肺癌感染范文

肺癌感染范文（精选7篇）

肺癌感染 第1篇

资料与方法

2010年5月-2013年4月收治肺癌患者278例, 其中合并院内肺部感染34例 (感染率12.23%) 。男169例, 女109例, 年龄42~87岁, 平均年龄64.5岁。方法如下。

诊断标准:符合院内感染标准 (根据中国国家卫生部2001年的诊断标准) :入院时不存在, 也不处于感染潜伏期, 入院48 h或以后在医院内发生的感染, 同时也包括在医院内感染而出院后才发病的, 不包括患者在入院前已感染或入院时已处于潜伏期的感染。入选病历至少具备以下两项表现: (1) 发热 (>38.0℃) , 而没有其他明确病因。 (2) 血白细胞增多 (>12 000/mm3) 或白细胞减少 (<4 000/mm3) 。 (3) 病原学诊断:脓性痰级合格标本 (涂片镜检白细胞>25/低倍视野, 上皮细胞<10/低倍视野) , 发现或分离到病原体。 (4) X线胸片有新的或进展性发展且持续存在的肺部浸润影。

排除标准: (1) 入院前已合并肺部感染, 且入院后未治愈者。 (2) 入院前已处于潜伏期, 入院后发病的患者。 (3) 原有肺部基础疾病 (如COPD、支气管哮喘、肺气肿、慢性间质性肺病、支气管肺发育不良等) , 且新出现的肺部阴影不能排除为基础病进展所引起者。 (4) 有免疫缺陷病患者或肺结核活动患者。 (5) 相关病历资料不完整的患者。

分析与肺部感染可能相关的危险因素:年龄 (≥65岁, <65岁) 、吸烟史、侵袭性操作、化疗后白细胞水平、住院时间等。

临床表现:入选的合并肺部感染患者, 48 h后出现咳嗽、咳痰。肺部听诊闻及湿性啰音, 部分伴有呼气性哮鸣音, 呼气相延长, 三凹征阳性, 部分患者出现发热, 体温在37.5~40℃, 肺部X线胸片显示:双肺纹理增多、增粗、紊乱, 双肺呈斑片状影沿肺纹分布。血常规及C反应蛋白示:白细胞>10×109/L, C反应蛋白>5 mg/L (参考值0~5 mg/L) 。

统计学处理:对所有数据采用SPSS17.0软件进行分析、处理, 单因素分析采用χ2检验, P<0.05, 差异有统计学意义。

结果

肺癌化疗后合并院内肺部感染的病原菌分布:共检测出病原菌93株, 革兰阴性杆菌53株, 包括肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌。革兰阳性球菌26株, 包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌。真菌14株, 主要为白色念珠菌、曲霉菌、白色假丝酵母菌。见表1~3。

从上表可以看出:本地区革兰阴性杆菌中主要菌株依次为肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌。对肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、曲霉菌均做了药敏试验。肺炎克雷伯杆菌对亚胺培南、厄他培南敏感率100%, 对左旋氧氟沙星敏感率83.3%, 对头孢唑啉、氨苄西林舒巴坦耐药率83.3%, 其次对阿米卡星耐药率60%。鲍曼不动杆菌对厄他培南、亚胺培南、头孢曲松敏感率100%, 其次对妥布霉素敏感率75%, 鲍曼不动杆菌对氨苄西林、氨苄西林舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦耐药率75%, 其次对头孢他啶、头孢替坦、头孢唑啉、头孢吡肟、氨曲南、庆大霉素耐药率50%。革兰阳性球菌中主要菌株依次为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌。金黄色葡萄球菌对利奈唑烷、万古霉素敏感率100%, 对青霉素G、红霉素、克林霉素、四环素、复方新诺明、阿莫西林、阿奇霉素耐药率100%。真菌主要菌株依次为白色念珠菌、曲霉菌、白色假丝酵母菌。白色念珠菌对氟康唑敏感率100%;曲霉菌对伊曲康唑、两性霉素B敏感率100%。见表4。

从上表可以看出:≥65岁、有吸烟史、有侵袭性操作、化疗后白细胞水平≤4.0×109/L、住院时间≥14 d, 这些因素合并院内肺部感染的几率大。

讨论

本研究发现:278例诊断肺癌的患者中, 肺癌化疗后合并院内肺部感染者34例, 感染率12.23%。分析表明:患者年龄、吸烟史、侵袭性操作、化疗后白细胞水平、住院时间与肺癌化疗后合并院内肺部感染相关 (P<0.05) 。

肺癌合并院内肺部感染与各危险因素的关系: (1) 肺癌合并院内肺部感染与年龄的关系:本研究已证实:肺癌化疗后高龄 (≥65岁) 是肺癌合并HAP的独立危险因素, 本研究中, ≥65岁的患者203例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率13.79% (28/203) , <65岁的患者75例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率8% (6/75) , 结果表明高龄与肺癌合并HAP发生的相关性, P<0.05, 两者差异有统计学意义。老年人生理功能及免疫功能随着年龄的增大而衰减, 膈肌萎缩, 肺泡弹性及支气管纤毛运动减弱, 使呼吸道清除功能障碍, 以及细菌的黏附素与上皮细胞受体的亲和力增加[1,2], 加之肺脏易于被与外界直接相通的空气中的有害物质 (包括病毒、细菌及理化因子等) 入侵, 特别是意识障碍、吞咽异常、胃肠张力降低者, 极易发生肺部感染。而且, 老年患者多脏器受累, 抗病能力下降, 导致病程长, 治疗周期长, 在住院期间易患感染性疾病, 尤其是肺部感染[3]。并且肺癌多发生于老年患者, 且随着年龄的增加, 患者自身免疫功能下降, 肺部功能减弱, 加上放化疗的刺激, 从而增加了肺部的感染[4]。 (2) 肺癌合并院内肺部感染与性别的关系:本研究中, 男性患者169例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率10.65% (18/169) , 女患者109例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率14.68% (16/109) , 结果表明男性与肺癌合并HAP发生的相关性, P>0.05, 两者差异无统计学意义。由此说明性别不是肺癌合并院内肺部感染的危险因素。 (3) 肺癌合并院内肺部感染与吸烟的关系:本研究已证实, 肺癌化疗后吸烟是肺癌合并HAP的独立危险因素。本研究中, 吸烟的患者195例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率13.846% (27/195) , 不吸烟的患者83例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率8.43% (7/83) 。结果表明吸烟与肺癌合并HAP发生的相关性, P<0.05, 两者差异有统计学意义。吸烟致癌已经是一件公认的事实, 吸烟是肺癌的重要致病因素之一 (吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍) 。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。吸烟可引起中央性及外周性气道、肺泡及毛细血管结构及功能发生改变, 同时对肺的免疫系统产生影响, 从而导致肺部疾病的产生。故吸烟是肺癌合并院内肺部感染的危险因素。因此, 提倡戒烟。 (4) 肺癌合并院内肺部感染与侵袭性操作的关系:本研究已证实:肺癌化疗后合并侵袭性操作是肺癌合并HAP的独立危险因素。本研究中, 合并侵袭性操作的患者173例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率14.45% (25/173) , 无侵袭性操作的患者105例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率8.57% (9/105) , 结果表明侵袭性操作与肺癌合并HAP发生的相关性, P<0.05, 两者差异有统计学意义。气管插管或气管切开等侵袭性操作使患者呼吸道直接暴露于外界, 易使细菌侵入。破坏了呼吸道屏障, 削弱了纤毛清除运动和咳嗽反射, 从而导致肺部感染。老年患者院内肺部感染大部分为条件致病菌, 主要来源于口咽部及胃肠道, 易通过侵入性操作引发感染。故侵袭性操作是肺癌合并院内肺部感染的危险因素。因此要严格无菌操作, 严格洗手。 (5) 肺癌合并院内肺部感染与化疗后白细胞水平的关系:本研究已证实, 肺癌化疗后白细胞水平≤4.0×109/L是肺癌合并HAP的独立危险因素, 本研究中, 白细胞≤4.0×109/L的患者166例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率14.46% (24/166) , >4.0×109/L的患者112例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率8.93% (10/112) , 结果表明化疗后白细胞水平≤4.0×109/L, 与肺癌合并HAP发生的相关性, P<0.05, 两者差异有统计学意义。化疗药物可损害患者的免疫系统, 导致免疫功能缺陷或下降。免疫功能指标如E-玫瑰结试验、CH50、C3补体、T细胞亚群, NK细胞活性、白介素Ⅱ等, 在化疗后均不同程度地较化疗前下降。大部分抗肿瘤化疗药物有免疫抑制作用。大多数化疗药物均可引起骨髓抑制, 表现为白细胞和血小板下降, 甚者红细胞、血红蛋白下降等。当白细胞数量明显减少, 特别是中性粒细胞低于1.0×109/L时, 非常容易发生感染、反复感染, 且疾病治愈较为缓慢, 甚至可以引发败血症。因此, 可适当应用粒细胞集落刺激因子, 提升粒细胞数。可见, 化疗后白细胞数降低是肺癌合并院内肺部感染的危险因素。 (6) 肺癌合并院内肺部感染与住院时间的关系:本研究已证实:肺癌化疗后住院时间长 (≥14 d) 是肺癌合并HAP的独立危险因素, 本研究中, 合并住院时间长 (≥14 d) 的患者173例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率13.87% (24/173) , 住院时间<14 d的患者105例, 伴肺癌化疗后合并HAP的感染率9.52% (10/105) , 结果表明住院时间长 (≥14 d) 与肺癌合并HAP发生的相关性, P<0.05, 两者差异有统计学意义。住院时间越长, 发生医院感染的危险越大[5,6]。有资料表明[7,8], 住院时间>30 d者, 其院内感染发生率81.18%, 明显高于<30 d者的34.12%, 住院时间长, 与医护人员及住院患者的接触机会增多, 而且加上医院感染源比较集中, 很容易产生接触传播, 增加医院感染机会。

病原菌一般情况:革兰阴性杆菌及阳性球菌对多种抗生素耐药, 可能与本地区患者长期应用抗生素有关。因此, 在经验性应用抗生素治疗的同时, 要积极进行病原菌检测及药敏试验, 根据药敏结果合理选用抗生素。本研究中, 真菌感染率也较高。多项研究表明[9~11], 恶性肿瘤患者医院内真菌感染的危险因素包括年龄大、疾病分期晚、住院时间长、放化疗、治疗后骨髓抑制白细胞减低及粒细胞减少或缺乏, 各种侵袭性操作, 以及广谱抗生素和激素的广泛应用等。

综上所述, 了解肺癌化疗患者发生HAP的一般情况, 研究相关危险因素, 了解临床上常见致病微生物分布及药敏情况, 对临床抗菌药物的选择有重要意义, 也为肿瘤科减少院内感染的发病率提供临床依据。对其相关因素、病原菌敏感性及耐药情况分析, 有助于临床合理选择抗生素, 从而延长患者寿命。

摘要：目的:探讨肺癌合并院内肺部感染的相关危险因素。方法:收治肺癌患者278例, 分析肺部感染的相关危险因素。结果:男患者合并院内肺部感染17例 (10.1%) ;女患者合并院内肺部感染17例 (15.6%) 。年龄、吸烟史、侵袭性操作、化疗后白细胞水平、住院时间的差异有统计学意义。结论:患者年龄、吸烟史、侵袭性操作、化疗后白细胞水平、住院时间是肺癌合并院内肺部感染的危险因素。

肺癌感染 第2篇

1 临川资料

本组100例均系开胸手术患者,男80例,女20例;年龄22～78岁。术前测血糖,术后每3d测血糖1次,直至正常。术前血糖高者,术前及术后均作处理,单纯术后血糖升高者未作处理。术前血糖升高者9例,术后血糖升高者94例,3d内降至正常者46例,6d内降至正常者73例,9d内降至正常者96例,4例未降至正常者均系术前血糖高者。

2 结果

术前血糖高者应用胰岛素控制后,刀口未感染。术后血糖高者16例,血糖高持续3d以上者,其感染率高于3d内血糖正常者,用统计学卡方检验P<0.01,有显著性差异。

3 讨论

手术后刀口感染的原因是多方面的,除机体原因和抗生素的应用外,术后高血糖也是造成刀口感染的又一重要原因。外科手术存在高血糖状态,而血中胰岛素浓度却不一定降低,这种现象称“外科糖尿病”。其实也就是手术应激引起胰岛素抵抗(IR)。应激素可直接拮抗胰岛素作用,手术时一些抗调节激素如儿茶酚胺、皮质醇和胰高血糖素等与外科应激素成正相关。手术中发生IR,主要是机体外周组织减少对糖的利用,维持血糖水平,保证重要脏器的能量供应。当IR严重时,强烈的手术刺激使机体消耗大量的能量,使机体糖氧化供能减少。高血糖持续存在,机体对能量的巨大需求使供能转向脂肪为主,脂动员加强,同时糖醇解增加,蛋白质分离增多。过度的高血糖可引起高血糖高渗血症,渗透性利尿引起失盐失水,导致细胞脱水,严重时可引起高渗型非酮症昏迷。糖酵解加速使血乳酸增加,当乳酸堆积过多引起乳酸中毒时,可加速细胞肿胀,过多的乳酸还有中枢性毒性。高分解状态下产生过多二氧化碳,增加术后肺功能负担,严重时可致呼吸功能不全。脂肪氧化功能不完全,产生大量的酮体和酮尿症。外周pH下降,严重时可引起酮症酸中毒,组织蛋白分解增加,机体胰岛素敏感性降低,刀口处糖利用减少,组织愈合差,细胞肿胀,细菌趁虚而入,引起感染。

由于以上体内的多种变化因素,对术后的预防和治疗就有了针对性:①术后葡萄糖输注要少量,防止血糖暂时升高。②加脂肪制剂。③在术后应激情况下输注一定量的胰岛素,对抑制反向激素,降低高分解代谢是有益处的。④注射肿瘤坏死因子,因为肿瘤坏死因子能诱导分解代谢,使周围组织对糖的吸收增加50%。⑤应用氨基酸后,证明在胰岛素水平无明显变化的情况下,骨骼肌对葡萄糖吸收增加2倍而肝糖生成降低65%。⑥增加生理盐水输注量,防止渗透性利尿引起的细胞脱水,使组织的血糖进一步升高,对愈合不利。⑦术中可使用一定量的胰岛素,能对IR有一定的预防作用。

摘要：目的探讨肺癌术后刀口感染受血糖变化影响的情况。方法100例肺癌手术患者术前测血糖术后每3d测血糖1次，术前高者，术前术后均作处理，单纯术后高者不作处理。结果术前血糖高者应用胰岛素控制后，刀口无感染。术后血糖高者感染17例。结论术后高血糖是造成刀口感染原因之一，对肺癌术后血糖高者应注意预防与治疗。

关键词：肺癌,手术,刀口感染,血糖

参考文献

肺癌感染 第3篇

1 临床资料

1.1 病例选择

43例均为2000年3月至2006年3月住院患者。男29例,女14例。年龄46~83岁,平均(67±2.7)岁。其中鳞癌21例,腺癌13例,小细胞未分化癌9例。按TNM分期:Ⅲb期27例,Ⅳ期16例。

1.2 诊断标准

所有病例均经胸部影像学检查,纤支镜检查,胸膜活检,胸水脱落细胞检查,经皮肺穿或淋巴结活检等确诊为肺癌,肺部感染诊断参照1999年中华医学会呼吸病学分会制定的《社区、院内获得性肺炎诊断和治疗指南》[2]。

2 结果

2.1 临床表现

咳嗽咳痰39例,咳黄脓痰19例,粘稠痰、拉长丝8例,灰色痰7例,白色泡沫痰5例,痰血17例,胸痛19例,呼吸困难35例,发热23例,其中低热16例,均缓慢起病,临床不易发现,7例表现为突然高热起病,迅速出现呼吸衰竭。厌食、恶心欲吐9例,精神萎靡、表情淡漠13例,神志恍惚7例,听诊肺部湿啰音14例,干啰音7例。外周血白细胞>10.0109/L 8例,白细胞<4.0109/L 11例,中性粒细胞>75%24例。肾功能衰竭22例,肝脏转氨酶升高两倍以上19例,心肌酶升高两倍以上6例。胸部平片、CT主要表现片状、班片状多叶浸润,在原病变基础上出现双肺片状、班片状阴影19例,云絮状阴影10例,纹理增多紊乱7例,阻塞性肺炎5例,正常2例。

2.2 病原菌检查

43例共计分离培养出107株病原菌。均为两种或以上细菌混合感染,其病原菌分布见表1,其中32例为两种细菌混合感染,11例为两种以上细菌混合感染,17例合并细菌真菌感染,5例合并有结核菌感染。43例病原菌做药敏实验,耐药情况见表2。

2.3 治疗及转归

全部病例均先根据临床经验用药,常选用第三代头孢菌素联合氨基糖甙类或喹诺酮类或硝唑类,β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂联合氨基糖甙类或喹诺酮类或硝唑类。然后根据药物敏感试验结果以及初步治疗反应调整药物,合并真菌感染者选用氟康唑静滴或口服,同时注重基础疾病及并发症的处理,加强支持治疗。抗菌治疗时间(7~42)d,平均(13±1.8)d,治愈11例,好转14例,死亡18例,其中11例合并有真菌感染。

3 讨论

3.1 临床表现无特异性,易并发多脏器功能损害

晚期肺癌合并肺部混合感染临床表现复杂多样,症状多不典型,有时与肺癌的症状有重叠,相互掩盖,常起病缓慢,表现低热或无发热,少部分突然高热起病,有时以突发呼吸困难、消化道、精神系统症状、肝肾功能损害、甚至急性心功能不全为首发表现,肺部体征不典型,肺部啰音少。然而其多数有咳嗽咳痰症状,而且各种并发症合并症多,本组资料显示,有发热者仅占53.49%,伴有非呼吸道症状起病者占67.44%,然而有咳嗽咳痰症状者占90.69%,其多为咳黄脓痰或粘稠、拉长丝痰,这与文献报道不一致[3]。因此,对晚期肺癌患者一旦出现咳嗽咳痰及原因不明的多系统症状或多器官损害,应详细的询问病史,肺部体格检查及胸部X线或CT等辅助检查,并进行综合分析,提高早期诊断能力。

晚期肺癌合并肺部混合感染血白细胞总数常不高或降低,部分患者仅表现中性粒细胞数增高,胸片或胸部CT可见单侧或双侧肺片状、斑片状浸润或云絮状阴影,本组资料显示占67.44%。少见大片状阴影仅11.63%,部分仅表现肺纹理增多模糊,X线表现常与临床症状不平行,有时X线表现大片状阴影而临床呼吸道症状并不典型,反之亦然。同时常伴有心肝肾重要器官功能损害,本组资料显示肝功能损害者占44.19%,肾功能损害者占51.16%。

3.2 病原菌以革兰氏阴性杆菌为主,常合并有真菌或厌氧菌感染

晚期肺癌合并肺部混合感染痰培养致病菌以革兰阴性杆菌为主,占67.29%(72/107),与国内文献报道相似[4],其中肺炎克雷杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌最为常见,占42.06%(45/107),且多为条件致病菌混合感染,而且真菌感染率很高,占39.53%(17/43),厌氧菌感染率也占很高的比例39.53%(17/43),与王菡侨等[5]报道支气管肺癌厌氧菌检出率可达40.6%一致,同时也要重视合并结核菌感染,这可能与本组患者恶性肿瘤晚期或应用抑制剂致使机体免疫功能低下、放化疗使免疫功能及骨髓功能抑制、瘤体压迫支气管或腔内阻塞及长期卧床致痰液引流不畅、肺部反复感染及长期使用广谱抗生素有关。药敏试验显示大部分细菌对氨苄西林、环丙沙星、头孢噻肟钠及氧氟沙星耐药,半数左右的细菌对丁胺卡那、左氧氟沙星、头孢派酮及妥布霉素均耐药。绝大多数细菌对头孢他啶、左氧氟沙星、头孢派酮舒巴坦及替硝唑有较高敏感性。所以在致病菌未查出前,可经验性的选用上述敏感的抗生素联合早期用药,同时要兼顾是否合并有真菌或厌氧菌感染的可能而选用氟康唑或硝唑类抗生素以控制病情的发展,待药敏结果回示后再调整抗生素。

3.3 治疗效果差,死亡率很高,合并有真菌感染者死亡率更高

晚期肺癌合并肺部混合感染抗感染治疗效果差,治愈率低,病死率很高。本组资料显示死亡率达41.86%,其中61.11%合并有真菌感染,究其影响因素,结合本资料结果分析,笔者认为可能与下列因素有关:⑴长期重度吸烟,吸烟与肺癌密切有关,吸烟可破坏呼吸道黏膜屏障黏膜下腺体增生肥大、分泌亢进易致感染;⑵肿瘤压迫支气管或阻塞管腔致引流不畅、痰咳不易咳出致感染和肺不张;⑶晚期肺癌患者癌瘤本身的慢性消耗、癌痛、重要脏器侵范或转移及晚期恶液质等导致抵抗力低下;⑷放化疗后骨髓抑制、白细胞、血浆蛋白下降、机体免疫功能下降[6],尤其是化疗方案中含有皮质激素者,不仅直接导致免疫抑制,而且增加了肺部感染的易感性;⑸原有慢性基础疾病重,各系统脏器功能不同程度的衰减;(6)目前从患者体内分离出的细菌不再是重要的致病菌,主要是条件致病菌,特别是革兰氏阴性杆菌,诸如假单胞杆菌、肠杆菌种及克雷伯菌种等,使临床治疗变得更加困难;⑺由于β内酰胺类抗生素的广泛应用,特别是近年来新型广谱β-内酰胺类抗生素的应用,革兰阴性杆菌产超广谱β-内酰胺酶及产Ampc酶的菌株增加导致细菌耐药,特别是同时产这两种β-内酰胺酶的菌种,更是呈现严重的交叉耐药和多重耐药[7];⑻晚期肺癌并肺部混合菌感染者本身易并发心肝肾功能损害,抗真菌药及部分抗生素可加重其负担或功能损害。

4 结语

综上所述,笔者认为在晚期肺癌并发肺部混合感染的诊治过程中应注意以下几个问题:⑴晚期肺癌合并肺部混合感染临床表现复杂多样,症状多不典型,诊治过程中应详细的询问病史,肺部体格检查及胸部X线或CT等辅助检查,并进行综合分析,提高早期诊断能力;⑵晚期肺癌合并肺部混合感染致病菌以革兰阴性杆菌为主,同时并发真菌、厌氧菌感染也占很高比例,应引起临床医生重视;⑶诊断一旦成立应早期采取联合用药,选用两种或以上抗菌谱广的抗生素,根据临床经验在第三代头孢菌素及喹诺酮类、氨基糖甙类或硝唑类中选择两种或以上药物联用,对初治效果不好者,可选用带有酶抑制剂的抗生素。力求尽快控制感染,然后根据药敏试验调整药物,疗程可适当延长,但要注意二重感染及肝肾功能情况;⑷晚期肺癌合并肺部混合感染抗感染治疗效果差,治愈率低,病死率很高,应加强医患沟通,让患者掌握一些预防感染的知识,同时还要加强患者口腔护理、原发病及基础疾病的早期治疗,见啥肺部感染的发生;⑸晚期肺癌患者若有明显的骨髓抑制,应给予免疫增强剂及升白细胞药物,同时要加强支持对症治疗,经过积极早期合理治疗,改善症状,提高生存质量,延长生存期。

摘要：目的了解晚期肺癌合并肺部混合感染的临床特点,病原菌情况及预后。方法回顾分析43例晚期肺癌合并肺部混合感染的临床资料。结果患者的临床表现不典型,检查分离培养出107株病原菌,均为两种或以上细菌混合存在,其中32例为两种细菌混合感染,11例为两种以上混合感染,17例合并真菌感染,5例合并结核菌感染,耐药情况明显。结论晚期肺癌由于器官衰竭、机体免疫状态低下,尤其是进行过放疗化疗的患者比例占多,通过及早检查、诊断,并合理治疗,可提高生存质量延长生存时间。

关键词：晚期肺癌,肺部混合感染,临床分析

参考文献

[1]冯可青,王国培.肺部感染对肺癌生存期的影响[J].临床荟萃,2000,15(10):448.

[2]中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎和医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,1999,22(4):199～203.

[3]沈先万,毕玉田,洪新,等.肺癌合并肺部感染的临床特点和影响因素研究[J].中华内科学杂志,2003,5(8):1066～1068.

[4]许广慧,杭建明.肺癌合并肺部感染320例临床分析[J].临床肺科杂志,2005,10(3):401～402.

[5]王菡桥,刘树卿,杨敬芳,等.129例肺部感染的厌氧菌菌谱分析[J].中华肿瘤学杂志,2001(1):68～69.

[6]高珊.晚期肺癌放化疗后免疫功能改变的近期临床观察[J].实用肿瘤学杂志,1999,13(2):144～145.

肺癌感染 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2006年12月至2008年12月收治的经手术、经皮肺穿、支气管活检、胸水细胞学检查确诊的291例肺癌患者, 排除未进行真菌涂片或培养仅临床诊断的肺部真菌感染患者。其中肺部真菌感染33例, 男19例, 女14例。年龄38~76岁, 平均58岁。Ⅲ期肺癌患者158例, Ⅳ期肺癌患者133例。住院6~82d, 平均42d。

1.2 诊断标准

患者在使用抗生素前, 晨起清水漱口后, 咯出深部新鲜痰于无菌培养皿内, 部分直接涂片, 革兰染色, 同时行痰培养, 连续2次检出同一真菌。

1.3 病理分型及临床分期

按2003年世界卫生组织的肺癌组织学分类具体分为9类: (1) 鳞状细胞癌; (2) 小细胞癌; (3) 腺癌; (4) 大细胞癌; (5) 腺鳞癌; (6) 癌伴多行性、肉瘤样或肉瘤成分; (7) 类癌; (8) 唾腺型癌; (9) 不能分类的癌。临床分期以美国联合癌症分类委员会和国际抗癌联盟2002年制定的临床分期为标准。

1.4 数据处理

根据类别分组统计并列表, 采用SPSS10.0统计软件对临床资料进行描述及χ2检验。

2 结果

2.1 真菌感染致病菌

291例肺癌患者发生肺部真菌感染33例, 共35例次, 感染率为11.3%。其中包括白色念珠菌和克柔念珠菌混合感染1例, 白色念珠菌和酵母样真菌混合感染2例, 见表1。

2.2 肺癌患者年龄与真菌感染的关系

291例肺癌患者中60岁组感染率为5.7%, 61~70岁组感染率为12.7%, >70岁组感染率为16.7%。>70岁组与其他2组比较, 真菌感染率增高, 具有显著性差异 (P<0.05) , 见表2。

注:*与其他2组比较, P<0.05

2.3 肺癌患者免疫功能与真菌感染的关系

291例患者均检测外周血T细胞亚群来评定免疫功能。试验方法采用单克隆抗体SPA红细胞花环法。CD4+下降的真菌感染率和CD4+/CD8+倒置的真菌感染率明显高于CD8+下降的真菌感染率, 有显著性差异 (P<0.05) , 见表3。

注:*与CD8+下降比较, P<0.05

2.4 肺癌患者一般状况与真菌感染的关系

以患者一般状态计分分级ZPS (Zubrod-ECOG-WHO) 为标准。评分2分的患者与评分为3分和4分的患者真菌感染率具有显著性差异 (P<0.05) , 评分越高, 真菌感染率越高, 见表4。

2.5 抗生素的应用

注:0分:正常;1分:有症状, 但几乎完全可以自由活动;2分:有时卧床, 但白天卧床时间不超过50%;3分:需要卧床, 白天卧床时间超过50%;4分:卧床不起*与其他2组比较, P<0.05

33例肺部真菌感染患者在2周内, 23例在院内外使用2种或2种以上广谱抗生素, 7例使用1种抗生素, 3例未使用抗生素。使用最多的抗生素为头孢他定、左氧氟沙星、头孢哌酮钠/舒巴坦。平均使用18d。使用2种或2种以上抗生素感染率明显高于使用1种和未使用抗生素的患者, 具有显著性差异 (P<0.05) ;使用糖皮质激素后感染率高于未使用者, 有显著性差异 (P<0.05) , 见表5。

注:*与未使用组和使用1种组比较, P<0.05;#与使用组比较, P<0.05

2.6 肺癌患者病理类型与真菌感染的关系

肺癌合并肺部真菌感染33例患者的病理类型为5种。各种病理类型真菌感染率比较, 小细胞肺癌感染率最高, 具有显著性差异 (P<0.05) , 见表6。

注:*小细胞癌组与其他组比较, P<0.05

2.7 5种抗菌药物对感染真菌菌株的药敏结果

33例肺癌合并真菌感染患者药敏试验测试中, 两性霉素B的耐药率最低, 为3.0%;氟康唑的耐药率最高, 为24.2%, 见表7。

3 讨论

肺癌晚期往往合并肺部感染。近年来, 真菌感染发生率、感染相关的死亡率逐渐增高[1]。回顾2006年12月至2008年12月我院肺癌合并肺部真菌感染33例患者, 白色念珠菌感染占68.6%。白色念珠菌能分离出磷脂酶A和血磷脂酶, 前者能将机体上皮细胞切断, 使真菌很容易侵入机体细胞内进行繁殖;后者由该菌分离出来, 以保护自身的生长繁殖, 使其成为医院真菌感染的主要菌种, 且致病力强, 致死率高。

肺癌晚期合并真菌感染的原因有以下几方面:

(1) 患者本身的因素。如:老年患者, 组织器官进行性退化, 呼吸道防御能力低下。本组资料中>70岁组与60岁组和61~70岁组相比较发现, 随着年龄的增长真菌感染率显著增高。这是因为老年人住院时间长, 合并症多, 又有多种严重基础疾病, 是真菌感染的危险因素。经放、化疗后白细胞减少, 外周血淋巴细胞亚群中CD4+下降, CD4+/CD8+倒置或降低。本组资料中43.5%的肺癌患者CD4+下降, 29.9%CD4+/CD8+倒置。细胞免疫功能下降容易继发真菌感染;营养物质摄入不足, 机体抵抗力更加低下。另外, 患者卧床时间越长, 真菌感染率越高。可能因为长期卧床患者机体代谢低下, 血液及淋巴回流缓慢, 加之生活严重不能自理, 护理不及时, 室内空气流动小, 易出现真菌感染。

(2) 与治疗相关因素有关。长期不合理使用抗生素导致菌群失调, 抑制人体的正常菌群[2~4], 导致感染。使用抗生素时间越长, 种类越多, 真菌感染率越高。在肺癌化疗时常使用地塞米松、甲强龙等激素。糖皮质激素会抑制免疫功能, 导致巨噬细胞功能障碍, 增加侵袭性真菌感染的危险[5]。本组资料表明, 使用2种或2种以上抗生素和糖皮质激素的患者真菌感染发生率明显增高。

(3) 肺癌合并肺部真菌感染患者病理类型以小细胞肺癌多见, 33例患者中小细胞肺癌感染率为20.9%, 比其他病理类型感染率高。其次鳞状细胞癌为11.4%。小细胞肺癌和鳞状细胞肺癌的生长方式是聚集性生长, 临床以中央型多见。中央型肺癌常常导致气道狭窄, 引起阻塞性肺炎、肺不张, 痰不易咳出, 引流不畅, 易继发真菌感染[6]。另外, 小细胞肺癌有神经内分泌功能, 分泌一些活性介质, 引起黏膜广泛损伤, 充血水肿, 血管通透性增加, 加之恶性度高, 肿瘤生长快, 易缺血、坏死、溃烂, 导致外源性真菌乘虚侵入或内源性真菌大量繁殖而致病。这可能是这2种类型的肺癌患者易合并肺部真菌感染的原因。

(4) 抗真菌治疗往往被医师忽视。当广谱抗生素使用后, 患者仍持续发烧。白细胞减少患者应立即进行经验性抗真菌治疗, 同时提高机体免疫力, 应用胸腺肽、干扰素及集落刺激因子, 升高白细胞数量, 增强白细胞抗病能力等[7]。近年来, 我院使用氟康唑用于经验性抗真菌治疗, 使用剂量足, 时间长。待确诊后再进行特异性治疗, 如使用破坏真菌细胞壁药物几丁质合成酶抑制剂, 破坏真菌细胞膜的两性霉素B[8], 影响真菌核酸合成药物5-氟胞嘧啶、灰黄霉素。两性霉素B敏感率最高, 耐药率最低, 但毒副反应大, 特别是肾毒性大。肺癌晚期患者肝、肾等脏器功能差, 不宜使用。因氟康唑抗真菌活性强[9], 药物相互作用小、毒性低, 近年来作为临床抗真菌药的一线用药被广泛使用, 但其耐药性也逐年增加, 本文中氟康唑的耐药率为24.2%, 与其他4种药物相比, 氟康唑的敏感率最低, 耐药率最高。因此在进行真菌培养时应做药敏试验, 选择敏感的药物行特异性治疗, 以提高疗效, 降低耐药性。

中晚期肺癌合并肺部真菌感染有多种原因, 减少易感因素, 提高机体免疫力, 及时诊断和治疗是关键。

摘要：目的探讨中晚期肺癌合并肺部真菌感染的发生率, 并分析引起真菌感染的致病条件、危险因素及防治措施。方法回顾分析我院肺癌合并肺部真菌感染患者33例。结果肺癌患者肺部真菌感染的病原菌以白色念珠菌为主, 占68.6%;病理类型以小细胞癌多见;年龄多在60岁以上。结论肺癌合并肺部真菌感染有多种原因, 减少易感因素、提高机体免疫力、及时诊断和治疗是关键。

关键词：肺癌,真菌感染,诊疗

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肺癌感染 第5篇

1 临床资料

1.1 基本情况

患者,男,48岁,主因“间断右胸疼痛4年,咳嗽、痰中带血1年余”于2010年9月6日由门诊收入院。

1.2 现病史

患者于2006年9月无明显诱因出现右侧胸部隐痛,2007年3月行核磁共振(MRI)提示右下肋骨破坏伴软组织水肿,遂行右侧第八前肋切除术,病理诊断为右侧肋骨转移性高分化鳞状细胞癌并累及周围横纹肌及纤维组织。术后行紫杉醇+顺铂化疗2周期,第3、4周期化疗予多西他赛单药治疗。2008年10月行气管镜检查,病理诊断为右肺下叶鳞状细胞癌。予分子靶向药物厄洛替尼片(特罗凯)治疗,定期复查胸部CT,2009年3月~2010年1月评效为稳定(SD),2010年3月评效为进展(PD),病灶较前增大为27.6%,停用特罗凯。于2010年4月行2周期吉西他滨(健泽)+顺铂(GP)方案化疗,评价疗效仍为PD,再次服用特罗凯。2月前发现左侧肾上腺转移,现为进一步治疗由门诊收入我院。

1.3 既往史

20年前患者因溃疡出血于当地医院行胃大部切除术;20余年前患有肺门淋巴结结核,于当地医院行抗结核治疗;高血压病史10年,最高180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),目前用药血压控制在120/80 mm Hg左右。糖尿病病史5年余,胰岛素治疗血糖控制情况良好。吸烟史20余年,每日2包,戒烟4年,饮酒史10余年。

1.4 入院主要诊断

(1)右肺下叶低分化鳞癌Ⅳ期(T2N1M1)肺门淋巴结转移、左侧肾上腺转移;(2)高血压病1级(极高危);(3)2型糖尿病。

1.5 病例特点

(1)中年男性,吸烟、饮酒史;(2)右胸痛,咳嗽、咳痰,痰中带血丝;(3)正电子发射型计算机断层扫描显像(PET-CT)示右下肺肿瘤灶,术后病理诊断为右肺下叶鳞状细胞癌。

2 临床诊治过程和药学服务:

患者入院(2010年9月6日)后查体:T 37℃,呼吸(R)20次/分,脉搏(P)78次/min,血压(BP)130/90 mm Hg,心率(HR)78次/min,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,无双下肢水肿,体力状况(KPS)分值80分。病理诊断为右肺下叶鳞状细胞癌,入院前曾行放化疗及分子靶向治疗后临床评价疗效仍为进展(PD),遂入我院肿瘤微创中心行支气管动脉化疗栓塞,氩氦刀等微创治疗。于化疗栓塞后出现发热,体温波动在38.0℃左右,血常规:白细胞计数(WBC)为10.8×109/L,中性粒细胞百分率(N%)为76.9%,排除栓塞综合征考虑肺部感染,给予广谱抗菌药物拉氧头孢治疗,期间痰涂片回报见阳性球菌,加用利奈唑胺抗阳性菌治疗。1周后患者仍发热,最高体温达39.4℃,WBC:11.0×109/L,N%:75.2%,胸部影像学提示有肺部感染征象,考虑患者有恶性肿瘤合并糖尿病、高血压等基础疾病,既往曾行放化疗治疗及广谱抗生素使用无效等危险因素,微生物学检查中G试验、GM试验均为(-),支气管镜下发现大量白色黏稠坏死物,影像学提示出现空洞,临床高度怀疑是毛霉菌感染。于早期经验治疗后在支气管镜下深入呼吸道深部获取标本送病理,发现毛霉菌特征菌丝确诊为毛霉菌感染。

治疗方面使用了两性霉素B脂质体联合亚胺培南西司他丁钠抗菌治疗,两性霉素B脂质体起始剂量按0.1 mg/(kg·d),患者体重100 kg,首剂给予了10 mg初始剂量,逐日增至维持剂量1 mg/(kg·d)即100 mg维持剂量。同时提醒医生用5%葡萄糖500 m L做溶媒,不可用生理盐水溶解,建议用输液泵持续输注不少于6 h。连续应用1周后患者不能耐受其消化道反应而停药,换用了伊曲康唑继续抗真菌治疗,其后患者体温再次出现波动,最高达39℃,考虑到肺毛霉菌病进展快,病死率高,且目前中国市场治疗毛霉菌感染的唯一有效药物就是两性霉素B,经与医生协商再次使用两性霉素B并积极做好恶心、呕吐等对症处理。换用两性B治疗后患者体温有下降趋势,最高达37.5℃,但患者同时出现肾功能损伤及顽固性低血钾,临床考虑与两性霉素B脂质体及亚胺培南西司他丁钠有关,由于肾损害进展较快再次暂停了两性霉素B脂质体的治疗,换用了对肾功能无损害药物莫西沙星,其后体温再次升高至39℃,于停用两性霉素B脂质体3 d后患者突然大咯血死亡。

3 讨论

肺毛霉菌病是一种发病急、进展快、病死率高的肺部真菌感染,临床较为罕见,诊断和治疗极为困难。如不治疗,多数死于大咯血。死亡率几乎为100%;单独的药物治疗,病死率高达50%。该病常见于免疫抑制的患者尤其是糖尿病患者,治疗该病的确是一个挑战。

本病例真菌抗原检测G试验、GM试验均为阴性,影像学方面在治疗过程中出现空洞(提示毛霉菌具有极强的组织穿透能力,常侵蚀肺血管),支气管镜下发现大量白色粘稠坏死物,且按照欧洲肿瘤治疗与研究协作组(EORTC)指南要求广谱抗生素治疗无效的发热已具有抗真菌经验治疗的指征[4],临床高度怀疑是毛霉菌感染。在治疗过程首选了两性霉素B脂质体,患者体温有下降趋势,也是治疗毛霉菌感染转归的佐证,由此可见临床经验用药的选择和用药时机都是合理的。后在经验治疗过程中组织病理学回报发现了毛霉菌菌丝,经验治疗转化为确诊治疗。

目前治疗毛霉菌感染一线药物是两性霉素B,对氟胞嘧啶、伊曲康唑、伏立康唑均耐药,也有文献报道除两性霉素B外,制霉菌素、伊曲康唑、环吡酮胺等抗真菌药也可作为临床选择,但是在本病例中患者因不能耐受两性霉素B脂质体的消化道反应而选用伊曲康唑注射液并没有有效控制病情,不得已再次启用两性霉素B脂质体,但是患者随后出现了肾功能的损伤和低钾血症,此时两性霉素B累计使用总量为890 mg,远没有达到疗程至少为8~10周,总量为2~3 g的治疗剂量[5],临床考虑到药物引起的肾功能损伤进展较快,暂停了两性霉素B脂质体的治疗,停药3 d后患者突然大咯血死亡。两性霉素B在正常治疗过程中80%患者出现肾功能改变,其可引起肾血管急性收缩,使肾血流量减少,这种作用是剂量依赖性的,一旦停药,多能恢复,当总剂量超过5 g时,患者可出现不可逆的肾功能损伤。当血尿素氮>40 mg/dl或血肌酐超过3 mg/dl需停药或隔日给药[6],患者最后一次复查肾功能尿素氮为26 mg/dl,肌酐1.8 mg/dl,还没有达到停药指标,此时如果减量能否兼顾到药物疗效与安全?但说明书中没有给出如何按具体肌酐清除率调整给药剂量,且两性霉素脂质体药物代谢动力学及组织分布目前还没有人体学研究,临床选择了暂停给药,最终患者突发大咯血死亡。治疗肺毛霉菌感染目前中国市场惟一有效药物是两性霉素B,且治疗剂量需要足量和长程,但其不良反应需要临床能权衡利弊,孰轻孰重很难抉择。

因为目前肺毛霉菌病早期临床诊断和实验室诊断均较困难,所以必须结合患者的临床表现尽早经验治疗,同时根据实验室结果及时调整治疗。随着对毛霉菌感染的临床表现、影像学改变认识的进一步深化,尤其是实验室诊断水平的提高,在早期积极治疗和确诊治疗方面将不断积累经验,降低患者的病死率。

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肺癌感染 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的160例晚期肺癌并发肺部感染的患者为研究对象, 其中男性患者94例, 女性患者66例, 年龄39~63岁, 平均年龄 (42±4.6) 岁;病程3个月~6年, 平均病程 (19.4±3.1) 月;入院时间19~130 d, 平均入院时间 (47±3.5) d。其中并发基础疾病3种以内, 其中57慢性阻塞性肺病, 44例高血压, 33例冠心病, 20例脑血管意外后遗症和6例糖尿病。160例患者中, 单独接受化疗治疗的患者43例, 单独接受放疗治疗的患者47例, 同时接受放化疗治疗的患者70例。所有患者均符合肺部感染特征。

1.2 仪器选用

由法国梅里埃生物公司生产的细菌鉴定及药敏分析系统, 型号:VITEK 2 COMPACT。

1.3 肺部感染判断标准

临床症状:放化疗后出现发热、咳嗽并带有浓痰、呼吸道疾病病症加重、肺部听诊干湿性啰音、胸闷气短;血常规中, 白细胞或中性粒细胞总和升高;胸片X线或胸部CT可见明显片状、斑状肺部病灶阴影。排除肺结核、肺栓塞、非嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎、肺水肿、肺不张等[3]。

1.4 肺部感染细菌采集办法

患者晨起后, 清水和生理盐水漱口后咳痰, 搜集痰液至无菌容器中, 并尽快送往化验室进行细菌和真菌培养。通过电子支气管镜的肺泡灌洗, 从患者气管插管或气管切开处搜集标本。

1.5 药敏试验方法

标本经实验室检测合格后, 接种至普通用或者特殊的细菌培养仪中进行培养, 对培养呈阳性且为优势菌种着, 对其进行分离和生化鉴定。采用K-B制片扩散法将菌株分离, 并进行药敏试验, 针对部分菌种采用二倍稀释法检测该细菌的MIC (最小抑菌浓度) , 严格遵照NCCLS (美国临床实验室标准化委员会) 的规定进行抗菌药物的选择、实验操作、实验质量的控制和结果的判定[4]。

2 结果

2.1 肺部感染细菌培养结果

患者痰液标本中的细菌培养结果显示, 共分离出病原菌总数242株, 其中真菌98株, 细菌144株。细菌中G-杆菌99株占首位, G-杆菌类型中的鲍曼氏不动杆菌36株、铜绿假单胞菌20株、肺炎克雷伯菌11株、奈瑟菌属12株、嗜麦芽窄食单胞菌10株以及大肠埃希氏菌10株。G+菌类共45株, 其中金黄色葡萄球菌21株、屎肠球菌9株、凝固酶阴性葡萄杆菌8株以及其他菌种7株。真菌类分布情况为:白色念珠菌42株、热带念珠菌21株、光滑念珠菌10株、丝状念珠菌5株、近平滑念珠菌5株、克柔念珠菌3株及其他菌类2株。见表1。

2.2 药敏实验结果分析

实验室对几种主要的细菌和真菌进行了药敏试验, 其中不同的细菌和真菌对待不同的抗菌药物均产生了不同程度的耐药性, 革兰氏阴性菌中鲍曼氏不动杆菌对实验室所用抗菌药物的耐药性几乎都超过50%, 但对头孢他啶不具有耐药性;铜绿假单胞菌对氨苄西林和头孢唑林的耐药性为100%, 对环丙沙星、他唑巴坦和头孢他啶的耐药性均超过50%, 对庆大霉素和阿米卡星的耐药性相对较小。肺炎克雷伯菌对氨苄西林的耐药性为100%, 对头孢他啶和头孢唑林的耐药性超过50%, 但对庆大霉素、阿米卡星、他唑巴坦的抗药性却<50%。金黄色葡萄球菌对大多数抗菌药物的耐药性都较强, 在抗菌实验过程中, 联合多种抗菌药物可抑制金黄色葡萄球菌耐药株的形成, 临床用药可借鉴。真菌的抗药性试验中, 白色念珠菌对实验室所使用的抗真菌药物均不具有耐药性;热带念珠菌对大多数抗菌药物不具有耐药性, 但对伊曲康唑有80%的抗药性;光滑念珠菌对大多数抗菌药物耐药, 但未发现对伏立康唑耐药的光滑念珠菌。见表2和表3。

3 讨论

目前, 晚期肺癌合并肺部感染的人群不断增加, 究其原因主要与患者自身免疫力下降、放化疗手术对骨髓功能的抑制、手术治疗、糖皮质激素、气管插管、免疫抑制治疗以及抗生素的广泛运用等有着密切的关系。晚期肺癌患者的反复放化疗, 在抑制了癌细胞扩散的同时对骨髓的基本造血功能也产生了一定的影响, 从而导致白细胞和中性粒细胞的总数下降, 于是患者变成易感人群;再加上治疗过程中, 多种抗生素大量应用, 使得患者肺部感染病原菌对同种抗菌药物产生了不同程度的抗药性, 抗菌效果不理想, 于是需要加大抗生素用药的种类, 2~8类抗生素联合进行持续性地治疗, 使得患者最终发展成为真菌感染。由于我国各大医院普遍存在抗生素滥用的现象, 导致各地区的药敏性实验结果存在很大的差异, 对癌症晚期患者来说, 大量使用激素类药物和免疫抑制剂以及各种医疗器械对患者的侵入性增多, 使得院内交叉真菌感染成了医院高发的感染性疾病, 渐渐引起社会的广泛关注[5]。

结合诱发晚期肺癌患者肺部感染的主要因素和晚期肺癌患者易受感染的特点, 应提前做好预防感染的工作, 按时对晚期肺癌患者的病房进行消毒, 保持空气流通, 必要时使用无菌空气层流床或者层流病房, 并单独隔离高危易感患者, 减少其家属的探望时间, 从而减少院内的交叉感染。对医护人员需做好防感染训练, 加强患者防感染意识、提高医疗和护理的水平以及质量。在治疗时应谨防革兰氏阴性菌的感染, 根据其感染性、耐药性强、致死率高等特点, 结合药物敏感性实验的结果选择效果最为明显的抗菌药物;而金黄色葡萄球菌属于革兰氏阳性菌与真菌中的白色念珠菌均是感染中致病率较高的细菌, 根据其药敏试验反映情况选用有效的抗生素, 是治疗感染的终极手段。因此各大地区医院需完善抗生素使用规则, 严禁发生抗渗素滥用的现象。在患者进行放化疗后, 及时考虑患者骨髓功能是否受抑制, 若有一只现象的发生, 应及时采取补救措施, 拯救患者骨髓造血的能力, 谨防白细胞和中性粒细胞的减少带来的严重感染。针对肺部已经发生感染的患者, 根据其感染的病原菌种类, 结合药敏实验结果选择效果最佳的抗生素。要不断完善药敏性实验, 加强实验室药敏性测试的能力, 减少晚期癌症患者肺部高度感染事件的发生[6]。综上, 对晚期肺癌合并肺部感染的患者, 应做到早预防、早发现、早治疗, 及时确定其感染的病原菌种类, 在感染早期就使用正确的抗生素, 是降低感染致死率的重要手段。

结合该实验研究结果来看, 晚期肺癌合并肺部感染的患者, 其中主要的致病病原菌为革兰氏阴性细菌和真菌, 而革兰氏阴性菌中, 又以鲍曼氏不动杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌见多;真菌中的主要致病菌为白色念珠菌、热带念珠菌和光滑念珠菌。对这几种不同的细菌和真菌进行药敏度实验并结合各地[参考文献]发现, 不同的病原菌其药敏性实验在不同的地区所反映出来的结果也不尽相同, 这是由于我国普遍存在的抗生素滥用现象有关, 因此不断改善和完备晚期肺癌合并肺部感染患者致病病原菌的鉴别和药敏性实验的更新, 并对患者施以最有效的抗生素治疗, 以及合理有效地加大抗生素使用的管理, 同时加强晚期肺癌患者的感染防治工作, 能够有效降低晚期癌症患者的感染致死率, 减少了患者的身心和经济负担, 从根本上遏制了抗生素滥用现象, 值得在临床实践中广泛推广并加以运用。

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肺癌感染 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月~2016年6月辽宁省大连市中心医院收治的78例晚期肺癌合并肺部感染患者作为研究对象,将其随机分为对照组(39例)和观察组(39例)。所有患者均符合《卫生部肺癌规范化诊治指南(2011)》中关于晚期肺癌及《卫生部关于印发医院感染诊断标准》中肺部感染的相关诊断标准。对照组39例患者中,男21例,女18例;年龄45~75岁,平均(62.2±6.2)岁;肺癌分期:Ⅲ期29例,Ⅳ期10例;肺部感染程度:轻中度22例,重度17例。观察组39例患者中,男22例,女17例;年龄45~76岁,平均(62.4±6.0)岁;肺癌分期:Ⅲ期28例,Ⅳ期11例;肺部感染程度:轻中度22例,重度17例。两组患者性别、年龄、肺癌分期与肺部感染程度比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。另外,两组患者均对本研究知情同意,且本研究经医院伦理委员会批准通过。

1.2 方法

对照组进行常规治疗,主要进行常规化疗、放疗、免疫治疗及抗感染治疗。观察组患者则行常规治疗加血必净注射液治疗,以血必净注射液(天津红日药业股份有限公司生产;生产批号:1304031)50 m L加入100 m L生理盐水中静滴,每天2次。两组均连续治疗14 d。

1.3 观察指标及检测方法

分别于治疗前和治疗后3、10、14 d时采集两组患者外周空腹静脉血,采集量为5.0 m L,离心处理后,取血清部分,采用酶联免疫吸附测定法检测抗炎与促炎因子,抗炎因子包括白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10及IL-13,促炎因子则包括IL-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)。另外评估肺部感染相关症状体征(包括发热、咳嗽及肺部啰音)改善时间,并评价两组临床疗效。

1.4 疗效判定标准

疗效评价标准如下:患者治疗后肺部感染相关的咳嗽、发热、咳痰及气促等情况均消失,胸部X线片显示肺部炎性病灶全部消失为显效;患者治疗后肺部感染相关的咳嗽、发热、咳痰及气促等情况均明显改善,胸部X线片显示肺部炎性病灶消失一半以上为有效;患者治疗后肺部感染相关的咳嗽、发热、咳痰及气促等情况和胸部X线片显示肺部炎性病灶等均无明显改善为无效[4]。总有效=显效+有效。

1.5 统计学方法

本研究采用SPSS 16.0软件进行数据统计,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后肺部感染症状体征改善时间比较

观察组患者发热、咳嗽及肺部啰音<7 d改善者比例均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.2 两组治疗总有效率比较

观察组总有效率明显高于对照组,其中轻中度、重度肺部感染患者的总有效率也均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

注:与对照组比较,*P<0.05

2.3 两组治疗前后血清抗炎因子水平比较

治疗前两组患者血清IL-2、IL-4、IL-10及IL-13水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后3、10、14 d时,观察组血清IL-2水平明显高于对照组及本组治疗前,血清IL-4、IL-10及IL-13水平均明显低于对照组及本组治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。

注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组同期比较,#P<0.05;IL:白细胞介素

2.4 两组治疗前后血清促炎因子水平比较

治疗前两组患者血清IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后3、10、14 d时观察组血清IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著低于对照组及本组治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表4。

3 讨论

晚期肺癌患者的机体状态处于相对较差的状态,其中免疫状态即是表现极为异常的一个重要方面,因此患者更易并发各类并发症,其中肺部感染即是最为常见的并发症之一[5,6]。晚期肺癌合并肺部感染患者的生存质量及治疗效果均相对较差,因此对于晚期肺癌患者进行肿瘤治疗的同时,肺部感染的防控与治疗也是研究的热点与重点之一。而较多研究显示[7,8],肺部感染患者的症状体征,包括发热、咳嗽及肺部啰音等均表现十分突出,同时机体的炎性指标,包括促炎因子和抗炎因子均呈现出更大的异常波动[9,10,11],因此对此类患者进行肺部感染控制治疗时,症状体征与机体炎性应激状态均是评估及改善的重要方面。临床中的炎性应激相关反应指标较多,其中抗炎因子中的IL-2、IL-4、IL-10、IL-13与促炎因子中的IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α均是常见的指标[12,13,14,15],且对于肺部感染及肺癌均有积极反应价值,因此对上述血清指标的变化监测价值较高。临床中关于血必净治疗各类疾病并发肺部感染的相关研究十分多见,且多数研究对于血必净治疗肺部感染的效果予以肯定[16,17],而众多的相关肯定性研究中,关于血必净注射液对患者炎性反应相关指标的控制程度仍相对不足,因此对于血必净治疗晚期肺癌合并肺部感染患者的探究空间仍较大。

注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组同期比较,#P<0.05;IL:白细胞介素;TNF-α:肿瘤坏死因子α

本研究就血必净注射液治疗对晚期肺癌合并肺部感染患者血清炎性因子水平的影响程度进行观察,同时与未应用血必净治疗的患者进行比较,结果显示,加用血必净对患者的发热、咳嗽及肺部啰音等症状体征的改善时效性更高,同时患者的治疗总有效率明显更高,且对于不同感染程度患者的治疗效果均更好,同时,血清促炎与抗炎因子的调节效果也更为突出,从而肯定了血必净在此类患者中的综合应用效果,而这也与较多研究显示的血必净治疗肺部感染效果较好的结果基本一致[18,19,20],分析原因,可能与血必净的溃散毒邪作用有关,同时其对于机体内源性的炎症指标释放也有较好的调控作用,因此对于肺癌合并肺部感染患者的应用效果较好。

综上所述,本研究认为血必净注射液治疗对晚期肺癌合并肺部感染患者的应用效果较好,且对血清炎性因子水平的改善作用也较好。

摘要：目的 探究血必净注射液治疗对晚期肺癌合并肺部感染患者血清炎性因子水平的影响。方法 选取2014年1月~2016年6月辽宁省大连市中心医院收治的78例晚期肺癌合并肺部感染患者作为研究对象,将其随机分为对照组(常规治疗)39例和观察组(常规治疗加血必净注射液)39例。比较两组患者治疗后肺部感染症状体征改善时间、治疗总有效率、治疗前后的血清抗炎与促炎因子水平等。结果 观察组肺部感染症状体征(发热、咳嗽及肺部啰音)改善时间均短于对照组(均P<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组,其中轻中度、重度肺部感染患者的总有效率也均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后3、10、14 d,观察组血清白细胞介素(IL)-2水平均显著高于对照组(均P<0.05),其他血清抗炎因子(IL-4、IL-10及IL-13)与促炎因子[IL-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论 血必净注射液治疗晚期肺癌合并肺部感染患者效果较好,能明显改善血清炎性因子水平。