并发症临床进展

并发症临床进展（精选7篇）

并发症临床进展 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:本组554例,男220例,占39.7%,女334例,占60%,上颌窦炎548例,额窦炎6例,年龄分布在5~75岁,15岁以下102例(18.4%),16岁以上452例(81.6%)(其中41岁以上196例),给18例20侧上颌窦做了根治手术,给292例上颌窦行穿刺冲洗术。

1.2 方法:

上颌窦炎的治疗关键是建立鼻窦的充分通气引流,及时清除窦腔的积脓,保护维护上颌窦黏膜的正常状态。临床上给上颌窦行穿刺冲洗时,用空针抽吸,凡有积脓的窦腔均呈负压,冲洗时阻力较大,均证明自然口阻塞。

1.3 手术情况:

本组18例20侧上颌窦做了根治手术,右12侧,左8侧,女10例12侧,男8例8侧,小年龄21岁(男),大年龄60岁(女),同时联合双下甲部分切除术2例,窦腔有积脓及肉芽增生14例,鼻窦内被结缔组织样黏膜充满狭窄2例4侧窦腔,特大窦腔黏膜充血水肿并黏液囊肿2例。各例窦腔前壁及内侧壁骨质较薄,易破。另给42例行双下甲部分切除术,20例做鼻息肉摘除术,292例上颌窦穿刺冲洗600余次。有脓液及分泌物212例72.6%,未见分泌物80例24.7%,最小年龄7岁。15岁以下多以长年流脓涕、鼻阻、鼻前庭发炎求治,40岁左右多以头痛、鼻阻、痰多、烦躁失眠等不适就诊,50岁以上的多以眼痛、眼胀痛、眼病、头痛就诊。

1.4 上颌窦炎及并发症:

本组554例中上颌窦炎548例(95.3%),有并发症200例(36.4%),15岁以下16例(8%),16岁以上184例(91.9%),其中41岁以上54例(27.2%)。成年人的上颌窦炎发病率以及并发症明显高于儿童,高龄患者眼部并发症又较突出,说明这与患病时间长、发作次数多有直接关系(表1)。

1.5 副鼻窦X线摄片:本组554例X线摄片诊断318例,上颌窦穿刺诊断142例,其余为外单位明确诊断及临床症状典型之例。

2 结果

本组5 5 4例,上颌窦炎5 4 8你(9 5.3%),并发症2 0 0例(36.4%),15岁以下16例(8%),16岁以上184例(91.9%)。成年人的上颌窦炎发病率以及并发症明显高于儿童,高龄患者眼部并发症较多,这与患病时间长、发病次数多有直接关系。

3 讨论

3.1 上颌窦炎发病特点:

本548例上颌窦炎患者,主要因上颌窦的解剖位置较低,自然开口与鼻腔相通位置较高,又细小,黏膜与鼻腔相连,容易感染阻塞及狭窄,如急性上呼吸道感染、鼻腔鼻窦的炎症、变态反应,都可使窦口附近黏膜组织肿胀松弛。息肉、炎症脓栓都可能阻塞窦口。自然口堵塞又是发生鼻窦炎的重要病理因素。窦口通气引流受限,就易感染积脓,更亦于引起并发症的发生[2,3,4]。

3.2 并发症发生原因

3.2.1 鼻腔局部并发症:

该组鼻腔局部并发症130例,下甲增生肥大64例,占49.2%,息肉20例占15.3%,其他46例占35.3%。长期反复的炎症积脓刺激,致鼻腔黏膜及鼻甲炎性细胞浸润,静脉及淋巴回流受阻,血管扩张管壁增厚,纤维组织增生,黏膜肥厚。可以认为这是中年患者鼻窦炎的常见并发症。MISSEI在1991年指出可由感染合并变态反应引起黏膜极度充血水肿,组织间隙下扩张而形成息肉。本组并发息肉20例[5,6,7]。

3.2.2 眼部并发症:

该组眼部并发症54例,27.3%年龄都在50岁以上,全是农村患者,都有数年以上病史。本组仅将少见的并发症、青光眼、中心性视网膜病变作为重点报道。急性闭角型青光眼病及中心性视网膜病变,经查阅国内外资料及眼、耳鼻咽喉专科书籍,未见有报道,今慎将此16例联合病作以并发症报道及阐述自己的粗浅理论探讨及病因分析,望同仁鉴阅。

3.2.2. 1 并发急性闭角型青光眼8例(4%),男女各4例,年龄55~75岁,左眼6例,右眼2例,住院4例,门诊治疗4例。

就诊时8例患者以头痛、眼胀痛、视物不清求治。检查:眼球呈混合充血角膜云雾状水肿混浊,瞳孔散大4~5 mm,光反射消失,视力眼前指数,眼底不能窥入,眼压均在40 mm Hg左右,在询问病史时,了解到都有长年头痛、流脓涕、视力下降病史,查体见下鼻甲肥大,鼻道都有大量脓涕,副鼻窦X线摄片,示上颌窦炎积脓,穿刺冲洗进一步证实有大量积脓。

急性闭角型青光眼多发生在50~70岁的高龄人,主因与高龄人眼前部解剖因素有直接关系。①老年人大都是远视前房浅晶体较大,这些都是发生青光眼的诱因。②患者长时头痛,思想负担重,心情忧郁,精神差,视力疲劳等,更易诱发青光眼的发生。③慢性上颌窦炎积脓直接通过较薄的骨隔,易可通过血液循环及淋巴管致眶内的软组织以及骨膜炎性肿胀,挤压眼球局部外力使眼球受压,眼内压增高,可将虹膜与晶体屏推向前,加上第①②诱因,使前房角阻塞,导致青光眼发生。④眶内慢性炎症,均有可能阻止房水静脉和巩膜上静脉的回流而继发青光眼。

3.2.2. 2 并发视网膜病变8例(4%),8例均以眼底病求治。

中心视力下降,眼胀痛,头痛,检眼底黄斑部渗出水肿,中心光反射消失,2例为陈旧性渗出。2例行根治手术。6例穿刺注药,眼底病变很快吸收,视力恢复。窦腔化脓性病灶的毒素反应,形成血栓性静脉炎,进人眼内,致引起内生性色素脉炎,侵犯脉.络膜,感染延至视网膜致发生病变。

综上所述,上颌窦穿刺冲洗,既要及时又要做为首选治疗方案。①可及时清除窦腔积脓;②了解窦腔病变情况;③能冲洗掉自然口的阻塞物,恢复窦腔通气引流;④清洁鼻腔;⑤能把药物注入窦腔直接作用于病变部位;⑥减少手术率;⑦减少并发症发生。手术以扩大对孔为原则既能保证通气引流,又能防止再复发。眼、耳鼻咽喉科医师的密切协作,既能及时发现病灶,又能及时治疗并发症[8]。

参考文献

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并发症临床进展 第2篇

1 2型糖尿病

糖尿病属于中医“消渴”病范畴,中医对其的治疗大多在西药降糖药基础上加用中药治疗,极个别的仅使用中药治疗。中医学认为其阴虚为本,燥热为标,但其病理因素有痰浊、瘀血、脂、燥热、郁滞、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚等,涉及多个脏腑。治疗上需标本兼顾。

对单纯2型糖尿病的临床疗效评价,最主要的指标是血糖相关的指标,如空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),这几个指标是对糖尿病治疗效果最明确的疗效判定标准。胰岛素抵抗是糖尿病发病的重要因素之一,有研究表明2型糖尿病中约71%存在胰岛素抵抗,因此选择胰岛素敏感指数作为评价指标,应该具有较好的可行性和有效性。刘承琴等[1]将2型糖尿病伴高胰岛素血症且中医证属脾肾不足、痰瘀互结的患者分为两组,治疗组给予健脾化瘀片,对照组给予二甲双胍片,8周后观察患者空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数等,结果显示健脾滋肾化瘀法对改善2型糖尿病胰岛素抵抗有较好的疗效,治疗组优于对照组。除此以外,血脂、体重指数、腰围等也是可选的评价指标。2型糖尿病患者常合并高脂血症,二者又互相影响。体重指数和腰围主要在肥胖2型糖尿病患者中影响会稍大。连凤梅等[2]观察了天芪降糖胶囊联合二甲双胍治疗2型糖尿病的有效性和安全性,在基础治疗的同时,治疗组加服天芪降糖胶囊,对照组加服安慰剂,12周后也观察HbA1c、FBG、2hPG、血脂和胰岛素等指标的变化。结果治疗组HbA1c、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平均有所下降,其中TC和LDL-C与对照组比较,差异有统计学意义,真胰岛素抵抗指数治疗组有所下降,对照组有所上升。可见天芪降糖胶囊联合二甲双胍治疗2型糖尿病,可安全有效降低患者HbA1c水平,调节血脂,促进胰岛素分泌。连凤梅等[3]还观察了中药降糖复方(降血糖中药方剂)对2型糖尿病患者的血糖、血脂、体质量的影响,服药12周,2组糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖均较服药前下降,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较服药前下降,而高密度脂蛋白(HDL)较服药前上升,体质量指数(BMI)、腰围(WC)较服药前下降,2组间比较,差异无统计学意义,说明降糖复方可改善2型糖尿病患者的高糖脂状况,具有与普通二甲双胍片相似的疗效。中医重视证候疗效,还有部分研究采用证候计分进行疗效评价,部分采用症状积分,结果均提示中药或中药联合西药对症状改善明显。大多数研究都选择西药加中药治疗,极个别选择仅用中药治疗,这可能与临床长期对西药的依赖性有关。大多数联合用药充分说明了中医药治疗的有效性,至少与西药具有一定的协同作用。而单用中药的有效性和安全性也得到了一定的验证,但目前此类的研究较少。王庆周等[4]在双胍类或磺脲类降糖药基础上加服中药煎剂糖尿病I号方(黄芪、丹参、山萸肉、生地黄、山药、五味子、葛根、黄连、苍术等)治疗2型糖尿病3个月,对照组仅采用西药治疗。以降糖效果及临床症状作为评价指标,结果治疗组疗效明显高于对照组。王晋南等[5]在采用二甲双胍治疗的基础上加服具有益气养阴、活血清热功效的中成药芪参降糖胶囊,结果治疗组和对照组患者空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白以及血脂,胰岛素抵抗指数等与治疗前后比较有显著性差异。认为芪参降糖胶囊联用二甲双胍比二甲双胍单用在改善脂代谢及胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性方面显示出更大的作用。

2 2型糖尿病并发症

2.1 2型糖尿病肾损害

随着2型糖尿病的迁延和发展,其中很大一部分会导致糖尿病肾损害。此时已属中医“肾消”、“尿浊”、“水肿”等范畴。究其起因多由先天禀赋不足、久病消渴“五脏之伤,穷必及肾”、将息失宜等引起,病机总属本虚标实,以肾虚证最为常见,其演变一般循肾阴虚一肾气阴两虚一肾阴阳两虚的经过,而气阴两虚是贯穿全病程的根本病机[6]。但除此以外,尚可兼杂各种复杂证候,诸如风湿、肝风(肝气、肝火),痰瘀和溺毒等。患者常出现尿量增多,呈泡沫状,行尿液检查则多见不同程度的尿微量白蛋白或尿蛋白,甚者会导致血中白蛋白的降低等,水肿等表现。王永钧教授曾在辨证论治基础上,拟益气阴,行瘀痹方(生黄芪30 g、干地黄20 g、当归10 g、女贞子10 g、旱莲草30 g、生山楂12 g、葛根12 g、桃仁10 g、红花6 g)治疗2型糖尿病肾病Ⅲ～Ⅳ期。经多诊治疗,据患者情况中药加减治疗,患者泡沫尿明显改善,尿蛋白定量由620 mg/24 h降至190 mg/24 h,尿微量白蛋白由164 mg/L降至31.6 mg/L,空腹血糖、餐后2小时血糖等均较治疗前显著改善。以后患者在继续治疗中,病情稳定。李亚文等[7]在常规血糖治疗基础上加用血府逐瘀汤(处方:桃仁、红花、当归、川芎、赤芍、生地、柴胡、枳壳、甘草、桔梗、牛膝)治疗糖尿病肾病,对症状和实验室检查等进行综合评价,结果总有效率90%。敖绍勇等[8]用加味金匮肾气丸合卡托普利治疗早期糖尿病肾病66例,治疗2个月,治疗后24小时UAEI,前列腺素,血栓素等实验室指标等均有明显改善。林兰等[9]采用随机双盲法,予“糖微康胶囊”治疗早期2型糖尿病肾病,以开博通(制成模拟胶囊)为对照,从患者治疗前后症状积分、尿系列微量蛋白(UAER、THP、β2-MG)、血糖、肾功能、血脂、血液流变学、血管紧张素Ⅰ(A Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANP);血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF1a)、内皮素1(ET-1)、Ⅳ型胶原蛋白(CL-Ⅳ)等对疗效进行评价,结果治疗组总有效率为81.25%,优于对照组68.66%,也表明糖微康胶囊能降低早期2型糖尿病肾病患者的尿系列微量蛋白和血糖,改善脂代谢及微循环,减轻肾损害程度,对糖尿病肾病有较好的疗效。

中医医家在治疗2型糖尿病肾病的时候,往往兼顾二者,既治糖尿病,又治疗糖尿病肾病,同时治疗,全身调节。因此,在对2型糖尿病肾病的疗效评价中,除了血糖以外,还注重尿蛋白定量、尿微量白蛋白等肾功能相关指标。糖尿病肾损害的因素较多,脂代谢异常、微循环障碍等均可引起和加重肾损害,因此,许多医家还对相关因素也进行了观察和评价。结果表明中医药治疗糖尿病肾病有一定的优势,在以上相关指标的改变上也有一定的优势。

2.2 糖尿病心脑血管疾病

本病属中医学“消渴”、“胸痹”等范畴,其发生与心、脾、肾的亏损,饮食不节,过食伤脾,七情郁结,劳欲过度,寒邪侵袭,禀赋不足等因素有关。口干、多饮、乏力、胸闷、多尿等为糖尿病合并冠心病患者的主要症状,常以阴虚、气虚、血瘀等为基本病机,临床当中多见证型为虚、瘀、热、湿、痰等。治疗上多以益气养阴、话血化瘀、清热涤痰等为主。武明东等[10]将2型糖尿病合并有慢性心功能不全,心功能Ⅱ～Ⅲ级且符合气阴两虚,血脉瘀阻标准的患者于基础治疗加用参芪固本方(黄芪30 g,党参25 g,五味子15 g,麦冬20 g,炙甘草10 g,阿胶15 g,熟地20 g,桂枝10 g,生姜15 g,大枣5枚,丹参20 g,川芎、红花各15 g)。依据心功能、心悸、活动后胸闷气短症状、肺部干湿罗音状况、心率等综合判定疗效,并对心脏彩色超声的心功能进行测定,疗效满意。段广民[11]则采用口服降糖药治疗同时口服血脉通胶囊,连用120 天,测定左室收缩与舒张功能,记录心脏每搏输出量(SV)、每分心输出量(CO)、射血分数(EF)、舒张早期最大充盈速度(VE)、舒张晚期最大充盈速度(VA)及比值(VE/VA)、左室舒张早期充盈加速时间(EAT)、左室舒张晚期充盈加速时间(EDT)及EAT/EDT 比值。结果血脉通胶囊可显著改善左心室舒张功能各项参数,对左心室收缩功能影响不大。郑开明等[12]对2型糖尿病伴心、脑血管病变患者予自拟清消三热饮(黄连3 g,佩兰10 g,天花粉15 g,赤芍药10 g,丹参10 g,泽兰10 g,鬼箭羽10 g,太子参10 g,生地黄10 g),测定血清Hcy浓度,及SOD水平,见Hcy下降、SOD升高。

糖尿病心脑血管疾病的评价,症状是其中重要的一方面,功能检查则主要体现在心功能指标上,包括射血分数、每搏输出量等。研究表明中医药治疗糖尿病心脑血管疾病有良好的效果,在改善2型糖尿病心脏功能方面有较好的防治作用。

2.3 糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变的主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍,表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等,其发生和发展除与长期高血糖有关外,还与脂代谢紊乱和血液流变学异常等因素关系密切。中医属“消渴痹症”范畴。消渴日久,耗伤气阴,气损及阳或阴损及阳,阳虚失煦,阴寒凝滞,血行不畅,痹阻脉络所致,治疗上需虚实兼顾,标本同治,温运阳气,化痰散瘀,通利血脉。陈丽兰等[13]在常规降糖基础上加用归龙丸(当归、赤芍、桂枝、地龙、路路通、银杏叶、细辛)5 g,3次/日治疗,12周后结果显示归龙丸具有明显的降血糖、降血脂、改善血流变的作用,并可降低血浆内皮素含量,增加一氧化氮含量,提高神经传导速度。刘军等[14]在饮食控制、运动及药物降糖、调脂的基础上,应用自拟通络荣筋汤(红花、赤芍、当归、川芎、牛膝各12 g,葛根、生地黄、玄参、山茱萸、地龙各15 g,苍术、地骨皮、枳壳各10 g,黄芪、鸡内金各20 g,皮肤温度减低者加桂枝12g)治疗糖尿病周围神经病变,从临床麻木、疼痛症状,腱反射,肌电图,神经传导速度等方面进行综合评价,结果总有效率88.8%。魏玲玲等[15]在常规西药治疗基础上口服温经活血化痰方(桂枝10 g、细辛3 g、干姜10 g、当归20 g、赤芍15 g、丹参30 g、川芎10 g、姜半夏10 g、白芥子10 g。若肢体持续疼痛,入夜更甚者加附子10 g;肢体麻木如蚁行者加水蛭10 g;筋脉挛急者加刘寄奴15 g)治疗2个月。对患者临床症状改善情况、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数等)、胫神经功能(SCV、MCV、感觉神经和运动神经的潜伏期)等作比较,结果显示中西医结合治疗优于单用西药。林晓等[16]给予糖尿病基础治疗基础上服用蛭萸汤治疗肾虚血瘀型糖尿病性周围神经病变3个月,观察并比较临床疗效、主要症状体征、神经传导速度及纤维蛋白原(FB)、TC、TG、血糖、糖化血红蛋白等指标。结果表明蛭萸汤具有较好的疗效。对糖尿病周围神经病变的疗效评价主要从血脂、血液流变学、神经功能指标等方面入手。临床表明中医药联合治疗在这些方面都具有较好的临床疗效,能有效的改善患者临床症状,提高患者外周运动和感觉神经的传导速度,延缓疾病的进展。

2.4 糖尿病足

糖尿病足是糖尿病患者致残的主要原因,随着糖尿病发病率的增加,糖尿病足的发病率也随之增加。对糖尿病足的临床疗效评价,有参照1997年卫生部制定发布的《中华新药治疗急性疮疡临床研究指导原则》评价疗效的,如李英敏等[17]观察乳没生肌散(乳香、没药、血竭、赤芍、白芷、龙骨、冰片等,共研细末)外敷治疗糖尿病足2级坏疽的临床疗效,结果总有效率为85%。有的参照1995年全国第4届中西医结合周围血管病学术会议制订的糖尿病足疗效标准(暂行),对治疗前后溃疡面积、肉芽生长情况等做比较,如周毅平[18],结果表明系列疗法局部治疗糖尿病足肌腱坏死症疗效确切。有根据DF分级评价疗效的,如黄飞等[19]用生肌散与湿润烧伤膏隔日交替外敷,疗程为30天,结果总有效率为100%。且该药能促进创面的愈合,改善疼痛症状明显,在改善局部微循环、溃疡面环境方面,有良好的作用。陈易[20]则比较Wagner's分级降低情况、创面面积缩小情况,以此来观察四妙勇安汤合阳和汤加减治疗糖尿病足的临床疗效,结果表明在创面改善情况方面具有突出优势。田军军[21]在常规病因治疗,并发症治疗的基础上,加以益气养阴,活血通络汤内服,并根据中医临床辨证分型加以综合治疗,观察总体疗效,治疗前后踝/肱指数,经皮氧分压测定值变化情况,创面愈合情况以及临床症状改善情况。结果总体疗效有效率87.10%,ABI及经皮氧分压测定值均有明显改善,创面愈合情况有效率为87.10%。刘辉等[22]在糖尿病基础治疗基础上给予补阳还五汤加味治疗,与口服西洛他哇治疗相对比,观察临床症状、踝肱指数(ABI)、趾肱指数(TBI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、纤维蛋白原(FIB)、血清AGEs水平的变化与改善,结果表明补阳还五汤加味治疗前期糖尿病足疗效确切。总的来说,目前有现存的疗效评价标准,也有自拟评价标准者,但主流仍是从溃疡愈合情况、肉芽生长情况等方面进行观察和评价。

2.5 糖尿病视网膜病变

段俊国等[23]在5家医院收集212例糖尿病视网膜病变(DR)患者,试验组(芪明颗粒)107例,对照组(导升明胶囊)105例,疗程3个月;治疗结束后以眼底检查、眼底荧光血管造影、视力等指标综合评价疗效,同时检测血、尿、便常规及心电图、肝肾功能等安全性指标。结果两组疾病疗效相当,试验组中医证候疗效优于对照组,不良反应发生率低于对照组。刘荔等[24]以糖视康治疗糖尿病视网膜病变,观察治疗前后临床症状、血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等的变化。结果总有效率92.5%。杨洁文等[25]观察中药健目冲剂(由牛蒡子、黄芩、黄连、葛根、决明子、密蒙花、九香虫、水蛭、柴胡、三棱、莪术、何首乌、蒺藜、茺蔚子、桂枝、薏苡仁等组成)治疗单纯性糖尿病视网膜病变,6月后观察视力、眼底荧光造影、空腹血糖、糖化血红蛋白的改善情况,进行疗效判断。结果健目冲剂治疗单纯性糖尿痛视网膜病变疗效显著。徐寒松等[26]观察通脉糖眼明胶囊对DR患者CRP、TNF-α水平的影响,治疗8周后CRP和TNF-α水平均较治疗前下降,提示通脉糖眼明胶囊能有效降低DR患者TNF-α及CRP水平,从而对糖尿病性视网膜病变患者发挥治疗作用。糖尿病视网膜病变的疗效评价以眼底检查等为主,临床症状、血糖、常规指标等也是疗效评价标准之一。研究表明中药治疗糖尿病视网膜病变效果明显,医家对其发挥作用机制也有了一定的探索。

6 结语

临床疗效评价是临床疗效研究中很重要的一部分。对单纯2型糖尿病来说,对其疗效评价的主要指标为血糖,包括空腹血糖,餐后2小时血糖和糖化血红蛋白等,WHO和国内规定的诊疗指南中也以此为主要疗效评价标准。可能继发相关疾病的危险因素,如血脂、体重指数等也是重要的指标,但这类指标往往特异性不够。对于2型糖尿病并发症,其疗效评价则不局限于2型糖尿病相关指标,有时甚至相比血糖,更关注其他的指标,如糖尿病肾损害相关的尿微量白蛋白等指标。中医更多注重患者的自我感受,对症状和证候的评价是其重要的一块,主要采用症状积分和证候积分,但临床上也存在一定的问题,如积分计算方法不统一,没有统一的标准等。总的来说,中医药治疗2型糖尿病的临床疗效评价标准仍处于未统一的混乱状态,虽然有一定的指南,但还不足够,有待研究者们进行进一步的研究,建立合适的有效的具有特异性的疗效评价标准。临床研究表明,中医药联合西药治疗2型糖尿病具有较好的疗效,往往优于单独使用西药治疗者,在降糖作用方面体现不是最明显,但在患者症状和中医证候的改善上比较明显。同时临床研究本身也存在许多问题,如诊断标准、疗效评价标准的不统一不规范,缺乏多中心大样本的随机对照试验,很多试验科研设计并不严谨等,这些也影响了临床疗效评价的准确性和可信度,在今后的研究中有待一一解决。

摘要：随着人们生活水平的提高,2型糖尿病患者数量逐年增加,引起了医学界的高度重视,中医对此也进行了较多的探索。中医治疗2型糖尿病临床研究,对单纯2型糖尿病患者主要从血糖相关指标评价其疗效,另外胰岛素敏感指数、血脂、体重指数等也起到了一定的补充。对于2型糖尿病并发症,在注重血糖指标的基础上,还以各并发症相关指标为主进行疗效评价,如2型糖尿病肾损害的尿微量白蛋白,糖尿病心脑血管病的心功能指标,糖尿病周围神经病变之神经传导速度,糖尿病足之溃疡面积、肉芽生长情况,糖尿病视网膜病变之眼底检查等。除此类客观指标以外,症状积分和中医证候积分也是一个重要的评价指标。通过以上各种疗效评价指标,表明中医药治疗2型糖尿病及其并发症具有较好的疗效。但这些疗效评价标准仍存在不够统一,某些标准特异性不够等问题。

肛门手术术后常见并发症的诊治进展 第3篇

1 出血

出血是术后严重的并发症, 术后24h内出血多为原发性出血, 24h后出血多为继发性出血。随着手术切割工具改进, 原发性出血已明显减少。继发性出血发生在术后14d。笔者观察到的926例中, 术后出血66例, 其中出血达500m L以上的有3例 (均发生在术后6～14d, 3例均为环状混合痔患者) 。

1.1 原因

(1) 创面较大较深, 压迫不紧致创面渗血。 (2) 术后止血不彻底。 (3) 痔核根部血管结扎不牢或结扎血管线脱落, 若术中二重结或三重结打的牢靠, 就能避免术后大出血。 (4) 创面感染, 组织坏死。 (5) 凝血功能不全。

1.2 处理和预防

一旦发生大出血, 首先应检测生命体征判断全身情况, 确保呼吸道的畅通, 在局麻下或骶麻下打开肛门, 将乙状结肠直肠积存的血液、凝血块清除。看清出血点, 予缝扎止血, 一部分患者可因血压降低而自行止血, 对这种情况, 可局部放置明胶海绵卷压迫或凝血酶局部外敷。

1.3 预防

结扎痔核根部尽量避免大块状结扎, 且结扎牢固。术后肛门压迫止血敷料12～24h, 对有凝血功能不全者, 尽量应用风险小的治疗方法。

2 疼痛

2.1 原因

肛肠手术后疼痛原因较复杂, 主要疼痛原因有创面大或深、创面引流不畅;肛门部切口疼痛, 内外括约肌受刺激出现痉挛性疼痛, 肛缘切口水肿、感染、尿潴留等。

2.2 处理和预防

手术当日发生疼痛, 可在手术中尽量减少对组织的损伤, 消除组织张力等方法来预防或减轻。手术结束后在肛内置入普通镇痛栓止痛, 创面注射亚甲蓝长效止痛剂, 必要时可肌注强痛定。对于术后排便时发生的疼痛, 依靠便缓泻药及必要时予以灌肠等方法, 使排便尽量通畅, 可明显缓解疼痛。从文献报道看, 肛瘘保存括约肌术式术后疼痛轻, 而且防止了功能障碍的发生, 肛门部瘢痕少, 保持柔软性及弹性, 大都避免了肛门漏气、漏液等, 疗程缩短, 治愈率一般较高。

2.3 原因

开放式痔切除术, 手术中皮赘切除不够, 外引流不畅, 创缘松弛。或闭合式痔切除术, 皮肤对合不良, 术后排便过程中皮桥受损等。

2.4 处理

对于大的皮赘, 有增大倾向的皮赘, 导致疼痛, 皮赘必须切除。术中尽量减少创伤和刺激。剥除清除皮桥下方的痔静脉丛, 尽量术后使用润肠剂, 调整饮食, 保持大便软化通畅。

3 尿潴留

肛门手术后尿潴留是常见的并发症。

3.1 原因

术后疼痛引起肛门括约肌痉挛可反射性尿道括约肌痉挛而致排尿困难, 麻醉因素, 患者前列腺肥大, 手术刺激使前列腺充血、尿道狭窄而引起尿潴留。术中术后输液过多过快, 量过多, 膀胱过早充盈, 排尿无力致尿潴留。肛门内置纱条过多可反射尿道括约肌痉挛。

3.2 处理

先采用一般诱导方法, 指压气海、关元穴位等方法, 无效时则应导尿。对老年性前列腺肥大患者, 应予适当治疗后再手术, 术后限制输液速度和液体入量。

4 肛门狭窄

原因: (1) 肛门皮肤切除过多, 未充分保存肛门上皮。 (2) 内痔注射疗法时注射过深过多, 引起组织广泛坏死形成瘢痕性狭窄。 (3) 复杂性肛瘘, 创面过大致瘢痕性狭窄。

5 肛门失禁

是一种严重并发症, 由切断或损伤肛管直肠环造成, 以肛瘘手术最肛门多见。因此切断内括约肌时要十分慎重, 尽可能采用保留括约肌术式。女性前方括约肌较薄弱, 直接切开容肛门易导致肛门失禁。

6 切口愈合迟缓诊断

主要原因:切口引流不畅;创面不平整;创面有较大组织缺损;感染、有糖尿病、贫血、营养不良等全身关键预防并发症的性疾病。

总之, 为防止术后并发症的发生, 明确术前诊断, 合理选择术式, 术后密切观察患处, 及时发现术后并发症发生的先兆, 及时处理是所在。

糖尿病并发症的药物治疗研究进展 第4篇

1 糖尿病周围神经病变 (DPN)

高血糖可导致供应神经营养的血管发生病变而闭塞, 从而导致小血管缺氧、缺血和代谢异常, 导致神经营养障碍、神经纤维受损、多元醇通路代谢亢进、糖基化终末产物形成、自由基损伤等[1]。除了维持血糖稳定可改善神经病变症状外, 多采用B族维生素、血管扩张剂、抗氧化及补充神经营养因子等对症治疗。

1.1 改善神经营养药物

甲钴胺可促进细胞内核酸、蛋白和脂质的合成, 从而修复受损的神经组织, 并能抑制神经组织的异常兴奋传递。大剂量的甲钴胺可短时间内控制疼痛症状, 有效率达90.0%[2]。

1.2 改善神经微循环药物

前列地尔注射液作为改善微循环药物, 能改善神经缺血、缺氧。有报道用其治疗周围神经病变42例, 明显改善神经微循环, 改善率可达97.6%[3]。神经妥乐平具有外周扩血管作用, 通过使血小板聚集正常化而改善微循环, 同时增加神经组织供氧, 改善神经功能, 联合血栓通可显著提高DPN的治疗效果[4]。

1.3 直接扩张血管, 改善血流药物

山莨菪碱可通过调节血管紧张度和全身平滑肌, 增加外周微循环血量, 并有加速血液流动, 改善微循环的作用[5]。酚妥拉明是α-肾上腺素受体阻滞剂, 能扩张微动脉, 缓解微血管痉挛, 从而改善微循环灌注[6]。己酮可可碱可扩张血管、提高组织的供氧量, 使受损神经得到氧供, 可明显改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠出现的神经传导速度和神经内膜血流下降[7]。降纤酶能改善胰岛素抵抗, 可降低血液黏度, 改善微循环。有报道降纤酶联合甲钴胺治疗DPN, 有效率为86.7%[8]。

1.4 抗氧化应激的药物

线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多可导致DPN, 硫辛酸抗氧化效果极强, 能有效对抗多种氧自由基, 可能通过改善Ⅱ型糖尿病患者氧化应激状态和内皮依赖性血管舒张功能, 改善糖尿病患者的神经症状[9]。长期高血糖产生氧自由基, 在血黏度增高和组织缺氧的状态下发生氧化, 导致血管内皮损伤, 引起微血管病变。依达拉奉能够捕获羟自由基活性, 改善神经缺氧, 延迟神经细胞死亡, 减轻神经功能障碍, 可增加DPN患者神经传导速度, 且安全性高[10]。格列齐特具有清除自由基和抑制肿瘤坏死因子α的作用, 对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有保护作用, 对血清神经生长因子含量减少有提高作用, 对周围神经病变有保护作用[11]。

1.5 醛糖还原酶抑制剂

醛糖还原酶抑制剂具有促进神经再生作用, 对减轻疼痛和改善电生理指标均有明显效果, 且耐受性好。新一代醛糖还原酶抑制剂依帕司他能改善多元醇通路代谢异常, 减少山梨醇的生成, 能较好地控制血糖[12]。

1.6 终末糖基化产物 (AGEs) 抑制剂

持续的高血糖会产生大量的糖基化终产物, 与受体结合后破坏髓鞘的完整性, 影响神经组织微管蛋白和微管系统的结构和功能, 使细胞内基质蛋白对周围神经纤维的营养作用受到损害, 导致神经组织的缺血、缺氧。AGEs抑制剂能改善神经传导速度, 减轻神经纤维脱髓鞘及轴突变性, 改善神经微血管[13]。

1.7 控制疼痛的药物

三环类抗抑郁药和抗惊厥药是目前临床常用的治疗神经性疼痛的药物, 其中普瑞巴林和度洛西汀为目前FDA认可的糖尿病神经痛专治药物[14]。

2 高血压

血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 和血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂 (ARB) 是目前公认的治疗药物。ACEI可增加胰岛素敏感性, 但会引起干咳。ARB在降压的同时明显改善胰岛素抵抗, 且可用于对服用ACEI类药物因刺激性干咳等不能耐受的患者。钙拮抗剂能降低血清胰岛素水平, 二氢吡啶类钙拮抗剂起效快, 降压疗效强, 适用于糖尿病合并冠心病或外周血管疾病患者, 对靶器官有保护作用。小剂量的噻嗪类利尿剂可起到保护心血管作用, 对糖脂代谢及机体胰岛素敏感性影响不大。但是大剂量长期使用会引起血脂异常及糖代谢紊乱。临床上, 单一降压药物有时难以将血压控制在满意水平, 因而采用联合降压治疗。此外, 也可选用固定的复方制剂。

3 高血脂

他汀类药物可有效改善糖尿病血脂异常。贝特类药物能显著降低三酰甘油水平, 改善胰岛素敏感性。两者合用可增强糖尿病患者的调脂疗效, 然而有增加肌病的风险。他汀类药物与烟酸的联用是合理的, 其安全、有效性也得到临床试验的充分证实, 并可长期维持[15]。

4 心肌梗死 (AMI)

4.1 ACEI 糖尿病合并AMI时心肌纤维化程度加重, 心室重构程度增加, 易引起动脉粥样硬化, 致使心功能恶化。张瑞英[16]等研究观察到Ⅱ型糖尿病合并AMI大鼠心室重构及葡萄糖转运体4 (GLUT-4) mRNA和蛋白表达下降, 雷米普利可促进胰岛素分泌, 使GLUT-4mRNA和蛋白表达水平增加。提示ACEI在糖尿病合并AMI患者的治疗中有重要作用。

4.2 长链3-酮酰辅酶A硫解酶抑制剂 曲美他嗪能选择性抑制线粒体酶—长链3-酮酰辅酶A硫解酶, 优化心肌细胞的能量代谢, 通过增加GLUT-4表达, 改善胰岛素抵抗和糖代谢从而减轻糖尿病及AMI引起的心室重构及心肌纤维化[17]。

4.3 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂在AMI的治疗中起着重要作用。虽然β受体阻滞剂可能会掩盖低血糖症状, 减少胰岛素分泌, 但对于糖尿病合并冠状动脉疾病患者, 仍应考虑应用β受体阻滞剂。

4.4 他汀类药物 他汀类药物除具有降脂作用外, 还有抗炎、改善血管内皮功能、下调AT1受体等作用, 故可用于AMI后心力衰竭的治疗。阿托伐他汀能改善糖尿病大鼠AMI后的左心重构和心功能, 减轻非梗死区心肌间质胶原重构[18]。瑞舒伐他汀能明显抑制糖尿病合并冠心病大鼠主动脉内膜Rho激酶mRNA表达, 改善病变部位平滑肌排列、减少坏死和内膜增生, 从而抑制动脉粥样硬化的形成[19]。

4.5 生长因子 心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子对糖尿病AMI大鼠左心舒缩功能有明显改善作用, 对心肌缺血性损伤有保护作用[20]。

4.6 抗血小板药物 急性ST段抬高AMI时, 动脉粥样硬化斑块破裂继而形成血栓, 阿司匹林合用氯吡格雷具有抗血小板的协同作用[21]。研究表明所有进行冠状动脉介入手术的糖尿病患者应服用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。替罗非班可强化抗血小板治疗, 防治远端栓塞, 有助于AMI患者冠状动脉血流和心肌组织水平灌注的恢复[22]。

5 脑梗死

糖尿病伴发的血管疾病常会导致组织低灌注, 并由此引发脑缺血。尤瑞克林能释放具有血管活性的激肽, 选择性扩张缺血部位细小动脉, 增加缺血脑组织血流量, 改善脑微循环, 能明显改善糖尿病合并急性脑梗死患者的神经功能恢复情况, 且药物不良反应少[23]。粒细胞集落刺激因子是一种新的神经营养因子, 可减轻脑缺血后的神经损伤。人重组粒细胞集落刺激因子能够改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能, 可抑制脑缺血周边区神经细胞的凋亡, 减轻糖尿病合并的缺血性脑损伤[24]。有研究表明, 单唾液酸四己糖神经节苷脂是治疗急性损伤的一个实验性药物, 可显著改善糖尿病患者急性脑梗死后神经功能[25]。

6 眼部疾病

糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者常见的眼底并发症, 常伴有黄斑水肿, 玻璃体腔注射曲安奈德是一简单有效的方法, 但疗效在3个月内最佳[26]。羟苯磺酸钙是目前较理想的用于预防和治疗糖尿病视网膜病变的药物, 对多种聚集因子引起的聚集反应有明显的抑制作用, 从而改善视网膜的微循环状态, 抑制血栓形成。增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中, 血管内皮生长因子 (VEGF) 明显升高, 刺激内皮细胞增殖, 导致新生血管形成。VEGF抑制剂在治疗眼部新生血管及渗出性病变中疗效显著。目前美国FDA批准上市的用于眼部的VEGF抑制剂主要有3种:哌加他尼钠、兰尼单抗和贝伐单抗。

玻璃体腔内注射贝伐单抗可减少活动性新生血管复发频率, 减轻增殖性糖尿病性视网膜病变的严重程度, 且对弥漫性糖尿病黄斑水肿的治疗效果较好。哌加他尼钠可使糖尿病性视网膜病变患者在6次给药后视网膜新生血管萎缩, 视力得到改善。兰尼单抗可与VEGF的所有异构体结合并使其失活, 从而抑制新生血管的形成[27]。

7 糖尿病肾病 (DN)

Ⅱ型糖尿病患者发生DN的危险性增加, 出现蛋白尿后发生肾损害的几率也会上升。

7.1 ACEI和ARB ACEI和ARB可作为治疗DN的首选药物, 不仅可以逆转DN最初的肾小球高滤过状态, 且可降低患者的微量白蛋白尿。ARB在受体水平上更直接、彻底地阻断血管紧张素Ⅱ的作用, 避免了ACEI因非特异性抑制造成的不良反应。

7.2 钙离子拮抗剂 不同的钙拮抗剂对DN患者蛋白的影响不同。二氢吡啶类以扩张入球小动脉为主, 增加肾小球内压, 如硝苯地平。非二氢吡啶类可降低肾小球内压, 改善肾小球通透性, 减少蛋白尿, 如维拉帕米和地尔硫艹卓。

7.3 他汀类药物 研究报道他汀类药物可有效降低尿微量白蛋白。氟伐他汀可通过减少转化生长因子β表达来降低肾结缔组织生长因子mRNA表达和Ⅲ型胶原的合成, 改善单侧输尿管梗阻引起的肾小管上皮细胞增生[28]。

7.4 噻唑烷二酮衍生物 噻唑烷二酮衍生物改善糖代谢的同时还能降低尿蛋白的排泄、抑制肾小球系膜细胞的增殖、延缓肾小球硬化的发生和发展。罗格列酮可以明显减轻Zuker肥胖大鼠的蛋白尿水平及肾脏组织的损伤[29], 其在DN早期, 以及晚期大量蛋白尿的时候均能明显减少蛋白尿。

7.5 生长抑素 生长抑素可间接降低胰岛素样生长因子及生长激素浓度, 阻断肾小球增生和硬化过程, 从而阻止DN的发生[30]。动物实验证明奥曲肽可以减少DN的肾性肥大和肾小球性生长以及尿白蛋白排泄率, 减少肾组织增生和肾小管细胞增殖。

7.6 糖基化终末产物抑制剂 晚期糖基化终末产物AGEs的生成蓄积、蛋白质交联和特殊受体介导的肾脏细胞反应与DN的发生有关。氨基胍可抑制AGEs形成及阻断AGEs之间的交联作用。目前匹马吉定在美国已进入Ⅲ期临床实验阶段, 可使Ⅰ型糖尿病患者尿蛋白排泄减少, 肾小球滤过率下降[31]。

7.7 生长因子拮抗剂 DN存在血小板衍生生长因子 (PDGF) 的增量调节。酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼可抑制PDGF受体, 使糖尿病小鼠肾功能得到改善, 延缓DN的发展。

7.8 抗炎和抗氧化剂 免疫抑制剂咪唑立宾可抑制肾脏巨噬细胞浸润, 并防止肾小球硬化和间质纤维化。甲氨蝶呤可降低糖尿病大鼠蛋白尿, 减少巨噬细胞浸润, 提示其可能对DN的治疗有益。乙琥红霉素通过抑制核因子-kappaB活性来抑制炎性反应而达到保护肾脏的作用, 调节炎性状态可能为DN治疗提供一条新途径[32]。维A酸可显著降低肾内单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1) 表达和巨噬细胞浸润, 可能通过抗炎作用在糖尿病早期发挥保护肾脏作用[33]。

抗氧化剂维生素E能降低二酰基甘油-蛋白激酶C通路活性, 从而保护肾功能, 能有效降低DN患者的尿蛋白排泄率[34]。糖尿病患者脂肪酸常不足, 二十碳五烯酸能改善Ⅱ型糖尿病小鼠的葡萄糖耐受不良, 且防止肾小球系膜基质蓄积和肾小管间质纤维化[32]。

8 糖尿病足

糖尿病患者机体免疫力低下易感染, 致病需氧菌大多有兼性厌氧特性, 且多为混合感染, 易在缺血、缺氧的糖尿病患者肢端引发感染、坏疽[35]。在治疗坏疽感染时应及时进行病原学检查, 根据药敏结果选择强有效的抗菌药物。不同治疗阶段患足感染的细菌种类或同种细菌对抗生素的敏感性也会发生变化, 故应多次进行细菌培养及药敏试验, 及时调整抗生素的使用。

并发症临床进展 第5篇

关键词：妇科疾病,腹腔镜,术后并发症,护理进展

随技术的成熟, 手术范围不断扩大, 目前包括妇科恶性肿瘤在内的95%的妇科手术均能在腹腔镜下完成。但妇科腹腔镜手术会对患者生理造成一些影响, 其特有的术后并发症成为医务工作者关心和探讨的热点, 给临床护理工作带来一定挑战。本文就腹腔镜在妇产科手术中的常见并发症及护理进展作一综述。

1 妇科腹腔镜手术的常见并发症及护理

腹腔镜虽是微创手术, 但手术操作时, 为了充分暴露盆腔器官, 必须使患者采用头低脚高位和人工气腹。研究表明, 由于腹腔压力过高, 对机体生理功能产生影响。人工气腹的建立和头低臀高的体位, 使膈肌向胸腔移位, 对呼吸、循环、内分泌系统带来一系列影响[1]。这些并发症不同程度地影响了手术质量和患者预后[2]。因此观察、认识并给予相应的护理措施至关重要。

1.1 肩部疼痛及护理

腹腔镜手术中头低脚高位, 肩托长时间压迫肩部以及气腹压力过高及CO2气体积聚, 刺激膈神经, 出现肩部疼痛, 常出现在手术后1~2d。资料显示头低足高位肩痛发生率高, 且康复时间长。患者回病房后, 医嘱给予低流量吸氧。氧浓度充足, 有效促进体内O2和CO2交换, 充分排出体内CO2, 尽量避免碳酸对膈神经刺激, 能有效治疗肩部疼痛。我们在术后12h内尽量让患者去枕平卧, 必要时可稍抬高床尾, 以利于CO2滞留于腹腔, 避免气体上行至肩部及肋间引起疼痛。如发生疼痛, 可指导并协助家属进行按摩患者肩部, 以缓解疼痛, 术后3~4d, 疼痛一般自行缓解, 若疼痛严重, 必要时可遵医嘱肌内注射盐酸哌替啶止痛。

1.2 恶心、呕吐及护理

恶心呕吐是腹腔镜手术常见并发症。术前焦虑、内脏牵拉、缺氧以及全麻时药物的应用, 引起5-HT3等神经递质大量释放, 作用于其受体然后兴奋迷走神经, 导致恶心呕吐[3]。另外人工气腹引起催吐中枢兴奋性增高, 导致恶心呕吐。彭文玲[4]认为护理人员做好术前指导及心理护理, 消除患者紧张、焦虑情绪, 讲解术前禁食的意义及恶心呕吐时的应对方法;术中积极补足血容量, 预防循环波动;术后鼻导管吸氧2~4h, 使术后恶心呕吐发生率降低。呕吐患者, 护理人员要做好护理工作, 加强巡视患者, 嘱患者半卧位休息的同时头偏向一侧, 清理患者呕吐物, 防止误吸导致患者窒息。指导患者饮食, 术后第1天进食流质饮食, 肛门未排气前, 应禁食牛奶、豆浆、甜食等产气食物;术后第2天进食半流质;术后第三天可进普食。若恶心、呕吐剧烈, 遵医嘱给予胃复安、昂丹司琼等止吐药物。

1.3 神经损伤、腹腔内出血及护理

上肢输液时, 避免上肢过度外展, 外展>90°会使臂丛神经损伤。妇科腹腔镜手术常用体位是膀胱截石位, 术中患者还处于倾斜状态, 不仅对呼吸、循环系统有影响, 还可能损伤股神经和腓神经。在身体受压部位, 护理人员应注意加柔软的中单或衬垫;术后加强患者肢体活动, 间隔20min活动下肢, 防止损伤加重。腹腔镜手术伤口虽小, 仍须注意伤口出血情况。腹腔镜手术应用电凝、电切方法, 可造成热损伤。术后出血因血管结扎和电凝血痂脱落、热损伤、血栓脱落而发生延迟性出血。术后护士要注意观察腹部体征、切口渗血及阴道流血情况。留置腹腔引流管得患者, 我们要严密观察引流的颜色、性质及量, 若引流液呈鲜红色或短期内引流量较大, 应警惕腹腔内出血, 要及时记录并通知医师。出现休克表现, 如血压下降、脸色苍白、心率加速、出冷汗、腹部膨胀、肠鸣音消失、肛门坠胀感等症状立即报告医师, 积极配合处理。

1.4 气肿并发症及护理

气肿是腹腔镜手术常见并发症之一, 其原因是腹壁过厚、穿刺未进入盆腔而充气、CO2压力过高、手术时间长、CO2气体渗漏进入皮下组织引起, 尤其高龄妇女皮下组织松弛者, CO2更易弥散。主要表现为皮下气肿、纵隔气肿、腹膜外气肿等。气肿一般无需特殊处理, 但要防止气体进入膀胱或血管, 气体进入血管引起肺栓塞, 导致患者严重的呼吸循环衰竭。护士在气腹针穿刺成功开始注入气体前需仔细观察, 确定气腹针是否在腹腔内, 并无脏器损伤方可注气。术毕尽可能将腹腔内气体排空, 以避免或减少皮下气肿的发生。

1.5 下肢静脉血栓及护理

深静脉血栓的形成常见于下肢, 是妇科手术术后常见并发症。手术中体位改变、气腹压力过高及盆腔操作都会引起血栓性疾病。下肢深静脉血栓包括小腿静脉血栓和髂股静脉血栓两种类型。髂股静脉血栓造成患者腹股沟区疼痛和下肢肿胀。栓子一旦脱落可发生肺栓塞, 导致患者猝死。护理人员可根据患者情况适当抬高下肢, 术日可在床上活动下肢, 在手术后3~4h帮助患者翻身, 每2h翻身一次;为患者按摩双下肢, 每日温水泡脚1~2次;尿管拔除后鼓励患者尽早下地活动, 加强腿部肌肉功能锻炼, 促进下肢血液循环。护士要密切观察病情变化, 术后注意观察双下肢有无疼痛、皮温升高及局部点位的压痛;一旦出现发生下肢静脉血栓, 应制动、抬高患肢, 避免按摩防止栓子脱落, 以及遵医嘱应用溶栓药物。

1.6 穿刺点出血、损伤及护理

穿刺点出血因穿刺鞘拔出后压迫作用消失, 主要表现为切口渗血。穿刺损伤可能引起腹壁血管和脏器损伤。腹壁小血管损伤, 可引起大量出血。护理人员密切观察腹部切口是否渗血、渗液。渗血、渗液过多, 敷料浸湿, 及时更换敷料。观察皮肤有无瘀斑出现、腹部有无膨隆及患者的生命特征。

2 总结

腹腔镜手术损伤小、切口小、手术时脏器不直接暴露在空气中、术后恢复快的优点。但也有不足之处, 如头低脚高位、人工气腹等, 可产生特有的术后并发症。因此, 除了医师熟练手术操作外, 护理工作也不可小觑。首先, 要对患者进行心理护理。其次, 要进行活动护理。最后, 在饮食护理方面, 术后6h, 患者可以进行少量的流质食物, 来刺激肠蠕动, 肛门未排气之前不能食用奶制品、糖水等, 也不能食用豆浆等产气量过多的食品, 以避免肠道增加储气量, 导致腹胀。腹腔镜手术作为一项新技术, 知识宣传尚未完全普及。妇科护理人员应加强学习此项技了解妇科腹腔镜手术操作流程, 掌握各种手术的护理要点及术后并发症的发病原因、临床表现和常规护理解决方法。工作中, 护士以科学、负责的态度进行护理诊断、护理决策及护理过程, 注重整体化护理的同时, 不忽视个体化护理, 给患者提供最佳的、高质量的护理方案。

3 展望

随着腹腔镜在妇科领域的地位日渐重要, 护理人员要掌握护理要点, 做好术后并发症的观察和护理工作, 有效预防并发症造成的严重后果, 保障腹腔镜的治疗效果, 为患者提供高水平的护理服务, 使患者康复, 促进健康。

参考文献

[1]闫秋菊, 郝艳霞, 杨婷, 等.妇科腹腔镜手术对机体的影响及术中护理研究进展[J].中华现代护理杂志, 2011, 17 (13) :1599-1600.

[2]曾莉, 陈洪琴, 石钢.妇科腹腔镜手术并发症及其防治[J].实用妇产科杂志, 2009, 25 (10) :590.

[3]姚泰.生理学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2003:148.

并发症临床进展 第6篇

1 逆行性胆管炎

Hawes等[10]报道过EST术后胆道系统细菌感染率可高达60%, 胰液及肠道内容物反流至胆管, 细菌入侵, 便可引起细菌的逆行感染。Sherman等[11]对肝移植术后并发胆瘘的患者成功完成了EST加支架置入术, 术后跟踪随访9 个月, 发现胆道并发症发生率为11.1%, 其中1 例并发症为轻度胆道炎, 考虑是支架阻塞引起, 取出支架以及对症抗感染后炎症消失。有关EST术与胆道细菌感染的关系, Mandryka等[12]做过相关的预测评估, 得出的结论是基本全部的EST术患者胆管内都会有细菌感染, 且定殖的细菌大部分是革兰氏阴性菌, 其中以大肠杆菌最为多见。张博等[13]的研究发现, ERCP术后感染的病原菌大部分具有耐药性, 因此, 当感染发生时, 首先应该做的是对病原菌进行分离培养及进行药敏实验, 根据得出结果再选用恰当抗菌药物进行治疗。

2 胆管结石复发

对于胆管结石复发的概念, Dong等[14]对其的定义为原发结石证实被完全清除后的6 个月以上再次被发现的胆管结石。EST术后胆管结石复发的发生率高达4%~24%[10,15,16]。Tanaka等[17]发现胆管结石复发中的30% 是发生于内镜取石术的5 年之后。刘渊等[18]分析EST术后胆管结石复发的成因主要归结于以下几点: (1) 胆管手术史; (2) 丧失乳头括约肌功能及胆囊功能; (3) 胆总管扩张; (4) 术后残留的原发结石; (5) 胆管有寄生虫感染。目前对EST术后的患者是否常规行胆囊切除术仍存在很大争议, 认为EST术后应常规切除胆囊的学者推测保存胆囊是术后远期并发症发生的促成因素之一, 故为了减少并发症的发生, 应常规行胆囊切除术。但是, Schreurs等[19]对437 例患者进行了长达13 年的对照研究, 得出的结论是无论切除胆囊与否, 对EST术后远期结石的复发并无影响, 而且认为无需预防性行胆囊切除, 只有并发症确实出现后才有必要切除胆囊。由此可知, 保留胆囊不但不是造成胆管结石复发的因素, 重要的是, 它可以提供正常的胆汁分泌, 减少了患者术后消化不良等症状, 与此同时, 胆汁排泌还可以起到清洁胆道的作用, 进而有效防止了胆道结石的形成。

3 术后胆管末端狭窄

当充气为2 m L的球囊无法通过十二指肠乳头时就可以诊断为乳头狭窄, 这通常发生于胆总管结石复发患者[17]。EST术后发生乳头再狭窄的几率是单纯胆总管结石患者的5 倍左右, 乳头的再狭窄主要发生于EST术后的第1 年[20]。行EST术时, 手术部位有可能会出现瘢痕挛缩, 从而引起乳头狭窄, 进而导致胆汁流出通道不通畅, 随之一系列的并发症也会接踵而至。有报道指出, 十二指肠乳头狭窄的患者EST术后出现乳头再狭窄的发生率比单纯胆管结石患者高, 十二指肠乳头狭窄患者, 采用中小切开就足以解决梗阻问题;而对于乳头功能不全或者丧失的患者, 为了防止出现胆汁排泄不畅以及结石形成等症状, 一般要求要行大切开[21]。然而, 虽然大切开解决了当前的问题, 但随着对括约肌破坏的增大, 并发症发生的几率也相对增高, 因为切口越大, 乳头括约肌本身形成的屏障抗反流作用丧失, 肠内容物向着相反方向反流, 继而容易引起一系列胆道炎症甚至癌症的发生。

4 胆道癌症

有相关研究报道, 对EST术患者进行术后跟踪随访, 8 年后胆囊癌的发病率为0.7%~2.5%[22]。而对于采用外科手术治疗的胆石症患者, 跟踪随访5年后, 胆囊癌的发病率为0.1%~0.8%[23], 男女的比率为1∶4, 多见于妇女。Hammarstrom等[24]跟踪随访了35 例患者18 个月, 这些患者均为采用EST术后保留胆囊, 最后发现死于胆囊癌患者的有2 例 (5.7%) , 因此, 他们提出为了预防胆囊癌, 建议术后即行胆囊切除术。另外, 也有学者对EST术后患者随访10~20 年, 结果发现胆管癌的发生率高于普通人, 其发病机制可能是Oddi括约肌遭受破坏后, 其抗反流作用丧失, 长期的胆汁刺激会促进胆管癌细胞的生长。

5 术后胰腺炎

术后胰腺炎 (post-ERCP pancreatitis, PEP) 是ERCP术后最常见而且严重的并发症, 占了ERCP术后并发症的一半多。大多数学者认为治疗性ERCPPEP发生率高于诊断性的ERCP[25,26], 但是, 也有学者研究发现两者的发生率并没有明显的差异。Cheng[27]做过一个相关研究, 得出的结论是小切开容易出现急性胰腺炎, 相反, 大切开则很少出现, 进而推测, 出现这种并发症的原因与切开充分与否有关, 倘若切开不够充分, 一旦切开出现充血水肿时, 胰液无法顺利流出, 胰管压力增高, 则容易出现PEP。应用内镜下乳头括约肌球囊扩张术 (Endoscopic papillary balloon dilatation, EPBD) , 不但可以保留乳头括约肌的功能, 而且减少了EST术后所引发的出血风险。但是有学者通过研究认为, EPBD比EST有着较高胰腺炎发生率, 主要是因为扩张的球囊反复进出牵拉, 对括约肌造成一定的机械性损害。然而, Lin等[28]对胆管结石患者进行过对照研究, 将病例随机分成EPBD术与EST术两组, 均检测病例术后血淀粉酶水平, 结果发现两者检测水平无明显差异。钱东等[29]通过研究发现预防性胰管支架植入术可以有效地降低ERCP术后高淀粉酶血症和胰腺炎的发生率, 并减轻胰腺炎的严重程度。

6 消化不良

行乳头括约肌大切开的患者, 因其整体性遭到破坏, 其胆囊功能也会受到损害, 进而导致胆汁在消化间期无法正常储存, 没有足够的胆汁在进食后帮助消化, 长此以往足以引发消化不良等症状[30]。

作为一种简单易行且微创的手术, EST术发展方兴未艾, 在胆总管结石及十二指肠乳头狭窄等疾病的处理方法中, EST术仍作为大多数患者的首选。然而, 随着对治疗性ERCP术后远期并发症的认识逐渐深入, 医务工作者开始思考探索是否能找到一种方法, 既能取出结石解除梗阻, 又能不破坏括约肌, 并取得了一些成就, 如乳头括约肌成形术、内镜下球囊扩张术、腹腔镜下胆总管探查等。然而, 近年来开展的这些新技术, 并不是适合每一位胆总管结石或者乳头狭窄的患者, 而更适合的是凝血功能障碍患者[31]。因此, 对于没有凝血功能障碍的胆管结石患者, 其首选治疗措施仍然是EST术。用EST术治疗胆总管结石后的并发症仅为4.9%[9], 相反, 用外科手术治疗胆总管结石患者则更容易出现一系列相关并发症[24], 由此可知, EST术治疗胆管结石是相对安全及有效的方法, 在一定程度上可以代替外科手术, 但是不能轻易忽视其远期并发症。

摘要：十二指肠乳头括约肌切开术 (Endoscopic sphincterotomy, EST) 作为内镜下逆行胰胆管造影术 (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP) 核心诊疗技术之一, 因其具有无需开腹、创伤小、疗效显著、术后恢复快、住院时间短等优点, 深受患者及家属欢迎。然而, EST属侵入性技术, 不可避免地会带来相关并发症, 在一定程度上限制了该技术的发展。本文将EST术后远期并发症及防治的研究进展综述如下, 以期在EST术达到治疗效果的同时, 为减少近期及远期并发症的发生所借鉴。

并发症临床进展 第7篇

流行病学资料表明, 全球糖尿病患者总人数已超过2.4亿。据世界卫生组织 (WHO) 调查资料证实, 糖尿病患者的年增长率达10%左右。中国是全球糖尿患者数最多的国家之一, 日前1项调查表明中国糖尿病患病人数已跃居世界第2位[1]。糖尿病控制和并发症试验 (DCCT) 和英国前瞻性糖尿病研究 (UKPDS) 表明血糖水平和微血管并发症、大血管并发症及神经并发症存在相关性, 控制糖尿病患者血糖水平已成为共识[2,3]。DCCT确立了糖化血红蛋白 (HbA1c) 是反映糖尿病患者血糖长期控制情况的金标准, 近年来研究认为HbA1c并不能代表血糖水平的全部, 亦不能反映血糖波动的大小, 而且血糖波动性越大, 糖尿病慢性血管并发症的发生率越高, 预后越差。以下就血糖波动与糖尿病并发症的关系的研究进展作一下综述。

1 血糖波动的原因

在糖调节正常的人群中, 空腹血糖 (FPG) 及餐后血糖的变异幅度是很小的。在糖调节异常和糖尿病人群中, 随着胰岛素抵抗和胰岛细胞功能受损的加重, 血糖水平逐渐升高, 非同一天测定的FPG、餐后血糖的变异度增加, 同一天24h血糖曲线的波动幅度也逐渐增加, 多数表现在餐后血糖上升幅度明显增加, 曲线陡直。一项对糖耐量正常、糖耐量减低和新诊断的2型糖尿病 (T2DM) 患者进行的研究显示, 他们的 FPG的变异系数 (CV) 分别是14%、16%和20%。而另一项对204例T2DM患者的研究显示该人群FPG为 (9.9±2.2) mmol/L, CV则达到35.6%。在糖尿病患者中, 血糖波动性增高的危险因素还包括治疗依从性较差、空腹血糖偏高、年龄偏大及体型偏瘦等。

2 血糖波动的特征

2.1 正常糖调节

正常人在黎明期间由于分泌胰高血糖素等升糖激素及肝糖输出形成一个小的高峰, 进食3餐后, 由于胃肠道碳水化合物吸收形成3个大的高峰, 夜间则因胃肠道食物排空及各种升糖激素处于低水平, 血糖会有有一定的波动, 但是在神经、内分泌及肝组织等的精密调节下波动幅度不大, 血糖曲线相对平缓, 空腹血糖通常保持在3.9～5.6mmol/L, 一般进餐后1h内血糖浓度达高峰, 但不超过7.8mmol/L, 并于2～3h内恢复至餐前水平, 日内血糖波动幅度在2～3mmol/L, 频率为5次/d。

2.2 糖尿病患者血糖变化的特征

糖尿病患者随着胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损的加重, 加上饮食控制不佳、降糖药物 (包括胰岛素) 使用不当、患者治疗依从性差等因素, 导致血糖水平升高以及血糖波动性增大[4], 主要表现为以下4种: (1) 平均血糖水平升高; (2) 日内及日间血糖波动幅度明显增大, 分别是正常糖调节人群的3倍和2.5倍; (3) 餐后急性高血糖, 以早餐最为明显, 由于胰岛素分泌缺失、肝糖输出增加、肌肉对葡萄糖的摄取减少, 使得T2DM患者餐后血糖过度升高并持续较长时间, 伴有血糖尖峰的延迟; (4) 多种因素引起低血糖, 临床常见于应用胰岛素治疗的患者。

3 血糖波动的评估方法

血糖自我监测在糖尿病患者血糖控制中的重要性已得到充分肯定, 糖尿病患者血糖监测频次3～7次/d。临床采用生化分析仪测定肘静脉血浆血糖是最准确可靠的检测方法, 但由于该方法采血量多、测定时间长、成本相对较高, 不适用于糖尿病患者的长期自我监测及社区筛检实验。外周毛细血管血快速血糖仪测定血糖具有采血量少、读数快、体积小、操作简便和经济等优点。近年来不断完善的动态血糖监测系统 (continuous glucose monitoring system, CGMS) 评估技术在糖尿病的作用日益受到关注。CGMS通过测定组织间液葡萄糖的浓度来计算血糖浓度, 能够准确反应24h血糖波动的情况, 连续72h的血糖监测可以得到平均血糖、血糖标准差、高血糖和低血糖时间百分比等多项评价血糖波动性的指标。不仅减轻了患者每日多次接受手指血糖监测的痛苦, 提高了患者特别是老年患者的依从性, 较静脉血糖值、手指末梢血糖值更为全面、准确、安全地反映糖代谢状况, 为制定治疗方案、评估治疗效果的重要依据。研究证明, 该系统具有较高的精确性, 能够对评价日常血糖波动性提供更充分和更具有说服力的数据资料, 而且还可以及时发现导致血糖波动性增大的诱因。

4 血糖控制的目标

DCCT与UKPDS研究均显示, 强化治疗可以明显减少糖尿病患者发生微量白蛋白尿和临床糖尿病肾病 (DN) 的危险。糖尿病血糖控制的标准即空腹血糖<6.1mmol/L、餐后2h血糖<8.0mmol/L, 如果过于严格地控制血糖将增加低血糖发生的危险, 尤其是肾功能受损的患者, 因此对于这类患者HbA1c控制在7%以下。一项全国多中心应用CGMS研究显示, 推荐24h平均血糖值<6.6mmol/L, 24h血糖≥7.8mmol/L及≤3.9mmol/L的时间百分率分别<17% (4h) 、12% (3h) ;平均血糖波动幅度 (MAGE) 及血糖标准差 (SDBG) 分别<3.9 mmol/L、1.4mmol/L作为中国人动态血糖正常参考值标准[6]。

5 血糖波动与HbA1c的关系

HbA1c是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物, 是反映患者既往2～3月平均血糖水平的指标。Kohnert等[7]研究均表明HbA1c是平均血糖水平的良好指标, 却不能反映血糖波动的大小。Derr等[8]通过对256例糖尿病患者长期自我监测的血糖数据分析发现:血糖波动对HbA1c的水平没有产生独立的影响。McCarter等[9]对DCCT中1441例受试者血糖数据进行回顾性研究, 以SDBG作为受试者血糖波动得评价指标, 发现SDBG对HbA1c化的影响只有平均血糖水平对后者影响的1/14。也就是说血糖波动对糖尿病并发症发生、发展的影响很可能独立于HbA1c。

6 血糖波动与糖尿病并发症

DCCT研究比较了HbA1c值相近的强化治疗组与常规治疗组患者微血管病变的发生率, 发现前组发病率明显低于后组。分析认为该研究中强化治疗组采用的是胰岛素每天多次注射或用胰岛素泵, 患者的血糖波动性相对较小, 因而微血管并发症发生率低于常规治疗组。我们在调查中发现, 单纯糖耐量减低人群与单纯FPG受损人群相比, 在HbA1c水平相近的情况下, 前者尿白蛋白排泄率和微量白蛋白尿的患病率明显升高。餐后血糖上升幅度明显增加、全天血糖波动性增高可能是其中的一个原因。 目前多数研究仅仅涉及FIG波动性。应当指出的是, 餐后血糖在DM慢性并发症的发生和发展中的作用要大于FPG, 而餐后血糖的波动幅度也明显高于FPG。因此关于餐后血糖波动性的研究有待于进一步开展。

Lachin等[10]分析不同HbA1c与视网膜发病率的关系, 发现在 7～9年平均HbA1c在9%时视网膜病发病率在常规治疗组为18%左右, 而强化治疗组为6%～7%, 其原因可能与血糖波动有关。国外基础研究表明间歇性高葡萄糖可增加内皮细胞凋亡, 而内皮细胞损伤在糖尿病肾病中扮演重要的角色[11]。也有研究表明间歇性高血糖可影响肾小管间质细胞生长, 胶原合成及细胞因子的分泌[12], 间歇性高血糖较持续性高血糖更显著增加肾间质纤维化[13], 所以提示血糖波动在糖尿病肾病发生发展中可能起着促进作用。

目前认为, 高血糖导致内皮细胞等组织细胞的形态和功能受损的分子生物学机制是:细胞内二脂酰甘油含量增加、蛋白激酶C激活、氧化应激触发、Ca2+通道激活以及细胞内肌醇含量增加等代谢异常触发或者参与了细胞凋亡过程。在稳定的高浓度葡萄糖环境下, 细胞存在一定程度的适应能力, 形态和功能受损程度相对稳定。而在间断暴露于高浓度葡萄糖环境下, 这种适应能力受损, 加速了细胞形态和功能的受损。

7 减少血糖波动与糖尿病的治疗

现代血糖控制的目标是降低高血糖、防止低血糖, 减轻血糖波动。对于降糖药物的选择, 并发有DN的糖尿病患者, 胰岛素应尽早使用, 可以有效控制血糖且无肝肾损害, 在肾功能不全时, 宜选用短效胰岛素, 以防止胰岛素在体内潴积发生低血糖。其他口服降糖药物:糖苷酶抑制剂, 噻唑烷二酮类相对安全。促胰岛素分泌剂除格列喹酮和瑞格列奈外, 其他药物应尽量避免使用。由于双胍类药物以原形由肾脏排出, 在体内潴留可引起致死率高的乳酸性酸中毒, 因此肾损害达临床DN以上者不宜使用。近来对噻唑烷二酮类的研究显示, 其除了有降糖作用外, 还可降低早期DN患者尿白蛋白排泄率, 减慢DN进程, 其机制可能是:噻唑烷二酮类减少糖尿病患者肾系膜区基质扩张, 噻唑烷二酮类激活系膜细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ) 或过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPAR-α) 发挥局部的基因调控作用, 同时噻唑烷二酮类还能降低动物的三酰甘油和游离脂肪酸, 从而达到保护肾脏的作用[14]。

8 小结