毒害作用范文

毒害作用范文（精选10篇）

毒害作用 第1篇

你是否曾怒血沸腾?事实上,愤怒可触发生理变化,影响血液,短暂性增加心脏病发作或相关问题的风险。研究显示愤怒事件后两小时内,胸痛 (心绞痛)、心脏病发作、卒中或危险性心律的风险稍微增加。

“愤怒引起释放大量应激激素,如肾上腺素,使心脏加快跳动,血压升高。它同样使血液更有可能凝结,如果动脉被充满胆固醇的斑块堵塞,则尤其危险。”哈佛医学院医学副教授Murray A. Mittleman博士制定的愤怒评分量表 (见后文“愤怒评级量表”) 被广泛接受,并且被各国研究人员借用于愤怒相关的研究。

减少敏感性

愤怒诱发心血管事件的可能性非常低。但是,Mittleman博士说道,对于有其他心脏疾病风险的人而言,增加的风险无论大小皆令人堪忧。最好的策略是降低敏感性基线。不要吸烟,定期运动,控制血压和胆固醇。

但是,如果你的愤怒水平达中度至重度,应考虑解决这个问题。β受体阻滞剂可减缓心率和控制血压,为数不多的证据显示它或能缓解愤怒对心脏的影响。抗抑郁药帕罗西汀(商品名Paxil) 和其他类似药物如选择性血清再吸收抑制剂 (SSRIs) 或能减少愤怒事件发生频率,帮助人们控制冲动。

愤怒评级量表

控制愤怒

可以尝试非药物方法,参加愤怒控制课程。一项分析纳入50项研究,共计2000名志愿者,该分析发现类似的课程有助于减小愤怒,以较不过激的情绪应对危险情况,采取积极行为如放松技巧或更好的交流技巧。但控制愤怒能否减少心脏病发作、卒中及其他心血管事件仍有待明确。

美国心理学会就控制愤怒提出如下建议:

* 放松。当处在愤怒之下时,试着退一步,深呼吸,有助于平静下来。

* 换一种思维。愤怒时,人们更容易夸大或反应过度。与其咒骂,不如承认自己的挫败感,客观分析形势,意识到愤怒解决不了任何问题。

* 认真沟通。如发生争论,放慢步调。仔细倾听他人是怎么说的,在应对之前,先停下来想想。

* 改变环境。当你身在一个让你感到愤怒的环境,可能的话撤离这种现场。在非常紧张的日子里,抽出时间让自己静一下。

哈佛医学 院精神病 学副教授Michael C. Miller博士指出,表达愤怒常升级为争执。这可引发更多愤怒。退一步,在非必要的情况下,先不要采取行动。保持头脑清醒,你可能获得更大的满意度,以及可能避免严重的心脏相关问题。

愤怒评级

该量表常用于测量人的愤怒水平。下列每一种表述的评分有4个级别:1分 (几乎从不)、2分 (有时)、3分 (经常) 或4分 (几乎常常)。

蔬菜胶带有毒害？ 第2篇

根据网上的传闻，超市绑蔬菜的胶带大部分用的是普通胶，即工业用胶，胶带的黏合剂中含有苯类、甲醛等有害物质，而蔬菜中又含有水分，这就为有害物质渗入蔬菜创造了条件。

对于这种说法，中国农业大学食品科学与工程学院副教授陈芳认为，这种说法不太靠谱。因为胶带黏合剂中主要物质甲苯等属于有机溶剂，有机溶剂不可能渗入到蔬菜中进而污染蔬菜。“大家都知道水和油是不互溶的，放到一起会分层。有机溶剂具有和油类似的理化性质，和水放到一起也会出现分层，蔬菜、水果中的水分含量很高，所以有机溶剂是很难渗入的。”

不过陈芳表示，这只能说明该谣言缺乏理论依据，并不代表蔬菜胶带就完全没有了安全隐患。“有害物质有可能会在蔬菜表面残留，这也是我们所担心的。”甲苯虽然是一种极易挥发的物质，但是胶带粘合剂中的甲苯是以一种复合剂的形式出现的，这就影响了甲苯的挥发，所以可能会有部分类似物质残留蔬菜表面。

对于残留物质会不会危害人体，陈芳表示，这样的结论需要准确的数据和长期的医学验证作支撑，目前还不敢断言。

记者了解到，蔬菜胶带已经不是第一次引起社会的关注了。早在2011年，哈尔滨市农委曾下发《关于禁止直接使用胶带对蔬菜进行打捆销售的通知》，认为胶液含有多种化学成分，残留在蔬菜上难以清洗，易对人体造成危害，应该叫停。近日宁波也出了类似的规定，而北京目前还缺乏相应的管理制度。

在发达国家，超市多使用以淀粉作为黏合剂的食品用胶带，这种胶带主要是牛皮纸材质，对人体没有危害。

重金属胁迫对植物的毒害作用 第3篇

1 重金属对植物生长、发育的影响

当植物受到重金属胁迫时会出现生 长缓慢、植株 矮小、产量降 低、根系伸长受到抑制的现象, 严重时甚至会死亡。重金属胁迫能抑制植物根尖细胞核的分 裂 , 影响根的 伸长生长 , 因此, 根长和根系活力的变化是植物受重金属毒性的重要指示。有研究发现, 在Cd胁迫下 , 小麦 ( Triticum aestivumL.) 根系生长 受到显著 抑制 , 抑制程度随Cd浓度的增加而增大[7]。大量研究表明, 当植物受到Cd、As、Hg等重金属胁迫时, 植物根系活力降低, 根系生长缓慢, 甚至腐烂[8]。植物根系受到重金属胁迫时, 影响根系对矿质元素的吸收和转运作用, 阻碍根系向地上部分的水分运输, 干扰正常生理代谢过程, 直接影响植物的生长、发育。白瑞琴等[9]采用发芽试验研究重金属Cd对蜀葵、二月蓝种子萌芽及幼苗生长的毒害效应。结果表明, 高浓度Cd处理液显著降低二月蓝种子的发芽率和发芽势。低浓度Cd对蜀葵、二月蓝种子发芽指数、活力指数和幼苗长度没有影响, 随Cd浓度的升高, 蜀葵、二月蓝种子发芽指数、活力指数和幼苗长度都显著降低, 具有明显的浓度效应。高浓度Cd对蜀葵、二月蓝萌发后幼苗形态建成有明显的抑制作用。Cd对二月蓝种子萌发的毒害较蜀葵严重。Ke等[10]也探讨了Cr6+和Pb2+胁迫对大蒜发芽的影响, 认为重金属胁迫会抑制大蒜发芽。

2重金属对植物 细 胞 超微 结 构 的影响

重金属对植物生长的抑制和毒害作用主要是 损害细胞结 构完整性 , 抑制细胞的正常分裂活动。以不同浓度的Cd2+处理水稻, 对其叶肉细胞进行透射电子显微镜观察, 发现随着Cd2+浓度的增加, 叶肉细胞中细胞核、叶绿体、线粒体受毒害逐渐加重, 表现为叶绿体被膜受损, 类囊体遭到破坏, 细胞核核膜破裂, 核仁消失, 线粒体被膜结构受损, 内嵴逐渐解体[11]。Cd2+作用下的水花生 ( Alternanthera philoxeroides) 根系细胞超微结构观察发现, 受Cd2+毒害的根系细胞细胞膜受损严重[12]。经Cd2+、Hg2+、Pb2+处理后的蚕豆 ( Vicia fabaL.) 、蒜 ( Allium sativum L.) 、洋葱 ( Alliumcepa L.) 染色体形态都表现出了不同程度的毒害[13]。

3 重金属对植物细胞膜的影响

植物的细 胞膜系统 包括液泡 膜、质膜和细胞器膜, 是植物细胞与外界环境进行物质交换和信息传递的界面和屏障, 其稳定性是细胞进行正常生理功能的基础。研究表明, Cd、Pb等重金属处理使植物细胞膜结构遭到严重破坏, 造成质膜的选择透性降低, 功能丧失, 细胞内外的物质交换和信息传递受阻, 进一步导致生理功能紊乱[14]。当受到重金属胁迫时, 植物体内产生大量活性氧自由基, 这些自由基攻击植物细胞膜上的不饱和脂肪酸, 从而使植物体的细胞膜结构受到破坏。植物体内的自由基作用于脂质发生过氧化反应 , 反应的终 产物为丙 二醛 ( MDA) , 因此MDA含量多少是反映植物过氧化作用强弱的一个指标。当植物受重金属等外界胁迫作用时, 植物体内的过氧化作用增强, 体内MDA含量显著增加。有研究表明, 小麦和玉米 ( Zea mays L.) 、油菜 ( Brassica campestrisL.) 在不同重金属的处理下, 植物体内的MDA含量增加 , 随着重金属浓度的增加, MDA含量逐渐上升[15]。

4 重金属对植物光合作用的影响

叶绿素是植物光合作用的物质基础, 其含量高低将直接影响植物光合作用的强度及物质合成速率。当植物受到重金属胁迫时, 叶绿素含量显著降低, 叶绿体膜结构受到损伤, 叶绿体内的光合酶含量降低, 叶片气孔关闭, 光合作用强度降低。研究表明, 高浓度的Cd2+处理抑制 了烟草叶 绿素的合成, 使叶绿素含量大大降低, 烟草叶绿素含量和光 合强度随Cd含量的上 升而逐渐下降[16]。Cu胁迫下的水稻, 叶绿体类囊体 结构和功 能均受到 严重破坏, 从而使光合过程的PSⅠ、PSⅡ之间的联系阻断, 光合作用严重受阻, 导致光合作用强度显著降低[17]。

5 重金属对植物物质代谢的影响

植物遭受重金属胁迫后, 其体内的可溶性糖 含量产生明 显的变化 , 这与重金属的种类和浓度存在一定的关系。有研究表明, 由于重金属抑制了植物的光合作用, 致使植物体内可溶性糖和淀粉合成受阻 , 高浓度Cd2+、Cr6+处理可使水稻幼苗叶片可溶性糖和淀粉含量降低[17]。但也有研究表明, Cd2+对高等水生植物可溶性糖的影响表现为可溶性 糖含量随 水中Cd浓度升高而增加, 这可能是由于重金属破坏了植物的生理代谢过程, 使叶内不溶性糖及蛋白质等物质的分解和光合产物的运输受阻所引起。重金属还能影响植物体内蛋白质含量。低浓度Cd能降低烟叶 ( Nicotiana tabacum L.) 蛋白质含量, 随着Cd浓度的增加, 蛋白质含量逐渐上升[18]。

6 重金属对植物体内抗性酶活性的影响

大量研究表明, 重金属对植物的伤害与自由基的产生有关, 不同植物, 不同重金属, 以及同一种金属不同浓度下植物所产生的抗性酶活性反应也各不相同。用低剂量Cd与Hg2+处理水花生 , 其过氧化 物酶 ( POD) 活性下降 , 而超氧化 物歧化酶 ( SOD) 和过氧化 氢酶 ( CAT) 活性则升 高 , 但Cd剂量高时POD活性升高 , SOD和CAT又下降。对Hg和Cu的研究发现 , 低剂量Hg2+ 处理后油菜叶片的SOD、POD和CAT活性显著升高, 高剂量下酶活性则下降。用Cd2+处理小麦, CAT活性变化不显著, SOD活性随处理时间的延长逐渐降低 , 而POD活性则随处理时间的延长不断升高[19]。郭燕梅等[20]主要从植物生长、光合作用、酶活性等方面分析了Cd的毒害机理, 以及从Cd的吸收与转运等方面探讨了植物的基因型差异。综上所述, 重金属胁迫导致植物体内氧化酶系统功能产生紊乱, 从而使植物不能有效清除活性氧自由基, 进而对质膜产生毒 害作用 , 影响植物 的代谢功能 。

7 重金属对植物根系分泌物的影响

植物根系 会分泌一 些特性物 质 , 如柠檬酸、苹 果酸、乙酸等 , 这些根系分泌物能影响矿质元素在土壤和植物体的迁移作用。 在重金属胁迫下, 植物根系分泌物的数量和组成都会发生变化, 植物根尖和根际微生物能分泌与重金属离 子亲和力 较强的黏 胶状物质, 在一定程度上与重金属形成络合物, 降低了金属离子的活性, 使大量的金属离子滞留在根外, 而减少植物对重金属的吸收, 减少了重金属向植物体内的积累。一些研究也证实根系分泌物对重金属存在着活化作用。Cd胁迫下 , 大豆 ( Glycine max L.) 根系分泌物中有机化合物, 如有机酸、氨基酸、多肽和酰胺等含量均呈现增高的趋势[21]。小麦受到Cd胁迫时, 根系分泌物数量和种类都 有显著变 化 , 随Cd处理浓度的升高, 氨基酸分泌量增加, 多糖含量增加, 但到一定程度时, 氨基酸分泌量随浓度升高而减少[22]。有研究表明, 同样浓度的Pb和Cd处理时, 小麦分泌物对Pb的络合能力大于Cd[23]。综上所述, 重金属与根系分泌物存在一定的联系, 它们之间的络合作用随重金属的种类而异。

8 结语

《弟子规》毒害青少年? 第4篇

近段时间，“国学”在内地升温甚至受热捧现象，社会各界给予了很大的关注。认为“国学”有助于“国人”民族性回归而大加赞赏者有之，茫然不知所措而观望不前者有之，担心“封建糟粕”对人（尤其是青少年）产生不良影响而杞人忧天者有之，不过这些都是理性范围内的争执探讨，乃人之常情，不钻牛角尖也罢。倒是不久前一个专治哲学的教授，以省级美学学会会长的身份，旗帜鲜明地提出：学校、家长让孩子读背《三字经》、《弟子规》的做法，说严重点，我认为这是毒害青少年心灵！似乎让人听到了权威的、“官方”的“定论”。于是，在下忍不住想对此唠叨几句。

先不论《三字经》、《弟子规》之类的“蒙学”（学术界不将其列入“儒学”经典）能否作为“国学”之精华而“毒害青少年”。教授列举的“罪证”，出自《弟子规》第一章“入则孝”中的一句“亲有疾，药先尝；昼夜伺，不离床”，认为“让健康的人尝病人喝的汤药，本身是违背医学常识的”。我以为，“药先尝”并不是真的在喂病人之前先“喝”一口汤药，而是“试”一下刚从药罐里“泌”出来的汤水的温度，以健康人的感受来做出是否适宜“喝”的判断。这样的做法，我认为恰恰才是“科学的”。再往深处说，同样是“往嘴里放东西”，古汉语里的“尝”较之“吃”、“喝”，更有文化内涵，更具审美品味，如“未谙姑食性，先遣小姑尝”（王建《新嫁娘》）、“风吹柳花满店香，吴姬压酒劝客尝”（李白《金陵酒肆留别》），与“胡吃海喝”不可同日而语。在语言学家王力先生编著的《王力古汉语字典》里，“尝”的本意是“口辨味”（用舌尖辨别味道），兼有“试探”的引申意——父母喂婴儿牛乳时尚且要“尝”一下温度，那么，下辈给长辈端茶送药时试一下汤药能否入口又未尝不可！由此看来，望文生义并不是做学问的严谨态度。

说到《三字经》、《弟子规》等蒙学教材的“封建性”和“迷信色彩”，这倒是古今中外蒙学的一大特色，本不值得大惊小怪。即便在西方，可视为蒙学教材的《圣经》，试问又有几处不“封建迷信”？我上小学第一节课学的“万岁”、“万寿无疆”之类，按照现代的逻辑，不仅“封建”，甚至可称作“迷信”之极品——但是这种寄托着人们情感的善意的“迷信”，又有几人信以为真而用“科学的”方式予以论证！这大约就是“社会科学”不同于“自然科学”的思维吧。如果按照现代所谓“科学的”、“民主的”标准去判研古代文化，恐怕没有一样经典能够入围，《诗经》的宿命论、《红楼梦》的男尊女卑、《水浒传》的江湖义气、《三国演义》的君臣观、《西厢记》的阶级性、唐诗宋词的酒乐歌妓等等，都足以“毒害青少年的心灵”。不过黄冈中学的一位语文教师说得有趣：“我教书二十多年来，还没有发生过学生因为读《孔雀东南飞》去殉情，或者学了《孔乙己》之后而去图书馆偷书的。”

农药对有益生物的毒害 第5篇

林间施用农药, 除对植物病菌、害虫和寄生植物有直接和间接作用外, 对周围的生物群落也发生一定的影响, 特别值得重视的是对害虫和病菌的天敌、授粉昆虫、有益动物和微生物产生不良影响。有时会引起某些害虫或病菌的再次猖獗。为了避免化学防治对生物群落, 特别是对害虫天敌产生的不良后果, 可以通过两条途径来解决:

1、选择适当的施药时间、施药量、药剂应用方式和施药方法等来避免对天敌的毒害。例如, 在南方防治松毛虫宜于越冬代幼虫进行施药;在北方防治松毛虫则利用幼虫下树越冬或越冬后上树取食的时机, 采用在树干上涂毒环的施药方式, 均可避免或减少对天敌的杀伤。这是协调生物防治与化学防治予盾的有效方法。

2、应用具有选择性的药剂, 即对害虫有高效而对天敌无害的药剂。如敌百虫对多种鳞翅目害虫有效, 但对捕食性天敌及寄生性天敌比较安全。

植物铝毒害研究进展 第6篇

关键词：植物,铝毒害,耐铝毒

铝毒害是酸性土壤中限制作物生长的主要因素[1]。近年来, 随着环境的日益恶化, 酸雨的频繁沉降, 土壤酸化日趋加剧, 导致了土壤中铝的大量活化, 严重地制约了植物的生长, 造成森林的大面积退化, 农作物大面积减收, 为此对铝毒的研究已成为现代社会迫切需要得到解决的问题。

国外早在20世纪60年代就开始对植物耐铝毒和铝毒机制开展广泛的研究, 而我国直到20世纪80年代才出现有关铝的研究报道, 并很快成为研究热点[2]。直到目前已对农作物、蔬菜、森林树种的铝毒害及耐铝机制开展了广泛的研究。20世纪80年代德国学者Ulrich B提出了“酸雨土壤酸化铝释放森林衰退”的铝毒假说, 引起了各国政府和学者的高度重视, 人们开始利用不同的方法从不同的领域研究铝元素以及植物对它的反应, 概括起来, 国内外的研究大致可以分为以下几个方面:

1 铝毒害的形成机制

目前, 关于铝毒害形成机制的研究报道很多, 国内外学者普遍认为铝毒害的发生与土壤酸化有着直接的联系。Gigliotti、Makarov、Prosser等认为, 土壤酸度越低, 土壤中的铝含量越高[3]。秦瑞君、徐仁扣等发现, 低分子量的有机酸对酸性土壤铝的溶出和铝离子形态分布等有影响[4]。朱茂旭等[5]研究发现:高强度酸输入土壤后, 弱键合的有机络合态铝可快速活化并亏损, 剩余铝库因活性小而释放速率减小, 但长期酸化过程中, 动力学控制的低活性铝库的活化可能对铝的溶解量仍有重要贡献。邵宗臣、王维君等利用土壤模拟酸雨试验进行活性率释放的研究, 结果表明:随着土壤酸化程度的增加, 其活性铝的含量显著升高[3]。丁爱芳等也发现:酸性土壤经酸雨淋洗后, 酸化加剧, 土壤中各种形态的铝发生溶解， 成为可溶性铝进入土壤溶液，从而对植物的生长产生危害[6]。 此外有学者发现，在土壤的阳离子交换量 (CEC) 较小的营养贫乏土壤上，酸雨易使碱基离子和铝溶解释放，造成具有潜在毒性的微量金属元素在表土累积， 从而造成营养不平衡， 导致碱基离子可移动性和渗出率增加， 最终引起树木营养缺乏和毒性离子浓度增加。因此，可以认为土壤的阳离子交换量也是形成铝毒的一个主要因素。

2 铝对植物的毒害

2.1 铝毒害症状

目前国内外学者普遍认为, 铝对植物主要的毒害症状是抑制根伸长生长和引起根尖结构的破坏, 并以此作为测定铝毒害程度的指标[7]。

Ishikawa S等的研究表明, 铝毒直接作用于根系, 其毒害症状表现为:根主轴伸长受到抑制, 根尖、侧根粗短而脆, 呈褐色, 根毛减少, 根尖表皮细胞体积变小, 表皮和外皮层细胞受到破坏, 根冠脱落[8]。Delhaize等人认为, 根尖积累的铝及其所产生的物理损伤远远超过根的其他部位[9], 较深的铝毒甚至会导致植物根系坏死。

铝在茎和叶片上的表现症状则与植物营养缺乏症状相似, 叶片小而发育不良, 幼叶沿边缘卷曲, 叶片易黄化、坏死, 茎的生长受抑制, 茎、叶和叶脉变成紫色。

此外, 铝毒还与细胞膜作用, 改变膜透性, 使细胞内物质向外渗漏作用加强, 用于植株正常生长发育的同化物减少, 植株生长减缓, 生物量下降[10]。

2.2 铝的毒害机理

关于Al3+对植物的毒害机理, 国内外学者做了大量而细致的研究, 提出了许多不同的看法, 概括起来主要包括以下两方面:

2.2.1 细胞学方面。

有学者认为:Al3+首先是在细胞壁上积累, 由于细胞壁带负电荷, 外缘阳离子能通过离子交换的形式结合到细胞壁上, 细胞壁阳离子交换能力越强, Al3+结合到壁上就越多, 毒害就会越大[11]。Morimura认为, 铝的影响主要是抑制根尖分生组织的细胞分裂[12]。Horst等和Sivaguru等研究指出, 铝能改变微管和肌动蛋白微迁丝的有序组织, 对根尖末梢过渡区影响最严重[8]。

2.2.2 分子水平方面。

(1) 阻碍离子通道:植物在遭受铝毒后, 常常表现为Ca2+的缺乏[13], 因此有人认为铝毒抑制根的伸长可能是通过抑制Ca2+的转运来实现的。李德华等研究发现玉米遭Al3+胁迫后Ca2+、Mg2+的平均吸收速率显著下降, 对P的吸收能力也呈下降趋势[14]。余国泰等发现铝毒能明显抑制小麦对K+、Ca2+、Mg2+的吸收, 对其他离子吸收的影响则不明显[15]。另有研究报道:大豆幼苗地上部P、K、Ca、Mg、Fe、Mn等元素含量均随培养液铝浓度的增大而呈下降趋势[16], 马尾松受铝毒害, 植株对Ca、K、Fe、Mn、Zn、等矿质元素的吸收和转运受到明显抑制, 尤其对Ca、K的抑制作用较大[17]。奈马格桃幼苗在铝胁迫下, 枝梢Ca、Zn、Cu、Fe、Mo浓度和根部Ca、K、Mo、Zn、Cu浓度降低[18]。Siegel和Haug[19]认为铝毒害的一个重要靶位点是钙调素 (Ca M) 。所谓钙调素是一种广泛存在于真核细胞生物中多功能代谢调节蛋白, 它参与许多重要的酶促反应的调节。Ca M只有与Ca2+结合形成复合物才具有生物活性, 然后, 再激活靶酶, 起调节代谢作用。Al3+易于与Ca M结合, 能诱导结构上的变化, 抑制Ca和Ca M所依赖的酶类和环核昔酸磷酸二酷酶的活性[18]。现在研究还表明铝毒害作用主要在于破坏了Ca2+平衡, 降低胞内钙浓度, 而在前期胞质Ca2+活动增加, 引起微管解聚对分裂中后期染色单体分离和移动是必要的。胞内Ca2+浓度下降也间接降低了钙调素调节有丝分裂的功能, 从而抑制细胞分裂[20]。

(2) 对DNA的影响:铝对DNA、RNA和许多单核苷酸具有高度的亲和性, 大量证据表明铝直接或间接地影响DNA和RNA的结构和功能, 用分子筛色谱分析得出Al3+优先与核酸中DNA结合, 增加DNA双螺旋稳定性, 从而阻止DNA复制[21]。Hall认为铝毒能使植物体内的羟基自由基从DNA分子中的含氮碱基或磷酸戊糖骨架上夺去或添加氢原子, 使其原有的维持DNA双螺旋结构稳定的氢键遭到严重破坏[22]。另外王晓丽、杨婉身以及张健等分别通过实验表明:当p H值低于5.0时, 幼苗根系出现铝毒害症状, 而且酸铝能抑制杉木DNA的合成[3]。

(3) 对某些酶类的影响:铝毒能诱导植物细胞产生活性氧, 并激活一些氧化酶的活性。例如:铝离子能诱导菌根菌体内SOD的产生, 使体内SOD活性升高[21]。小麦属植物进行铝处理后, 在根尖伸长区发现了诱导产物超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化物酶 (POD) 的积累[23]。水稻幼苗遭受铝毒后, 植株生长明显受到抑制, SOD、POD活性明显下降。杨振德[24]等发现在铝胁迫条件下, 桉树叶片生长受阻, 株高生长下降, 分枝减少, 硝酸还原酶活性下降, 脯氨含量、过氧化物酶和过氧化氢酶活性则升高。彭艳[25]等研究发现, 铝胁迫条件下导致小麦叶片和根系的3种酶活性在一定范围内随胁迫强度的增加而上升, 重度胁迫下会有所下降。

3 植物的耐铝毒机制

3.1 细胞壁与细胞膜的作用

当植物遭受铝胁迫时, 细胞壁和细胞膜能起到一种外部保护作用, Al3+首先与根细胞壁接触, 根细胞壁都具有结合金属离子的能力, 固定金属离子的性质和能力与细胞壁的化学成分和结构有关[26]。Le Van等[27]认为根细胞壁多糖积累可能与作物耐铝性增强相关。Lindberg等研究表明, 细胞壁中与铝结合的组分主要是果胶质、细胞骨架和酶与磷酸根形成沉淀, 细胞壁阳离子交换量 (CEC) 在抗铝毒机理中起重要作用[28]。细胞膜在植物遭受铝毒时, 能起到一种屏障作用, 维持正常的离子吸收和膜势。铝与膜蛋白结合的差异与植物抗铝性差异相关, Ishikawa[29]等发现, 耐铝性不同的大麦品种, 铝穿过细胞膜的能力不同。

3.2 根区内p H值

根区内p H值的升高是植物又一重要的耐铝机制, 根际环境高p H值有利于难溶性的氢氧化铝和磷酸铝的形成, 从而降低细胞外的Al3+浓度, 减轻植物铝毒害[30]。一些植物如小麦、大麦、豌豆、黑麦等的耐铝性均与营养液p H值的升高有关[31]。曹享云研究表明, 耐铝小麦品种在遭受铝毒时, 可吸收大量的NO3-, 而分泌较多的OH-, 其根表面或自由空间p H上升, 产生羟基铝聚合体而沉淀, 使作物避免吸收过量铝而产生中毒[32]。郭天荣[26]等认为根际 p H 值升高可能通过三条途径缓解铝毒害： (1) 升高 p H 值使铝水解或聚合形成毒性较低的形式; (2) 在近中性时形成微溶的 Al (OH) 3.3H2O; (3) 由于磷酸的存在，形成 Al( OH)2.H2PO4沉淀，从而降低溶液中单体铝的活性。 但也有研究表明，植物诱导的 p H 变化与耐铝性没有联系。 董爱华等人研究表明， 大麦品种均具有调节根际 p H 值的能力，并与耐铝性不成正相关[33]。

3.3 有机酸或磷酸的分泌

大量实验表明, 耐铝植物的根在遭受铝胁迫时, 可通过分泌有机酸或磷酸, 在根区与铝螯合, 使离子态的铝变成螯合态的铝, 从而解除铝毒害。目前, 已经发现有12种以上的耐铝毒植物在铝胁迫时通过释放有机酸来减缓铝毒, 其中研究较多的有机酸包括柠檬酸和苹果酸等。

Miyasakaet al等人研究发现, 在铝胁迫条件下, 耐铝的菜豆品种向根区内分泌的柠檬酸比敏感品种高10倍, 比对照高70倍[34]。Delhaize等人研究表明, 铝胁迫下, 耐铝小麦品种的根尖比敏感品种释放出多5~10倍的苹果酸[35]。刘志光[36]认为有机酸的解毒能力与其在主碳链上所处的相对位置有关, 越是容易与铝形成5环或6环结构的有机酸, 解毒能力越强, 并以解毒能力的大小而将有机酸分为3种类型:柠檬酸为强解毒型, 苹果酸为中等解毒型, 乙酸、乳酸等为弱解毒型。

此外, 磷酸的分泌与耐铝性也有很大关系, 磷酸可以通过在细胞外、根的表面或者根系周围形成磷酸铝, 降低根际Al3+的活性, 从而解除铝毒害[37]。Pettersson等研究表明, 耐铝性小麦根系磷含量充足, 是由于共质体中磷的分泌而有利于形成Al-P复合物[38]。

3.4 铝诱导的逆境蛋白

铝毒可诱导植物合成一些特殊的逆境蛋白。植物细胞在处于铝胁迫下时, 可以形成类金属硫蛋白 (类Mt) 和植物螯合肽 (Pc) 等特殊蛋白质, 从而降低铝对植物产生的毒害。

Taylor等[39]发现, 在铝胁迫下, 耐铝小麦品种PT741中有51 k Da的蛋白质产生, 而在铝敏感品种Katepua中则没有蛋白质, 因此, 可以认为此蛋白质的特定诱导在耐铝机制中起作用。Campbel等人研究发现, 苜蓿在遭受铝毒害时, 耐性品种可产生1个18.2k D的蛋白质, 而敏感品种却没有[40]。

4 展望

近些年来, 对于植物的铝毒害已经做了许多研究, 但大多是针对铝胁迫下植物的形态及生理生化反应的报道, 许多机理至今尚处于推理假设阶段, 还未形成完整理论。为此, 在今后的研究中应着重从以下几个方面进行:

(1) 铝在植物体内的吸收、运输和分布。目前已知的只是铝主要集中在根部, 在叶片主要分布于细胞壁, 但铝如何从根到叶, 从质外体到共质体的运输机理, 以及铝在植物细胞中如何分布, 至今尚缺乏认识。

(2) 起毒害作用铝离子的种类。目前所研究的铝毒害大多是Al3+, 但也有报道羟基铝离子和多聚态铝也有毒害作用。

(3) 铝与其他离子的相互作用。植物所表现出来的铝毒害是否是铝与其他多种离子共同作用的结果, 其他离子是否对铝毒有缓解作用, 这些问题还有待进一步研究。

(4) 铝毒害条件下, 植物生理生化机理的深入研究。

(5) 开展植物铝毒害的分子生物学研究, 从基因水平上揭示植物的耐铝毒机制。

(6) 筛选和培育耐铝毒植物品种。

参考文献

[1]Armiger W H, Caldwell B.E.Differential tolerance of soy-bean varieties to an acid soil high in exchangeable aluminum[J].Agronj, 1968, 60 (1) :67～70.

[2]许玉凤, 曹敏建, 王文元等.植物耐铝毒害的研究进展[J], 沈阳农业大学学报, 2002, 33 (6) :452～455.

[3]郑燕萍.木荷生化物质降解杉木铝毒害的生理生化机制[D].福建农林大学, 2005, 4.

[4]秦瑞君, 陈福兴低分子有机酸离子对降低土壤铝毒的作用[J].土绷巴料, 1996 (5) :12～14.

[5]朱茂旭, 季国亮.长期酸化对红壤中活性固相铝库大小及亏损程度的影响[J].土壤学报, 2004, 35 (2) :106～111.

[6]丁爱芳.酸性土壤铝和盐基的迁移及对林木生长的影响[D].南京:南京林业大学, 1995, 5

草原毒害草防控团队建设经验 第7篇

经过5年时间的艰苦努力,对西部草原主要毒害草的发生规律、演替趋势、生态效应进行生态毒理系统研究,采取毒害草生态控制、化学防除和药物防治等集成技术,取得了显著的效果。5年来在农业部项目的带动下,形成两支毒害草防控团队,做了大量卓有成效的工作,积累了丰富的经验,现在将要到了完成项目的各项工作,划上圆满的句号的时候了,所以有必要做一个总结,为今后继续合作,在毒害草的研究领域做更多科学研究工作,写此文章,做个纪念,供同事们参考。

1形成了一个国家级团队

一个人的力量是有限的,大家的力量才是无限的,一个人在某个方面是优秀的,有独创性的,如果把大家智慧汇集起来是无限的。本项目组织全国有关大专院校的专家教授、有关科研院所顶尖学者、有关基层技术推广单位的人才汇集起来,组成了一个承担农业部“十二五”公益性行业(农业)科研专项《草原主要毒害草发生规律与防控技术研究》团队。

1.1团队成立5年来主要开展研究的工作

(1)对棘豆、狼毒等草原主要毒害草的发生规律、演替趋势、生态效应进行生态毒理系统调查。

(2)绘制我国主要毒害草的分布图。

(3)采用遥感技术对其危害程度进行监测和预警。

(4)制订毒害草防控有关规程。

(5)研究毒害草生态控制、化学防除和药物防治集成技术。

(6)牲畜中毒诊断、预防和治疗。

1.2本团队的特点

是一个多学科、多领域交织在一起的团队,有各方面的人才聚集,实现从理论到实践的系统研究团队。

2形成了一个旗级团队

在项目的带动下,以达能太、李国中为代表的内蒙古自治区阿拉善左旗毒害草防控团队,通过项目的实施和多层次的培训,带动和培养了王德军、马青成、胡毕斯哈勒图、巴雅尔等4名年青的毒害草防控及兽医专业技术人员,各苏木镇动物卫生监督站培养毒害草防控技术骨干15名,各嘎查(村)培养了毒害草防控技术员116名,形成了盟、旗级有高级毒害草防控专家,各苏木镇有中级毒害草防控指导员,各嘎查(村)有初级毒害草防控技术员的立体式的毒害草防控体系,为内蒙古阿拉善毒害草的综合防控和综合利用毒害草打下了坚实的基础。团队成立5年来主要开展了如下研究工作:

(1)在阿拉善形成了一支盟旗级、苏木镇级和嘎查村三级毒害草防控团队。

(2)完成了1部专著,在项目的资助下,编辑出版了《动物中毒病防治手册》。

(3)授权了两个专利,《一种手枪式牲畜投药器》和《一种注射式牲畜投药器》等两个向国家知识产权局申报获得授权。

(4)建成了两个基地,根据项目要求,建成了《阿拉善毒害草综合防控腾格里示范基地》和《吉兰太镇查哈尔滩产品加工基地》并投入运行。

(5)获得了两个成果,《家畜哈密黄芪中毒病研究》和《疯草综合防治与利用技术体系创建及应用》两个科研项目分别获得内蒙古阿拉善盟科技进步三等奖和西藏阿里地区科技进步特等奖。

(6)起草1部标准,根据项目的要求,起草完成了《有毒棘豆和有毒黄芪颗粒饲料制作与利用技术》并报项目组审核。

(7)创建了1个毒害草毒素提取实验室,建成了《阿拉善天然草地主要毒害草毒素提纯实验室》。

(8)依托基地建立了毒害植物标本室,标本室展室面积66m2,可容纳有毒有害植物标本500余个。

(9)建成毒害植物及中毒病书籍室,目前已收藏国内外有毒有害及动物中毒病方面书籍40余种、80余部。

3今后合作的建议

(1)经过5年的合作攻关,加深了友谊,促进了感情,取得了成果,对今后开展合作,共同研究打下了良好的基础。

(2)项目虽然结束了,但是我们的合作没有结束,也永远不会结束,是开始、不是终点,将要在新的毒害植物的研究中互相沟通,互相支持、共同在这个领域中做出新的更大的研究成果,为西北地区毒害草的防控,为当地农牧民的致富做出新的贡献。

(3)在未来路程中,在农业部项目合作的基础上,与项目有关的大专院校和科研院所建立起长期合作平台,对于疑难问题借助大专院校、科研院所的高科技人才,先进的技术设备进行攻关、试验推广应用等与生产实线相关工作有基层承担的良好格局,形成科研机构+基层推广单位+农牧民的新摸式。

氨态氮对养殖鱼类的毒害 第8篇

1鱼类氨氮中毒的判断

1) 中毒时间。氨氮中毒, 没有季节、昼夜和天气好坏之分, 多见于成鱼池、高产池、密养池及能灌不能排的鱼池。

2) 中毒症状。鱼群浮头不显, 呼吸急促, 乱游乱窜。时而浮起, 时而下沉, 时而跳跃挣扎。游动迟缓, 无力。体色暗淡、鳃丝发乌、口腔发紫, 黏液增多。最后会慢慢沉入水底而死亡。

3) 中毒鱼类死亡先后顺序:氨氮中毒轻者多见先死底层的鱼类, 尤其是鲤鱼。当池塘混养鳙、鲢、鲤、草鱼时, 先大批中毒死亡的是鲤鱼和鲢鱼。

4) 增氧无效果。氨氮中毒, 开启增氧机, 池鱼则四散回避, 不敢靠近。泼洒增氧剂, 浮游鱼群仍然毫无反应, 症状如故。

2解救方法

安胎药会不会毒害胎儿 第9篇

流产

据临床统计，流产在整个妊娠中所占的比例是10%~15%（实际上还高于此数）。那么，有流产先兆的孕妇是否个个都需要使用安胎药？不是的，首先应分析流产的原因。

不能保胎

流产原因：由于染色体异常引起，占很大比例，孕8周前流产的妊娠物检出60%染色体为非整倍体妊娠，最常见的异常核型为三倍体，正常人为二倍体。

临床表现：胚胎早期死亡，B超显像子宫内为空的孕囊，内无胚芽，更无胎心搏动。

处理办法：应立即清宫，不应盲目保胎，以免日后胎盘机化，刮宫困难而严重出血。

可以保胎

流产原因：黄体功能缺陷，孕激素不足。

临床表现：妇女怀孕后，虽有阴道流血、下腹坠胀等流产先兆，但通过妇科检查，发现子宫增大程度与停经月份相符。B超图像见子宫内孕囊饱满，内含胚胎，尤其出现胎心搏动。妊娠试验（测血或尿内HCG）阳性，48小时后复查血HCG浓度增高1倍，提示为活胎。

处理办法：由于黄体分泌的孕激素对维护胎儿的存活非常关键，因此，这种原因引起的流产应在医生指导下使用黄体酮。也可在医生指导下使用绒毛膜促性腺激素（HCG），以促使孕激素的合成。此外，孕妇安胎期间应卧床休息，禁止性生活。

医生提醒：流产保胎时应用的孕激素类药物属D类药，可在医生指导下使用黄体酮制剂（天然孕激素）肌注，十分安全。注意，不能应用孕激素衍化物，如安宫黄体酮口服，因其有溶黄体作用。

早 产

早产是指发生在28~37孕周的分娩，发生率为5%~15%。

不能保胎

早产原因：由孕妇和胎儿两方面的疾病所造成，例如妊娠高血压、子宫畸形、双胎、羊水过多等。

临床表现：此时瓜未熟而蒂已落，早产儿各脏器发育不全，死亡率较高，或虽存活下来，但后遗智力障碍。

治疗原则：若早产已不可避免，或继续妊娠对母体健康不利，则应提高早产儿的存活率。

可以保胎

早产原因：有孕妇和胎儿两方面原因，常见的有妊娠高血压、子宫畸形、双胎、羊水过多等。

临床表现：胎儿存活，胎膜未破。

治疗原则：嘱孕妇取左侧卧位休息，以减少宫缩，增加子宫血流，改善胎盘功能及提高胎儿氧供。并在医生指导下选用宫缩抑制剂。目前，沙丁胺醇（舒喘灵）是国内最常用药物，它是一种β2受体激动剂，可使子宫平滑肌松弛，优点是作用缓和，副作用较轻。

医生提醒：治疗早产时的宫缩抑制剂舒喘灵主要通过β2型受体发挥作用，可产生使小动脉平滑肌松弛和促进糖原分解引起的副作用，故孕妇用药时应监测血压、脉搏、血糖和电解质水平以及胎心率。舒喘灵为C类药，保胎时短期应用无碍。

药物对胎儿的危险及分级

美国药物及食品管理局（FDA）将药物对胎儿的危险度分成A、B、C、D、X 5类，并经常作出修订。

A类：在有对照组的早孕妇女中未显示对胎儿有危险，中、晚期妊娠中也无危险证据，对胎儿伤害极小。例如，维生素C或多种维生素，但对维生素A具有两个不同危险度等级，常用剂量是A级，超常剂量的等级则为X级，值得注意。

B类：在动物生殖试验中并未显示对胎儿的危险，但无孕妇对照组，孕妇需要用药时可以应用，如青霉素类、头孢菌素类。

C类：动物研究中证明对胎儿有致畸或使胚胎致死或其他副作用，但在孕妇中无对照组研究，药物仅在经权衡对胎儿的利大于弊时使用，如喹诺酮类抗生素、舒喘灵。

D类：对人类胎儿的危险有肯定证据，但孕妇生命垂危或疾病严重而无法应用较安全的药物时，且肯定对孕妇有利，也可应用，如孕激素类药物。

毒害作用 第10篇

距今24亿年前, 可以说是生命历史上最为动荡的一段时期。生命已经在地球上繁荣发展了10多亿年, 然而, 一种新的单细胞生物在此时华丽登场。它们可以利用太阳能, 利用过程中却会产生有毒的副产品氧气。这种单细胞生物迅速在原始海洋中繁衍到了一个不可思议的数量, 大气成分也因此改变。

那是一场灾难。在数次生物大灭绝事件中, 氧含量上升毁灭的物种比例很可能高居魁首。尽管如此, 氧气的危险特质高活性, 也使得它能够成为一种丰富的能量来源。生命很快就开始开采这座宝库, 我们的动物祖先也在其中。

远古光合作用

过去的10年来, 我们对地球历史这一阶段的认识, 发生了大逆转。教科书会告诉你, 光合作用甫一出现, 氧含量就开始攀升。但是, 据我们现在所知, 有些生物早在34亿年前就能进行光合作用, 这比氧含量上升要早得多。问题在于, 为什么氧气会在那么久之后, 才喷涌而出?

本质上, 光合作用就是“收割”太阳能。植物利用太阳能制作食物, 把二氧化碳变成碳链。这一过程中产生的糖类可以用作能源, 也可以用于制造从蛋白质到DNA不等的各种更复杂的分子。可能与你所预期的不同, 产生氧气并非不可避免。事实上, 许多细菌都可以不用产生氧气, 就把光能和二氧化碳转化为食物。而且, 近期的研究表明, 细菌这种光合作用的历史, 几乎和地球生命史一样悠久。

2004年, 当时任职于美国加利福尼亚斯坦福大学的迈克尔泰斯 (Michael Tice) 和唐纳德罗威 (Donald Lowe) , 在南非研究距今34.1亿年前形成于浅水中的岩石时, 发现一种化石结构与现代光合细菌形成的微生物席非常类似, 但是没有任何氧气产生的迹象 (参见《自然》杂志, 第431卷, 549页) 。对此, 他们认为最可能的解释是, 这些细胞进行的是不产生氧气的光合作用。

从这一发现起, 我们开始真正接触到早期光合细菌。2011年, 英国牛津大学的马丁布雷泽 (Martin Brasier) 及其同事在澳大利亚西部的岩石中发现了距今34.3亿年前的细菌细胞化石 (参见《自然地球科学》, 第4卷, 698页) 。“它们生活在光照良好的潮间带或潮上带, ”布雷泽说。岩石的化学组成, 以及充足的光线, 充分表明这些细胞中有些能进行光合作用, 却不产生氧气。

不产生氧气的光合作用出现得如此之早, 似乎相当令人惊讶。现在已知最早的化石, 形成于距今34.9亿年前, 仅仅比它们略早一点。在英国伦敦大学学院研究生命起源的学者尼克雷恩 (Nick Lane) 认为, 一旦生命演化到能够依靠化学能为生, 转而利用太阳能其实算不上什么飞跃。“实际上, 光只是让电子流过同一台设备而已, ”他说。

对于雷恩这样的研究人员来说, 谜题在于, 为什么产生氧气的光合作用要经过如此漫长的岁月才演化出来。产生氧气的光合作用出现在大约24亿年前, 可能比不产生氧气的光合作用晚了10亿年。明明更具优势, 为什么它会如此姗姗来迟?

光合作用分为两个主要步骤。在第2步中, 电子进入二氧化碳, 帮助把二氧化碳分子转化成糖类。而第1步则是获取这些电子, 也就是从一种分子上剥离出电子, 用来产生驱动第2步所需的电化学梯度。

10亿年的延迟

在产生氧气的光合作用中, 由水分子提供电子。剥离电子的过程使水分子裂解为氢离子和氧。在把二氧化碳转化为糖类的过程中, 氢离子和电子起着至关重要的作用, 而氧气则是一种没什么用的副产品。

在不产生氧气的光合作用中, 电子由其他种类的分子提供, 其中最为普遍的是硫化氢。裂解硫化氢产生的副产品是硫。硫化氢具有非常容易失去电子的优点, 或者说非常易于氧化。而且在早期海洋中, 硫化氢也很常见。不过, 在不产氧的光合作用发生的表层水域, 硫化氢估计很快就被消耗一空了。

用水提供电子的最大好处是, 水在海洋中可谓取之不尽用之不竭。但是, 水的缺点也不小。“氧化水非常困难, ”美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学的罗伯特布兰肯西普 (Robert Blankenship) 说。我们现在依然在为之努力:研究人员已经进行了数十年的尝试, 希望开发出一种廉价高效的裂解水的方法, 以生产氢气作为燃料。

因此, 在选择水之前, 光合细菌最先选择容易氧化的物质, 也就合情合理了。传统观点认为, 产生氧气的光合作用, 是经过一系列中间阶段, 逐渐从不产生氧气的版本演化而来的。布兰肯西普和很多研究人员都支持这一观点。

产生氧气的光合作用是如何出现的, 所有与此有关的假设都不能绕过以下4个具有重要意义的事实。事实1:不产生氧气的光合作用有两个迥异的类型。一些细菌具有被称为Ⅰ型的反应中心, 它们从硫化氢之类的分子中获取电子, 而且电子走的是单行道, 即每个电子只利用一次。另一些细菌具有Ⅱ型反应中心, 可以在内部循环利用电子, 从而降低了对外界电子来源的依赖。事实2:在产生氧气的光合作用中, 一个Ⅰ型反应中心和一个Ⅱ型反应中心串联在一起工作。事实3:尽管蓝藻同时具备两种反应中心, 但它只用Ⅱ型反应中心来裂解水分子产生氧气。并且, 反应发生的位置上, 有4个锰原子排列在一个钙原子周围。事实4:具有Ⅱ型反应中心、进行不产生氧气的光合作用的细菌, 不具备这种锰和钙的组合。

布兰肯西普认为, 后两个事实最为重要, 它们指向了一个简单的发展过程。他认为Ⅰ型反应中心先演化出来。从古至今, 基因交换在细菌中一直十分普遍。编码Ⅰ型反应中心的基因被另一类细菌获得, 通过逐渐调整修改基因编码, 形成了Ⅱ型反应中心。之后, 这类细菌的后代又把金属原子纳入其中。最后, 形成了包含4个锰原子和一个钙原子的结构布局。现在, 细菌可以只用Ⅱ型反应中心氧化水分子, 进行产生氧气的光合作用了。

自然界中的光合作用, 存在3种形式。图片来源:《新科学家》

布兰肯西普声称, 在此之后, 这些细菌的后代通过基因交换, 又获得了Ⅰ型反应中心, 蓝藻就这样产生了。因此, 布兰肯西普认为, 蓝藻具有两种不同类型的反应中心, 只是一个巧合。

该假说作出了一个明确的预测:曾经有一种不同于蓝藻的细菌, 能够通过光合作用产生氧气。这个缺失环节, 将具有Ⅱ型反应中心、进行不产生氧气的光合作用的细菌 (其中包括紫细菌, 一种现生细菌) , 与进行产生氧气的光合作用的蓝藻联系在了一起, 因此我们不妨称之为“靛蓝”菌。目前为止, 还没有“靛蓝”菌被发现。布兰肯西普和其他研究人员试图通过其他方法, 证明靛蓝菌曾经存在过。

美国亚利桑那州立大学的一支研究团队, 试图把紫细菌改造成类似于靛蓝菌的生物。这或许是诸多尝试中意义最为重大的一次。研究人员改造了紫细菌, 使它们有能力将锰离子纳入反应中心, 并利用锰离子与含有氧元素的分子发生反应 (参见《美国科学院院报》, 第109卷, 2314页) 。这还算不上是产生氧气的光合作用, 却是向着目标方向迈出的一步。

海洋灾难

即使有一天, 生物学家真的在实验室里制造出了靛蓝菌, 也不能证明靛蓝菌曾经自然演化产生过。对于埃兰来说, 渐进假设并不能解释所有的事实。为什么如此显而易见、如此简单的过程, 需要花上10亿年的时间?为什么产生氧气的光合作用只演化出了一次? (到目前为止, 据我们所知, 只有蓝藻。植物通过让蓝藻在体内生活, 获得了这种光合作用的能力换句话说, 植物的叶绿体是由蓝藻发展而来的) 。而且, 为什么所有蓝藻都同时具有两种类型的反应中心?

几乎从生命在地球上出现开始, 这样的细菌就能进行光合作用。然而为什么直到10亿年后, 它们才开始制造氧气?图片来源:flashscreen.com

埃兰同样认为, Ⅰ型反应中心先演化出来。但是在这之后, 他的假设就大不相同了。他认为, 光合作用细菌在发展早期遇到了某种问题, 导致多复制了一整套Ⅰ型反应中心基因。多出来的这一套反应中心, 拥有很大的自由度, 可以承担不同的功用。这套反应中心演化出了循环利用的电子, 成为了最初的Ⅱ型反应中心。埃兰推测, 由于拥有两套不同的反应中心, 使得这些“早期蓝藻”在广泛的环境中兴盛起来。当环境中的硫化氢比较充裕时, 它们使用Ⅰ型反应中心。当硫化氢不足时, 它们转而使用Ⅱ型反应中心, 循环利用已经得到的电子。

然后有一天, 灾难降临了。一些早期蓝藻漂进了一处富含锰、却缺少硫化氢的浅滩。细菌适时启用了Ⅱ型反应中心。然而, 紫外线照射锰会使锰放出电子, 所以, 事实上环境中存在着大量的电子。这些电子很快就造成了Ⅱ型反应中心的拥堵。虽然锰离子会和水反应生成氧化锰, 但周围环境中仍然存在着大量的锰, 继续产生过量的电子, 造成早期蓝藻的死亡。

或者说, 造成了绝大部分早期蓝藻的死亡, 只有一个幸运儿存活了下来。埃兰认为, 在这个幸运儿中, 由于基因突变, 同一时间只能开启一套反应中心的开关坏掉了。当两套反应中心同时运作时, 锰产生的电子流经Ⅱ型反应中心后会被Ⅰ型反应中心抽走, 这样就解决了阻塞问题。换言之, 两种反应中心开始联手工作了, 就像在现代蓝藻中一样 (参见《欧洲生物学化学会联盟通讯》, 第579卷, 963页) 。

可是, 这个细菌的后代是怎么从由锰提供电子, 转到由水提供电子的呢?从某种程度上来说, 它们没有变过。直到今天, 所有植物用于光合作用的电子都是由锰提供的。只不过, 这些电子现在来自于Ⅱ型反应中心内部的一个锰原子团簇。这个团簇具有一项不同凡响的能力当它给出电子之后, 能够从水分子中偷来电子, 从而把水分子裂解开, 释放出氧气。

当早期蓝藻演化出这种Ⅱ型反应中心后, 它们对锰原子的需求就微乎其微了。接下来, 它们就能从富含锰的水域向外开枝散叶, 借助无穷无尽的水和阳光, 开发利用当时丰富的二氧化碳资源。不久之后, 数量庞大的蓝藻喷吐出来的氧气, 改变了大气组成。

如果埃兰的假设是正确的, 蓝藻偶然进入富含锰的环境, 以及关键基因开关的失控, 必然发生在同一时间。埃兰也同意, 这种情况出现的几率太低了。但这或许就是产生氧气的光合作用耗费了10亿年才出现的原因。他说:“我研究的这条路线只是个时间问题, 经过漫长的时间, 终于等到两个意外因素, 同时出现在一个细菌上。”出乎人们意料的是, 现在埃兰的理论已经有实实在在的证据支撑了:我们已经发现了一处罕见的、富含锰的环境。

美国加州理工学院的伍德沃德菲舍尔 (Woodward Fischer) 及其同事, 一直在研究位于现今南非的岩层, 该岩层的形成时期恰好是在氧含量上升的前夕。他们发现一处岩石中二氧化锰含量非常之高, 而且意义格外重大的是, 这处岩石是在缺乏氧气的环境中形成的。即使是紫外线, 也不足以产出如此规模的氧化锰。这个研究团队在2012年12月的一次会议上说, 埃兰提出的早期蓝藻的光合作用模式, 似乎是对这种现象的唯一可信的解释。

“这是个重大新闻, 令人兴奋不已, 恰如其分地证实了约翰的假设, ”德国杜塞尔多夫大学的威廉姆马丁 (William Martin) 如此评论。他是一位支持埃兰假说的早期演化研究人员, 一直和埃兰保持着合作, 收集相关证据。但是布兰肯西普依然坚持他的看法。用他的话来说, 他跟埃兰及马丁就产生氧气的光合作用如何起源的问题, 进行过多次“十分激烈但是相当友好”的交流讨论。

这场争论, 只能有待于发现过渡种类的活生生的代表, 不管是靛蓝菌还是早期蓝藻, 才能够一锤定音了。令人惊讶的是, 布兰肯西普和埃兰都确信, 他们各自认为的过渡菌种, 依然生存在世界的某个角落。“我们现在仍然可以在地球上找到一些特殊环境, 与距今24亿年前的典型条件极为类似, ”埃兰说, “所以, 认为这些微生物依然在某处生活着, 也并不荒谬。”