉奉使用抗自由基和钙通道阻滞剂是减轻脑损伤的主要环节,依达拉奉即为该种药物,且具有亲脂性和相对分子质量小的特点,能有效穿透血脑屏障, 抑制脂质过氧化,清除大脑内羟自由基,抑制神经元死亡,保护神经细胞和血管内皮细胞[32]。依达拉奉化学成分为3- 甲基 - 1- 苯基 - 2- 吡唑啉 - 5- 酮,其能够抑制次黄嘌呤氧化镁和黄嘌呤氧化酶活力,引起前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯生成[33]。

3.3糖皮质激素有报道称使用大量激素冲击治疗急性COP可取得较好的治疗效果,比如用甲基强的松龙、丹参联合治疗迟发性脑病,两周后总有效率达94.3%[34]。对于激素治疗,其机制可能与其具有抗氧化性、细胞保护以及减少脂质过氧化物相关,但确切机制仍不明,并且目前缺乏规范的诊疗疗程及合适的治疗剂量。同时在临床上使用激素都是在HBO以及药物治疗基础之上, 来观察激素的疗效,因此激素治疗的重要性还不能确定。

3.4中医治疗中医学将迟发性脑病归结为“痴呆”范畴,其为一种全身性疾病,病位在脑,与心肝脾肾功能失调密切相关[35]。安宫牛黄丸以牛黄解毒清心,开窍豁痰,犀角解毒、凉血、清心,麝香醒神开窍,辅以黄芩、黄连、栀子清热解毒,雄黄祛风镇惊;郁金、冰片芳通窍开闭,朱砂和珍珠镇静安神,蜂蜜调胃,诸药合用,有醒神开窍之功[36]。DEACMP病因为致气滞血瘀,窍络闭阻, 浊毒气伤及气血。此病可依据“疏其气血,令其条达,以至和平”,“虚则补之,实则泻之”的原则,活血化瘀,补肾益脑[37]。

4结语

综上所述,DEACNIP发病机制以及临床特征方面已经积累了大量的资料,理论上也取得了很大的突破, 在迟发性脑病临床治疗上也取得了一定的效果。但DEACNIP发病机制复杂,如何根据不同的发病机制更合理有效地治愈患者,减少预后不良反应,仍是我们以后需要解决的课题。

一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗 第7篇

1 对象与方法

1.1 对象

选取我院神经内科2013年1月至2015年12月收治的23例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者, 其中男11例、女12例, 年龄22~74岁、平均年龄49.3岁。全部患者均有明确的一氧化碳中毒病史, 其中22例患者有明确病史, 在我院急诊科经吸氧、高压氧治疗、静脉输液后病情好转出院, 经8~60 d后出现迟发型脑病。

1.2 临床表现

(1) 意识障碍:23例均有不同程度的意识障碍, 主要表现为意识内容改变, 少数表现为意识水平受损, 如:理解力、判断力、定向力、计算力、记忆力等智能活动低下, 以及神情呆滞, 注意力涣散, 反应迟钝, 行为怪异等。 (2) 锥体外系功能障碍:10例出现锥体外系功能障碍, 帕金森综合征8例, 舞蹈样动作2例; (3) 锥体系功能障碍:病理征阳性5例, 偏瘫7例, 中枢体面瘫3例; (4) 其他:痫性发作3例, 周围神经损害1例。

1.3 影像学表现

头颅核磁检查时间在起病1~3 d, 12例提示双侧皮质下白质和侧脑室周围白质损害, 4例双侧基底节损害, 5例皮质下白质和1侧脑室周围白质与基底节同时受损害, 2例有不能完善核磁者, 头颅CT提示脑白质低密度影。

1.4 治疗方法

(1) 高压氧治疗:采用多人舱, 供氧压力为0.1 MPa, 供氧量为10~15 L/min, 治疗过程多是升压25 min, 稳压吸氧60 min, 减压35 min, 1次/d、10次/疗程, 3~6个疗程。 (2) 药物治疗:给以增加脑血流量、改善脑循环、抗血小板聚集、脑细胞赋能剂等治疗, 痴呆者给予口服盐酸多柰哌齐片, 震颤麻痹者给予口服复方左旋多巴或苯海索。 (3) 康复治疗:给予中医治疗, 例如针灸、按摩等, 循序渐进、由易到难的原则改善患者认知功能, 从静态、低水平的平衡训练过渡到立位平衡训练改善患者平衡功能及肌张力障碍等。

1.5 疗效标准

分为显效、有效和无效。显效:患者意识正常, 临床症状和体征基本消失, 轻微行为异常, 能够正常自主生活;有效:患者意识恢复, 临床症状和体征基本消失或部分改善, 存在部分运动、精神障碍, 通过协助能够自主生活;无效:患者神志不清, 临床症状和体征、病情等无变化, 生活完全不能自理。

2 结果

本组23例患者治疗后, 显效15例, 有效7例, 无效1例。23例患者中, 1例未经过假愈期直接进入一氧化碳中毒迟发性脑病阶段, 病情较危重, 且治疗效果差, 治疗后无效呈植物状态存活。其他患者均经假愈期进入发病阶段, 假愈期8~41 d, 治疗后, 随访1个月, 22例病情好转, 临床主要表现为痴呆症状, 其中19例表现在痴呆, 16例均表现出语言减少、大小便失禁, 2例出现意识障碍。

3 讨论

急性一氧化碳中毒若能早期治疗, 大多数可以痊愈, 但约有3%~30%的患者在中毒治疗恢复后, 经过1周或更长时间的“假愈期”后再次出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统疾病, 即急性一氧化碳中毒迟发性脑病。急性一氧化碳中毒迟发性脑病病理主要表现为大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛的水肿或皮层下白质脱髓鞘与坏死灶。急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制还在不断探讨中, 目前形成的假说有:细胞凋亡机制、神经递质代谢异常机制、缺血缺氧机制、再灌注损伤和氧自由基学说、免疫损伤机制、基因表达机制和血管因素学说等[3]。这为临床应用高压氧治疗、改善微循环治疗、抗氧化治疗、脑保护剂治疗提供了理论基础, 也取得了一定的临床效果。急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗上以高压氧治疗为主, 辅以药物治疗及康复治疗。目前, 高压氧治疗仍是急性一氧化碳中毒迟发性脑病的主要治疗方法, 效果确切。若患者神经病变、神志改变、GCS评分小于15分, 并伴有晕厥、昏迷、抽搐、低血压等症状就应给予高压氧治疗[4]。其机制可能为高压氧治疗时, 脑组织处于高饱和氧状态, 治疗结束后, 脑组织处于相对低氧状态, 反复多次干预, 使脑组织在高氧与低氧状态间交替转换, 可诱发低氧诱导因子-I产生, 从而发挥脑保护作用[5]。药物治疗通过增加脑血流量, 改善脑血液循环, 抑制血小板聚集, 脑细胞赋能剂, 抗震颤麻痹。其中多柰哌齐可明显改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者的认知功能及日常生活能力[6]。神经节苷脂能够促进神经生长因子的功能, 促使轴突生长、生成突出, 使脑神经再次发育。康复治疗主要为抗痉挛模式、针灸、按摩等。通过推拿、按摩等松解粘连、滑利关节、改善关节部的营养, 促进新陈代谢, 增加关节的活动度, 使关节功能逐步得到恢复;通过坐站转换及站立平衡训练患者重心移动时的姿势调控能力, 并逐渐增加训练的复杂性;通过对患者吃饭、穿衣等日常生活训练, 改善患者的日常生活能力。

综上所述, 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的预后与年龄、中毒后昏迷时间长短及治疗是否规范有关, 及时足疗程的高压氧治疗是急性一氧化碳中毒迟发性脑病非常重要和有效的治疗手段。

摘要：目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗方法。方法:收集2013年1月至2015年12月收治的23例一氧化碳中毒迟发性脑病患者, 给予高压氧治疗、药物治疗和中医康复治疗, 观察治疗效果。结果:23例患者中, 15例显效, 7例有效, 1例无效。结论:治疗一氧化碳中毒迟发性脑病以高压氧治疗为主, 辅以药物治疗及康复治疗是非常重要和有效的治疗手段。

关键词：急性一氧化碳中毒,迟发型脑病,高压氧治疗

参考文献

[1]何西钢, 徐东.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗进展[J].山东医学高等专科学校学报, 2009, 31 (1) :44-46.

[2]栗娜, 史莉华, 孙晓春, 等.急性一氧化碳中毒131例临床分析[J].现代生物医学进展, 2013, 13 (31) :6057-6059.

[3]袁淑华, 王宝军, 武日庆.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究[J].医学信息, 2014, 2 (7) :508.

[4]赵敏, 白雪, 张鹏思.急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展[J].中华急诊医学杂志, 2014, 23 (11) :1191-1194.

[5]张建富, 王亮, 刘海珠.高压氧治疗高血压脑出血患者的疗效观察[J].中国康复理论与实践, 2012, 18 (6) :562-565.

非职业性一氧化碳中毒 第8篇

关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病,预测

急性一氧化碳中毒 (ACOP) 俗称煤气中毒, 是我国北方地区多发病, 部分患者在急性症状恢复之后, 经过一段所谓“假愈期”, 又出现一系列以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病, 称为一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP) [1]。DEACMP致残率高, 严重危害人民健康。对于ACOP患者, 寻找发生DEACMP的预测因素, 提高医务人员和患者对本病的足够重视, 并采取有利的干预措施, 意义重大。

1 资料与方法

1.1 临床资料

取2002年10月至2012年6月在我院门诊及住院的510例ACOP患者为入选病例。其中, 家庭生活煤气中毒400例, 推测接触煤气时间3~18h, 有昏迷史者128例, 昏迷时间 (从发现昏迷开始计算) <6h 54例, 6~24h 62例, >24h 12例。患者年龄16~82岁, 平均52岁, 有心脑血管和呼吸系统合并症者72例。高炉煤气等所致的工业煤气中毒110例, 推测接触煤气时间5min~2h, 平均年龄32岁, 有合并症者8例。

1.2 治疗方法

所有患者只要无禁忌证均立即行单人氧气加压舱治疗, 常规每日一次, 意识障碍者每日两次直至意识清楚, 总疗程轻度中毒5~10次, 中度中毒10~20次, 重度中毒30次以上。同时根据病情轻重选用甘露醇、糖皮质激素、能量合剂、奥扎格雷钠及脑血管扩张剂、脑细胞活化剂等。

1.3 观察指标

包括性别、年龄、职业、合并症以及神经系统症状和体征等。

1.4 辅助检查

除常规检查外, 均在入院时及治疗过程中行2~3次头颅CT或MRI和脑电图检查。

2 结果

510例患者中有32例出现DEACMP, 发病率6.3%。32例全部有昏迷史, 其中<6h 4例, 6~24h 21例, >24h 7例。32例全部为家庭生活煤气中毒, 其中25例推测接触煤气时间>10h, 工业中毒者无1例发生。年龄>50岁28例。32例中有21例在ACOP早期因各种原因未完成正规积极的治疗。有28例合并心脑血管病或呼吸系统疾病。30例头颅影像学有不同程度的异常改变。32例都存在脑电图异常。

3 讨论

通过对以上病例进行分析, 我们发现一些有意义的预测指标。

3.1 昏迷时间长短:

昏迷时间越长, 提示脑组织和脑血管损伤越重, 导致中枢神经系统功能障碍也越重, 预后越差, 是发生DEACMP的一个重要因素。昏迷时间超过6h尤其是超过24h的发病率较高, 极少数患者昏迷时间<6h亦发生DEACMP, 但“假愈期”较长, 症状较轻, 恢复快, 预后好。

3.2 接触时间:

本组所有DEACMP患者均为生活煤气中毒, 且接触时间较长, 持续缺氧导致神经损伤较重。而工业中毒虽煤气浓度高, 但只要及时发现并脱离中毒环境, 及时行高压氧治疗, 病情往往恢复较快, 预后好。但如果不能及时脱离中毒环境, 预后极差, 我们曾遇到工厂煤气泄漏工人煤气中毒当场死亡的病例。

3.3 年龄:

年龄越大, DEACMP发生率越高, 预后越差。本组病例大多>50岁。老年人存在动脉硬化, 慢性脑供血不足, 侧支循环差, 对缺氧的代偿功能差, 更加重了ACOP后对神经系统的损伤。

3.4 早期治疗情况:

早期及时给予足够疗程的高压氧和药物治疗, 能明显缩短昏迷时间, 减轻神经系统损伤程度, 减少DEACMP的发生。高压氧治疗能提高机体氧含量, 迅速纠正低氧血症;加速COHB解离;并能减少自由基的损害, 降低颅内压, 改善微循环, 促进侧支循环的建立, 是治疗ACOP及DEACMP的最有效方法。现认为DEACMP的发病机制有微栓子学说、自身免疫学说、自由基学说[2], 故早期针对性给予抗凝、改善微循环、抗免疫、抗水肿、抗自由基及促进脑细胞功能恢复的药物也起到极其重要的作用。早期治疗不及时、不充分、疗程不足, 发生DEACMP的概率高。

3.5 合并症:

合并心脑血管病, 组织原来就存在一定程度的缺血缺氧, ACOP后导致缺氧相对较重, 对组织的损害也更重。合并呼吸系统疾病患者, 肺的通气和换气功能受损, 正常的气体交换受到影响, 加重组织缺氧[3]。

3.6 影像学改变:

头颅CT检查目前已成为ACOP或DEACMP病情判断和评估预后的常规检查[4]。因大脑白质和双侧基底节区血管较少, 血液供应相对不足, 故头颅CT的异常表现以皮层下白质广泛低密度和双侧基底节区局部低密度为特征。中毒后无异常表现者预后较好, 苍白球低密度持续存在和一个月后皮层下髓质仍为广泛低密度者预后差[5]。头颅MRI在确定病变程度、病变部位、病灶大小等方面具有更高的价值。

3.7 脑电图改变:

脑电图是对ACOP是否发生DEACMP的动态观察的、无创伤性的、方便有效的重要预测指标[6]。脑电图的改变程度与病情轻重相平行, 病情越重, 脑电图改变越重。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波, 呈持续性或较长程出现, 多以额或额颞区最明显的, 支持迟发性脑病的诊断。

3.8 另外, 与脑力劳动者、有吸烟史、“假愈期”有精神因素刺激者等发病危险性也升高。

脑力劳动者较非脑力劳动者更易发生DEACMP。脑是全身耗氧最多的器官, 且脑内几乎无氧储备, 大脑思维活动能够使脑血流速度增加10.3%~14.3%[3], 脑力劳动者脑内耗氧相对更多, 对缺氧更敏感, ACOP后神经系统缺氧性损伤程度更重, 是预后差的一个重要因素。

参考文献

[1]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2003:134.

[2]高媛.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治[J].中国伤残医学, 2006, 14 (6) :93.

[3]Tian FF, Ouyang S.Effect of thinking on intracranial blood velocities[J].Chinese Medical Journal, 2001, 114 (11) :1211-1212.

[4]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2003:131.

[5]吴恩惠.头颅CT诊断学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1995:184-185.

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病2例 第9篇

1 一般资料

例1, 男, 54岁, 工人。2008年1月7日中午被发现昏迷于值班室, 屋内烧火炉, 送入本院。查体:血压90/60 mm Hg, 脉搏110次/min, 呼吸16次/min, 昏迷状态, 呼吸浅弱, 口周白色分泌物, 双瞳等大约1.5 mm, 对光反射迟钝, 颈软, 双肺呼吸音粗, 心率110次/min, 律齐, 腹软, 肝、脾未触及, 四肢时有抽搐, 小便失禁, 双下肢巴氏征 (弱+) 。初诊:急性一氧化碳中毒。给予降颅压, 促进脑细胞代谢药物, 联合高压氧治疗2 d后, 患者清醒, 经高压氧联合药物治疗5 d后, 患者生命体征平稳, 自动出院。

例2, 女, 50岁。2008年3月27日9∶00时被家人发现昏睡不醒, 身边有呕吐物, 屋内烧火炉, 送入我院。查体:血压100/60 mm Hg, 脉搏118次/min, 呼吸15次/min, 昏迷状态, 呼吸浅弱, 双瞳等大约1.0 mm, 对光反射迟钝, 颈软, 双肺呼吸音粗, 心率118次/min, 律齐, 腹软, 肝、脾未触及, 腱反射减弱, 双下肢巴氏征 (弱+) 。初诊:急性一氧化碳中毒。给予药物联合高压氧治疗2 d后, 患者清醒, 经高压氧联合药物治疗4 d后, 患者生命体征平稳, 自动出院。

以上2例患者分别于出院第29天、第25天因出现较严重的痴呆症状, 确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病而再次住院治疗, 经药物联合高压氧治疗近1个月, 患者病情缓解不明显。

2 讨论

急性一氧化碳中毒迟发性脑病实质上是迟发性缺氧性脑病, 通过多年来本院治疗的急性一氧化碳中毒患者的病情分析, 迟发性脑病多发生于开始病情较重, 常伴有昏迷 (6~24 h) , 经药物或高压氧治疗后很快苏醒, 苏醒后无特殊异常表现, 患者因经济或其他原因很快出院。出院后一般经1个月时间左右, 患者逐渐出现痴呆症状及类Parkinson样征候群, 从而再次住院治疗。在此, 笔者认为诊断为中、重度急性一氧化碳中毒患者, 昏迷时间超过4~6 h, 有脑水肿表现, 患者苏醒后, 应高压氧联合药物继续治疗, 且高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果显著, 已众所周知。同时可动态检查脑电图, 观察是否有弥漫性低波幅慢波, 可初步诊断是否有迟发性脑病发生[1], 严密观察2~3周后可出院, 因此, 一定要彻底治疗, 减少或避免一氧化碳中毒后迟发性脑病发生。此2例患者昏迷时间较长, 虽然很快苏醒, 但脑组织已受损, 治疗时间短, 最终出现严重的痴呆症状而再次住院治疗。因此, 临床医师应高度重视本病的发生, 早期诊断及治疗, 避免出现严重的后遗症, 给患者和家属带来很大负担。

关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病

参考文献

非职业性一氧化碳中毒 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组20例为我院神经科2003年4月至2008年5月就诊患者, 均有明确的一氧化碳急性中毒史, 经脑脊液、脑电图和头MRI检查。男8例, 女12例, 年龄18~60岁。平均年龄 (42.5±7.5) 岁。3例有高血压病史, 2例有冠心病病史, 1例有糖尿病病史。所有病例无特殊家族史。急性期昏迷者14例, 仅有昏迷、头痛、恶心、呕吐者6例。假愈期5~60d, 平均26.5d。

1.2 临床表现

其中11例有精神症状, 表现为幻觉、妄想、淡漠、抑郁、行为错乱等;10例有智能障碍和认知障碍, 表现为记忆力、定向力、计算力减退;8例走路不稳, 肌张力障碍;5例假性球麻痹、锥体束征阳性;4例尿、便障碍;3例昏迷。

1.3 辅助检查

13例腰穿, 脑脊液压力常规细胞学检查正常10例, 单纯蛋白升高3例 (均略高未超过800mg/L) 。18例行脑电图检查, 异常14例, 其中广泛重度异常9例, 广泛中度异常3例, 广泛轻度异常2例, 脑电图主要表现为广泛不规则弥漫性漫波, 个别表现为棘波、棘慢波。头MRI, 20例均行头MRI检查, 其中11例可见双侧基底节区长T1、长T2信号, 可见“虎眼征”, 7例侧脑室旁、半卵圆中心白质长T1、长T2信号, 2例见大脑白质、小脑呈长T1、长T2信号。

1.4 治疗与预后

本组确诊后均行高压氧治疗, 每日1次, 10d为1疗程, 给予3~4个疗程或至病情好转, 同时给予丹参、胞二磷胆碱、郝智等神经营养药、减轻肌张力障碍药物对症治疗, 早期予地塞米松10~20mg, 每天1次静滴, 7~10d后减量至停用。其中1例因高龄合并心衰死亡, 2例因卧床肺内感染病情重放弃治疗, 其余17例临床症状均有不同程度改善。

2 讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制至今尚未完全明确, 有学者[1]认为发生DEACMP的机制有: (1) 缺氧致脑髓质小血管内皮细胞肿胀, 引起血流迟缓或微血栓形成, 髓鞘脱失, 轴突变性或坏死; (2) 自身免疫学说:脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏, 致敏的T细胞攻击并破环神经纤维髓鞘, 这也是应用激素治疗有效的依据之一; (3) 自由基学说:缺氧后重新供氧时产生大量自由基 (相当于缺血再灌注) , 自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。有报道[2], 一氧化碳中毒早期病理变化以灰质变化为主, 脑部最主要的改变是缺氧所致急性脑水肿, 毛细血管和静脉扩张以及出血坏死。一氧化碳中毒48h后可见双侧苍白球缺血坏死。中毒数天后, 大脑半球白质有明显的散在性坏死灶, 严重者大脑白质广泛脱髓鞘。一氧化碳中毒迟发性脑病综合征主要病理改变表现大脑深部白质和基底节等供血薄弱区广泛水肿或局灶性脱髓鞘坏死灶。一氧化碳中毒后迟发性脑病的MRI表现为脑室周围白质及双侧半卵圆中心对称性融合病灶, 在T1加权相上呈低信号, 在T2加权相上呈高信号。病灶可波及皮质下、内囊、外囊、基底节可有缺血坏死表现, 病情严重时在T1加权相上可见到假性分层坏死。

对于急性一氧化碳中毒的患者, 要时刻提防迟发性脑病的发生, 临床上经过一段时间的清醒期, 再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大、小便失禁等症状为主的神经机能障碍时, 应考虑发生了迟发性脑病, 结合头颅C T或M R I广泛脑白质损害, 可以确诊此病。本组病例均有明确一氧化碳中毒史, 经过一段时间假愈期, 再出现一系列神经机能障碍, 头M R I均有脑白质缺血坏死表现, 故一氧化碳中毒迟发性脑病诊断明确。本组病例在营养支持疗法和良好的护理基础上, 尽早采用高压氧治疗改善脑血液循环, 脑细胞代谢和营养对症支持治疗, 病情均有不同程度好转。

患者的年龄、一氧化碳中毒程度和高压氧治疗开始应用的早晚和疗程的长短是影响患者预后的关键。只要有一氧化碳中毒就有患D E A C M P的可能, 有无昏迷或昏迷深浅只能说明一氧化碳中毒的严重程度, 而不是患本病的必须条件[1]。无论是一氧化碳中毒急性期还是D E A C M P, 高压氧治疗是影响患者预后的关键, 一旦发生D E A C M P, 高压氧不但不能中断, 而且还要加强, 时间甚至超过3个月或者患者意识恢复为止, 同时应用激素、脑细胞保护、促脑代谢和改善脑微循环药物, 加强营养和护理促进患者早日进入临床恢复阶段。

参考文献

[1]李大年.现代神经内科学[M].济南:山东科学技术出版社, 2004:1134.