肺动脉栓塞症范文

肺动脉栓塞症范文（精选10篇）

肺动脉栓塞症 第1篇

1 材料与方法

1.1 一般材料

纳入研究的23例患者均经过多排螺旋CT以及CT肺血管造影, 所有患者肺叶动脉和肺段动脉栓塞范围均为大面积。23例患者中男11例, 女12例, 年龄 (56~70) 岁, 平均 (60.12±3.87) 岁, 临床症状主要以突发胸痛、胸闷气短、血压下降、咳血心悸、低氧血症为主, 并经CTA确诊。

1.2 溶栓治疗

患者溶栓治疗采用尿激酶按2万u/kg溶于5%葡萄糖生理盐水或低分子右旋糖酐250ml中滴注2小时。溶栓治疗结束后监测凝血酶原时间 (PT) 或者活化部分凝血活酶时间 (APTT) 当其降到正常值的2倍时, 开始用低分子肝素和华法林, 用 (5~7) 天后停肝素[2]。持续口服华法林 (3~6) 个月, 进行抗凝治疗。CTA (CT血管造影术) 复查时间分别为治疗前、治疗后2周、治疗后1个月、治疗后3个月。

1.3 图像分析

所有患者均采用螺旋CT及电子束CT肺血管造影两种方式扫描。根据CT横断面图像表现, 按照肺动脉管腔内不同程度和形式的充盈缺损, 将受肺动支脉分为4型来观察溶栓治疗的效果, 观察患者肺动脉血栓栓塞变化情况。1型:充盈缺损完全被对比剂包绕或大部分漂浮于管腔内, 扫描层面与受累血管长径一致时, 表现为“轨道征”;2型:充盈缺损大部分或完全附着于肺动脉管壁, 呈新月形或环形;3型:充盈缺损填充肺动脉管腔横断面大部分为对比剂分割, 呈蜂窝状;4型:充盈缺损部分附壁, 内缘凸向管腔。根据CT图像充盈表面将溶栓治疗的显效判定标准定为CTA横断面显示原栓塞血管内充盈缺损面积减少≥50%或栓塞血管完全恢复通畅[3~6]。

1.4 统计分析

临床所得CT图像由有经验的医师采取双盲法进行分类, 对比患者溶栓治疗前后CT情况变化。对临床所取得数据采用SPSS16.0软件进行分析处理, 计数资料采用t检验与x2检验, 数据以 (x±s) 表示, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

溶栓治疗前, 23例患者血栓栓塞征象表现具体情况分布:部分充盈缺损型122支 (68.93%) , “枯枝征”29支 (16.38%) , 完全充盈缺损型26支 (14.68%) 。间接征象表现:部分受累肺血管走向分布呈现模糊片状分布, 某些呈现毛玻璃样病变, 少数几例呈现马赛克征。

溶栓治疗两周后, 患者CT图像变化显著。具体情况见表1。从表中数据对比情况可见, 栓塞受累肺动脉与显效对比具有统计学意义, 患者血栓栓塞的征象变化明显, 溶栓治疗效果呈现显著变化。将表1中前三种充盈缺损情况定为A组, 将出去枯枝征的充盈缺损情况定为B组, 对比两组患者的治疗显效情况, 具体结果见表2。从表中两组显效率对比来看, 前三种征象的显效率67.21%要高于后两种33.68%。在1个月后进行复查, 149支受累肺动脉恢复畅通, 比率为84.18%, 3个月后复查结果显示, 156支受累肺动脉恢复畅通, 比率为88.14%。

注:枯枝征肺动脉由于栓子形态不明确未列入两组对比数据

3 讨论

急性大面积肺动脉血栓栓塞由于临床症状表现缺乏特异性[7], 因此在诊断上具有一定难度, 经常会出现误诊、漏诊现象, 同时此种病症致死率和致残率一直居高不下, 加强对其诊断治疗研究具有重要意义[8]。此次治疗中, 应用螺旋CT及电子束CT肺血管造影两种方式扫描, 对比治疗前后患者CT图像变化情况, 治疗前CT观察结果显示, 患者肺动脉受累情况较为严重, 且分布广泛, 这与临床多项文献研究结果相符。纳入本次研究的患者主动脉受累情况不明显, 不具研究特异性, 也从侧面反映了一点, 主动脉由于血流速度较快, 栓塞情况比起支动脉要轻许多。采用第三代溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂t-PA与尿激酶进行溶栓治疗, 从三个月后的复查结果来看, 溶栓效率较高, 完全再同率高达90.09%, 患者临床无严重并发症, 总体治疗效果较好[9]。本次溶栓治疗研究中, CT前后图像变化对中心型充盈缺损、蜂窝状充盈缺损、内缘隆起部分充盈缺损三种征象的显示具有很强的指导意义, 在治疗显效率上也相对较高, 这对于辅助肺动脉血栓栓塞患者的治疗具有显著价值[10]。

总之, 从此次研究结果来看, 临床观察患者治疗前后CT征象变化对于指导治疗具有重要价值, 尤其是对中心型充盈缺损、蜂窝状充盈缺损、内缘隆起部分充盈缺损三种征象的显示具有重要意义。

摘要：目的:观察急性大面积肺动脉血栓栓塞症溶栓治疗前后CT的变化情况。方法:采用螺旋CT及电子束CT肺血管造影两种方式扫描, 分析对比23例急性大面积肺动脉血栓栓塞症溶栓患者治疗前后CT图像变化情况。结果:溶栓治疗两周后, CT图像的观察情况变化显著。患者溶栓治疗效果呈现显著变化, 对比具有统计学意义。结论:临床观察患者治疗前后CT征象变化对于指导治疗具有重要价值。

关键词：溶栓治疗,充盈缺损,CT观察

参考文献

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[3]李震南, 熊长明, 柳志红, 等.急性肺血栓栓塞症溶栓治疗致猝死二例分析并文献复习[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2011; (22) :6562~6565

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[5]王健, 康春松, 薛继平, 等.经胸超声心动图评价肺血栓栓塞症溶栓疗效的价值[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2007; (9) :793~794

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[7]苏学会.大面积肺血栓栓塞症溶栓药物的对比分析[J].中外健康文摘 (医药月刊) , 2007; (5) :13~14

[8]陶杨, 王东宁.肺动脉栓塞16排螺旋CT诊断与临床表现分析[J].中外医学研究, 2012; (30) :34~34

[9]张军晖, 曹文广, 张世衡, 等.16层螺旋CT肺动脉3期成像对肺动脉栓塞的诊断价值[J].中国中西医结合影像学杂志, 2012; (50) :444~446

羊水栓塞症，凶多吉少 第2篇

香港浸会医院产房近月接连暴发严重医疗事故。一名由深圳赴港准备分娩的孕妇，2009年10月9日晚突然胎动入院，10日凌晨伴随腹痛情况转危。当时主治医生不在，改由驻院医生实施紧急剖腹将男婴取出，结果，保住了儿子却没保住母亲的性命，母亲11日中午死亡。

事件中母亲33岁，姓汪，来自深圳，日前专程赴港到浸会医院诞第二胎，预产期原是本月25日。据说汪姓女子9日晚11时突然胎动，被送入浸会医院，全程一直有医护人员观察整个分娩准备情况。至10日早上9时，汪姓女子情况转危，院方了解后，怀疑其出现羊水栓塞症，由驻院医生为其紧急剖腹，结果诞下一名儿子，但该女子情况未见好转，至早上11时50分死亡。

羊水栓塞症，在产科学上是一种非常严重的并发症。羊水栓塞一旦发生，产妇的死亡率非常高，甚至有些医师认为，只要发生羊水栓塞症，产妇几乎都难逃一死……

据统计，羊水栓塞症每2000～3000次生产中就可能发生1次，也有的医院统计，数万次生产中才可能碰到1次。羊水栓塞一旦发生，产妇的死亡率非常高，甚至有些医师认为，只要发生羊水栓塞症，产妇几乎都难逃一死。虽然也有一些医院认为，产妇发生羊水栓塞症，经过适当的处理之后，生命可以挽回，但这样的个案，实际上无法证明是真的得了羊水栓塞症，反之，能证明有羊水栓塞症的病人，都是死后经过解剖才找到证据的。

发生羊水栓塞症的原因，是生产的过程中，羊水里的胎儿细胞、胎脂或胎便等，经由胎盘的静脉进入母体的血液中而造成的。上述的胎儿细胞、胎脂或胎便进入母体的血液循环以后，常常会堵塞肺部的血管，使得肺脏无法得到血液的供应而造成肺脏功能失效。除了肺部的呼吸功能受到影响外，也会阻碍心脏机能，因此会引起胸痛、呼吸困难、面色发青、血压下降、休克、心脏衰竭、四肢痉挛，甚至会出现血崩的现象。

易发生羊水栓塞症的孕妇

临床上，下列孕妇较易发生羊水栓塞症，因此碰到这种情形时，必须特别小心。

1高龄产妇：也就是年龄超过35岁以上的产妇，发生的几率比较高，年龄愈大，发生的可能性愈大。

2生产次数多的产妇：譬如生第三胎、第四胎甚至七八胎的产妇，生产的胎数愈多，发生羊水栓塞症的比率愈高。

3胎盘早期剥离的病人：在生产的过程中，如果发生胎盘早期剥离，羊水里的胎儿细胞、胎脂或胎便经由胎盘静脉进入母体血液的可能性会增加。

4胎儿死在子宫内的孕妇：胎儿死在子宫内的时间愈久，发生羊水栓塞症的几率愈高。

5发生胎儿窘迫时：这种现象发生羊水栓塞的几率也比较高，因为胎儿发生窘迫时，羊水内常有胎便，此时产痛通常都很强烈，较易发生羊水栓塞症。

6使用催生素催生而造成产痛非常强烈的产妇：也较易发生羊水栓塞症。

根据一些医院的统计，产妇一旦发生羊水栓塞症，75％是因为心脏或肺脏发生并发症，心脏或肺脏的功能受损而造成死亡的。所以，在临床上讨论羊水栓塞症的治疗时，如何解决心脏或肺脏的问题是首要原则。另有25％的产妇是因血液无法凝固而死亡，可见发生凝血机能障碍的几率也是相当高的。

肺动脉栓塞症 第3篇

1 病例介绍

患者男, 39岁, 因“口唇紫绀20余年, 发现肾功能不全、反复胸闷、气促1年余”入院。该患者曾于1994年因结膜充血、面颊潮红、口唇紫绀在多家医院行骨髓穿刺活检确诊为真性红细胞增多症, 间断行红细胞单采、口服羟基脲等治疗, 当时肾功能正常, 后未定期复查及规范治疗。2013年4月至南昌大学第一附属医院行红细胞单采治疗时发现风湿性心脏病及肾功能不全 (未见报告) 。从2013年8月开始, 曾因胸闷、气促、夜间阵发性呼吸困难在笔者所在医院住院治疗2次。此次入院前1个月曾有右侧额叶, 左侧桥脑出血病史。2014年9月15日入院症见:胸闷, 活动后气促, 夜间阵发性呼吸困难, 不能平卧, 伴咳嗽、少量白痰, 尿量正常, 有泡沫, 无肉眼血尿, 无腰痛。有高血压病史2年。入院查体:体温36.7℃, 脉搏78次/min, 呼吸20次/min, 血压153/73 mm Hg, 口唇紫绀, 结膜充血, 眼睑无浮肿, 右下肺呼吸音减弱, 双下肺未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起, 心尖搏动位于左侧锁骨中线第5肋间外侧1 cm处, 心率78次/min, 律齐, 二尖瓣及主动脉瓣区可闻及Ⅲ/6级收缩期吹风样杂音。双肾区叩击痛阴性。双下肢无水肿。

实验室检查:RBC 8.6×1012/L, WBC 6.84×109/L, Hb 221 g/L, PLT 106×109/L, N%76%;BUN 17.68 mmol/L, Scr 615μmol/L, UA 523μmol/L, Ca 1.97 mmol/L, P1.73 mmol/L, TP 49 g/L, ALB 28.9 g/L;PT 15.9 s, APTT32.6 s;尿Pro 3+, BLD 2+。自身免疫抗体 (ANA、dsDNA、ANCA、GBM) 阴性。胸水常规:红色, 浑浊, 无凝块, 李凡他试验2+, 有核细胞总数500×106/L, 单个核细胞所占比80%, 多个核细胞所占比20%。胸水生化:总蛋白9.3 g/L, 乳酸脱氢酶71 U/L, 腺苷脱氨酶2 U/L, 葡萄糖8.17 mmol/L。胸水抗酸杆菌涂片阴性。胸水中未找到肿瘤细胞。心脏彩超:风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄 (中度) 、二尖瓣钙化灶、二尖瓣返流 (轻度) 。肺部CT:双侧胸腔积液并双下肺部分膨胀不全;心脏增大, 左心增大为主。双肾血管彩超:右肾动脉主干全程栓塞;左侧肾动脉主干肾门处透声差, 近心端阻力指数增高, 提示栓塞可能;双肾静脉血流通畅, 未见明显血栓。肾脏彩超:左肾116 mm×52 mm, 右肾94 mm×46 mm, 双肾形态正常, 包膜规则, 实质回声增强, 未见结石、肿块、积水。双肾血流灌注差。

治疗:予两次静脉放血治疗, 羟基脲抑制骨髓, 冬虫夏草及黄葵等中成药护肾, 尿毒清胶囊肠道透析排毒, 前列地尔、羟苯磺酸钙分散片改善肾脏微循环, 头孢哌酮钠抗感染等对症支持治疗。9月29日复查RBC7.17×1012/L, N%76.01%, Hb 185 g/L, PLT 130×109/L;ALB 29.6 g/L, BUN 12.8 mmol/L, Scr 169μmol/L, UA389μmol/L, Ca 1.94 mmol/L, P 1.79 mmol/L。入院后行胸腔穿刺引流, 每日持续约有1000 ml胸腔引流液, 呈淡红色液体, 时有絮状物质。后患者要求出院至北京阜外医院继续治疗。

2 讨论

真性红细胞增多症 (polycythemia vera, PV) 是一种克隆性以红细胞异常增生为主要表现的骨髓增殖性肿瘤。临床特征有皮肤黏膜红紫、脾大、出血、血栓形成和栓塞症状、高代谢和组胺增高表现、血管及神经系统症状。其主要病理生理基础是红细胞过度增生引起的全血容量增多和血黏滞度增高, 导致全身血管扩张和血流缓慢, 可引起血管栓塞, 以静脉血栓较多见[1]。中老年发病较多, 50~60岁是发病高峰, 该病起病隐匿, 病程进展缓慢, 现平均生存期限为20年[2]。而PV合并肾脏损害较少见, 国内外相关病例报道较少[3,4,5,6,7]。然而, 探究其病理生理改变很多也是肾损伤的共同途径, 当PV的患者出现肾功能损害时, 也将加重疾病的进程, 严重影响其生存期, 故应当引起重视。

PV并发肾功能损伤的机理尚未完全明确, 但就本例而言, 主要考虑以下两方面: (1) 肾动脉栓塞。PV存在血黏滞度增高、血流缓慢, 血小板增多, 可引起血管栓塞, 且活化的血小板可产生血栓素, 血管内皮损伤, 引起血小板强烈的聚集及释放反应, 形成微血管栓塞, 进而形成肾动脉血栓。血栓形成使肾组织出现缺血性改变, 若PV持续存在状态未纠正, 导致长期慢性肾脏缺血性损害, 最终肾功能衰竭[8]。另外, 该患者有风湿性心脏病, 尚不能排除因风湿性瓣膜病引起的肾动脉栓塞, 因肾动脉栓塞的栓子90%以上来自心脏, 风湿性瓣膜病是病因之一。且肾动脉栓塞可表现为大量蛋白尿、血尿, 考虑本例患者出现的血尿、蛋白尿可能因肾动脉栓塞所致[9,10,11,12]。 (2) 高血压:该患者有高血压病史2年, 且血压较难控制, 考虑多与PV有关。PV患者长期高容量血症, 可导致高血压。长期持续的高血压可致肾小动脉硬化以及肾脏缺血性改变, 继而出现缓慢发展的肾小管和肾小球功能损害, 最终导致肾硬化和肾功能不全[13,14,15]。

针对PV患者, 在长期随访过程中应注意定期评估肾功能, 尤其是对存在血尿、蛋白尿、高血压等高危因素的患者, 应加强肾功能的监测, 以便早期干预, 避免或延缓慢性肾功能不全的发生。如发现PV继发肾功能不全的患者, 应高度警惕肾动脉栓塞的可能, 尽早解除栓塞以保证肾脏的有效灌注。当PV患者出现肾脏损害时, 有条件可行肾脏病理检查以评价肾脏受损程度, 并排除PV合并慢性肾小球肾炎等肾脏原发性疾病的可能。本例患者出现肾功能不全主要考虑因肾动脉栓塞引起, 彩超提示右肾动脉主干全程栓塞, 形同孤立肾, 行肾穿刺活检风险较大, 故未进一步明确其肾脏病理改变。

在治疗方面, 对于PV继发肾损害, 除了针对原发病给予静脉放血或红细胞单采, 羟基脲抑制红系增生的治疗外, 同时予抗血小板聚集, 改善肾脏微循环, 控制血压, 护肾降尿蛋白, 改善全身症状等综合治疗。该患者经过综合治疗后, 临床症状及肾功能有明显改善, 考虑其尚有残肾功能, 可能因肾脏血供侧支循环建立修复有关, 而控制PV的血液高粘滞状态, 则可能有助于改善肾功能。也说明PV相关性肾损害的预后较其他类型的肾功能不全的预后相对较好, 在治疗原发病的基础上减少肾损伤的可逆因素, 如抗血小板聚集, 改善微循环, 控制感染, 降压等综合治疗是有效的, 为广大临床工作者在临床中治疗该病提供借鉴。

摘要：真性红细胞增多症 (polycythemia vera, PV) 是一种克隆性以红细胞异常增生为主要表现的骨髓增殖性肿瘤。其主要病理生理基础是红细胞过度增生引起的全血容量增多和血黏滞度增高, 导致全身血管扩张和血流缓慢, 可引起血管栓塞。而PV合并肾脏损害较少见, 其病理生理改变很多也是肾损伤的共同途径, 当PV的患者出现肾功能损害时, 也将加重疾病的进程, 严重影响其生存期。本文通过对1例真性红细胞增多症并发肾动脉栓塞患者的观察及治疗, 分析PV合并肾功能不全的原因及发病机理。

肺动脉栓塞症 第4篇

关键词 肺动脉栓塞 多层螺旋CT

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.170

资料与方法

2006年2月～2007年6月来本院就诊的临床疑是肺动脉栓塞的患者13例，其中男6例，女7例；年龄48～71岁，中位年龄61岁；主要临床表现为突然胸闷、呼吸困难、胸痛紫绀者7例，咯血5例，无症状者3例；病史6小时～1年2个月；6例经下肢CTA和或SPECT诊断有不同程度下肢经脉血栓。

检查方法：所有病例均行PE 16排螺旋CT机进行扫描，扫描体位取仰卧位；扫描范围胸腔入口至肋膈角；扫描参数：电压120KV；电流140MA；层厚5㎜，螺距1.375，重建层厚1.25㎜；扫描方式采用双期扫描，肺动脉期：高压注射器经肘正中静脉注入非离子型碘对比剂90～100ml；注射速度3Ml/秒；浓度300mgI/ml/350mgI/ml，延迟时间15～18秒；主动脉期：扫描延迟时间为33～40秒。扫描结束后把双期扫描获得的数据传至ADW4.2工作站进一步行VR(容积现)MIP(最大密度投影)及CPR(曲面重建)、MPR(多平面重建)。

结 果

肺动脉栓塞直接征象：增强图像显示血栓在肺动脉内呈不规则形、条形、斑片状充盈缺损，表现为中心型充盈缺损、偏心型充盈缺损、附壁型充盈缺损、完全阻塞型充盈缺损4种形式。中心型充盈缺损者2例，血栓位于血管腔中心呈长条状与血管腔平行，周围有造影剂，见图1。偏心性充盈缺损者5例。附壁型充盈缺损者4例，血栓与血管壁粘连，血管壁不规则。完全阻塞型充盈缺损者2例，多为肺段动脉内栓塞，表现为圆形完全充盈缺损。血栓好发于大血管分叉处，并可沿血管的长轴向远端延伸。

肺动脉栓塞间接征象：肺门动脉增宽7例，表现为肺门动脉干、左右主肺动脉增宽，即中心肺动脉扩张，其周围分支纤细呈“残根征”；局限性肺纹理稀疏5例；肺梗死9例，均发生于下叶基底段，呈楔形高密度影，尖端与栓塞的肺段动脉相连，周边为磨玻璃样渗出；胸腔积液5例9；右心室明显增大者4例。支气管动脉迂曲扩张者4例。

讨 论

CTPA作为无创性血管造影技术已逐渐成为一线的检查手段，尤其近期多层螺旋CT的应用^[2]，进一步提高了诊断水平。

肺栓塞肺动脉CT血管造影征象：肺栓塞根据发病时间分为急性肺栓塞和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指发病时间持续或少于10天的肺栓塞。慢性肺栓塞包括发病时间超过11天或更长时间的亚急性肺栓塞、有急性肺栓塞病史或自最近一次发作后症状持续1个月的再栓塞及慢性肺栓塞。肺动脉栓塞的CT表现包括直接和间接征象。直接征象：①部分充盈缺损：官腔内低密度显影区，周围有造影剂包绕。②完全充盈缺损，肺动脉分支完全阻塞，其远端血管无造影剂充盈。③中心性充盈缺损，栓子漂浮血管腔内，周围有造影剂环绕。长轴断面呈“轨道征”，横轴位断面呈“靶征”或偏心的“靶征”。这种征象多提示急性PE，及时治疗栓子多能溶解。④附壁充盈缺损，栓子紧贴血管内壁分布，为亚急性或慢性PE表现。其形成原理可能为单个或多个小栓子经血流到达肺动脉后，血栓近端血流缓慢或阻塞，凝血系统激活，纤维蛋白和血小板连续不断结合网络红细胞形成红色血栓，由原栓子的尾侧，呈条状向近端血管内延伸，形成横贯肺段动脉至中间肺动脉或主肺动脉的连续长条状新鲜血栓，三维重建可以直观地显示血栓的形态及其栓塞情况。间接征象：①玛塞克征：局限性的血管纹理分布不均或稀疏，在肺窗能观察到肺内灌注的不均匀；②肺梗死灶形成：肺梗死表现为肺实质内边缘模糊的三角形阴影，基底位于胸膜尖端指向肺门^[2]，尖端与供应的肺动脉相连，周围为磨玻璃样渗出，内有时可见支气管充气征^[3]；③胸膜肥厚、胸腔积液。④右心室增大。⑤支气管动脉迂曲扩张：它反映了由于局部血管栓塞而导致的局部肺血流灌注下降分布不均。Ichiro等的研究认为急性肺栓塞后病人不会引起支气管动脉的扩张，慢性或再栓塞病人通常伴有支气管动脉的扩张。如果在急性或慢性肺栓塞的临床诊断不明确时，发现病人有支气管动脉的扩张，管径>1.5mm，应该考虑慢性肺栓塞的诊断。

由于MDCT扫描速度快，空间分辨率高，在肺栓塞的诊断地位中越来越重要，高度的诊断敏感性和特异性，MCTPA既简单又有效，目前已被临床医师广泛接受，其可望成为临床诊断和疗效判定的首选方法。总之，MDCT在诊断肺动脉栓塞时起着重要的作用，但CTA诊断肺栓塞的敏感性还要受到病人状态的影响，尽管MDCT扫描速度快，能减少呼吸运动伪影的影响，但正确选择病人，把握检查的适应证仍是关键，这样才能提高检查效率和诊断的准确性。

参考文献

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神经外科术后肺栓塞栓塞症的诊治 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月至2012年12月我院经神经外科手术后发生肺栓塞的患者56例, 随机分成观察组和对照组, 每组各28例。其中观察组男性患者16例, 女性患者12例, 年龄48~69岁, 平均年龄 (59.98±6.21) 岁;对照组男性患者15例, 女性患者13例, 年龄46~70岁, 平均年龄 (58.76±6.24) 岁。两组患者年龄、性别、手术情况等一般资料组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

所有患者肺栓塞诊断符合下列标准:患者主要临床症状为呼吸困难, 活动后剧烈, 部分可伴有胸痛、咯血、咳嗽及晕厥等, 可出现发热、心率加快、发绀等伴随症状;X线提示肺部亮度增加, 栓塞部位可出现肺血流量的减少;心电图检查可见QRS电轴右偏, 右心的前导联的T波倒置, 完全性或者不完全性的右束支传导阻滞;血气分析可见低氧血症;CT检查可出现明显的半月形、环形的充盈缺损的直接征象, 轨道征或者完全的梗阻。

1.3 治疗方法

对照组:给予尿激酶联合低分子肝素的溶栓治疗, 尿激酶按2 0 0 0 U/kg在2 h内进行静脉泵入, 溶栓治疗结束后待I N R水平达到1.5~2.0后给予患者低分子肝素100U/kg皮下注射, 12h进行注射1次, 共注射7次。观察组:在对照组基础上给予患者口服华法令3mg/d, 同低分子肝素使用重叠4d, 按照INR值调整用量, 维持INR值在2~3。

1.4 疗效判定

疗效评定标准分为治愈:患者临床症状及体征完全消失, 血气分析正常, CT检查肺动脉血栓消失;有效:患者临床症状及体征减轻超过50%, 氧分压水平恢复50%以上, CT检查肺动脉血栓消失在50%以上;无效:患者临床症状及体征无变化, 血气分析未见好转, CT检查提示肺动脉血栓无变化。同时观察两组治疗前后氧分压及二氧化碳分压。

1.5 统计学处理

应用SPSS l5.0软件分析, 计量数据采用均数±标准差 (χ—±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示, 数据对比采取χ2校验, P>0.05, 差异无统计学意义, P<0.05, 差异具有统计学意义, P<0.01, 差异具有显著性统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者采用不同的治疗方案进行治疗后

观察组28例中治愈21例, 有效5例, 无效2例总有效率92.86%;对照组28例中治愈16例, 有效4例, 无效8例, 总有效率71.43%。与对照组比较, χ2=0.0363, P=0.0363<0.05, 差异有统计学意义。

2.2 两组治疗前后氧分压及二氧化碳分压

见表2。

注:两组治疗前后氧分压及二氧化碳分压均升高, 经统计学分析比较, t=13.0489、5.3531、7.5006、2.6534, ★P=0.0000、0.0000、0.0000、0.0020<0.05, 差异有统计学意义。观察组升高比对照组明显, 经统计学分析比较, t=4.6921、2.9485, ▲P=0.0000、0.0032<0.05, 差异有统计学意义

3 讨论

肺栓塞一般好发在手术后的6周内, 一般在10d之内发生, 其临床表现一般取决于肺动脉的栓塞范围及血栓的大小及阻塞的程度与部位, 严重的患者会在短时间内死亡, 发生猝死。神经外科手术后的患者尤其是老年患者当病情稳定的情况下突然发生不明原因的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心慌、面色苍白、发绀、晕厥等症状时, 要高度怀疑肺栓塞的可能性, 特别是对于脑部的病情较为稳定的患者, 不能掉以轻心, 对于临床中出现的无法解释的发热、呼吸困难要积极进行诊断和鉴别诊断[2]。

我院采用尿激酶、肝素联合华法令治疗神经外科手术后肺栓塞, 华法令可以作为肺栓塞长期的抗凝治疗, 能够预防新的血栓形成, 同时防止旧的血栓蔓延和扩大, 但其对于既往已形成的血栓则无直接治疗的效果, 因此, 华法令在临床应用过程中要和肝素重叠使用至少4~5d, 待INR稳定后方可停用肝素[3]。本研究显示, 观察组治疗效果由于对照组, 两组比较, 经统计学分析差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组治疗前后氧分压及二氧化碳分压均升高, 经统计学分析比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组升高比对照组明显, 经统计学分析比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 采用尿激酶、肝素联合华法令治疗神经外科手术后肺栓塞安全有效, 值得在临床上大力推广使用。

摘要：目的 探讨多三联疗法在神经外科手术后肺栓塞的临床治疗效果。方法 选择我院进行神经外科手术治疗后发生肺栓塞的56例患者作为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 对照组给予肝素及尿激酶进行治疗, 观察组在对照组治疗基础上联合使用华法令进行治疗, 观察两组临床治疗效果及不良反应。结果 观察组治疗效果由于对照组, 两组比较, 经统计学分析差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组治疗前后氧分压及二氧化碳分压均升高, 经统计学分析比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组升高比对照组明显, 经统计学分析比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用尿激酶、肝素联合华法令治疗神经外科手术后肺栓塞安全有效, 值得在临床上大力推广使用。

关键词：神经外科,术后,肺栓塞

参考文献

[1]钱盛伟, 高宝山, 金点石, 等.神经外科领域的静脉血栓栓塞症[J].中华神经医学杂志, 2006, 5 (7) :750-751.

[2]郑永汉.神经外科术后并发肺栓塞的治疗[J].医学信息:下旬刊, 2011, 24 (6) :76.

肺动脉栓塞溶栓治疗研究概况 第6篇

1 PE溶栓治疗指南推荐概况

1.1 适应证

与抗凝治疗比较, 目前指南认为溶栓治疗能更迅速地改善影像学异常和血流动力学异常, 但这些获益从目前的证据看是短暂的, 因此, 对于大多数PE病人, 指南并不建议临床医生使用全身溶栓治疗。通常血流动力学不稳定的PE且出血危险性低的病人为最佳指证。因此, 指南建议溶栓治疗可用于急性大面积、血流动力学不稳定、无出血倾向的PE病人。药物选择上, 由于多数回顾分析倾向于不同溶栓药物在改善病人生存率方面无明显差异, 因此指南推荐应用溶栓药物治疗PE提倡个体化, 临床医生可以自由地选择药物。溶栓治疗的时间窗选择上, 指南建议PE发病后尽早进行溶栓治疗, 但发病14 d内仍可获益。

1.2 用法及用量

ACCP推荐链激酶最好首次负荷量25×105 U, 随后10×105 U/h输注24 h;尿激酶负荷量为2.64×105 U, 继以4 400 U/ (kg·h) 输注24 h;重组人组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 100 mg输注2 h。肝素不能与链激酶或尿激酶同时输注, 但应用组织型纤溶酶原激活物 (t-PA) 或rt-PA溶栓时应同时使用肝素。对于接受溶栓药物的PE病人, 短期静脉输注溶栓优于长时间静脉输注。

2 循证医学研究回顾

目前对溶栓治疗在是否降低血流动力学稳定的病人病死率或者肺栓塞的复发率方面结论尚不统一。ACCP指出目前仍缺乏设计严谨、大样本的多中心、随机对照试验, 因此目前对PE溶栓治疗的认识和建议, 在准确性上还有待进一步深入研究证明。

2.1 溶栓时间窗

1970年, 美国国家心肺研究所 (National Heart and Lung Institute) 组织的肺栓塞尿激酶溶栓试验[2] (the urokinase pulmonary embolism trial, UPET) 是第一个前瞻性随机对照的合作性研究尿激酶溶栓效果的试验, 该试验由于设计严谨, 其结果至今仍是ACCP指南确定溶栓时间窗的依据之一。试验结果显示溶栓后24 h肺动脉造影或者核素扫描的改善, 溶栓组较单纯抗凝组更显著, 但24 h后两组间的差别逐渐减少, 到了第5天两组之间无任何差别。随后Daniels等[3]对来自5个多中心临床试验中的PE病人症状持续时间和溶栓治疗的效果作了比较, 发现溶栓前症状持续时间与溶栓的效果成反比的关系。但即使症状持续 (6~14) d才开始溶栓, 仍然有效。

2.2 溶栓治疗对临床预后的影响

1995年Jerjes等[4]实施了一个小规模的前瞻性病例随机对照试验研究, 研究对象是急性大面积肺栓塞的病人, 入选病例数为8例。结果4例接受链激酶溶栓的病人均症状改善并存活;接受单纯抗凝治疗的4例病人在急诊后 (1~3) h后死亡。Anderson等[5]对急性PE溶栓治疗做了系统回顾分析, 研究纳入了10个随机试验, 发现溶栓治疗较单纯抗凝治疗短期内明显改善血流动力学指标, 但两者在改善症状和降低病死率方面无统计学意义。Goldhaber等[6]观察t-PA溶栓与肝素抗凝治疗对肺灌注和有心功能影响时发现, 对发病时合并急性右心功能不全病人, rt-PA短时间内 (24 h) 可明显改善右心功能指标和肺灌注情况。Meneveau等[7]研究了链激酶和rt-PA对大面积肺栓塞时右心功能、肺梗死面积的影响, 发现两者在迅速 (12 h) 改善右心功能、改善肺梗死面积 (24 h、48 h、10 d) 、并发出血等方面无统计意义, 但rt-PA起效显著快于链激酶。2003年该小组报道了发生大面积肺栓塞的住院病人溶栓治疗后远期预后情况的研究, 该试验纳入249例病人, 观察指标包括严重临床事件 (死亡、再发PE、再次溶栓治疗、急诊手术治疗、出血) 、右心功能改善情况等。研究发现66.3%的病人未发生任何严重临床事件, 伴急性右心功能不全的病人有80%在48 h内心功能明显改善。

另一方面, 也有不少研究不支持溶栓治疗, Thabut等[8]针对肺栓塞溶栓和单纯静脉应用肝素抗凝的各种随机对照试验中461例肺栓塞病人作了Meta分析。溶栓治疗较单纯抗凝并没有显著降低肺栓塞病人的病死率和肺栓塞的复发, 却增加了大出血的几率。另一项研究[9]纳入11项试验、748例病人的肺血栓栓塞 (PTE) 溶栓Meta分析显示, 在未进行危险分级情况下, 与单独应用肝素相比, 溶栓治疗未体现出明显益处。但对于高危病人尤其是再发PE、致命性PE病人, 溶栓治疗可能有临床治疗意义, 但仍须进一步的大样本临床试验证实。2005年新的一项[10]纳入460例病例的Meta分析显示, 对PE血栓栓子较大的病人, 与应用肝素治疗相比, 采取溶栓治疗并未显著减少病人临床事件的发生。

2.3 给药方式

早期研究已证实选择性纤溶酶t-PA、rt-PA较传统的尿激酶、链激酶起效更快, 而出血并发症并不会相应增加。 Goldhaber等[11]通过随机试验已经证实, rt-PA较尿激酶在改善肺灌注核素扫描、肺动脉造影指标方面有明显优势, 且合并出血并发症明显少于尿激酶组。Ouriel等[12]研究发现尿激酶和rt-PA溶栓在改善临床症状和预后方面无明显差异, 在出血并发症方面, rt-PA的安全性更显著。Kasper等[13]发现联用rt-PA组的终点事件显著低于单独抗凝组, 且更易快速避免临床症状的加重, 30 d内的生存率也高于单独抗凝组, 两组间都无严重出血事件发生。在溶栓药物的剂量研究方面, 1994年Goldhaber等[14]主持了名为“The Bolus Alteplase Pulmonary Embolism”的多中心 (28个中心参与) 、随机双盲试验, 旨在研究rt-PA与t-PA之间效益比。研究发现两者在出血并发症、严重临床事件、影像学检查方面无统计学意义。随后Goldhaber等[15]教授又主持了名为“The Coagulation Project Investigators of the Bolus Alteplase Pulmonary Embolism”的随机试验得到同样结论。

2.4 出血并发症

超声诊断肺动脉栓塞的应用价值 第7篇

1 材料与方法

1.1 研究对象

2005-02~2009-08哈尔滨医科大学第一临床医院临床诊断为肺动脉栓塞患者14例,男8例,女6例,年龄25~69岁,平均57.4岁。伴下肢深静脉血栓者12例。所有病例均经螺旋CT或磁共振成像、肺动脉造影或核素肺显像证实。

1.2 仪器和方法

使用GE Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪,M3S探头,探头频率2.0~4.0MHz;12L线阵探头,探头频率8~13MHz。患者取左侧卧位或平卧位,经胸常规心脏切面检查的同时,重点取胸骨左缘肺动脉长轴及剑突下大动脉短轴断面。重点观察下腔静脉、右心房、右心室、主肺动脉和左右肺动脉分叉处可视范围内是否有血栓回声,彩色多普勒超声显示肺动脉主干及左右肺动脉血流充盈状况,三尖瓣反流程度,并估测肺动脉收缩压。观察下腔静脉及肝静脉随呼吸变化情况,同时检查患者下肢深静脉及髂静脉有无血栓,血栓的形态、回声、发生部位及发生率。观察是否有卵圆孔重新开放及其分流方向。

2 结果

2.1 14例均经螺旋CT或肺动脉造影证实,其中经胸超声检出直接征象者8例;右心负荷过重及结合临床表现提示肺栓塞者12例,大致正常者2例;提示重度肺动脉高压原因待查者4例。

2.2 超声声像图的直接征象、间接征象、彩色多普勒血流成像、频谱多普勒及其他征象联合诊断。

2.2.1 直接征象

8例中肺动脉主干及右肺动脉血栓3例,其中右肺动脉充满实质样等回声2例(图1),可见肺动脉主干高回声附壁(图2);肺动脉主干及左、右肺动脉血栓3例;左、右肺动脉血栓2例,可见不规则稍高回声附壁(图3、4)。

2.2.2 间接征象

右心负荷过重者12例,右心房增大10例,右心室增大8例,右心室游离壁增厚5例,肺动脉增宽8例,右室游离壁运动减弱5例,重度肺动脉收缩压增高4例。

2.2.3 彩色多普勒血流成像及频谱多普勒改变

肺动脉瓣血流频谱显示加速时间与血流持续时间缩短,射血前期/射血期比值增大,这些参数与肺动脉压力相关。肺血流频谱形态也发生改变,加速时间下降。肺动脉内大块血栓阻塞者,CDFI显示其管腔内收缩期前向血流信号稀少、暗淡,频谱峰值降低;血栓形成管腔狭窄处血流色彩亮度增加,速度增快。左、右肺动脉出现大块血栓者,其管腔内几乎无明显血流信号。三尖瓣反流者8例,用连续多普勒法测量三尖瓣反流速度,估测肺动脉收缩压,其肺动脉收缩压轻度增高者2例,中度者2例,重度者4例。

2.2.4 其他征象

下腔静脉塌陷指数下降12例。合并下肢深静脉血栓12例,股静脉血栓8例(图5),股静脉和髂静脉血栓4例,股静脉和腘静脉血栓4例。闭塞型4例,部分再通型3例。卵圆孔未闭2例。

3 讨论

3.1 超声心动图在诊断肺动脉栓塞中的作用

主要作用为直接检出右心系统及肺动脉内血栓,间接分析右心系统的解剖和血流动力学改变。并根据右心功能状态进行危险度分层及预后判断,中、重度右心功能障碍者,其近期及远期病死率明显升高[2]。本资料显示超声对大面积肺动脉栓塞者可直接确诊,还可结合间接征象及临床表现提示肺栓塞。本组资料中12例患者存在右心系统不同程度的解剖和功能改变,主要表现为右房、室腔扩大、肺动脉增宽、右室壁增厚等右心压力负荷过重及肺动脉高压。有学者认为右心室局部收缩室壁运动异常是诊断肺动脉栓塞的特异征象,与其他原因引起右心室收缩负荷过重不同的是,肺动脉栓塞引起的室壁运动减弱并不影响右心室游离壁的心尖部分[3],本研究有7例患者存在此现象。本组有2例患者超声心动图表现大致正常,这可能与栓塞范围仅在肺段或亚段有关,并不发生肺动脉高压。因此,超声心动图表现正常者,并不能排除肺动脉栓塞[4],本文与其他学者持有相同观点。

3.2 下腔静脉塌陷指数与肺动脉栓塞的分析

由于肺动脉栓塞患者右心负荷增加,下腔静脉内径随呼吸变化的程度而改变。超声要观察下腔静脉内有否血栓,是否存在扩张及瓣膜功能状况。本组有12例合并下肢深静脉血栓,而肺动脉栓塞主要源于深静脉,此检出为肺动脉栓塞的诊断提供了有力佐征。

3.3 肺动脉高压的分析及多切面观察的重要性

本组肺动脉高压者4例,出现不同程度的三尖瓣反流,反流速度>3m/s,估测肺动脉收缩压增高,为间接提示肺动脉栓塞提供有力支持。这部分患者因肺栓塞面积大,可能使肺血流量减少>30%~40%[5],而堵塞的肺血管受机械阻塞以及由反射、神经体液因素和低氧致肺动脉高压。目前有作者认为[6],若以右心室增大、中-重度三尖瓣反流、右心室压力增高和室间隔反常远动4项指标中的任何2项阳性为诊断肺动脉栓塞的标准,可诊断约54%的患者。本组合并卵圆孔未闭2例,由于肺血栓栓塞右心房压力过高时,在生理性卵圆孔未闭的患者可以发生卵圆孔右向左开放,一部分栓子由此可以进入体循环,造成脑栓塞,即矛盾性动脉系统栓塞。如患者同时发生肺栓塞及动脉系统血栓,超声心动图能够直接发现卵圆孔未闭,则可以诊断矛盾性肺栓塞[7]。

综上所述,超声检查具有廉价、普及、快速、无创、重复性好、可床旁检查、动态监测及测量许多指标等特点,而且一些指标的测量是其他检查手段不可替代的[8],特别超声多项技术联合应用,不仅有助于肺动脉栓塞的诊断,在危险度分层、疗效评估、预后判断、疾病随访中均发挥重要作用。

参考文献

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[3]Come PC.Echocardiographic evaluation of pul monary embolismand its response to therapeutic interventions.Chest,1992,101(4):151S-162S.

[4]潘永寿,郭盛兰,刘唐威,等.经胸超声心动图诊断急性肺动脉栓塞的价值.中国超声医学杂志,2005,21(3):195-197.

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[7]王剑鹏,刘延玲,李靖,等.超声在诊断肺动脉栓塞中的应用研究.中华超声影像学杂志,2005,14(3):202-204.

肺动脉血栓栓塞的影像诊断评价 第8篇

本课题通过回顾性临床分析的方法, 对PTE的CT诊断、临床一般资料和不同发病时间的治疗效果作了全面、客观、具体的评价。探讨了多排CT作为辅助检查手段在PTE的应用价值、PTE患者的临床特点及发病时间与治疗效果的差异, 为临床工作者在检查、诊断、早期治疗PTE方面提供了更多信息。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2001年7月至2008年8月间在我院行介入手术治疗的PTE患者46例, 其中男性25例, 女性21例, 年龄23~75岁, 平均51.3岁。所有患者术前、术后均有PA检查, 其中30例 (81/126, 65.25%) 合并下肢深静脉血栓的患者另行超声检查, 诊断明确。临床症状表现为不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血及患肢肿胀、周径增粗、行走后易疲劳等症状。

1.2 螺旋CT肺血管造影 (CTPA)

CT检查除碘过敏者外, 几乎没有并发症。最大优势是在完成胸部扫描后, 即可行下腔静脉系造影检查, 协肋寻找栓子来源, 指导治疗方案的制定, 并能准确判断溶栓及手术治疗效果, 也是治疗后随访的可靠手段。肺栓塞的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损, 部分或完全包围在不透光的血流之间 (轨道征) , 或者呈完全充盈缺损, 远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形密度增高影, 条带状的高密度区或盘状肺不张, 中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等右心室改变的征象[2]。

本文使用日本生产的东芝Toshiba Aquilion 4层螺旋CT机, 其独有的0.5mm32层/s, 真正达到了高精度与高速度的完美结合;可获得真正各向同性的图像, 重建出更优秀的3D、CTA、CTE等后处理图像。

1.3 肺动脉造影/数字减影 (PA/DSA) 检查技术

长期以来PA一直被视为诊断PTE的金标准, 其诊断敏感性约为98%, 特异性为95%~98%, 肺动脉造影可分选择性及非选择性。前者是将导管插至肺动脉主干或左右肺动脉, 注入造影剂以显示栓塞的部位、范围及肺动脉狭窄的程度。它可以直接显示动脉内充盈缺损、充盈排空延迟或肺内有无血流灌注的截断征象, 显示肺动脉及分支全貌。

使用德国Siemens Aristos DSA机, 采用股静脉入路, 穿刺成功后置入静脉鞘, 将猪尾导管置于肺动脉干造影, 300mgI/mL的非离子型对比剂30~40mL, 以15~17mL/s的速度用高压注射器推入, 观察栓塞部位及范围大小。必要时再将导管置于左或右侧肺动脉选择性造影。

1.4 数据采集

以术前及术后均有CT及PA检查结果的29例患者为研究对象。对血管受累严重程度的定量评估可按照肺动脉的解剖学特点, 双肺共20个肺段动脉, 左右肺各计10个肺段动脉, 每个患者栓塞一处肺段动脉记1分, 最高记分20分。血管开通率计算: (术前CTPA/PA评分术后CTPA/PA评分) /术前CTPA/PA评分。

2 结果

2.1 术前、术后CTPA与PA的评分比较

13例患者, 其中男性8例, 女性5例, 年龄在39~68岁之间, 平均54.2岁, 均接受介入溶栓治疗, 住院时间6~17d, 平均11.4d, 最终均治疗痊愈或好转出院。29例患者, 术前累计栓塞血管267支, 经治疗后复查, 开通177支, 开通率66.29%治疗前后CTPA评分下降明显, P=0.001<0.05, 差别有统计学意义。

13例患者, 术前累计栓塞血管273支, 经治疗后复查, 开通179支, 开通率65.57%, 治疗前后队评分明显下降, P=0.000<0.05, 差别有统计学意义。

2.2 CTPA诊断PTE的敏感度 (Sensitivity, Se) 和特异度 (Specificity, Sp)

本组的13例患者, 累计评分为580分, 在PA与CTPA的诊断中, 有部分患者的肺动脉PA显示血栓栓塞 (阳性) 而CTPA未显示血栓 (阴性) , 反之亦然。

CTPA诊断PTE的敏感度为95.97%, 特异度为98.37%, 阳性预测值为98.13%, 阴性预测值为96.49%, 阳性似然比为58.88, 阴性似然比为0.04。

3 讨论

(1) 多排CT在诊断PTE方法有较高的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值, 再加上重建技术的提高, 可以成为临床医生对PTE的首选辅助检查方式。

(2) PTE的患者逐年增多, 其临床症状、体征复杂多样, 有的临床症状、体征与其它的心、肺疾患相重叠, 应该引起临床工作者的高度注意, 在临床工作中保持的PTE的高度警惕[3]。

(3) 发病时间短, 治疗及时的病人往往会有更好的血管开通率, 住院时间及用药量也降低。另一方面, 患者及其家属的经济压力也会减轻。因此, 需要临床工作者快速的明确诊断和及时有效的治疗。

参考文献

[1]翟振国, 伍燕兵, 王辰.肺血栓栓塞症的诊断策略[J].中华医学杂志, 2003, 83 (8) :703～704.

[2]程显声.进一步提高肺动脉栓塞诊断与处理水平[J].中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (3) :517～518.

肺动脉栓塞症 第9篇

【关键词】 介入治疗；肺血栓栓塞症；患者；护理

1 前 言

现阶段，肺血栓栓塞症已经成为尤为重要的一大医疗保健问题，主要包括羊水栓塞、空气栓塞脂肪栓塞、肺血栓栓塞等。肺血栓栓塞症的致病原因是右心或者经脉系统血栓阻塞肺动脉，深静脉血栓形成是肺血栓栓塞症血栓的主要来源，其病理生理特征及主要临床症状为呼吸功能障碍和肺循环障碍。本文回顾性分析了我院2012年1月至2013年1月期间所收治的肺血栓栓塞症30例患者的介入治疗情况，在实施精心护理和有效治疗后，取得了理想的效果，现做如下报道。

2 资料与方法

2.1 临床资料 随机选取2012年1月至2013年1月期间所收治的肺血栓栓塞症30例患者，其中，14例女性患者，16例男性患者；患者的年龄介于38周岁至69周岁之间，52.5周岁的平均年龄；在首发症状方面，8例胸痛，11例烦躁不安、咳血、胸痛及呼吸困难；在原发病方面，4例下肢深静脉血栓，4例冠心病、高血压，22例下肢深静脉形成血栓。30例肺血栓栓塞症患者均进行血气分析、心电图检查、螺旋CT肺动脉造影检查以及血浆D-二聚体检查得以明确诊断。肺血栓栓塞患者的临床主要症状为：原因不明的气促和呼吸困难，特别是在活动后，为最突出的肺栓塞临床症状，还可能会伴有胸部钝痛、发绀，而且患者存在惊恐、烦躁不安的情绪；心悸、咳嗽甚至休克；晕厥，存在大的肺栓塞，伴有脑供血不足。

2.2 介入治疗方法 采取猪尾导管进行肺动脉超选择造影，将肺栓塞具体范围、位置予以确定。在介入治疗中，使患者处于仰卧位，对铺巾常规性消毒，给予患者局部浸润麻醉，采取Seldinger技术成功穿刺一侧股静脉，将6Fr的血管鞘置入，将猪尾导管和绿泥鳅导丝引入，直至肺动脉造影有肺动脉栓塞和肺动脉主干栓塞，在肺动脉下支引入猪尾导管，局部将栓塞捣碎，借助于猪尾导管将25万u的尿激酶注入，经再次造影见良好的肺动脉下支和肺动脉主干显影，将导管装置拔除，进行15分钟的局部压迫，给予加压包扎后，将患者送至病房。

2.3 护理方法

2.3.1 心理护理 正是因为肺血栓栓塞症病死率高、病情重、发病急，因而患者非常容易有恐惧、焦虑等不良情绪的出现，甚至出现濒死感。所以，护理人员应当发自内心的关心患者，积极热情的与患者沟通交流，运用和蔼的态度就通俗易懂的语言，并且详细的介绍肺血栓栓塞症的知识宣教，让患者真正的意识到该疾病的可治疗、可治愈性，以最大限度的将患者的恐惧、焦虑及紧张的情绪消除，取得患者的认同和信任，从而更加主动的配合临床护理及治疗工作。

2.3.2 介入治疗护理 在进行介入治疗前，应当对患者病情的变化进行密切观察，对抗凝药物积极合理的加以使用，将患者及其家属的心理工作做好，正确的检验出凝血酶原时间、初凝血时间，做好血常规检查；做普鲁卡因和碘皮试，对足背动脉的搏动进行评估；腹股沟部位备皮；做好护理记录及健康知识宣教，主要包括手术过程的介绍、术前禁食、导管室环境以及术后活动指导、注意事项等。在介入治疗后，应当及时对患者的体位加以妥善安置，12小时的穿刺侧制动伸直，每间隔半小时进行1次巡视，观察穿刺部位是否存在血肿和出血，如果有着相对较多的出血，则应当立即向主治医生报告，以便于及时的采取相应的处理措施。

2.3.3 出院指导 ①正确指导患者自我检测早期出血的体征及症状诸如大小便颜色、皮肤黏膜、鼻腔以及牙龈等，如果有心悸、腹痛、头痛和呕吐等症状，应当及时来院就诊；②卧床期间应当切实的告诫患者切勿用力擦鼻或者抠鼻，切勿咳嗽过度，以避免导致咳血，并且选用质地较软的牙刷；③维持6个月的抗凝治疗，患者出院后仍需对华法林抗凝治疗加以维持；④告知患者不要参与到剧烈的锻炼和运动中，以防止损伤出血；⑤指导患者对日常饮食合理的进行安排，保证维生素、蛋白质和粗纤维等的摄入，选择质软易消化且清淡的饮食。

3 结 果

肺血栓栓塞的30例患者，在经过介入治疗监测生命体征等护理以后，均得以治愈出院，并且未发生严重并发症及大出血；在出院随访中，30例患者均得以恢复正常生活，而且掌握了防治方法及注意事项。

4 讨 论

肺血栓栓塞症不仅易于复发，而且病情凶险、发病较急，而如果能够将正确的诊断尽快做出，并且及时的实施有效的处理措施，便能够使患者得到理想的预后效果。在肺血栓栓塞症的治疗过程中，护理人员应当与医生的抢救积极配合，将急救护理工作做好，加强心理护理，并且做好介入治疗前后的各项护理操作，以防止治疗的延误。

总之，及时的发现及去除肺栓塞的危险因素，既是临床护理工作的重点，也是防治肺栓塞的关键，医务人员应当对此予以高度重视。

参考文献

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[2] 侯海燕，李子榕.神经外科患者术后并发肺血栓栓塞症的护理[J].中国实用护理杂志，2012（1）.

右侧创伤性膈疝误诊肺动脉栓塞1例 第10篇

1 病例资料

患者, 男, 38岁, 因车祸伤及胸腹部及双下肢于2007年5月24日收入院。查体:体温36.8℃、脉搏120次/m in, 呼吸27次/m in、血压90/60 m m H g, 意识清, 右面颊软组织挫伤, 胸廓对称, 左胸压痛, 双肺呼吸音低, 可闻及湿啰音。腹平坦, 上腹压痛, 肠鸣音亢进, 左膝关节淤血肿胀。胸部CT示:双侧创伤性湿肺、双侧胸腔积液、疑左膈肌破裂。腹部B超未见异常。骨盆摄片示:右髋臼骨折。入院后给予吸氧、补液输血、胃肠减压、左侧胸腔闭式引流、右下肢皮牵引等处理。病情稳定后上消化道钡餐示:左侧膈疝。次日在全麻下行左侧膈疝修补术, 术中见胸腔积血约400 m L, 膈肌中心腱处有8 cm长裂口, 胃底部疝入胸腔, 予还纳修补膈肌。6月7日患者感左下肢胀痛、麻木, 左下肢静脉彩色多普勒超声示:左侧股静脉血栓形成。经抗凝溶栓、血管扩张剂、激素等治疗, 左下肢肿胀减轻。6月22日患者晨间翻身时, 突感右胸疼痛不适、胸闷憋气、呼吸困难、口唇轻度紫绀、右肺中下叶呼吸音降低, 血气分析示:PaO268.2 m m H g、PaCO235 m m H g.由于患者有左下肢静脉血栓史, 因此高度怀疑肺动脉栓塞, 经内科会诊同意此诊断, 继续抗凝治疗。7月9日胸部CT示:右下肺栓塞并肺不张。7月28日胸部CT考虑右下肺栓塞、肺不张并大网膜及横结肠疝入胸腔, 全消化道钡餐证实为右侧膈疝。后经专家会诊认为, 患者目前一般情况好, 无肠梗阻表现, 且有栓塞史不宜手术, 继续抗凝半年后再手术, 于10月27日出院。

2008年3月患者再次入院, 在全麻下行右侧膈肌破裂修补术, 术中见右膈肌后外侧边缘部有5 cm长放射状裂口, 大网膜、横结肠疝入胸腔内并与右肺下叶粘连导致右肺下叶不张, 膈肌修补张肺后, 右肺下叶复张良好, 无实变现象。术后恢复顺利, 痊愈出院。

2 讨论

非穿透性的钝挫伤如从高处跌下, 交通事故均可导致膈肌破裂, 并多发生在左半膈肌中心腱部位, 此时胃、横结肠、脾和小肠可疝入胸腔。膈肌破裂有的能在伤后复苏和治疗过程中得到早期诊断, 特别是左侧膈肌破裂伴有脾破裂, 造成腹腔内出血时。右侧膈肌破裂产生的症状不像左侧那么明显, 并且容易误诊和漏诊, 这是因为肝脏可以暂时堵住裂口和肝脏疝入胸腔后在X线上给人以膈肌升高或右下肺叶挫伤及实变的错误印象。急性期主要表现为剧烈疼痛、呼吸困难、紫绀和创伤性休克, 若X线上看到胸腔内含有气、液体的胃肠影像或实体脏器影像, 则诊断可以确定。若下胃管时遇到困难或下胃管后摄片发现胃管全部在胸腔内可进一步证实诊断。如果创伤后膈肌破裂不严重, 或为大网膜、肝脏封闭或疝入胸腔的脏器不多, 则诊断将被遗漏, 患者进入潜伏期, 可毫无症状。膈肌破裂一旦诊断确立应及时手术治疗。