肺动脉高血压范文

肺动脉高血压范文（精选11篇）

肺动脉高血压 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

以该院2012年8月—2014年8月收治的46例持续肺动脉高压新生儿为观察组, 其中男28例, 女18例, 胎龄平均为 (36.85±3.12) 周;平均年龄 (2.56±1.14) d;平均体重为 (2.89±0.42) kg。原发疾病情况为:重症肺炎13例, 支气管肺发育不良5例, 胎粪吸入综合征10例, 肺透明膜病合并肺出血7例, 原因不明4例, 先天性心脏病11例。另取32例PPHN患儿作为对照组, 其中男18例, 女14例, 胎龄平均为 (36.63±3.25) 周;平均年龄 (2.36±1.02) d;平均体重为 (2.91±0.39) kg。两组患儿在性别构成、年龄分布及病情程度等方面相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 治疗方法

观察组患儿给予一氧化氮吸入疗法治疗, 全部患儿入院后均给予机械通气、扩容、镇静、稳定血压等对症处理措施, 一量确诊为PPHN后, 即给予NO吸入治疗。在呼吸机机械通气情况下, 将NO气源经减压阀减压至0.3~0.4MPa, 连接入呼吸机环路。通过自制的质量流量控制仪对NO流量进行调节, 同时对NO和NO2浓度进行监测。NO浓度由20×10~6mg/L起开始, 每经15~30 min未见效者增加 (5~10) %×10-6mg/L, 直增至40×10-6mg/L仍无效的患儿予以停用。有效者在吸入6 h后, 每30 min降低 (5~10) %×10-6mg/L, 降至6×10-6mg/L后持续治疗36~72 h。对照组给予米力农0.5~0.75 ug/kg·min的速度维持, 有效后逐渐减量停药。

1.3 监测指标

①监测计算46例观察组患儿吸入前、吸入后30 min、吸入后12~24h、吸入后36~72 h及停用后12 h的平均气道压 (MAP) 、动脉血氧分压 (Pa O2) 、动脉导管前后相应部位 (右上肢及左下肢) 的经皮测血氧饱和度 (Tc Sa O2) 及肺动脉压力 (PAP) 等。②两组患儿临床疗效对比。判定标准[3]如下:痊愈:治疗后肺动脉收缩压<30 mm Hg, 经皮血氧饱和度超过95%;好转:肺动脉收缩压下降超过10 mm Hg, 经皮血氧饱和度较治疗前提高10%;无效:未达到好转标准者。总有效率 (%) =痊愈 (%) +好转 (%) 。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0统计软件对所有数据进行分析, 计量资料以表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以频率及百分率表示, 组间比较采用χ2检验, 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 一氧化氮吸入治疗前后的相关指标变化

观察组患儿在进行NO吸入治疗后动脉血氧分压 (Pa O2) 、动脉导管前后相应部位 (右上肢及左下肢) 的经皮测血氧饱和度 (TcSa O2) 均显著升高, 吸入后30 min与吸入前差异有统计学意义 (P<0.05) , 同时平均气道压 (MAP) 与及肺动脉压力 (PAP) 开始迅速下降, 且随着吸入时间的延长, 各指标持续获得改善, 直至停用后12 h, 仍可保持良好的治疗效果。见表1。

2.2 2组临床治疗疗效对比

观察组患儿中痊愈28例, 好转11例, 治疗总有效率为84.8%, 对照组患儿中痊愈19例, 好转7例, 有效率为81.2%, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

3 讨论

持续肺动脉高压 (PPHN) 是临床常见的新生儿重症, 一般继发于严重缺氧状态, 有时具有明显诱因 (如早产儿、败血症、肺炎、胎粪吸入综合征、肺不张等) [4], 有时则在无任何诱因的情况下发生, 治疗难度较大, 其治疗关键为首先尽快纠正低氧血症和酸中毒, 阻止肺动脉高压的加重;其次扩张肺血管, 降低肺动脉压[5]。米力农兼有正性肌力作用和血管扩张作用, 近年来被广泛应用于治疗PPNH。1987年Roberts等发现吸入NO对于治疗PPNH患儿效果显著, 为NO吸入疗法应用于治疗PPHN提供了理论基础[6]。而在欧阳长安等人进一步对吸入NO对于治疗PPNH作用机制的研究中显示[7], 吸入NO对肺血管具有选择性地舒张作用, 促进氧合作用的发生, 使肺动脉压降低, 减少血液分流, 增大通气血流比值, 从而改善机体缺氧情况, 与米力农有同样疗效。该文研究该院PPNH新生儿使用吸入NO进行治疗, 以米力农治疗作为对照, 表1中显示观察组患儿在进行NO吸入治疗后动脉血氧分压 (Pa O2) 、动脉导管前后相应部位 (右上肢及左下肢) 的经皮测血氧饱和度 (Tc Sa O2) 均比治疗前有显著升高, 吸入后30 min与吸入前差异有统计学意义 (P<0.05) , 同时平均气道压 (MAP) 与及肺动脉压力 (PAP) 开始迅速下降, 且随着吸入时间的延长, 各指标持续获得改善, 直至停用后12 h, 仍可保持良好的治疗效果。结果提示吸入NO对于治疗PPNH效果显著, 与Roberts等人研究相符。而表2中显示观察组患儿总有效表明高达84.8%, 与对照组的81.2%无差异, P>0.05, 结果提示NO持续低浓度的NO吸入能迅速且待续性地改善全身氧合情况, 对于治疗PPNH效果与米力农相仿, 与欧阳长安等人研究相一致。

注:▲表示与吸入前相比, P<0.05, 差异具统计学意义。

目前国内应用NO吸入疗法治疗新生儿PPNH已获得共识, 正处于发展阶段, 但应用NO治疗并非无副作用发生的可能, 应注意以下几点:①NO吸入疗法对伴有器质性心脏疾病和肺泡弥散功能障碍者疗效较差, 因此当治疗失败时, 要考虑患者是否存在解剖性血管梗阻[8];②NO与血红蛋白亲和力极强, 当NO浓度过高时, 会降低血红蛋白的运氧能力, 反而加重患儿缺氧, 因此在治疗时要注意低浓度吸入, 同时对血中MHb的浓度进行密切监测;③NO可被氧化生成NO2, 当NO2浓度过高时, 可导致严重的肺水肿, 同时作为氧化物, 它还可造成细胞受损或死亡, 因此在进行NO吸入治疗时应尽量减少NO与氧气的接触时间, 自气管插管末端加入, 减少NO2的产生。

综上所述, NO吸入疗法在治疗PPHN中起效快, 效果好, 可作为临床治疗PPHN的首选方法予以推广。

参考文献

[1]郑增鑫, 黄洁玲, 何敏, 等.吸入一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究[J].中国医药科学, 2014 (12) :14-17.

[2]马金凤, 张健, 傅燕娜, 等.常频通气联合一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压[J].中华全科医学, 2014 (9) :1417-1418, 1421.

[3]牟静飞, 覃敏, 李燕, 等.一氧化氮联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效观察[J].广西医学, 2014 (7) :918-920.

[4]贾湘杰.高频振荡通气、肺表面活性物质联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究[J].吉林医学, 2014 (18) :40.

[5]许浩.一氧化氮吸入在新生儿持续肺动脉高压中的疗效观察[J].内蒙古中医药, 2013 (26) :81.

[6]孙夫强.一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压[D].天津:天津医科大学, 2012.

[7]欧阳长安, 林新祝, 赖基栋, 等.肺表面活性物质、一氧化氮吸入联合高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压 (附3例报告) [J].中国当代儿科杂志, 2010 (7) :583-585.

肺动脉高血压 第2篇

日期：2011-12 地点：机能学实验室15109

家兔动脉血压的神经与体液调节

【摘要】1.目的：动脉血压是循环功能的重要指标之一，动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低，将引起器官血液供应减少，尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足，将导致严重后果。若血压过高，则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全，甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压，血管壁本身发生病理性改变，甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果，所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。本实验就是通过对家兔的颈动脉进行试验，掌握记录和测量家兔动脉血压的直接测量方法，观察神经和体液因素改变对家兔动脉血压调节的影响，并分析该些因素的作用机制。2.方法：实验仪器准备：连通液导系统并制压，压力换能器的调节（液体中含有柠檬酸钠，是体外抗凝剂）； 动物准备：兔的麻醉与固定（20%氨基甲酸乙酯），气管插管，左颈总动脉、右颈总静脉、右侧迷走神经、主动脉神经穿线备用，动脉插管（动脉连血压感受器）

3.结论：夹闭一侧颈总动脉，夹闭右颈总动脉，注射去甲肾上腺素可使家兔血压升高；电刺激减压神经和迷走神经可使家兔的血压下降。

【关键词】动脉血压；去甲肾上腺素；电刺激；减压神经；迷走神经

【Abstract】1.Purpose: artery blood pressure is one of the important indexes of circular function, arterial blood pressure too high or low will affect the various organs of the heart and blood supply of the burden.If the artery blood pressure is too low, will cause organ blood supply decrease, especially the brain and heart, and other important organ blood shortage, cause serious consequence.If high blood pressure, the heart and vascular burden overweight.Patients with high blood pressure often cause long-term decompensated heart hypertrophy, cardiac dysfunction, and lead to heart failure.For a long time by high pressure vessels, hemal wall itself happening pathological change, even can lead to burst and cause edema serious consequences, so keep arteries close to normal blood pressure of the relative stable state is very important.The experiment of rabbit is through the carotid artery experiment, master records and measurement of arterial blood pressure of direct measurement method, observation and humoral element changes on the nerve of the influence of arterial blood pressure adjustment, and analyzes the mechanism of action of some factors.2.Methods: experimental instrument preparation: connect the system pressure and liquid system, the adjustment of the transducer pressure(liquid containing sodium citrate, is in vitro anticoagulation);Animal preparation: rabbit of anesthesia and fixed(20% amino acid ethyl ester), tracheal intubation, the left common carotid artery, right, right carotid vein vagus nerve, aortic neural threading spare, intravenous intubation(after a successful intubation injection heparin, anticoagulant), artery intubation(artery even blood pressure sensors)3.Conclusion: Closed side common carotid artery,Closed right carotid artery, injection norepinephrine can make the rabbit elevated blood pressure;Electrical stimulation to the vagus nerve and nerve decompression can make the rabbit blood pressure drop.【Key Words】Arterial blood pressure;Norepinephrine;Electrical stimulation;The reduced pressure nerve;The vagus nerve 一．实验材料： 1.对象：家兔2.7kg；

2.试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，去甲肾上腺素，生理盐水； 3.仪器：RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，电刺激连线，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，铁架台，婴儿秤，输液装置，照明灯，丝线，纱布；

二．实验方法：

1.实验装置与连接：

1.1 将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。

1.2压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。

2.仪器调试：在“实验”菜单中选择“循环——兔动脉血压调节”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。

3.麻醉固定：家兔称重后，将20%氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入13.5ml，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。

4.手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管神经鞘，用玻璃分针仔细分离右侧右侧的主动脉神经和迷走神经，分别穿过一丝线备用。用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。

5.动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用手术剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处(注意此处务必扎紧)，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。

6.记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录一段正常血压曲线。7.实验观察：

7.1记录正常血压曲线。

7.2静脉注射去甲肾上腺素（NE）：从耳缘静脉注射0.3ml去甲肾上腺素，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。7.3静脉注射乙酰胆碱（Ach）：从耳缘静脉按0.1ml/kg注射0.27ml乙酰胆碱，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

7.4用血管夹夹闭右侧颈总动脉15s，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。7.5刺激减压神经：以5V，频率20Hz，持续20s的连续单刺激刺激右侧减压神经，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

7.6刺激迷走神经：以5V，频率20Hz，持续20s的连续单刺激刺激右侧迷走神经，观察血压变化，待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

三、实验结果 1.小组结果

注射0.3ml去甲肾上腺素

注射0.27ml乙酰胆碱

血管夹夹闭右侧颈总动脉15s

连续单刺激刺激右侧减压神经

连续单刺激刺激右侧迷走神经 2.班组实验

x±s 组别 正常 夹一侧动脉 恢复后 NE 恢复后 主动脉神经 恢复后 迷走神经 恢复后 收缩压 90.79±7.90 80.85±24.53 82.11±8.74 82.22±33.12 86.94±10.40 67.49±15.83 74.36±21.60 72.32±13.95 88.15±15.99

舒张压(mmHg)121.4±25.5 130.47±36.71 110.85±23.57 130.36±38.34 117.67±20.97 97.61±26.36 113.48±113.45 114.75±38.92 120.76±51.62

峰峰值(mmHg)30.61±21.71 49.63±21.22 28.74±21.14 48.14±20.47 30.72±22.06 30.12±20.01 39.13±15.93 42.42±32.01 32.61±35.69

平均压(mmHg)105.17±13.56 103.99±24.72 94.62±12.49 107.33±28.73 100.51±9.93 80.14±18.05 93.32±21.85 94.12±26.41 103.51±33.24

标准差(mmHg)6.63±4.93 10.36±4.36 6.14±4.64 10.74±5.09 6.62±4.71 6.05±3.97 8.81±3.74 8.96±7.63 6.55±7.07 *表示P<0.05,与对照组相比，有差异。**表示P<0.01,与对照组相比，有显著差异。无标记表示P>0.05，在统计学上无意义。

四、实验讨论

1.记录基础血压波形曲线作为对照

动脉血压的形成前提是心血管内有足够的血液充盈，心室射血和外周阻力的相互作用是血压形成的重要条件，此外还有大动脉的弹性对血压的缓冲作用，动脉血压是心脏和血管功能的综合指标，可提供很多心脏和血管功能变化的信息。所观察到的血压波形有一级波和二级波，一级波反映每个心动周期血压的变化，当左心室射血时，进入主动脉的血液中，动脉血压迅速升高，达到的最高值为收缩压，即血压波的最高点，当心室舒张，动脉血压下降，在下一次射血前达到最低值，为舒张压，即血压波的最低点，二级波则反映呼吸对血压的影响，每个二级波包含多个一级波。2.加入0.3ml0.01%去甲肾上腺素后，观察到平均动脉压抬高。

这是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2甲肾上腺素能受体结合，使血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。

3．加入0.2ml0.01%乙酰胆碱后，观察到一级曲线周期变慢，平均动脉压下降。

Ach能使cAMP浓度降低，心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。心率变慢则流向外周的血量变多，舒张压更低。心房收缩力减弱则收缩压也有下降。平均动脉压降低。但是因为血回心时间变长，因此，回心血量较多，脉压增加。而大多数血管没有Ach受体，Ach对外周阻力影响不大。

4.夹闭一侧颈总动脉15s后，观察到兔动脉血压升高的现象。

这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端，颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。5.刺激完整减压神经引起血压下降。

兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降。

6.刺激迷走神经后观察到，刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应，而刺激迷走中枢端则没有减压反应，只是稍有轻微抬升变化。

迷走神经中含从延髓下行的传出纤维，通向心脏。节前纤维末端释放Ach,节后纤维末端释放Ach,属于副交感神经纤维，能使cAMP浓度降低，心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。从而使心输出量变小，平均动脉压降低。此外，还有主动脉体化学感受器的上行纤维在迷走神经中并行，化学感受器受刺激的效应是血压升高。所以，刺激迷走中枢不能引起减压反应，却可以使血压轻微抬高。此外，若切断两侧迷走神经，迷走紧张消失，迷走吸气兴奋反射通路也断了，动物的吸气变深，周期变长，二级曲线周期性变得不明显。五．结论

夹闭右颈总动脉，注射去甲肾上腺素可使家兔血压升高；电刺激主动脉神经和迷走神经可使家兔的血压下降。注意

高血压伴头痛，当心动脉瘤 第3篇

一天，59岁的郭大娘再次出现头痛，有十年高血压病史的她，时常因血压的波动而出现头痛或头晕。放在以前，忍一忍也就过去了，只是这次的头痛感觉不一样，疼痛甚至波及眼部周围，更奇怪的是，她的右眼球莫名突出。郭大娘对此感到很不安，这才到当地医院检查，发现头部内有一巨大动脉瘤，病情很紧急，立马转诊到我科。入院完善各项检查，根据全脑血管造影提示，不仅动脉瘤已破裂，而且已形成海绵窦瘘，于是为其进行脑血管搭桥术。术后复查全脑血管造影显示搭桥血管通畅，供血充足，郭大娘终于转危为安。

颅内动脉瘤以高血压患者居多，他们在血压波动，特别是升高比較明显的时候，常常有头痛，但一般服药或休息后，头痛就消失。久而久之，患者就习惯性地认为头痛都是血压升高引起的，只要控制住血压便迎刃而解，因此即使出现突发剧烈头痛，只要没有语言和肢体活动的障碍，他们也常会自行处理，一般不到医院就诊，等到实在难以忍受，如前面例子中的动脉瘤破裂出血后才就诊，后果可能就会很严重。

据统计，导致颅内动脉瘤的原因有很多，外伤、细菌感染、高血压疾病或先天血管畸形等。因此，高血压患者一方面要控制血压，避免诱发因素。而出现头痛时，更要提高警惕。目前颅内动脉瘤的治疗水平很成熟，但也需要及时发现病情，根据具体情况，可通过脑血管搭桥术、开颅夹闭术或介入手术来排除颅内的这颗“定时炸弹”。

肺动脉高血压 第4篇

1临床资料

例1 患者男性, 70岁, 高血压Ⅲ级、冠心病, 在全麻诱导麻醉下行气管内插管术。诱导顺利、插管顺利, 行右侧颈内静脉穿刺, 置管顺利, 术中行控制呼吸, 静脉丙泊酚280 mg/h持续泵入, 吸入低流量异氟醚, 芬太尼0.05 mg间段静注, 肌松剂为维库溴铵, 术中行控制性降压, 麻醉维持平稳, 手术顺利, 术毕前停麻药, 术毕约20 min, 自主呼吸恢复缓慢, 苏醒不好, 给予拮抗, 催醒呼之睁眼。潮气量达300～400 mL时拔出气管导管, 患者血压逐渐升高至200 mmHg, 急给尼卡地平1 mg, 硝普钠静脉滴注, 但效果不佳, 此时, 虽然面罩吸氧, 血氧已由99 %下降至40 %, 急行气管内插管, 喉痉挛插管困难, 行环甲膜穿刺。同时, 硝酸甘油5 mg/500 mL盐水静脉滴注, 再次行气管内插管, 成功, 控制呼吸后, 血氧上生至95 %, 血压下降至120/70 mmHg, 待生命体征平稳后带管回监护病房。

例2 患者男性, 54岁, 高血压Ⅲ级、冠心病、陈旧下壁心梗、心绞痛、阻塞性肺气肿、慢支, 在全麻诱导麻醉下行气管内插管术。诱导顺利、插管顺利, 行颈内静脉穿刺置管、挠动脉穿刺置管均顺利, 术中行控制呼吸, 静脉丙泊酚250 mg/h, 持续泵入, 瑞芬太尼0.15 mg/h持续泵入, 术中控制性降压, 麻醉维持平稳, 手术顺利, 术毕自主呼吸恢复, 给予拮抗, 地塞米松10 mg, 清理呼吸道后拔管, 此时, 血压逐渐升高, 给尼卡地平1 mg, 血压下降不明显, 患者突然发生呼吸困难, 面罩加压吸氧, 给琥珀胆碱行二次气管插管, 此时血压已达200 mmHg, 给乌拉地尔12.5 mg, 硝酸甘油5 mg/500 mL盐水静脉滴注, 下胃管后血压逐渐平稳, 带管回监护病房。

2讨论

高血压危象的主要临床类型包括:急进-恶化性高血压, 高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血, 急性主动脉夹层, 急性左心衰竭、肺水肿, 不稳定性心绞痛、急性心肌梗死, 子痫、先兆子痫, 急性肾功能衰竭, 围术期高血压等。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压, 收缩压>190 mmHg和 (或) 舒张压≥100 mmHg被认为是高血压危象, 需要紧急药物治疗[1]。手术病人在未完全清醒的情况下, 血压往往会升高, 并伴有烦躁, 高血压病人更应及时降压, 待完全清醒后方可拔管, 切不可催醒, 以防上述情况的发生。介入手术的麻醉是远离手术室的麻醉, 存在极大的危险因素, 在这种情况下更应小心在意, 在有条件的情况下, 应带管回病房接呼吸机。

参考文献

肺动脉高血压 第5篇

夹层动脉瘤的“真面目”

主动脉是人体内最粗的一根动脉，它从心脏发出后，在胸部称为胸主动脉，到达腹部后则称为腹主动脉。主动脉好比是一张卷成筒状的葱油饼，而这张“葱油饼”由紧贴在一起的三层组织构成，分别被称作内膜、中膜和外膜。

所谓夹层动脉瘤，就是由各种病理因素导致主动脉内膜和中膜受损而变薄弱，在此基础上，高速高压的血流将薄弱的内膜和中膜撕开了一个裂口，使中膜发生分离，出现一个缝隙，高速高压的动脉血涌入其中，并不断向下冲击，使内中膜与外膜进一步剥离，缝隙不断扩张、膨大，并沿着主动脉壁向远、近端，尤其是远端扩展，可累及胸主动脉甚至整个主动脉的全程，以及它们发出的许多分支动脉。如果将原来的主动脉管腔称作真腔的话，中膜分离形成的腔隙便是假腔，而真、假腔之间的主动脉壁内中膜被称为“夹层”。因为假腔呈“瘤样”膨大，因此，该病便被命名为“夹层动脉瘤”，它虽然拥有“瘤”的头衔，但实际上与我们平时所说的“肿瘤”却有着天壤之别。肿瘤是细胞的异常增生，常常是恶性的，比如癌症；而夹层动脉瘤是动脉的异常扩张所致，它既不是恶性肿瘤，也不是良性肿瘤，但它破裂致死的凶险度却超过任何肿瘤。

高血压是夹层动脉瘤的诱因

夹层动脉瘤主要好发于45～60岁的中老年人，男女之比约3：1。病因很复杂，常见的有：高血压、动脉硬化、外伤、炎症、遗传异常等，其中，以高血压和动脉硬化最为重要，它们是绝大多数中老年患者的发病原因。据统计，80％～90％的夹层动脉瘤患者合并有高血压，且发病时一般已有10～15年的高血压病史。我们知道，高血压病的起病年龄多在40～45岁，经过10余年后，这些高血压患者便进入夹层动脉瘤的好发年龄段。

高血压主要表现为体循环血压升高，即血液对动脉壁的冲击力增高，可引起多种脏器的并发症，严重威胁着人类的健康，其中，广大群众较为熟悉心、脑、肾的并发症，而对高血压损伤主动脉的认识则很不足。现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速夹层动脉瘤的形成。同时，中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和夹层动脉瘤的形成。

而导致朱刚、海曼罹患夹层动脉瘤的主要原因是一种遗传异常——河堤马凡氏综合征。由于结缔组织代谢异常，患者常常表现为身材高大、肢体过长、关节韧带松弛、眼晶体脱位等，到青年时期则容易发生夹层动脉瘤。对于患有马凡氏综合征的专业运动员来说，长时间的强负荷训练和比赛带来的长时间血压增高，也客观上促进了夹层动脉瘤的形成和破裂。因此可以说，高血压在大多数夹层动脉瘤的发病中起着最直接的致病作用，夹层动脉瘤是高血压伤害人类的一柄鲜为人知的利剑。

高血压病被称为世界上最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，欧美国家的发病率为15％～20％，夹层动脉瘤破裂在致死疾病谱的位置也屡创“新高”。随着我国人群饮食结构的迅速改变、竞争压力的增大、生活节奏的加快和运动的减少，高血压发病率明显升高，已达10％，患者高达1.2亿，并以每年新发300万人以上的速度继续增长。据报告，我国高血压发病率呈现两个特点：一是年轻化趋势升高；二是不稳态高血压患者增多。这就更易于导致夹层动脉瘤的发生。这也是我国夹层动脉瘤发病率明显上升的主要原因。

夹层动脉瘤的表现和危害

胸背痛 90％的患者在主动脉夹层动脉瘤急性发病（内膜撕裂）时，会出现突发的心前区、胸背部、腰背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部沿主动脉向远端放射，患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。患者如能从急性期幸存下来，胸背痛可在几天后逐渐消失或转为隐痛。

高血压 高血压是主动脉夹层动脉瘤患者最常见的体征。首先，该病患者本身多数有高血压的基础；其次，夹层动脉瘤形成后又会反过来进一步增高血压的水平。

夹层动脉瘤破裂 夹层动脉瘤最主要的危害便是破裂大出血，约有一半的患者在发病的急性期即因破裂死亡，而从急性期幸存下来、进入慢性期的患者也往往最终死于夹层动脉瘤破裂，因此，夹层动脉瘤往往被称为人体内的“不定时炸弹”。主动脉是将血液从心脏输送到全身的主干道，其血流异常迅猛，夹层动脉瘤患者的血流压力则更高，好比是汛期的江河；而发生夹层动脉瘤时，就犹如汛期的河堤发生了管涌，内堤已经被撕开了一个口子，汹涌的河水涌入内外堤之间，并继续猛烈冲击着岌岌可危的薄弱的外堤，一旦再次得手，便一溃千里，后果不堪设想，抢救成功的机会很小，几分钟就可能死于失血性休克。

缺血和压迫表现 主动脉是将血液从心脏输送到全身的主干道，发生夹层动脉瘤时，常常会影响主动脉分支血管的供血，包括大脑、心脏、肠管、肾脏、四肢等，可以造成这些脏器的缺血、功能障碍甚至功能衰竭。常见的有脑梗、心梗、腹痛、便血、少尿、肢体无脉、脉弱或疼痛等。此外，瘤体和血肿还可压迫邻近脏器，出现相应的压迫症状，如声音嘶哑、呼吸困难、哮喘等。

如何治疗夹层动脉瘤？

迄今为止，尚无治疗夹层动脉瘤的有效药物，手术是预防夹层动脉瘤破裂的惟一有效方法。以前，由于没有合适的血管替代物，夹层动脉瘤几乎是不治之症。20世纪50年代后期，人工血管出现了，并逐渐发展出了有效的传统手术方法——人工血管置换术。人工血管置换术的操作相当繁复，创伤大，出血多，恢复慢，并发症较多。而且主动脉的长时间阻断对心、肺、脑、肾等重要脏器有着直接的不良影响，术后易导致心肌梗塞、肾功能衰竭、截瘫等多种并发症。许多患者因无法耐受手术而失去了治疗机会。

90年代，阿根廷血管外科医生Parodi开创了动脉瘤的微创治疗技术——腔内隔绝术，并在西方发达国家获得了迅速发展。我国第二军医大学长海医院血管外科、全军血管外科研究所景在平教授于1997年成功实施国内首例腹主动脉瘤腔内隔绝术，在此基础上，于1998年成功实施了国内首例夹层动脉瘤腔内隔绝术，至今已成功救治了大量患者。

夹层动脉瘤并非肿瘤，所以其治疗目的是预防破裂而不需切除病变血管。腔内隔绝术的“腔内”是指手术在动脉腔内完成，它不需开胸，仅在一侧腹股沟部切一小口，在X线透视监视下，将内含合适规格的人工血管的导管，由股动脉导入，到达主动脉病变部位后，将人工血管从导管中释放出来，带有镍钛合金支架的人工血管便会自动撑开，牢牢固定于主动脉内壁，并将裂口完全封闭，人工血管就像坚固的盾牌一样，将高速高压血流阻挡在外，杜绝了动脉瘤破裂的后患。这一点也被形象地称为“隔绝术”。假腔内残留的“静止”血液会逐渐血栓化，并最终机化为疤痕。

当高血压影响肺部动脉 第6篇

该疾病称为肺动脉高压,可影响肺部和心脏。心脏右侧必须更费力地将血液泵送至肺部。同时,肺部小动脉的损伤意味着血液含氧更少。长此以往,心脏右心室形态改变,不能有效运转。哈佛附属布莱根妇女医院心血管疾病专家Bradley Maron博士指出:“当出现这种情况,人们通常状况不佳,感觉不舒服,经常去医院,寿命似乎要短些。”

肺动脉高压

如上图所 示 , 在肺动脉 高压(PAH) 中,肺部动脉变得僵硬及难以弯曲。最终,心脏右侧必须更费力工作,将血液泵送至肺部。肌肉变得越来越厚,长此以往,肌肉磨损。

问题根源

肺动脉高压的诊断可能非常棘手,因为它的症状如呼吸急促、疲劳、头晕、水肿和心悸并不是特有的。这些症状常常归因于一些常见问题,如哮喘、吸烟引起的肺部疾病或甚至焦虑。确定肺动脉高压的唯一方式是从心脏右侧插管,直接测量肺部动脉的血压。

此外,肺动脉高压可由多种健康问题引起。大多时候,问题来源于根本的心脏或肺部疾病。例如,肺动脉血压升高由血管壁上形成的血液凝块引起。对于这些病例,行肺部动脉外科手术可彻底治愈疾病。

下一代疗法

2013年, FDA批准了两种治疗PAH的新药, 以及一种更 方便的给药方法。其中一种新药是马西替坦(商品名:Opsumit),属于内皮素受体拮抗剂类别,临床试验显示它可以延迟疾病进展。第二个新药是瑞司瓜特 (商品名:Adempas),靶点是新的信号传导通路,可舒张血管壁。它对动脉的作用类似于PDE5抑制剂。同时对于过去较老的商品不起作用时,可以试用它或者可能有效。第三种新方法是口服环前列腺素药物,药物名为曲罗尼尔 (商品名: (Remodulin),以往使用植入式药泵将该药直接经静脉输注。

治疗PAH

肺动脉高压 (PAH) 是一种罕见的疾病 , 但病情可 能非常严 重。Maron博士说道,它一般影响较年轻的人,通常是有结缔组织疾病如硬皮病或狼疮的女性。大多数病例的病因未知,但可能是与可损坏肺血管正常结构的基因和分子因素有关。

大多数肺动脉高压的治疗靶点是心脏功能,或移除引起问题的动脉阻塞。但是对于PAH患者而言,治疗并不是件容易的事。然而,近年来,随着直接作用于运转不良血管的新药上市,治疗前景还算乐观。

扩张动脉

治疗PAH的第一个药物是环前列腺素,可促进血管舒张。自那以后,其他药物陆续上市,包括可阻止血管紧绷的药物 (内皮素受体拮抗剂),PDE5抑制剂如西地那非 (商品名:Viagra),可扩张动脉,但它更广为人知的作用是治疗勃起功能异常。

肺动脉高血压 第7篇

关键词：高血压,大脑中动脉狭窄,脑动脉调节功能

脑血管反应性是近年来新发现的脑血管病的独立危险因素[1], 通过TCD可以对脑血管的反应能力进行评价[2]。对脑血管反应性进行测定, 可以对脑卒中给予早期预防及干预治疗。2013年8月-2014年6月收治高血压合并大脑中动脉狭窄患者42例, 对治疗前后的脑动脉的自动调节功能进行观察, 进一步明确及早治疗以恢复脑动脉调节功能, 降低脑梗死发生率, 现报告如下。

资料与方法

2013年8月-2014年6月收治高血压合并大脑中动脉狭窄患者42例, 男20例, 女22例, 年龄35~70岁, 平均52岁, 均伴有相应的前循环神经系统损伤定位体征。

方法:采用Multi-Dopx4经颅多普勒超声检测仪器, 探头2 MHz, 对患者颅内血管进行常规检查, 观察动脉的血流速度、方向、频谱形态、搏动指数等, 并进行详细记录。采用TCD 8.0软件, 对脑血管反应性进行动态监测, 在双颞窗处, 用Spencer支架将2个2 MHz多深度探头固定住, 双侧MCA为监测血管。 (1) CO2吸入实验:待MCA血流速度曲线平稳后, 记录此时双侧MCA血流速度曲线。然后让患者佩带呼吸面罩, 让其吸入自己呼出的CO2, 从而诱发患者出现高碳酸血症, 记录此时双侧MCA血流速度曲线, 对吸入气体前后进行比较。计算方法:吸气后流速增加率=[ (吸气后流速-吸气前流速) /吸气前流速]×100%。 (2) 过度换气试验:换气前, 记录双侧MCA血流速度曲线。然后让患者进行深快呼吸, 持续时间30~60 s, 从而诱发患者出现低碳酸血症, 记录此时双侧MCA血流速度曲线, 进行换气前后的比较。计算方法:过度换气流速下降率=[ (换气前流速-换气后流速) /换气前流速]×100%。所有患者给予络活喜 (苯磺酸氨氯地平片) 5 mg+波立维 (硫酸氢氯吡格雷片) 75 mg+立普妥 (阿托伐他汀钙片) 10 mg, 口服, 均1次/d。治疗1个月后随访, 记录患者治疗前后的双侧MCA血流速度曲线的变化。

统计学方法:采用SPSS 10.0统计软件进行分析, 计算 (±s) , 数据比较采用独立样本t检验分析处理。P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

CO2吸入前后血流速度的变化:CO2吸入后, 大脑中动脉血流速度都增加, 均显著高于吸气前流速 (P<0.01) , 但治疗后的增加率明显高于治疗前的 (P<0.01) 。见表1。

过度换气前后血流速度的变化:换气后, 大脑中动脉血流速度下降, 均显著低于换气前流速 (P<0.01) , 但治疗后的下降率高于治疗前的 (P<0.01) 。见表2。

讨论

脑血管反应性是脑血管自身的收缩及舒张调节能力, 对脑血流量起到维持稳定的作用, 反映脑储备功能。检测脑血管反应性的诊断技术有MRI、正电子发射断层成像术 (PET) 、单光子发射计算机断层成像术 (SPECT) 和TCD等, 实验方法有吸入5%CO2和屏气试验等, 上述两种方法结合能够取得满意的效果。其中MRI、PET、SPECT由于不易操作, 在临床上很难进行。而TCD结合吸入CO2试验及屏气试验, 简单易行, 价格低廉, 患者容易接受, 主要是通过呼吸抑制脑血管反应性和脑血流改变, 在临床中广泛应用。

血液中的CO2对脑血管血流状态的重要调节。当脑血管功能正常时, 动脉血CO2分压在一定范围内 (3.4~7.6 k Pa) 变动时, 脑内大动脉无明显变化, 而脑内小血管对CO2分压变动表现敏感。目前已有研究表明, CO2对血管平滑肌具有松弛作用, 特别是阻力血管壁的平滑肌。当CO2分压增高时, 容易通过血脑屏障进入血管周围, 减低局部p H值, 导致血管平滑肌细胞膜发生超极化, 引起血管发生舒张, 脑内大动脉的血流量增加, 速度增加。当分压降低时, 引起血管发生收缩, 血流量减少, 速度下降。患者吸入CO2时, 动脉血CO2分压增高, 诱发患者出现高碳酸血症;屏气试验时, 动脉血CO2分压降低, 诱发患者出现低碳酸血症。当高血压合并脑动脉狭窄时, 脑动脉的自动调节功能会受到损失, 会出现一定程度的降低, 甚至是丧失。

本试验发现高血压患者脑血管反应性下降的程度是与高血压高低成正比, 血压越高, 反应性下降越多, 这与赵金惠的研究结果一致[3]。吴晓青等研究发现, 在多种缺血性脑血管病的危险因素, 如高脂血症、糖尿病、吸烟、高血压等, 高血压对屏气指数的影响最大[4]。在高血压合并脑血管狭窄时, 给予降压的同时优化抗血小板和强化他汀治疗以降低脑梗死的风险。

随着年龄增长, 脑卒中的危险性越大, 55岁以后每10年脑卒中的危险性翻一番[5]。因此, 对脑卒中高危人群的脑血管调节功能进行检测, 对预防脑卒中的发生具有重要的意义。全面了解脑血管循环的真实状况, 对于发病者及早采取干预, 预防脑卒中的发生。TCD结合CO2及屏气试验方法, 操作简单, 价格低廉, 可作为一项常规筛查试验, 对脑卒中高危人群脑血流自身调节功能进行评估, 对防治脑卒中具有重要的指导作用。

参考文献

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[4]吴晓青, 张妍, 喻学红, 等.经颅多普勒超声屏气试验评价脑血管反应性及其与脑血管危险因素的研究[J].临床神经病学杂志, 2007, 20 (1) :9-11.

肺动脉高血压 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院行产前检查及分娩的病例共230例, 其中轻度子痫前期患者62例, 重度子痫前期患者25例, 与143例随机抽查的正常孕妇进行对比。子痫组孕妇年龄23~40岁, 平均年龄27.4岁, 孕期32~38周, 平均孕期36.3周;正常组孕妇年龄20~42岁, 平均年龄28.7岁, 孕期32~38周, 平均孕期36.8周;两组间初产经产无明显差异, 所有病例均排除合并其它疾病。 (62+25+143=230, 数据:正常组孕妇年龄20~42岁, 孕期32~38周正常组孕妇年龄20~42岁, 孕期32-38周, 子痫组孕妇年龄23~40岁, 孕期32~38周)

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器

应用菲利普彩色多普勒IU22超声诊断仪, 探头频率3.5 MHz。

1.2.2 检测方法

常规检查胎儿、胎盘及羊水情况, 评价胎儿发育情况。检测脐动脉及大脑中动脉的血流频谱。将多普勒取样线置于脐带胎盘入口处测量脐动脉频谱;选定胎儿标准丘脑平面, 探头向颅底移动, 找到近场大脑中动脉, 将多普勒取样线置于于大脑中动脉中段测量大脑中动脉频谱。尽量使取样线与动脉血流平行, 夹角<60°。测量阻力指数 (RI) 、搏动指数 (PI) 及收缩期峰值和舒张末期流速之比 (S/D) , 连续测量3~5个周期后取平均值。

1.3 统计方法

采用SPSS11统计分析软件整理、分析数据。各数据以均数±标准值 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 子痫前期患者胎脐动脉各项参数比较

脐动脉各项参数比较结果显示:子痫前期组PI、RI值随病情加重而逐渐增高, 但在轻度组差异无统计学意义, 重度组差异有统计学意义;S/D值在轻度与重度组差异均有统计学意义。

注:与对照组比较*P<0.05。

2.2 子痫前期患者胎儿大脑中动脉各项参数比较

大脑中动脉各项参数比较结果显示:RI:轻度组和重度组均低于对照组, 差异有统计学意义。S/D、PI值:轻度组差异无统计学意义, 但重度组差异有统计学意义。

注:与对照组比较*P<0.05。

2.3 各组胎儿脐动脉与大脑中动脉各项参数比值分析

妊高征组MCA-PI/UA-PI、MCA-RI/UA-RI、MCA-S/D/UA-S/D随病情加重比值升高, 轻度组与重度组差别均有统计学意义。以PI (MCA/UA) 、RI (MCA/UA) , <1, S/D (MCA/UA) <1.3预测胎儿宫内缺氧, 子痫前期组占79例, 正常组占4例, 其预测宫内缺氧敏感性、特异性分别为90%, 97%。

注:与对照组比较*P<0.05。

3 讨论

脐动脉是连接胎盘与胎儿的唯一纽带, 脐动脉的血流情况对胎儿的生长发育有直接的影响。正常妊娠时, 随着妊娠的进展, 脐血管血流量逐渐增加, 以保证胎儿正常发育的需要[2]。妊高症原因不明, 基本病理生理变化为全身小血管痉挛, 小血管痉挛导致各器官供血不足, 从而产生一系列症状体征。子宫动脉痉挛导致胎盘供血不足, 加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化, 使胎盘功能下降, 导致胎儿-胎盘循环障碍[3]。从而引起脐血管血流量减少, 脐动脉阻力增高, 为了满足胎儿发育的需要, 脐动脉搏动指数及收缩期峰值均增高, 舒张期末流速降低。该组资料表明, 在轻度子痫前期组PI、RI差异无统计学意义, 而在重度子痫前期组PI、RI、S/D值差异均有统计学意义, 该研究结果与此理论基本一致。

该资料表明, 随病情加重, 大脑中动脉阻力降低, 血流量增加。RI在轻度组和重度组差异有统计学意义。胎儿大脑中动脉是大脑血液供应最丰富的血管, 可反映胎儿颅脑血液循环变化的情况[4]。正常妊娠时, 胎儿脑血管随着脑发育需氧量增加而扩张, 血流阻力减少, 脑血流量增加, 胎儿大脑中动脉阻力指数逐渐下降[5]。胎儿在缺氧情况下, 胎儿脑部等重要器官的血管 (如大脑中动脉) 处于扩张状态, 阻力下降;而周围血管处于收缩状态, 阻力升高, 以最大可能性确保脑部血供, 胎儿的这种自身调节功能, 即“脑保护效应”[6]。在妊高症时, 胎儿-胎盘循环障碍, 胎儿出现宫内缺氧, 胎儿启动“脑保护效应”, 大脑中动脉阻力降低, 搏动指数、收缩期峰值与舒张末期流速之比 (S/D) 增高。

同时, 资料表明, 胎儿大脑中动脉和脐动脉各参数比值在轻度子痫前期组及重度子痫前期组差异均有统计学意义, 以PI (MCA/UA) 、RI (MCA/UA) , <1, S/D (MCA/UA) <1.3预测胎儿宫内缺氧, 其敏感性及特异性分别为90%, 97%, 明显优于单一的脐动脉或大脑中动脉的血流测定。因为脐动脉的各参数不仅与胎儿的自身状况有关, 还与母体及胎盘的情况有关[7];大脑中动脉的各参数反映胎儿颅脑血液循环的变化, 但是, 有研究指出胎儿大脑中动脉各参数不能反映胎儿宫内缺氧失代偿后脑血管收缩时的情况[8], 单一应用不能真实反映胎儿宫内的情况。由于胎儿缺氧时, 脐动脉阻力增加, 大脑中动脉阻力下降是同步的, 因此同时监测胎儿大脑中动脉和脐动脉的血流频谱, 及其各参数比值的改变, 可以更全面的反映胎儿的全身血液动力学改变, 更好地评价胎儿宫内缺氧状况。

综上所述, 超声对胎儿大脑中动脉及脐动脉的血流参数的检测及两者各参数的比值对预测胎儿宫内缺氧及其程度有较高的敏感性, 可以及时发现异常, 及时防治, 为临床提供安全、无创及可靠的监测方法。

参考文献

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肺动脉高血压 第9篇

高血压可以导致弥漫性动脉粥样硬化, 肾动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一部分, 肾动脉粥样硬化可进展至肾动脉狭窄 (RAS) , 甚至完全闭塞, 最后发展为肾功能衰竭。研究发现在高血压患者中, RAS的发生率为3%～5%[1]。早期做出诊断并进行有效及时的治疗, 对改善患者的生活质量及预后有着十分重要的临床意义。总结我院2010年5月-2012年9月诊治的46例高血压合并肾动脉狭窄的临床资料, 现分析如下。

1资料与方法

1.1 临床资料

回顾性分析2010年5月-2012年9月经超声和核磁共振血管成像 (MRA) 检查, 并经数字减影血管造影 (DSA) 证实为RAS的高血压患者46例的临床资料, 男17例, 女29例;年龄56～79岁, 平均 (60.0±4.7) 岁;高血压病史15～41年, 平均 (20.0±3.7) 年;合并糖尿病7例, 高脂血症20例, 脑卒中或短暂脑缺血发作7例, 冠心病22例。46例均已除外其他原因所致高血压。

1.2 临床表现

46例高血压危险分层均为高危及很高危, 血压水平在160～210/80～120mm Hg, 均已服用3种以上 (包含利尿剂) 降压药物, 其中26例服用3种降压药物 (含利尿剂) ;15例服用4种 (含利尿剂) 降压药物;5例服用5种 (含利尿剂) 降压药物;有头晕、头痛症状10例;腔隙性脑梗死3例;鼻衄2例。

1.3 辅助检查

1.3.1 生化检查:

4例血肌酐轻度升高, 5例血钾偏低。对肾血管MRA检查提示RAS的患者行卧立位血管紧张素系列检查, 其中10例血管紧张素Ⅱ水平高于正常值。

1.3.2 影像学检查:

46例均行双肾及肾血管彩超检查, 对彩超提示或诊断RAS患者进行肾血管MRA检查, 对肾血管MRA检查提示RAS的患者行DSA, (真阳性率) 敏感性为77.78%, 特异性为66.67%, 准确性为80.43%。证实存在RAS者经患者及家属同意后可置入支架, 见表1。

1.4 诊治情况

46例经DSA证实为RAS, 其中34例行经皮冠状动脉介入 (PCI) 治疗, 术后继续服用降压药物, 术后随访1～3个月, 血压均有不同程度降低, 服药种类也有减少。

2讨论

RAS通常是由动脉粥样硬化、肾血管畸形、纤维肌性结构不良 (FMD) 及大动脉炎引起。长期高血压及动脉硬化可引起RAS。原发性高血压可与肾血管性高血压并存, 从而增加血压达标的难度。本组46例高血压合并RAS患者均属于难治性高血压, 需服用3种以上的降压药物。对于原发性高血压合并RAS的患者, 既要考虑到血压的控制, 也要重视对肾功能的保护。2002年美国肾血管重建术临床试验指南指出可以使用彩色多普勒超声作为诊断RAS的手段[2]。超声检查虽方便、价廉, 但易受检测人员技术水平、患者肠腔气体、肥胖等因素干扰而影响结果[3]。MRA对诊断RAS的敏感性和特异度高并能清晰显示肾实质。肾动脉造影是诊断RAS的金标准。将超声诊断结果与血管造影诊断结果比较, 肾动脉彩色多普勒超声诊断肾动脉病变及狭窄的敏感性为92%, 特异度为96%。我们认为, 对于近期进展或难治性高血压, 在控制血压的同时必须行肾动脉的彩超检查, 以利于早期发现RAS并采取有效措施。

本研究中, 10例经肾血管MRA提示并经肾动脉造影证实为RAS, 其血管紧张素Ⅱ水平高于正常值, 可能与RAS时肾脏自身调节机制被激活, 血管活性物质——血管紧张素Ⅱ分泌增加有关[4]。唐境等[5]研究发现, 血管紧张素Ⅱ可以作为RAS的预测指标, 特别是可以用于疑诊RAS而超声阴性患者是否行进一步有创检查的评估指标。

参考文献

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肺动脉高血压 第10篇

[关键词] 原发性高血压病；代谢综合征；彩色多普勒；血管内皮功能/肱动脉

[中图分类号] R544.1   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）06-160-02

肱动脉血流介导血管内皮功能是评估高血压患者早期动脉舒缩功能指标之一，笔者观察了39例原发性高血压合并代谢综合征（metabolic syndrome，MS）患者的肱动脉血管各项血管内皮功能指标，并与未合并MS的高血压患者进行比较，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月~2011年10月来笔者所在医院心内科门诊就诊的原发性高血压患者74例，纳入标准：（1）符合2005年中国高血压防治指南中所规定高血压病诊断标准 （3次非同日收缩压＞140 mm Hg和（或）舒张压＞90 mm Hg）。（2）在辽宁昌图地区居住5年以上。排除标准：（1）继发性高血压患者。（2）脑卒中患者。（3）心脏超声图像探测不满意者。（4）服用各种影响心功能药物患者。本研究选取辽宁省昌图地区原发性高血压患者74例，男41例，女33例，年龄45～79岁，平均（58.23±16.39）岁。

1.2 方法

1.2.1 MS诊断标准 选择2004年中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组和中华医学会糖尿病学分会关于MS的诊断建议为本研究MS诊断标准。

1.2.2 肱动脉各项血管内皮功能指标测定方法肱动脉各项血管内皮功能指标测定使用飞利浦公司生产的iE33心血管专用彩超诊断系统，探头频率7.0 MHz，探测深度4 cm，受试者仰卧位，右上肢外展15°，掌心向上，探头位置肘上2～3 cm处，同步记录心电图。受试者分别接受测量休息时肱动脉内径基础值（Ｄ0），再进行反应性充血试验：将血压计袖带置于上臂远端，加压到300 mm Hg，持续4 min后放气，60～90 s后内测肱动脉内径（Ｄ1），休息10 min，待前壁血流恢复后，舌下含服硝酸甘油后3.5～4 min再次测定肱动脉的内径（Ｄ2）。反应性充血及含服硝酸甘油后血管内径的变化分别代表内皮依赖性血管扩张（FMD）和非内皮依赖性血管扩张（NID），以肱动脉内径基础值的百分数表示[即△%=（Ｄ1或Ｄ2-Ｄ0）/Ｄ0×100%]。入选对象血管内皮功能指标测定检测时间均在开始治疗前进行。

1.3 统计学处理

采用SPSS10.0分析软件对数据进行分析与处理，肱动脉各项血管内皮功能指标用（）表示，用t检验进行组间显著性测试，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

74例原发性高血压合并MS患者39例（52.70%，合并MS组），35例高血压患者未合并MS（47.30%，对照组）。两组患者肱动脉各项血管内皮功能指标比较见表1。

3 讨论

高血压常合并不同程度的代谢异常，较常见的有肥胖、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗等，因此也被称为代谢性高血压，1999年WHO组织将上述危险因素聚集现象命名为MS，其中也包括高血压病。MS加重了与血压有关的心血管危险因素，扩大了血管内皮功能及其它靶器官损害。一般认为，人体血管内皮系统具有多种重要生理角色：（1）调控血管壁通透性，管理生物活性分子及营养物质流动。（2）调控血管壁内细胞与细胞、细胞与基质之间相互作用。（3）调节血流、血管壁张力、血细胞之间的相互作用。（4）调控炎性反应及血管源性反应。目前国内涉及高血压或其有无合并MS患者的血管内皮功能指标的专项研究较少。笔者连续选择新近来诊的原发性高血压患者为观察对象，对他们进行肱动脉各项血管内皮功能指标检测，并按有无合并 MS进行分组。观察结果显示，合并MS组的各项血管内皮功能指标明显低于对照组，这与毋淑珍等[1-4]同类观察结论接近，提示合并MS会加重原发性高血压肱动脉血管内皮功能异常。其机制可能为，在高血压作用下，动脉血管受到剪切力增加，引发血管内皮受损，同时合并各种神经内分泌激素分泌异常后，致使血管舒缩活性物质比例失调，血管内皮受损加重。

综上所述，高血压病患者常常存在着血管内皮功能异常，代谢因素可在高血压病基础上进一步加剧上述各项指标异常进展[5]。因此，高血压病药物治疗中除了控制血压之外，还应该制定全面干预代谢异常计划。

[参考文献]

[1] 毋淑珍，范萍，吴俊荣，等.代谢综合征对高血压患者血管内皮功能与颈动脉粥样硬化的影响[J].中国心血管病研究，2008，6（7）：521-524.

[2] 王红卫，杨潮武，李行勇，等.原发性高血压患者合并代谢综合征加重血管内皮功能损害[J].中华高血压杂志，2008，16（8）：742-744.

[3] 赵勇军，霍猛，张刚.代谢综合征患者血管内皮功能障碍的检测[J].河北医药，2006，28（8）：736-738

[4] 张曹进，陈富荣.代谢综合征与内皮功能障碍[J].岭南心血管病杂志，2005，11（1）：58-60.

[5] 陈慧琳，王连平，虞秉刚.高血压患者代谢综合征相关危险因素的临床观察[J].中国医药导报，2009，6（7）：44-45.

（收稿日期：2012-02-08）

肺动脉高血压 第11篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年3月～2009年3月我院门诊或住院高血压患者177例,高血压诊断标准参照内科学[1]。其中男98例,女79例,年龄59～83岁,平均70.5岁,高血压病程7w～11a,另外选择同期80例非高血压患者做为对照组,其中男46例,女34例,年龄56～82岁,平均71.0岁,两组患者均排除其他心脑血管病、高血脂、糖尿病等基础疾病,均无吸烟史,两组间可比性良好。

1.2 仪器与方法

采用M2540A超声诊断仪,探头频率选择7～10MHz。患者取仰卧位,颈后垫薄枕,头偏向被检侧对侧,充分暴露和伸展被检部位,探头沿胸锁乳突肌外缘纵、横扫查,记录双侧颈部血管内斑块形成情况。

1.3 观察指标

测量双侧颈总动脉远心端2cm处、分叉处、颈内、外动脉近心端1cm处等8个部位的内膜-中层厚度(Intima-media thickness,IMT),计算平均IMT值,测量时要尽量避开斑块形成处;有粥样斑块形成时,记录斑块的部位、大小、形态及回声情况。IMT值≥1.0 mm或有粥样斑块形成即认为是超声检查阳性。

1.4 统计学分析

本组计数资料进行χ2检验,计量资料进行t检验,P<0.05时,差异有统计学意义。

2 结果

高血压组平均IMT值为(1.54±0.86)mm,对照组平均IMT值为(0.72±0.65)mm,两组比较差异同统计学意义(P<0.05),高血压组115例患者血管内发现粥样斑块128处,对照组17例血管内发现粥样斑块20处,高血压组粥样斑块检出率明显高于对照组(P<0.01),见表1。

3 讨论

动脉粥样硬化是老年常见的全身性疾病,是心脑血管病重要的危险因素之一,粥样硬化主要累及全身大、中动脉,受年龄、吸烟史、血压、血脂、血糖水平等多种因素的影响[2,3]。高血压患者动脉长时间处于高应力状态,易导致病理性的内皮损伤及内皮结构和功能的异常,内皮下巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白形成泡沫细胞,同时受损的动脉壁分泌一氧化氮、内皮素等血管活性物质等引起粥样斑块的形成、血管壁增厚最终导致血管粥样硬化的发生。IMT值增加时动脉粥样硬化的早期表现,密切关注高血压患者颈动脉粥样硬化迹象,早期诊断和预防,可降低斑块脱落栓塞、缺血性脑病等危险的发生率。受血流动力学的影响,颈动脉分叉处是粥样斑块的好发部位,本组148处斑块形成中93处发生在血管分叉处,占全部斑块的62.84%。非高血压对照组中粥样斑块有21.25%检出率,表明随着年龄的增长动脉的弹性和缓冲力降低、顺应性进行性下降,与钱峥[4]报道相似。超声检查不仅可以发现斑块,还可以根据回声情况对斑块性质做出判断,可以对弱回声的脂质斑块做出准确诊断,避免出血脱落甚至引起脑梗死等严重并发症,在临床早期诊断、预防和治疗中发挥重要作用。颈动脉超声时一种无创且应用广泛的评价颈动脉粥样硬化的检查方法,且具有操作方便、重复性好、价格低廉等优势,可以对IMT增厚、颈动脉狭窄程度、斑块性质及血管内血流动力学进行综合检查和评价,可作为血管早期病变的常规检查手段。

参考文献

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2006,247.

[2]黄淑华,刘新红.高血压患者颈动脉超声检查的临床价值[J].河北医药,2009,31(1):60-61.

[3]刘刚,曹春波.95例颈动脉超声检查结果初步分析[J].华北煤炭医学院学报,2004,34(6):330.