创伤性耳聋范文

创伤性耳聋范文（精选5篇）

创伤性耳聋 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

创伤性耳聋患者80例中, 男性50例, 女性30例, 年龄为18~70岁, 平均40.34岁, 其中左耳45例, 右耳35例。将患者按照随机数字表法分为试验组和对照组, 两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组用常规方式治疗, 试验组在对照组基础上采用鼓室内灌注, 具体如下。对照组:给予患者舒血宁15 m L/d、维生素C (2.0 g/d) 、地塞米松注射液10 mg/d静滴, 1次/d, 一个疗程为10 d。试验组:医护人员帮助患者取卧位, 让其患耳朝上, 对患者的外耳进行常规消毒, 同时对患者的骨膜及外耳道进行局部麻醉, 穿刺点选择鼓膜前下及后下, 穿刺成功之后给予患者地塞米松 (生产单位:马鞍山丰原制药有限公司;批准文号:国药准字H20051748) 5 mg, 然后嘱咐患者保持患耳朝上位置约30 min, 嘱咐患者不能有吞咽的动作, 1次/d, 一个疗程为10 d, 一般需要治疗一个半疗程。

1.3 评价标准

①对比两组患者治疗效果, 显效:患者临床症状消失, 如听阈恢复至正常水平;有效:患者临床症状基本恢复, 听阈水平提高, 得到有效改善;无效:患者症状无改善甚至加重。②对比两组患者治疗前后听力分数, 分数低则听力越好。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行数据分析, 计数资料采用n/%表示, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

研究结果发现, 试验组患者的治疗总有效率为95.00%, 对照组患者的治疗总有效率为80.00%, 试验组的治疗总有效率明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

2.2 两组患者治疗前后听力改善情况比较

研究结果发现, 试验组患者治疗后听力水平明显优于对照组, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05, 表2) 。

3 讨论

创伤性耳聋一般多发生于机场工作人员、物理研究人员等人群中, 其临床症状为耳鸣、眩晕等, 同时患有创伤性耳聋的患者可能存在走路不平衡、耳朵伴有闷塞感, 严重影响着患者的生活质量[2]。目前, 临床上对于治疗创伤性耳聋一般采用抗病毒、扩血管、溶解血栓等治疗方法, 而糖皮质激素应用最为广泛, 通常给药方法为静脉给药、鼓室内灌注等[3]。而鼓室内灌注的使用方法最初用于治疗梅尼埃病, 之后通过不断的临床研究发现此方法用于治疗创伤性耳聋也具有良好的效果。此方法能够使药物直达病所, 且用量较小, 费用低廉, 受到医师和患者的肯定。本研究结果显示, 试验组治疗总有效率为95.00%, 对照组治疗总有效率为80.00%, 同时, 试验组患者治疗后听力水平明显优于对照组。由此可知, 治疗创伤性耳聋应首选常规治疗加地塞米松鼓室内灌注的方法, 此方法临床效果显著, 有助于患者早日康复。

参考文献

[1]措毛, 董欣荣, 甘青, 等.地塞米松鼓室内灌注治疗创伤性耳聋的临床效果[J].医学信息, 2015, (42) :63.

[2]刁玉佩, 董明敏.鼓室内灌注地塞米松联合药物治疗突发性聋90例疗效分析[J].听力学及言语疾病杂志, 2012, 20 (4) :373-374.

谨防药物中毒性耳聋 第2篇

什么是药物中毒性耳聋？

许多药物或化学制剂具有耳毒性，由这些药物或化学制剂所导致的听力损失，称之为药物中毒性耳聋。药物性耳聋被破坏的不是外耳和中耳的声音传导系统（不是传导性耳聋），而是感知声音最重要又最脆弱的部位耳蜗毛细胞遭到药毒损害。毛细胞是听觉神经的末梢感受器。耳毒性药物专门伤害毛细胞，让人感受不到外界的声音。这种耳聋属于“感音神经性耳聋”。

耳毒性药物都有哪些？

耳毒性药物是指有可能造成内耳结构性损伤的药物。

1999年，卫生部颁布了《常用耳毒性药物临床使用规范》，包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、阿斯匹林、红霉素等30种药物，按规定孕妇及6岁以下的婴幼儿严禁使用耳毒性抗生素。

耳毒性药物的滥用会导致临时或者永久的听力缺失，也会对已有的感音性听觉缺失造成更大伤害。那么，在我们平时所使用的药物中，都有哪些药物具有耳毒性呢？

常见的耳毒性药物有：（1）氨基糖甙类抗生素：链霉素，庆大霉素，卡那霉素，新霉素，妥布霉素等；（2）非氨基糖甙类抗生素：万古霉素，红霉素，多粘菌素B，氯霉素等；（3）某些抗肿瘤药：争光霉素，长春新碱，顺铂等；（4）髓袢利尿剂：速尿（呋塞米），利尿酸等；（5）解热镇痛药：水杨酸制剂等；（6）抗疟疾药：奎宁，氯喹等。

抗生素的三种耳毒反应

引起耳聋的药大多是抗生素类的药物。耳毒性抗生素具有三个隐蔽性特点：迟发性耳毒反应、渐进性耳毒反应、过敏性耳毒反应。

迟发性耳毒反应：如庆大霉素、链霉素等药物引起的听力损害，首先发生在内耳高频区（约8000赫兹），使高音听力下降，一般不易被人察觉。待用药数月或停药一年后，毒性扩展至低频区，病人听话发生困难。这在医学上称为“迟发性耳毒反应”，以婴幼儿与老年人最为多见。

渐进性耳毒反应：如新霉素、卡那霉素等药物，即使停止使用，它们在体内也已完全分解、排泄，但由药物引起的内耳毛细胞的退化及听神经细胞的变性萎缩，却仍在继续进行，直至听力完全丧失。此称“渐进性耳毒反应”。

过敏性耳毒反应：再如一位病人在注射了半支链霉素后，就立即发生了剧烈的眩晕、耳鸣，继而听力迅速下降、恶心，出现耳聋等症状。这类患者多有家族性对这类药物敏感史。此谓“过敏性耳毒反应”。

氨基糖苷类抗生素为何易致聋？

在我国的聋哑儿中，因滥用抗生素造成中毒性耳聋的患儿人数众多，每年还以一定的速度递增。在耳毒性药物引起的耳聋中，以氨基糖甙类抗生素中毒性耳聋最为常见，也最为明确。

除了人们所熟知的链霉素以外，临床上常用的氨基糖苷类抗生素还有卡那霉素、核糖霉素、庆大霉素、妥布霉素等近20种。且氨基糖甙类抗生素与强利尿药联用时，还会使氨基糖甙类抗生素的耳毒性加强，导致严重暂时性或永久性耳聋。

那么，氨基糖甙类抗生素中毒都与哪些因素有关？

·用药剂量：中毒与剂量密切相关，剂量愈大，耳中毒程度愈重；

·给药途径：全身用药（肌肉或静脉）较局部用药（鼓室）更易引起内耳中毒；

·肾功能状况：氨基糖甙类药物经肾脏排泄，当肾功能不良时，更易中毒；

·药物可经胎盘进入胎儿血循环，因此，母孕期应用氨基糖甙类药物，会导致胎儿耳聋；

·噪声、振动、饥饿、糖尿病等加重中毒。因此，当患者处于噪声环境下、饥饿状态或者合并全身疾病时应用耳毒性药物后，其中毒程度会加重；

·某些个体或家族对此药有高敏感性，即使是很小的剂量，也可能引起耳中毒；

·年龄因素，例如婴幼儿和老年人易感，很小的剂量可能导致耳聋。

药物中毒性耳聋有何表现？

药物中毒性耳聋的临床表现为：患者在应用耳毒性药物（可以小剂量，也可能是长期应用）后出现耳鸣（它可能比听力下降出现地更早）、听力下降，甚至出现眩晕等症状，且听力下降是双侧对称性的。我们可以依据患者用药史，双耳耳聋病史，纯音听力图显示双耳对称性感音神经性聋的特征，以及伴随的耳鸣或眩晕等症状进行诊断。

药物中毒性耳聋的防治

药物中毒性耳聋一旦发生，是不可逆的，很难用药物治愈，因此，预防至关重要。我们可以通过以下几点措施来进行预防：

1.避免滥用抗生素：

如今，耳毒性药物被滥用的现象仍十分普遍。比如不是由耳鼻喉科专科医生用药，或是小门诊开药等等，都很容易造成药物滥用的情况。对于耳毒性药物，除非绝对必需，应避免使用。需要使用时剂量必须个体化， 并采取一定的保护措施。对婴幼儿、孕妇、老年人、肝肾功能不全患者， 以及原有感音神经性耳聋者应慎用或适当减小剂量， 对有遗传性耳聋家族史的患者应慎用或不用。

建议家长，在医院给孩子用药时，一定要查看药品说明书，问清是否是氨基甙糖类抗生素，要慎重用药。避免随便使用抗生素，必须用时，剂量宜小，疗程宜短，尽量不要静脉给药，避免联合用药。此外，孕妇应禁用耳毒性药物，这类药对胎儿有明显的毒害作用。若服用了耳毒性抗生素，药物可能会通过胎盘进入胎儿内耳，造成听神经的损伤，导致孩子先天药物性耳聋。

要慎用耳毒性药物，尤其是有家族易感性的人群，更应该严格禁用耳毒性药物。有些药有明显的家族易感性，用药量与中毒程度极不相称，少量用药即可导致不可逆的重度耳聋。

2.观察用药后早期反应：

注意观察用药后的反应，如出现耳胀满感、耳鸣、眩晕、口角麻木、平衡失调、听力下降等症状时要及时停药。避免同时或先后应用多种有耳毒性作用的药物。

由于药物的耳毒性存在个体差异，有些中毒症状不是用药后立即就能表现出来的。有些人几天后出现耳鸣等问题，有些人几个月后才出现症状。临床上，耳聋多在用药后1～2周出现，并会逐渐加重。因此，用药后如果出现耳鸣等症状，应立即停药。

应特别提醒的是，对于儿童来说，特别是幼儿，由于不会诉说或表达不准确，早期的症状不太容易识别。有时孩子不哭不闹，反而变得安静，具有很大的隐蔽性。有些家长发现时，孩子的语言发育已经受损害，不仅致聋而且致哑，贻误了治疗时机。

3.服用神经营养药：

用抗生素期间，同时服用神经营养药，如维生素B、维生素C及硫酸软骨素等，促使感觉细胞利用多种营养物质进行新陈代谢，以起到保护内耳、预防药物中毒的作用。早期轻度中毒者，听力多可恢复。

4.一旦发病尽快停用药物：

对于已经发生的药物中毒性耳聋，一旦发病应尽快停用耳毒性药物；早期可应用糖皮质激素、营养神经药物以及改善微循环药物治疗。必要时可加用激素，治疗可持续2～3个月。同时要进行积极的听力和语言训练，力争使轻中度患者的听力恢复或好转，将危害降至最低程度。对于晚期患者，可依据耳聋程度选择佩戴助听器，振动声桥植入，或者人工耳蜗植入等手段。

赵守琴，首都医科大学附属北京同仁医院主任医师，教授，耳鼻咽喉头颈外科副主任。擅长先天性外中耳畸形的整形及各型听力重建手术。

创伤性耳聋 第3篇

[参考文献]

[2]谷卫.糖尿病人健康教育前后疗效对比[J].中国全科医学,1999,2(1):10.[3]张云.让患者正确认识和对待糖尿病[J].中国当代医药,2009,16(8):165

[4]钱荣立.关于糖尿病的新诊断标准与分型[J].中国糖尿病杂志,2000,8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2006年2月~2009年2月的门诊患者19例(30耳),其中,男14例,女5例;年龄12~70岁;双耳听力下降11例(22耳),单耳听力下降8例(8耳)。30耳爆震伤中,鞭炮伤18耳,步枪打靶后伤2耳,隧道风镐声伤4耳,开山炸药爆震伤4耳,高压蒸汽管道爆裂伤2耳;病程长短不一,最短是爆震伤后4 d就诊,大多数患者是1个月后就诊,最晚是爆震伤后6个月来诊。

1.2 听力学检测

19例患者做纯音测听和声导抗,治疗前做250 Hz,500 Hz,

[5]何志谦.疾病营养学[M].北京:人民卫生出版社,1998:201-213.

[6]于康,王姮.基于证据的糖尿病营养治疗推荐标准[J].中国临床营养杂

1 k Hz,2 k Hz,4 k Hz,8 k Hz纯音测听,治疗10 d后再做250 Hz,500 Hz,1 k Hz,2 k Hz,4 k Hz,8 k Hz纯音测听。测听仪器为美国GSI 61型,测听室符合国家1640检测标准。

1.3 方法

19例患者(30耳)检查完纯音测听后,给予注射鼠用神经营养因子[30μg,生物活性>15 000 AU/瓶,舒泰神(北京)药业有限公司,国药准字S20060023]。用法是将30 g溶于2 ml注射用水中,肌内注射,1次/d,连用10 d,同时口服中成药舒耳丹(国药证字Z20080046,瓶装80粒规格,武汉科兴制药厂产品)。注射完后患者做纯音听力检查。

1.4 统计学处理

采用SPSS 10.0软件包进行统计学处理,采用t检验。P<0.05为有显著性差异。

2 结果

19例爆震性耳聋患者(30耳)经用神经营养因子注射治疗10 d后,早期患者的听力有不同程度的恢复。30耳爆震性耳聋经神经营养因子治疗前后的各频率纯音测听结果见表1。由表1可知,治疗前后差异不明显。30耳爆震性耳聋患者神经营养因子治疗前后纯音测听各频率均值比较,有显著性差异(P=0.01),见表2。

在爆震后第3、4、7天时,3例患者3耳的听力有恢复;余爆震后1个月以上来治疗的患者27耳,听力无变化,治疗后有效率为11%,与文献报道的用金纳多治疗爆震性耳聋有效率89%对比,两者有显著性差异,本组病例有效率偏低。

3 讨论

爆震性耳聋系由骤然发生的短暂强烈的爆震和间断性脉冲噪声所造成的听力损害[1],是一种急性声损伤,常因强烈爆震声频谱顶峰变化很大、呈跳跃式升降破坏内耳。内耳常见病变为耳蜗出血、螺旋器结构紊乱、毛细胞缺失、神经损伤等,在临床上表现为听力下降或耳鸣,严重影响患者的生活质量和社交活动。

爆震性耳聋在临床上治疗效果均不理想,探讨治疗爆震性耳聋的有效药物一直是耳科临床工作者努力的方向。本研究在临床上观察了鞭炮、坑道作业人员和突发爆震事件造成的爆震性耳聋患者19例(30耳),经用注射用鼠神经营养因子治疗10 d后,有3位患者听力恢复,其余患者听力无恢复,治疗前后6个频率的纯音测听结果差异不明显,但是经统计学处理,治疗前后各频率均值比较有显著性差异,提示用神经生长因子对爆震性耳聋有一定促进早期病变听力恢复作用。

神经生长因子对外周听觉系统不仅是听觉上皮、听觉神经元细胞发育成熟、增殖分化与活化的必需因子,而且对损伤后修复、残存神经元的复活和功能可塑性有重要作用[2]。注射用鼠神经生长因子是2006年国家批准在临床上使用的新药,实验已证实对大鼠交感神经末梢和视神经损伤修复有明显疗效。近年来,通过穴位注射对感音神经性聋的治疗效果已有报道[3],但是肌内注射治疗爆震性耳聋未见文献报道。本研究通过肌内注射来治疗爆震性耳聋,30耳中有3耳听力有恢复,27耳听力无变化,有效率为11%,与文献报道用金纳多[4]和其他神经营养因子[5]治疗爆震性耳聋效果有差异,文献报道的有效率分别是89%和70%,远远高于本研究的有效率。其原因可能是:(1)来就诊的患者发病时间长,多数已超过1个月,最长超过6个月,由于这种患者的耳蜗细胞和神经已经坏死或退变,药物治疗很难起效;(2)神经生长因子能否透过血迷路屏障,药物抵达内耳困难有效浓度低,治疗效果不显著。已有实验证实,碱性成纤维细胞生长因子很难透过血迷路屏障[6],但是动物实验表明肌内注射生长因子对爆震性耳聋听力恢复有作用[7]。本研究中有3耳听力恢复,提示神经生长因子的作用很可能是通过神经免疫网络间接对耳蜗细胞和神经起作用[8],当然治疗要早期,发病不能超过1周时间。因此,临床上对爆震性耳聋患者除了防噪声的预防措施外,早期治疗应引起临床医师高度重视。

综上所述,本研究结果提示用神经生长因子治疗爆震性耳聋对发病早期患者听力恢复有一定的积极效果,但是强调于早期治疗,病程超过1个月者治疗效果差。

参考文献

[1]姜泗长,顾瑞,王正敏.耳科学[M].2版.上海:上海科学技术出版社,2002:863-869.

[2]Gao WQ.Therapeutic potential of neurotrophics for treatment of hearingloss[J].Mol Neurobiol,1998,17(1/3):17-21.

[3]周枫,吴萍,王黎,等.神经生长因子穴位注射治疗感音神经性耳聋、耳鸣68例疗效观察[J].新中医,2006,38(5):57-58.

[4]顾晓,张兰荣,王云辉,等.早期治疗爆震性耳聋8例临床分析[J].黑龙江医药杂志,2006,29(4):43-44.

[5]史志芳,孟辉,刘毛.爆震性耳聋28例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2005,8(10):1111.

[6]翟所强,陈泮澡,杨伟炎.125I标记碱性成纤维细胞生长因子豚鼠腹腔注入耳蜗放射免疫测定和放射自显影观察[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2000,35(1):67.

[7]翟所强,王沛英,郭维维,等.碱性成纤维细胞生长因子肌肉注射防治爆震性聋的实验观察[J].听力学及言语疾病杂志,1999,7(1):8-10.

创伤性耳聋 第4篇

关键词：人工电子耳蜗植入术,感音性耳聋,耳鼻喉

感音性耳聋是指听觉系统的感音部分发生病变时所致的听力下降[1]。感音性耳聋多由耳蜗与耳蜗后等部位的病变所引起, 如先天性感音性耳聋、老年性聋、药物中毒性聋、噪声性聋等[2]。感音性耳聋会不同程度地影响患者正常的生活、工作、学习和人际之间的交往。若感音性耳聋发生在2岁前小儿, 则很可能导致聋哑症。本临床研究对象为感音性耳聋患者。人工耳蜗植入是通过特殊的声-电能转换电子装置帮助极重度及全聋患者获得或恢复部分听觉。本文共收集了31例患者的临床资料, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本临床研究选取笔者所在医院耳鼻喉科2010年1月至2013年1月期间感音性耳聋患者31例, 均参照2005年中华医学会耳鼻咽喉科学会制订的诊断标准进行病例纳入[4]。其中男24例, 女7例;年龄3~18岁, 平均 (7.35±1.82) 岁, 病程3d~21月, 平均 (30.19±4.14) d。均为先天性重度聋。治疗前左耳平均听阈为 (112.36±9.53) dBHL, 右耳平均听阈为 (109.74±10.27) dBHL。术前助听下言语识别率为 (19.74±5.37) %。通过门诊检查均适合做人工电子耳蜗植入。

1.2 方法

手术常规采用全身麻醉。主要手术步骤分如下几步。切口:耳后直切口或倒J形皮肤切口, 长度3~7 cm, 根据不同类型人工耳蜗确定。分层切开皮肤和骨膜, 切口互相错开。乳突切开术:用耳科电钻进行乳突切开术, 显露砧骨窝、外半规管隆突, 面神经乳突段、鼓索神经骨管轮廓等。切开面神经隐窝:从面神经乳突段与鼓索神经之间, 切开面神经隐窝, 进入后鼓室。看清蜗窗龛。特别注意不要损伤面神经。耳蜗底圈钻孔:在靠近蜗窗龛的前方或前下方, 用0.5~1.0 mm小钻头钻透骨壁, 进入耳蜗鼓阶, 形成“蜗内电极植入孔”, 此时可见少许外淋巴液溢出。准备接收刺激器骨槽:在耳郭的后上方至少2 cm处的颅骨上用电钻磨出适合于植入体的骨槽, 将植入体置于骨槽内并固定好。植入电极:用专用电极叉将人工耳蜗的蜗内电极插入耳蜗鼓阶, 待全部电极插入后用筋膜固定之, 必要时用耳脑胶加固。将蜗外电极置于颞肌下。分层缝合加压包扎:分层缝合骨膜、皮下和皮肤, 无菌敷料、绷带加压包扎[5]。术后保持外耳道的清洁, 干燥, 可用挤干的消毒酒精棉球放在外耳道口, 每天更换。在洗头或淋浴时应将棉球堵塞外耳道口, 防止污水进入术耳而继发感染。手术后联系语训中心进行语训。

2 结果

所有病例术后创口均正常愈合, 无手术并发症的发生。31例患者治疗1个月后开机, 均建立了人工耳蜗电听觉的反应。术后随访6个月~4年, 平均 (1.26±0.31) 年。术后左耳纯音听阈 (21.57±3.27) d BHL, 较术前 (112.36±9.53) dBHL显著下降, 有统计学意义 (P<0.05) ;术后右耳纯音听阈 (20.35±4.38dBHL, 显著低于术前 (109.74±10.27) dBHL, 有统计学意义 (P<0.05) ;助听下言语识别率术后 (93.58±9.73) %, 显著高于术前 (19.74±5.37) %, 有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

人工耳蜗植入经过50多年的实验研究和临床应用历程, 人工耳蜗从单导到多导, 不断完善言语编码策略, 现已被国内外部分极重度聋患者所接受[6]。Clark首先研制成功可用于临床的多导人工耳蜗, 并先后被批准用于成人和儿童。目前, 我国已研制成功具有自主知识产权的新一代多导人工耳蜗, 不久将正式用于临床。人工耳蜗植入全过程包括术前评估、植入手术以及术后训练与语言康复, 历经数年, 需要被治患者、手术医师、听力言语学家和患者家属的长期通力协作与配合。当双侧听神经瘤术后耳蜗神经无法保留时, 耳蜗植入不能通过螺旋神经节发挥作用, 可采用听觉脑干植入技术, 将接受的声波转换成电信号, 刺激器直接植入到脑干耳蜗核表面, 刺激耳蜗核第二级听觉神经元产生电诱发听觉。但是, 此项技术目前还不够成熟, 手术风险高, 植入后患者的言语分辨能力差[7]。

人工耳蜗的基本结构包括外装置和内装置。外装置:由方向性麦克风、言语信号处理器和传送器组成;内装置:由接收器、解码器和刺激电极组成。正常耳蜗的功能是耳蜗毛细胞将声波的机械振动转化为生物电[8]。人工耳蜗的工作原理是通过模拟耳蜗的带通滤波、初级频率分析、动态压缩以及将声信号转换成电信号等功能, 取代受损听毛细胞直接刺激螺旋神经节神经元, 将模拟听觉信息传向中枢。人工耳蜗工作的基本过程:外装置方向性麦克风接收声信号, 言语处理器编码, 通过发射线圈与植入体的接收线圈耦合, 输送信号到解码器和刺激器, 刺激器的蜗内电极发出电脉冲, 刺激蜗内残存的螺旋神经节细胞, 刺激冲动经蜗神经传送到中枢, 引起听觉[9]。通常在术后15~30天开机调试, 对人工耳蜗进行映射调图, 逐个测试蜗内电极的听阈和舒适阈, 两者之间的差值为动态范围[10]。

通过本临床研究发现, 所有病例术后创口均正常愈合, 无手术并发症的发生。31例患者治疗1个月后开机, 均建立了人工耳蜗电听觉的反应。术后随访6个月~4年, 平均 (1.26±0.31) 年。术后左耳纯音听阈 (21.57±3.27) d BHL, 较术前 (112.36±9.53) d BHL显著下降, 有统计学意义 (P<0.05) ;术后右耳纯音听阈 (20.35±4.38) d BHL, 显著低于术前 (109.74±10.27d BHL, 有统计学意义 (P<0.05) ;助听下言语识别率术后 (93.58±9.73) %, 显著高于术前 (19.74±5.37) %, 有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 人工耳蜗植入术治疗感音性耳聋的临床疗效满意。

参考文献

[1]李旭, 温立婷, 高磊, 等.Nucleus24CA型人工耳蜗植入后电极阻抗及T/C值变化分析.中华耳科学杂志, 2012, 10 (1) :19-22.

[2]洪梦迪, 杨仕明, 陈爱婷.人工耳蜗术后患儿听阈评估.中华耳科学杂志, 2012, 10 (1) :56-59.

[3]刘建菊, 孙喜斌.人工耳蜗植入儿童康复效果评估指标韵母识别能力的标准化研究.中国医药科学, 2012, 2 (5) :11-13.

[4]刘博, 董瑞娟, 陈雪清, 等.大前庭水管综合征人工耳蜗植入者的听力特点与效果分析.首都医科大学学报, 2009, 30 (6) :752-753.

[5]陈杰, 高下, 戴艳红, 等.人工耳蜗植人术53例报告.中国微创外科杂志, 2010, 10 (8) :694-695.

[6]应彩雅, 胡宝华, 朱素琴, 等.人工耳蜗植入术围手术期护理.现代实用医学, 2010, 22 (3) :349-350.

[7]钱字虹, 张超, 江刚, 等.小儿人工耳蜗植入术后调试结果的变化特点.听力学及言语疾病杂志, 2008, 16 (4) :316-319.

[8]周利辉.先天性感音性耳聋伴颅内异常病人人工耳蜗植入术的护理.中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2006, 12 (2) :143-144.

[9]冯海泓, 原猛, 陈友元.人工耳蜗植入者音乐感知研究.声学技术.2012, 31 (1) :53-60.

创伤性耳聋 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

300例患者均为天津市人民医院耳鼻喉头颈外科2010年3月至2013年2月住院患者, 依据突聋诊断指南[5], 所有患者均符合突聋的临床诊断, 其中男163例, 女137例, 年龄24~72岁, 平均年龄54.3岁, 发病均在3 d以内。双耳发病52例, 单耳248例 (其中左耳147例, 右耳101例) , 共352耳。参照WHO (1997) 标准[6], 听力损失以纯音听力检查的听阈值为准, 依据语言频率范围的听力损失程度分为轻、中、中重、重、极重5级, 入组患者中轻度听力损失 (26~40 d B) 83耳, 中度 (41~55 d B) 96耳, 中重度 (56~70 d B) 86耳, 重度 (71~90 d B) 51耳, 极重度 (>90 d B) 36耳。

1.1.1 突聋诊断标准

依据2005年济南会议确定的诊断标准[5]诊断。

1.1.2 突聋排除标准

(1) 通过影像学MRI、CT排除桥小脑及内耳占位性病变, 尤其是听神经瘤。 (2) 排除梅尼埃病、噪声性耳聋、药物性耳聋及耳疾史。 (3) 除外伴有高血压病、糖尿病、溃疡等糖皮质激素使用禁忌的患者。

1.2 治疗方法

从患者住院当日至出院均给予相同的治疗方案, 具体治疗如下: (1) 扩血管、改善内耳微循环:10μg前列地尔加入250 ml氯化钠注射液静脉滴注1次d-1, 14 d为1个疗程; (2) 营养神经、改善内耳代谢:常规给予维生素B1100 mg、B120.05 mg、鼠神经生长因子30μg加入10 ml生理盐水中肌肉注射, 1次d-1, 14 d为1个疗程; (3) 激素冲击治疗:甲基泼尼松龙注射剂80 mg加入100 ml生理盐水中静脉缓慢滴注, 1次d-1, 连续使用3 d, 第4天减至40 mgd-1, 使用3 d后改口服泼尼松片20 mg, 1次d-1, 连用8 d, 总疗程14 d。所有患者治疗1个疗程, 平均住院 (14±2) d, 疗程结束后在同等条件下行纯音及ABR测听判断疗效。

1.3 判断疗效标准

根据突聋疗效分级标准[7]进行评定: (1) 痊愈:受损频率听阈恢复正常, 或达健耳水平; (2) 显效:听力提高30 d B以上; (3) 有效:听力提高15~30 d B; (4) 无效:听力改善不足15 d B。

1.4 ABR异常判定标准

ABR异常的判定参照天津市人民医院耳鼻喉头颈外科建立的同年龄组正常值, 出现下列情况之一为异常: (1) Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失或分化不良; (2) Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及波间期大于±3s; (3) Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及波间期的侧间差值大于0.4 ms; (4) Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ波间期比大于1; (5) Ⅴ/Ⅰ波幅比小于0.5。

1.5 检查方法

治疗前在同等条件下行纯音、声导抗 (MADSEN OTOflex 100) 、ABR测听。ABR应用GN Otometrics公司生产的CHARTR EP脑干诱发电位系统进行检测, 采用插入式耳机及银-氯化银盘型电极。被检者取平卧位, 先将前额发际、鼻根部、双侧乳突处的皮肤脱脂, 然后将记录电极放置于前额发际皮肤上, 参考电极置于同侧乳突上, 鼻根部接地线, 检测电极间电阻<2.0 kΩ, 嘱受试者闭目、平卧, 尽量保持安静、呼吸平稳。给予被检者单耳短声刺激, 刺激强度为80~97 d Bn HL (主观听阈+60 d B) , 刺激频率10 Hz, 滤波带通150~1 500 Hz, 平均叠加次数为1 024次, 分析时间为10 ms。患者左右均进行ABR检测, 每侧至少检查2次, 观察其重复性, 分别记录ABRⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各波的波幅及各波潜伏期 (PL) 、波峰间潜伏期 (IPL) 数值。

1.6 分组方法

将统计的ABR各波均正常的情况记为A组。统计ABR异常大致分为3种情况, 即波的缺失、波的潜伏期延长、波间期延长。其中波的缺失又分为B、C、D、E、F 5个亚组, 分别代表Ⅰ波消失, Ⅲ波消失, Ⅴ波消失, Ⅰ、Ⅲ波均消失, Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波均消失;波的潜伏期延长分为G、H、J、K、L 5个亚组, 分别代表Ⅰ波潜伏期延长, Ⅲ波潜伏期延长, Ⅴ波潜伏期延长, Ⅰ、Ⅲ波潜伏期均延长, Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期均延长;波间期延长分为M、N、O 3个亚组, 分别代表Ⅰ-Ⅲ波间期延长、Ⅲ-Ⅴ波间期延长、Ⅰ-Ⅴ波间期延长。

1.7 统计学处理

全部数据采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

将痊愈和显效计为预后良好, 将有效和无效计为预后差。波缺失、波潜伏期延长、波间期延长各组的疗效如表1~3所示。

耳

注:6组之间比较, χ20.05, 50.05;B组与D组、B组与F组、C组与E组、E组与F组之间及B、D、E、F组分别与A组比较, P<0.05

耳

注:6组之间比较, χ20.05, 50.05;G组与J组、G组与L组、H组与K组、K组与L组之间及G、J、K、L组分别与A组比较, P<0.05

耳

注:4组之间比较, χ20.05, 3>H=4.5, P>0.05;每两组之间比较, P>0.05

表1显示, Ⅰ波消失与Ⅰ、Ⅲ波消失者、Ⅲ波消失与ABR各波均正常者、Ⅴ波消失与ABR各波均未引出者预后相同, Ⅰ波消失与Ⅴ波消失者、Ⅲ波消失与Ⅰ波及Ⅲ波消失者、Ⅰ波消失与ABR各波均未引出者、Ⅰ波及Ⅲ波消失与ABR各波均未引出者预后不同, 再结合每组预后良好者所占的比例, 可知Ⅴ波消失与ABR各波均未引出者预后差, 其次是Ⅰ波消失与Ⅰ、Ⅲ波消失者, Ⅲ波消失与ABR各波均正常者预后相对较好。

根据表2中的卡方值及每组预后良好者所占的比例可知, Ⅴ波潜伏期延长与ABR各波潜伏期均延长者预后差, 其次是Ⅰ波与Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长者, Ⅲ波潜伏期延长与ABR各波潜伏期均正常者预后相对较好。

表3显示, 各波间期延长者与ABR各波均正常的患者之间比较, 预后无明显差异。

上述表1、2中各组分别与表3中M、N、O组比较后可知:除C组及H组与表3各组比较差异无统计学意义外, 其余各两组间差异均有统计学意义, 即Ⅲ波异常及各波间期延长者预后无明显差异, 再结合各组预后良好者所占的比例可得出, Ⅲ波异常或各波间期延长者预后相对良好。因此, 可以通过ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波出波率, 潜伏期及波间期异常变化来推断突聋患者的预后, 评估突聋的疗效。

3 讨论

ABR是声音刺激后10 ms内在头皮记录到的反映听神经、脑干及中脑同步电活动的非侵袭性总电位[8]。它由7个波组成, 其波形是听神经和脑干通路上的同步放电所形成, 其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波是所有电信号中最有代表性的, 它们常用来评估完整的听觉传导通路[9]。当听觉通路上的任何部位受到损害时, 即产生ABR异常。这些不同来源的波可反映脑干听觉通路的不同水平诱发出来的相应动作电位, 以此来分析周围听神经和脑干听觉通路的功能状况。

本研究发现, Ⅰ、Ⅴ波缺失或潜伏期延长者预后差。目前认为Ⅰ波异常是由于短声引起的ABR首先来自耳蜗底回, 而短声是一种宽频带噪声, 含有低频成分, 当耳蜗底回受损害时, 主要由短声的低频刺激顶回毛细胞所引出的Ⅰ波由于行波延迟, 致使Ⅰ波潜伏期延长甚至缺失。Jun等[10,11]认为, 顶部与底部耳蜗毛细胞的易感性不同, 底部的毛细胞对耳毒性药物、噪音、缺氧敏感, 所以易导致高频听力受损、Ⅰ波潜伏期延长甚至缺失且预后较差。这一结论与本研究结果以及Papadopoulos等[12]提出的Ⅰ波异常可作为突聋程度重、预后差的指标的结论相符。

Ⅴ波缺失或潜伏期延长, 表明耳蜗有严重病变, 蜗神经不能产生神经冲动向中枢传递[13], 或者提示有脑干损害的征象。此种突聋患者多合并脑血管等器质性病变, 如脑干脑炎、脑干肿瘤、多发性硬化、供血不足等, 导致脑干传导延缓甚至阻滞, 经给予营养神经、血管舒张药物后听力水平一般很难恢复或少数部分恢复。另外, 近几年有研究[11,12,13,14]显示, ABR测试中Ⅴ波的存在可以推测突聋患者的听力恢复情况较好。这一结论与Ⅴ波缺失预后差的结论相吻合。对于Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失或潜伏期延长者, 可以考虑为听神经近耳蜗段的严重损伤, 治疗后听力水平难以恢复或仅部分恢复[15]。

Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ、Ⅲ-Ⅴ波间期延长患者与ABR正常患者之间的疗效差异无显著性, 提示突聋病人脑干神经核团之间的传导功能未改变, 治疗效果及预后较好。