偶发性心脏病范文

偶发性心脏病范文（精选8篇）

偶发性心脏病 第1篇

心电图机属于医疗卫生机构基本的一线常规诊断工具, 但其只能在病人就诊时给予检测、诊断。Holter (24小时动态心电事件记录仪) [2]可连续记录24小时心电活动的全过程, 能够发现常规ECG不易发现的心律失常和心肌缺血, 是临床分析病情、确立诊断、判断疗效重要的客观依据, 但现有的HOLTER只能存储24-72小时的数据, 对无明显自觉症状的心律失常、心肌缺血、偶发/一过性心悸、胸痛的确诊等尚不完全适用。

对于偶发性心脏病, 使用HOLTER和常规的心电图机等短程分析方法不易发现, 为了弥补了心电图机和HOLTER的不足, 采用“事件”和“循环记录”相结合的方法采集心脏病患者的心电图进行记录, 是对现代医学心电记录仪器功能的完善和补充。

本文设计的“一种偶发性心脏病检测装置”就是采用“事件”和“循环记录”相结合的方法进行设计的, 将人体的心电信息记录后传输到PC机进行分析处理, 本系统组成如图1所示。

整体方案设计

本系统中的记录仪是通过电极采集病患的心电图, 经放大滤波后进行A/D转换, 将转换后的心电数据记录到存储设备SD卡中, 记录结束后将数据通过USB端口传输到PC机上进行数据管理、显示、分析、打印等操作, 如图2所示。

本系统不仅可同步循环记录当前24小时患者全信息心电的动态变化, 还可以单独记录病人发病时的前30分钟和后30分钟的动态心电变化作为“事件”, “事件”可以记录10个。这样就完善和弥补了HOLTER的不足, 医生就可以直接通过“事件”去观察病人发病前后的心电图, 方便医生确诊。

硬件设计

参考国家计量检定规程将采集的心电信号频率范围定在0.67Hz～40Hz[3], 将人体的心电信号通过采集放大滤波后, 经A/D转换后, 由MCU将采集的心电信号存储到SD卡中。

信号采集电路

心电采集放大由一级差分放大电路、高通滤波电路、低通滤波电路和二级放大电路组成, 如图3所示。由U1和C7组成一级差分放大电路, 差分放大器采用TI公司的仪表运放INA321, 直接将INA321的1脚和6脚连在一起放大5倍[4], 之所以选择第一级放大5倍, 是因为皮肤和表皮电极之间会因极化而产生极化电压[5], 这就要求有一个不受极化电压影响的放大器装置, 心电图标准中要求通过±300mV的耐极化电压检测[6], 本文设计的一种偶发性心脏病检测装置是便携设备, 使用电池供电, 供电电压选择为3V, 所以第一级放大只能选择在1～10倍, 本设计中选择5倍。R24、C24组成高通滤波电路, 使高于0.67H Z的信号通过。U2A、R14、R26、C27组成第二级放大电路和有源低通滤波, 由于人体的心电信号为0.5～5mV, AD采样基准电压为2.5V, 所以第二级放大100倍, 总共放大500倍, 满足设计要求。

存储部分

采用SD卡进行数据存储, 微控处理器将采集的心电信号进行AD转换, 将转换后的心电数据通过SPI口写入到SD卡中, 电路连接如图4所示。

USB部分

采集完成后, 通过USB接口将数据传输到PC机中, 本设计中采用台湾创惟科技的GL827USB接口控制器, GL827采用高速USB2.0接口, PC端无需驱动, 将设备与PC机连接后可以直接在PC机上认出可移动存储设备, 如图5所示。

软件设计

软件主要完成信号的AD采集和S D卡的存储。在第一次将设备开机时, 在SD卡中建立十一个文件, 文件一循环存储当前24小时数据, 文件二到文件十一分别存储按下的十个事件。存储示意图如图6所示。

心电信号通过采集电路后送入微控处理器的AD采样接口, 本装置采用TI公司的MSP430作为主控处理器芯片, 将转换后的心电数据存储到SD卡中, 最终的数据通过USB接口传给PC机进行处理, 程序流程如图7所示。

其中ADC工作在连续采样模式, 采样频率设置为512sps, 使用其内部的DMA, A/D转换结果通过DMA直接存放在单片机的内存中, 设置内存满中断, 中断后直接将数据写入SD卡中。在单片机内存中开辟了两块256字的空间, A/D转换后的数据直接通过DMA存入到第一块中, 存满后DMA中断, 通过串口将数发出, 同时通过DMA存另一块, 如此循环, 如图8所示。

结论

本设计的检测方法不仅可供大医院使用, 也可普及推广应用于中、小医院、职工医院, 提高整个社会医疗部门对于心血管疾病的诊断水平, 对于心血管疾病的确诊、早期检测和防治有重要作用, 对减少心血管疾病死亡率、提高平均寿命有积极意义。

摘要：本文采用“事件”和“循环记录”相结合的方法采集心脏病患者的心电图进行记录, 弥补了心电图机和HOLTER的不足, 是一种偶发性心脏病检测装置。

关键词：偶发性心脏病,心电采集,循环记录,事件

参考文献

[1]心脑血管疾病现状分析[EB/OL].http://www.360doc.com/content/11/0307/23/5478318_99087705.shtml

[2]百度百科Holter[EB/OL].http://baike.baidu.com/view/1459348.htm

[3]动态 (可移动式) 心电图机[S].JJG102-2008

[4]TI公司技术文档INA321的datasheet

[5]余学飞, 吴建刚, 邱力军, 卢广文.现代医学电子仪器原来与设计[M].广州:华南理工大学出版社, 2007

偶发性心脏病 第2篇

资料与方法

患者，女，64岁。2010年12月7日因“咳嗽、咳痰、胸闷、气短半月，加重3天”入院。患者气促、发热、无咯血、无双下肢水肿。心电图示：窦性心律、肢导低电压、ST-T改变。胸片示：肺部感染。入院诊断：肺部感染，冠状动脉硬化性心脏病。

仪器与方法：应用GE VIVID7及SIEMENS X300彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5Mz。经胸心脏探查，首先进行二维超声检查，观察房室腔大小，室壁运动及肿块的部位、大小、形态、边缘、内部回声、数量及蒂附着部位，然后用彩色多普勒进一步观察各瓣膜的启闭情况、瓣口流速和肿瘤有无血流信号，再测定心功能，最后对获取的资料进行综合分析。

结果

超声心动图检查见：左心房内径测值增大，于左房侧后壁见32mm×29mm稍强回声团，其内回声松散，边界清晰，随心脏舒张收缩小幅运动，于舒张期部分充填二尖瓣口，过瓣流速398cm/秒，PPG63mmH。提示：①左心房实性占位，多考虑：左房黏液瘤；②二尖瓣口瘤体部分充填，二尖瓣口部分狭窄；③肺动脉高压(SPAP94mmHg)，见图1。经内科抗感染治疗后转往心外科，2010年12月18日手术治疗，常规建立体外循环，主动脉阻断，行右房-房间隔切口，心内直视下探查，于二尖瓣口可见瘤样肿物，大小约3cm×5cm×3cm，呈黄色，状如“豆腐脑”，质地松脆，触之易碎，横跨于二尖瓣口造成瓣口狭窄，瘤组织根蒂附着于左心耳及心耳于左肺静脉的心房壁，与二尖瓣叶无黏连，剔除瘤组织，创面刮匙刮净，清除心耳内瘤组织并切除部分心耳。病理诊断：左心房梭形细胞肉瘤，伴大片坏死，结合免疫组化结果及HE形态符合平滑肌肉瘤，送检(左心耳)见瘤组织侵犯，见图2。3个月后复查超声心动图，于二尖瓣口左房侧探及25mm×19mm稍强回声团块，二尖瓣血流受阻，过瓣流速303cm/秒，PPG37mmHg。超声心动图提示：结合病史，多考虑左房肉瘤复发，见图3。患者出院后6个月死亡，未再入院治疗，病史不详。

讨论

原发性心脏肿瘤是较少见肿瘤，发病率0.002%～0.3%，其中25%为恶性肿瘤［1］。临床病理类型良性以黏液瘤占绝大多数，心脏原发性恶性肿瘤以肉瘤为主［2］，可见横纹肌肉瘤、血管肉瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等，多累及右心房，其次为左心房、右心室、左心室及室间隔。呈浸润性生长，侵及心肌层和心包，常继发心包腔血性积液。病情进展迅速，预后很差。其临床征象与肿瘤所在的部位及心腔内血流阻塞的程度有关。

偶发性心脏病 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院住院或门诊病人60例, 男31例、女29例, 年龄35～83岁, 平均 (64.3±18.2) 岁, 均为器质性心脏病合并阵发性AF患者, 其中高血压心脏病24例、冠心病心绞痛20例、心肌梗死10例、风湿性心脏瓣膜病6例。将病人随机分为2组:对照组30例, 其中高血压心脏病12例、冠心病心绞痛10例、心肌梗死5例、风湿性心脏瓣膜病3例, 给予相应的常规治疗药物;ARB组30例, 其中高血压心脏病12例、冠心病心绞痛10例、心肌梗死5例、风湿性心脏瓣膜病3例, 除给予常规药物治疗外加服代文 (北京诺华制药有限公司) , 每次80mg, 1次/d。

1.2 方法

记录12导联常规心电图 (ECG) , 每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法, 测量各导联P波的时间值, 测量导联在6个以上, 均包括Ⅱ及V 1导联, 每个导联测量3个基线稳定的窦性P波, 取其时限的平均值, 所测的P波最大时限为Pmax, 最小时限为Pmin, Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧, 其终点为P波与PR段交界处的内侧。上述入选的研究对象服用代文前、3个月后分别描记ECG进行Pd测定;对3个月内ARB组和对照组发生的AF次数进行记录。

1.3 统计学处理

所有计量资料采用表示, 组间差异进行t检验;记数资料用率表示, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

(1) 治疗前、后Pmax及Pd的变化治疗前及治疗3个月后ARB组与对照组Pmax及Pd的变化比较。Pmax在对照组 (124.31±0.11) ms, 治疗组 (106.12±8.16) ms。

P<0.01。Pd在对照组 (48.98±7.81) ms治疗组 (35.69±5.06) ms。P<0.01。

(2) 治疗3个月后ARB组与对照组AF发生率比较治疗3个月后ARB组与对照组平均发生AF的概率分别为16%和44%, 2组比较有显著性差异 (P<0.05) 。

3 讨论

Pd是指同步记录1 2导联E CG中不同导联测定的P m a x与Pmin的差值, 是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[1]已有研究表明Pd是预测房性快速心律失常, 尤其是特发性AF的一个体表ECG指标。本研究选择的对象均为器质性心脏病患者, 发现行ARB缬沙坦干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低, 与学者们的研究结果一致, 反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。本研究证实ARB可降低AF的发生率, Hideko等在犬实验中证实, 坎地沙坦和卡托普利能够抑制心房快速起搏导致的心房有效不应期的缩短, 因而达到预防心房肌电重构和组织学重构的目的。动物和人体研究均证实较长时间的房颤发作可导致心房肌的电重构[2], 电重构本身反过来可能使房颤的稳定性增加, 使阵发性房颤易于转变成慢性房颤, 并使房颤对抗心律失常药物和电击复律的效能降低。

目前认为ARB可降低房颤发生及复发的作用机制为: (1) 改善心房的电重构:最新研究发现, AngII介导的细胞内Ca2+超负荷可能是房颤电重构的重要机制。血管紧张素受体拈抗剂可通过抑制AngI1而间接地抑制I型Ca2+通道和蛋白酶C途径, 减少细胞外Ca2+进入细胞内和减少肌浆网释放Ca2+, 防止细胞内Ca2+超负荷, 避免或减轻了心房电重构。 (2) 改善心房的结构重构:Ang1I与心肌纤维化密切相关, 其机制如下: (1) Ang1I通过成纤维细胞的增生, 诱导其I、III型胶原mRNA表达及I、III型胶原合成、分泌增加。 (2) Ang11能明显降低胶原酶的活性, 使其对成纤维细胞胶原合成代谢的影响更加明显。 (3) 在成纤维细胞, AngⅡ作用于其膜上的AT1引起的胞内信号传导过程中ERK道路的激活引起成纤维细胞的增殖和细胞外基质的累积。

此外血管紧张素受体拈抗剂除能阻断RAS最终生物活性物质Ang Il作用外, 还能直接作用于病变细胞, 如病变的心肌细胞, 通过改变其基因信息表达起作用, 从而降低细胞内胶原蛋白浓度及心肌纤维化。避免或减轻了心房结构重构的形成, 减少和预防了房颤的发生。

P ma x代表心房复极的最长时间, P d反映的是心房复极的不均一性, 它们与心房内传导功能的变化密切相关, 因为ARB可以部分抑制或逆转心房电重构, 改善心房肌的传导功能, 所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性, 导致Pd和Pmax减小。综上所述, 本研究结果表明, ARB可减少器质性心脏病合并阵发性房颤者Pd、Pmax, 同时可部分预防AF的发生。

摘要：目的探讨血管紧张Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 对器质性心脏病合并阵发性心房颤动 (AF) P波离散度 (Pd) 、最大P波时限 (Pmax) 及AF发生率的影响。方法将60例器质性心脏病合并AF患者随机分成2组, ARB组30例、对照组30例。ARB组给予缬沙坦 (代文) 干预, 观察代文对P波离散度 (Pd) 、最大P波时限 (Pmax) 及AF发生率的影响。结果ARB组3个月后Pd、Pmax明显减小 (P<0.01) , AF的发生率较对照组亦明显降低 (P<0.05) 。结论代文可减少器质性心脏病合并AF患者Pd、Pmax, 同时可部分预防AF的发生。

关键词：心房颤动,缬沙坦,心电图,P波离散度

参考文献

[1]Papageorgiou P, Monahan K, Boyle N G, et al.Sitedependent intraatrial conduction delay[J].Circulation, 1996, 94:384～389.

偶发性心脏病 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治高血压伴随阵发性AF患者80例, 其中男48例, 女32例, 年龄40~77岁, 平均年龄 (53.53.2) 岁。收集同期住院治疗的80例单纯高血压患者为对照, 所有患者均无心脑器官受损, 均未伴随心律失常, 其中男51例, 女29例, 年龄41~76岁, 平均 (56.62.4) 岁。高血压诊断参照2004年WHO制定的诊断标准, 阵发性AF诊断由患者心电图检查结果确认, 排除继发性高血压、心肌病、风心病、严重肾肝疾病等。

1.2 检查方法

超声诊断仪选用西门子X-300, 经胸探头的型号为P4-2, 频率设定2.5~3.6 MHZ, 扫描速度为50 m/s。参照ASE (美国超声心动图学会) 推荐的测定方法, 选取胸骨旁的左心室长轴作M型持续扫描, 测出LAD (左方内径) , LVEDD (左室舒张末期的内径) , LVPWA (左室后壁) 及IVSD (室间隔) , 经由心尖四腔察看二尖瓣血流的多普勒分析, 测出二尖瓣早期舒张心室快速充盈的峰值速度 (E) 与舒张后期心房收缩的峰值速度 (A) , 算出E/A比值。

1.3 统计方法

采用SPSS19.0统计学软件对数据进行分析整理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。

2 结果

观察组患者的的平均LAD为 (42.5±6.1) mm、E/A平均值 (0.83±0.24) , 均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。但两组患者的LVEDD及IVS/LVPW差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

注:与对照组相比, P<0.05。

3 讨论

心房颤动是一种最为常见的心律失常, 在60岁以上的人群里, 发生心房颤动的几率为3%, 而随着年龄的增加, 其发病率也逐渐递增, 在85岁以上的人群里, 心房颤动的发病率高达10%[2]。研究显示, 高血压患者伴随AF的几率明显高于正常血压者, 这与高血压本身导致的生理学与形态学改变可能有关。体内循环动脉压力的持续增长能够造成左心室代偿性增厚, 减弱舒张功能, 进而引起左心房压力升高, 容量负荷增加, 最终导致左心房形成生理学与形态学重构。上述左心房变化势必导致心房电活动异常, 主要表现为心房细胞的不应期缩短, 除极异质性增加及心房不同部位间传导变缓, 造成心房活动空间的空间弥散度与空间向量出现明显差异, 发生折返, 所以心房扩大是AF的机械重构的具体表现, 也是AF触发及维持的关键因素。而AF本身折返性心律失常又反过来加重高血压本身引起的心房重负荷。根据一项对高血压病患者的长期随访研究结果显示, 33%的阵发性AF会转变成慢性房颤。

该组研究结果表明, 两组患者的心内结构除了左心房内径差异显著外, 其他指标的差异并不明显。功能方面的对比显示, 两组患者的舒张功能均出现一定程度减退, E/A<1。在高血压伴随AF阶段, 除了高血压自身导致的心脏结构形态改变之外, 还出现了程度各异的生理指标改变与左心房扩大的现象, 一方面左心房扩大是心房颤动的主要原因, 另一方面也是心房颤动造成的结果。一般来说, 左心房中子波数>4即可以认定为AF, 可能是心房越大, 可容纳的子波数目也越多。此外, 高血压患者大多伴有局部或者全身的RAAS激活, AF发病机制为折返, 而细胞外基质的主要成分为胶原, 心肌间质是纤维结缔组织, 胶原的生成与降解速度基本保持平衡以保持稳定。一旦心肌间质胶原的生成过多就会导致心肌纤维化, 而RAAS激活又会加快生成心肌间质胶原的速度, 醛固酮与血管紧张激素Ⅱ是RAAS的效应因子。现在已经证实心房中的ASE活性与Ang17的受体密度均高于心室, 高血压时血管紧张素Ⅱ的含量增加, 经由AF受体介质加快心房肥厚与心房纤维化的过程, 达到改变正常心房传导功能的效果, 即出现心房电重构引起AF[3]。

该次研究结果显示, 高血压合并阵发性AF时, 左心室功能减退与左心房扩大是二者间的关键相关因素, 这一结果对指导早期高血压患者严格控制血压达标具有重要意义, 对伴随合并阵发性AF患者选择血管紧张激素Ⅲ的转换酶抑制剂减少心房颤动的发生与转变也有着很重要的临床意义。

参考文献

[1]郭继红.心房颤动药物治疗的10个临床问题[J].中国实用内科杂志, 2010, 6 (12) :112.

[2]郑小红.P波离散度对原发性高血压患者心房颤动的辅助诊断价值[J].中国现代医生, 2011, 17 (5) :225-227.

偶发性心脏病 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料：

选取2013年1月至2014年1月我院收治的27例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的27例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组。所有患者均符合世界卫生组织提供的高血压诊断标准，且观察组患者均经心电图检查确诊为阵发性心房颤动。另外，两组患者在年龄、性别、文化程度等方面无显著差异（P<0.05），具有可比性。

1.2 方法：

使用美国GE公司生产的V9型彩超机对两组患者进行检查；检查参数为：2.5～3.6 MHz,50 mm/s；具体检查步骤：沿患者左心室长轴方向，进行M型连续扫描。

1.3 观察指标[2]:

本研究中，重点扫描患者的左房内径、左室舒张末期内径、左室后壁以及室间隔。在扫描时还要着重观察患者的心尖四腔，并对二尖瓣血流情况进行多普勒分析。另外，检查时还要对患者心脏舒张早期时的心室快速充盈峰值速度（E）和舒张晚期心房收缩峰值速度（A）进行测定，并计算二者比值（E/A）。

1.4 统计学方法：

采用SPSS18.0软件进行统计学分析，所有数据资料均采用平均数标准差（±s）的方式表示，计量资料采用t检验，计数数据采用χ2检验，P<0.05说明具有统计学意义。

2 结果

经分析发现，本研究观察组患者的左房内径（40.4±4.1)mm，左室舒张末期内径（45.8±11.2)mm，室间隔（1.3±0.1)mm,E/A 0.8±0.1；而对照组患者以上数据分别为（29.7±4.3）、（39.7±9.4）、（1.±0.3）、（0.6±0.6），观察组各数据均高于对照组，且两组左房内径、左室舒张末期内径相比差异显著（P<0.05），具有统计学意义。见表1。

注：*与X线检查比较，P<0.05

3 讨论

近年来，随着社会经济的发展，人们生活水平的提高，高血压等心血管疾病的发病率越来越高，与此同时高血压并发症的发病率也越来越高，阵发性心房颤动便是典型代表。有研究指出，60岁以上老年群体中，心房颤动的发病概率为3.0%，而85岁以上老年群体中出现心房颤动的概率高达10.0%[3]。阵发性心房颤动会极大改变患者心脏房室结构以及血流动力学情况，从而严重威胁患者生命健康。另外，目前对高血压合并阵发性心房颤动的治疗需要花费大量费用，因而会给患者家庭造成严重经济负担。

高血压患者之所以常见阵发性心房颤动是因为：患者体循环动脉压力长时间持续增高，导致左心室代谢性增厚，从而造成心脏舒张功能减弱，使得左心房压力升高，进而改变左心房原有生理形态。左心房生理学及心理学形态的重构会造成心房电活动异常，导致心房细胞不应期缩短、不同部位间传导减缓、除极异质性增加等异常反应，进而使得心房扩大，触发阵发性心房颤动[4]。同时，阵发性心房颤动所引起的折返性心律失常又会加重心房负荷，从而形成恶性循环。

据相关研究指出，阵发性心房颤动会逐渐发展成为慢性心房颤动，因此提前对该疾病进行预防十分必要。由于单纯高血压患者与合并阵发性心房颤动患者的心脏超声各指标存在差异，因此心脏超声检查是诊断阵发性心房颤动的重要方法之一。而本文通过研究发现，存在阵发性心房颤动的观察组患者的左房内径、左室舒张末期内径、室间隔、E/A等各数据均高于对照组，且两组的左房内径、左室舒张末期内径比较显著。这一结果不但验证了以上结论，而且还表明：高血压合并阵发性心房颤动患者的左心房呈扩大形态，并且其他生理指标均会高于单纯高血压患者，因而我们要及时对高血压患者进行心脏超声以预防心房颤动的出现。

参考文献

[1]孙新党,孙花荣.高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声分析[J].中外医疗,2014,33(3):180-182.

[2]白皓.高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声分析[J].中国实用医药,2014,9(4):35-36.

[3]王启伟,彭杰.高血压合并阵发性房颤患者的心脏超声临床观察与治疗[J].吉林医学,2014,35(23):5194.

偶发性心脏病 第6篇

关键词：高血压,阵发性心房颤动,心脏超声

我院为探讨高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声特征, 对收治的46例高血压合并阵发性心房颤动患者的临床资料进行了回顾性分析, 并取得了良好的效果, 现将具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院自2011年12月-2012年12月收治的46例高血压合并阵发性心房颤动患者, 将其作为观察组, 其中男24例, 女22例, 最小年龄39岁, 最大年龄75岁, 平均年龄53.2岁;同时选取46例单纯高血压患者作为对照组, 其中男27例, 女19例, 最小年龄36岁, 最大年龄71岁, 平均年龄49.6岁, 排除肾、心、脑等靶器官受损患者, 心律失常患者。两组患者均具有完整的超声心动图检查资料, 且两组患者临床资料比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

使用的超声诊断仪是型号为P4-2的经胸探头型诊断仪, 其频率应控制在2.5~3.6 MHz之间, 同时其扫描速度应为50mm/s。以美国超声心动图学会所制定的测定方式为依据, 选择患者胸骨旁左心室长轴, 给予其连续性扫描, 且扫描方式应呈M型, 从而对患者的IVSd (室间隔) 及LVPWa (左室后壁) 、LAD (左房内径) 、LVEDd (左室舒张末期内径) 进行测定, 同时通过心尖四腔对患者二尖瓣血流进行多普勒分析, 从而对患者二尖瓣舒张晚期心房收缩峰值速度 (A) 及舒张早期心室快速充盈峰值速度 (E) 进行测定, 并对舒张早期心室快速充盈峰值速度/舒张晚期心房收缩峰值速度的比值进行计算。

2 结果

观察组患者的左房内径明显大于对照组 (P<0.05) , 其E/A明显大于对照组 (P<0.05) , 然而两组患者的左室舒张末期内径及室间隔/左室后壁比较则无显著差异 (P>0.05) 。见附表。

3 讨论

心房颤动是临床上常见的一种心内科心律失常疾病, 患者多为老年人, 且该病的发生率会随着年龄的增长而逐渐的增加[1,2]。心房颤动发作时患者的心房激动频率大幅增加, 可达到300~600次/min, 同时患者还伴有心跳频率不规则加快等症状, 其心跳频率可达到100~160次/min, 导致患者心房的有效收缩功能失效, 从而对患者的生命健康产生严重的威胁[3]。相关研究表明, 高血压患者发生心房颤动的几率远远高于正常血压患者, 这可能和高血压所引起的生理学及形态学改变有关联。患者长时间处于体循环动脉压力持续增高的状态, 极易导致其发生舒张压功能降低、左心室代偿性肥厚等症状, 从而引起患者左心房发生电生理学及形态学重构现象。而患者左心房发生变化也会在很大程度上导致其发生心房不同部位传导延缓、心房肌细胞不应期缩短、除极异质性增加等心房电活动异常现象, 从而导致患者心房活动的空间弥散度和空间向量发生明显差异, 从而造成折返现象发生, 最终导致患者发生心房扩大现象。

本次研究表明, 观察组患者的左房内径明显大于对照组, (P<0.05) , 观察组患者的E/A明显大于对照组, (P<0.05) , 然而两组患者的左室舒张末期内径及室间隔/左室后壁比较则无显著差异, (P>0.05) 。由此可知, 早高血压合并阵发性心房颤动时期, 患者不仅由于高血压导致心脏形态结构发生改变, 同时还导致患者发生了不同程度的左心房扩大及生理指标变化等现象, 而左心室扩大不仅是导致心房颤动发生的主要因素, 同时也是患者心房颤动的必然结果。此外, 高血压患者往往伴有局部或全身肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活现象, 而折返则是引起患者发生心房颤动的主要发病机制, 纤维结缔组织是人体的心肌间质, 而胶原则是细胞外基质的主要成分, 且胶原的生成及降解速度基本相同, 从而能有效的确保其处于稳定状态, 若心肌间质胶原生成量过多, 就会导致患者出现心肌纤维化现象, 而肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活则会有效的促进心肌间质胶原生成, 且肾素-血管紧张素-醛固酮系统的两种效应因子是醛固酮及血管紧张素Ⅱ。

通过本次研究可知, 高血压合并阵发性心房颤动时, 两者的相关因素为患者左室舒张功能减退及左房扩大。这一研究结果对指导患者及早对其高血压症状进行控制, 同时指导合并阵发性心房颤动患者采用血管紧张素Ⅲ转换酶抑制剂进行治疗, 从而有效的减少房颤发生有着非常重要的作用。

参考文献

[1]尹卫华.应变率成像评价高血压合并阵发性心房颤动患者左心房心肌功能[J].中国临床医学影像杂志, 2011, 7 (4) :90-92.

[2]黄红梅.厄贝沙坦联合胺碘酮对高血压合并阵发性心房颤动的疗效[J].实用临床医学, 2011, 3 (3) :56-58.

偶发性心脏病 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007年3月2009年12月门诊或住院收治的HP合并阵发性AF患者60例, 男37例, 女23例, 年龄 (59.2±19.3) 岁;HP诊断执行2004年世界卫生组织国际高血压联盟发布的诊断标准, 收缩压≥140 mm Hg (1mm Hg=1.33 k Pa) 和 (或) 舒张压≥90 mm Hg, 以患者在未服降压药的情况下2次或2次以上非同日多次测血压均值为准;阵发性AF为患者经心电图证实发作房颤, 并在1周内能恢复窦律者, 排除继发性HP、风心病、心肌病、心脏瓣膜病、严重肝肾疾病、肺心病合并心律失常及服用抗心律失常药物在5个半衰期内者。对照组入选确诊的HP无心律失常、心脑肾等靶器官受损者30例, 其中男20例, 女10例, 年龄 (57.4±16.7) 岁;所有入选者均完成超声心动图检查, 资料完整, 可供统计学评估。两组患者年龄、性别、体重指数和高血压病程无统计学差异 (P>0.05) , 基线值一致, 具有可比性。

1.2 检查方法

使用西门子X-300超声诊断仪, 经胸探头型号P4-2, 频率范围是2.5-3.6 MHz, 扫描速度50 mm/s, 按美国超声心动图学会推荐的测定法, 取胸骨旁左心室长轴做M型连续扫描, 测得左房内径 (LAD) 、左室舒张末期内径 (LVEDd) 、室间隔 (IVSd) 及左室后壁 (LVPWa) , 经心尖四腔观察二尖瓣血流多普勒分析, 测量二尖瓣舒张早期心室快速充盈峰值速度 (E) 和舒张晚期心房收缩峰值速度 (A) , 计算E/A比值。

1.3 统计学方法

所有统计学资料均由SPSS 15.0版本软件数据包处理, 计量资料以均值±标准差 (X±SD) 表示, 组间比较采用独立样本t检验, 计数资料以率或构成比表示, 组间比较采用x检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

两组比较显示观察组LAD (41.7±6.2) mm和E/A比值 (0.82±0.23) 大于对照组 (31.6±6.2) mm和 (0.61±0.16) (P<0.05) ;LVEDd和IVS/LVPW无明显差异 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

心房颤动是心内科最常见的心律失常, 60岁以上人群中AF发生率为3%, 并随着年龄增长而增加, 85岁以上高达10%以上[1]。有关研究发现, HP患者AF发生率高于血压正常者[2], 可能与HP本身所致的形态学及生理学改变有关。长期的体循环动脉压力持续增高可引起左心室代偿性肥厚, 舒张功能降低, 进一步导致左房容量负荷增加及压力升高, 最终左心房也形成形态学重构及电生理学重构。左心房的变化必然引起心房电活动异常, 表现为心房不同部位传导延缓、除极异质性增加和心房肌细胞不应期缩短, 使心房活动的空间向量及空间弥散度出现显著差异, 出现折返, 可见心房扩大既是AF的“机械重构”的表现, 又是优势AF触发和维持的因素, 而AF本身微折返性快速心律失常又加重了HP本身所致的心房负荷过重。另有一项对高血压患者长达38年的随访研究中显示, 房颤的发病率为0.46%人/年, 33%的阵发性转换为慢性房颤[3]。从本研究显示看, 两组患者的心内结构, 除左心房内径之外, 其他指标无明显差异。从功能来看, 两组的舒张功能均有减退, 表现为E/A<1, 两组比较有差异。可见, 在HP伴发AF阶段, 除HP本身引起的心脏形态结构改变外, 还发生了不同程度的生理指标变化和左心房扩大的形态学重构, 左心房扩大既是AF的原因, 又是AF的结果。一般认为左心房内子波数在4个以上即可表现为AF, 可能是由于心房大, 容纳的子波数多, 如果心房面积小, 不能容下4个子波折返, 就不会发生AF, 或AF发生率明显降低。临床上AF伴有心房增大的患者不易复律或复律后不易维持, 也证明了这一点。另外, 可能是HP患者多数伴有全身或局部的RAAS激活, AF的发病机制便是折返, 心肌间质为纤维结缔组织, 细胞外基质主要为胶原, 胶原的降解与生成速度几乎相符以保持稳定, 当心肌间质胶原生成过多, 就会发生心肌纤维化, RAAS激活会促进心肌间质胶原的生成, 血管紧张素Ⅱ、醛固酮这两种物质又是RAAS的两种效应因子。现已证明心房内ACE的活性和Ang17受体密度比心室高, HP时ATⅡ增加, 通过AF受体1的介质促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化, 达到改变心房正常的传导功能和有效不应期, 即发生心房电重构发生AF。本研究结果表明, HP伴发阵发性AF时, 左房扩大和左室舒张功能的减退为其二者的重要相关因素, 这对指导患者高血压病早期严格的血压控制达标和对合并阵发性AF者选用血管紧张素Ⅲ转换酶抑制剂, 其受体拮抗剂对减少房颤的发生和转换为慢性持续性有重要的临床意义。

关键词：高血压病,心律失常,心房颤动,超声心动图

参考文献

[1]RasekhA.AnticoagulanisandAatriaFibrillation[J].TexHeart inst, 2005, 32 (2) :218-219.

[2]Lloyd-jones DM, Wang T, Leip EP, et al.Lifetime risk for development of atrial fibrillation:theFraminghamHeart Study[J].Circulation, 2004, 110 (7) :1042-1046.

偶发性心脏病 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

59例病人, 男35例, 女24例, 年龄25～78岁, 平均年龄 (62.3±19.7) 岁, 均为器质性心脏病合并阵发性AF, 见表1。随机分为2组:实验组30例, 除给予常规药物治疗外, 给予口服胺碘酮0.2tid7d, 再bid7d, 然后改为每天1次维持, 每日给予口服替米沙坦80mg;对照组29例, 仅给予ARB、ACEI和胺碘酮等之外的其他常规治疗药物。

1.2 方法

记录12导联常规心电图, 走纸速度25mm/s, 增益为10mm/mV。采用手工目测法测量各导联P波的时间值, 均包括Ⅱ、V1导联, 每个导联测量3个基线稳定的窦性P波, 取其时限的平均值, 所测的P波最大时限为Pmax, 最小时限为Pmin, Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧, 其终点为P波与P-R段交界处的内侧。治疗前和3个月后分别进行Pd测定;记录3个月内发生的AF次数。

1.3 统计分析

所有计量资料采用均值±标准差 (x-±s) 表示, 组间差异进行t检验;记数资料用率表示, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 3个月前后Pma、Pd的变化 (表2)

2.2 3个月后实验组与对照组AF发生率比较 (表3)

3 讨论

3.1 Pd, 这是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[2]

Dilaveris等[3]以60例特发性AF患者和40例健康者进行对照研究, 用Pd≥40ms为标准, 预测AF的灵敏度83%, 特异性85%。郭继鸿[4]亦得到相近的研究结果。本研究对象均为器质性心脏病患者, 发现胺碘酮和替米沙坦联合干预后Pd、Pmax明显缩短者其A F发生大大降低。

3.2 胺碘酮和替米沙坦联合引起Pd、Pmax缩短及降低AF发生的可能机制

AF时血管紧张素Ⅱ (ATⅡ) 增加, 通过AT受体1促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化, 达到改变心房正常的传导功能和心房有效不应期, 即导致心房电重构[5]。替米沙坦可以抑制ATⅡ的生成, 减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期, 所以AF的发生率降低。胺碘酮不仅阻断K+通道, 延长心肌动作电位时程和有效不应期, 且针对性地阻断钠离子通道和钙离子通道, 增强膜稳定性, 降低自律性, 控制房颤复发, 且负性肌力作用和致心律失常作用较少, 同时胺碘酮也能抑制心房心肌的重构[6]。通过上述机制, 胺碘酮和替米沙坦联合可以部分抑制或逆转心房电重构, 改善心房肌的传导功能, 缩短心房的复极时间, 减轻复极的不均一性, 使Pd和Pmax减小, 并减少AF复发。

摘要：目的为探讨胺碘酮和替米沙坦联合对器质性心脏病合并阵发性心房颤动 (AF) P波离散度 (Pd) 、最大P波时限 (Pmax) 及AF发生率的影响。方法将59例器质性心脏病合并AF患者, 随机分成2组:实验组30例;对照组29例。实验组给予胺碘酮和替米沙坦联合干预, 观察其对P波离散度 (Pd) 、最大P波时限 (Pmax) 及AF发生率的影响。结果实验组3个月后Pd、Pmax明显减小, AF的发生率较对照组亦明显降低。结论胺碘酮和替米沙坦联合可减小Pd、Pmax, 同时部分预防AF的发生。

关键词：心房颤动,胺碘酮,替米沙坦,P波离散度

参考文献

[1]申万文.P波离散度检测在快速房性心律失常中的应用[J].临床心血管病杂志, 2001, 17 (12) :574～575.

[2]Papageorgiou P, Monahan K, Boyle NG, et al.Site-dependentintra-atrial conduction delay[J].Circulation, 1996, 94:384～389.

[3]Dilaveris PE, Gialafos EJ, Siderris SK, et al.Simple electrocardio-graphic markers for the prediction of paroxysmal idiopathic atrialfibrillation[J].Am Heart J, 1998, 135:733～738.

[4]郭继鸿.P波离散度[J].临床心电学杂志, 1999, 8 (3) :189～192.

[5]Kareti KR, Chiong JR, Hsu SS, et al.Effects of angiotenistⅡtype1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling inatrial fibrillation[J].J Card Fail, 2005, 11:164～172.