电生理检查范文

电生理检查范文（精选11篇）

电生理检查 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院疼痛科于2008年1月～2010年5月确诊的120例腰骶神经根病患者中, 男72例, 女48例;年龄23.8岁, 平均 (55.0±10.2) 岁;平均病程 (9.0±6.5) 年。所有患者均有典型的坐骨神经痛症状。每位患者均有腰部MRI证实的L4～5、L5～S1和S1～2腰椎间盘突出和 (或) L4, L5, S1神经根受压表现。临床症状有下肢后、外侧节段性放射性疼痛和 (或) 下肢局部或整体感觉异常。排除多发性周围神经病、腰椎骨折史、孕期糖尿病等其他合并症。

1.2 方法

使用丹麦Dantec公司肌电诱发电位仪, 室温25℃, 下肢皮肤温度不低于32℃。120例受检者中, 96例患者接受单侧下肢检测, 24例患者接受双侧下肢检测。共有144条胫后神经和144条腓神经纳入统计。记录神经传导速度包括复合肌肉动作电位 (CMAP) 、运动神经传导速度 (MCV) 、算感觉神经传导速度 (SCV) 、感觉神经传导电位 (SNAP) , H反射, F波及相应的异常率。

1.3 统计学分析

应用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 数据比较采用χ2检验, 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 神经传导情况

所检144条腓神经中, 91例患者的139条腓神经的神经传导检测指标值均未超出正常值范围, 只有5例患者的5条腓神经有复合肌肉动作电位波幅下降, 未出现传导阻滞情况。在所检144条胫后神经中, 胫后神经传导检测指标值也未超出正常值范围。

2.2 胫后神经的H反射与F波测定

144条胫神经中, H反射异常占52.1% (75/144) , H反射异常者中, 表现波幅下降者占94.7%, 潜伏期延长者占24.0%, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 表示H反射异常时以波幅的改变为主;F波中有5.5%出现平均潜伏期延长, 其余均正常。H反射异常率和F波异常率差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。存在F波异常时其H反射也表现异常。

3 讨论

神经传导检测对于评价周围神经的远端节段功能比较敏感, 其对于神经近端功能不敏感。H反射和F波的传导通路均由远端向近端传导, 再返回远端, 其传导过程贯穿了周围神经的全长, 所以当远端周围神经的传导通路正常时, 测定近端周围神经的H反射和F波才有意义[1]。本研究所有患者的远端周围神经传导均在正常范围内, 因而这些患者的H反射和F波检测结果可以认为能够反映其近端神经根的功能状态。本组患者中, F波的异常率为5.5%, 这与David等[2]报道一致。同时发现患者F波异常时均表现为平均潜伏期延长, 波幅还在正常值范围内, 这表明F波异常时潜伏期首先受到影响。Trujillo等[3]发现F波潜伏期异常对于反映近端周围神经根病变是个重要指标。

研究发现患者H反射异常率为52.1%, F波异常率为5.5%, 两者间差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 这说明H反射比F波更能够反映近端神经根功能状态。H反射波幅异常率94.7%与潜伏期异常率24.0%比较, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 这与党静霞[4]报道一致。所有患者的神经传导速度均正常, 只出现5条腓神经有复合肌肉动作电位波幅下降情况, 动作电位波幅下降常表示运动神经纤维轴突反应的丧失。有报道认为在腰骶神经根病变中, 神经轴突病变远多于髓鞘病变[5,6]。

综上所述, 腰骶神经根病患者神经传导异常多表现为H反射或F波的异常, 以H反射异常多见, 近端神经根病变常以H反射波幅的改变最早出现。腰骶神经根病患者F波和神经传导速度多为正常。如果患者存在腰骶神经根病变症状但是MRI影像提示正常时, 对这些患者进行H反射等神经电生理检查可提供重要的诊断信息, 所以说神经电生理检查和MRI检查对于腰骶神经根病的诊断可以起到互补作用。

摘要：目的:评价电生理检测各项指标对腰骶神经根病的诊断价值。方法:回顾性分析我院120例腰骶神经根病患者的神经传导检测资料, 144条胫后神经和144条腓神神经传导速度、H反射、F波及相应的异常率。结果:所有胫神经和腓神经的感觉、运动传导速度均正常。所检胫后神经中, 52.1%的患者出现H反射异常, 表现为H反射缺失、波幅降低和 (或) 潜伏期延长, 在H反射异常的病例中, 波幅减低者 (49.3%) 显著多于潜伏期延长者 (12.5%) , 且差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。5.5%的患者有F波异常, 均表现为潜伏期延长;在所检腓神经中, 3.5%的患者有轻度复合肌肉动作电位波幅下降。结论:患者H反射的检测对于早期发现神经根损伤更有意义, 尤其H反射波幅减低是其敏感指标, 而F波和神经传导速度对于反映腰骶神经根病的敏感性有限。

关键词：腰骶神经根病,H反射,F波,神经传导速度

参考文献

[1]崔丽英.简明肌电图学手册[M].北京:科学出版社, 2006:211.

[2]David CP, Barbara ES.Electromyography and neuromuscular Disorders:clinical-electrophysiologic correlations[M].Elsevier Butterworth Heine-mann, 2005:25-58.

[3]Trujillo-Hernandez B, Huerta M.F-wave and H-reflex alterations inrecently diagnosed diabetic patients[J].J Clin Neurosci, 2005, 12 (7) :763.

[4]党静霞.肌电图诊断与临床应用[M].北京:人民卫生出版社, 2005:310-311.

[5]Shin J.Oh.Clinical Electromyography:conduction studies[M].Lippin-cott Williams&Wilkins, 2003:37-67.

眼电生理科普 第2篇

视觉就是能看到东西的一种感觉，包括外界物质的颜色和形态，是眼睛的生理功能，视觉电生理检查是眼科临床测试视觉功能的常规手段，具有客观性，对视觉系统疾患的定位有重要意义。

如将视觉电生理检查方法联合应用，可对整个视觉系统疾患进行分层定位诊断，从功能上对视觉系统进行断层扫描。它不仅适合于一般的患者，在不能进行主觉检查的情况下也能客观地评价视觉功能，如婴幼儿、智力低下者和癔病患者；另对看不到眼底者，它可克服混浊的障碍，测定到视功能，如白内障、玻璃体混浊。因而，视觉电生理检查在眼科临床已越来越广泛地被使用。

二 那些项目是眼电生理检查？

视诱发电位(VEP)

视网膜电图(ERG)

三 什么是VEP检查？

眼睛对光或图形刺激后在大脑皮层产生的电活动，使用脑电图技术在头皮记录的电生理信号，能够提供关于视觉神经系统传导通路功能是否完好的重要诊断信息。

四 那些患者需作VEP检查？

1.视路病变: 视神经炎,多发性硬化,视乳头水肿,视神经萎缩,先天性视神经病变, 缺血性视神经病变,外伤性视神经病变,中毒性视神经病变,视路占位性病变等。

2.视网膜及黄斑病变：特发性黄斑裂孔，老年黄斑变性等。

3.弱视及斜视

4.青光眼

5.白内障；玻璃体混浊；角膜混浊等

6.外伤性视神经病变，工伤及司法鉴定。

五 什么是ERG检查？

视网膜受到光刺激后而产生的综合性电反应，用于临床诊断和视网膜功能评定，是检测视网膜功能的一个重要客观指标。

六 那些患者需作ERG检查？

1.遗传性视网膜变性类疾病，如视网膜色素变性，先天性静止性夜盲等。

2.黄斑部疾患；如视锥细胞营养不良，黄斑变性，黄斑裂孔等。

3.视网膜血管性病变；视网膜动脉或静脉阻塞，糖尿病膜视网病变等。

4.白内障；玻璃体混浊；角膜混浊等。

5.视网膜脱离，外伤性视网膜病变，工伤及司法鉴定等。

七 检查用时

VEP检查半小时以上。

ERG检查在患者散瞳暗适应半小时后，检查半小时左右。

八.眼电生理检查前的需作什么准备？

1.患者须在眼科检查预约处预约检查日期，请准时前来；

2.检查前日禁服镇静剂，并需要清洗头部；散瞳后的患者当日不能作VEP检查；

3.家属在检查室门外安静等候；除患者外，陪人不必进入暗室，小儿、年龄较大、行动不便、语言交流困难的患者，经工作人员允许后陪人方可进入；在进入暗室前，请关闭手机，以免干扰电生理信号；

4.检查前需作皮肤准备，用酒精棉擦净皮脂和污垢，直至皮肤阻抗达到检查要求，皮肤擦拭后可能有些潮红，偶有皮肤表面结痂，无需特殊处理，数日内将自愈，不留疤痕；如有对酒精、盐酸丙丙美卡因滴眼液（结膜表面麻药）、氯霉素等药物过敏者和有人工晶体植入、及青光眼病史者，均应向本室工作人员说明；

5.受检者在检查过程中要保持精力集中,尽量不说话,不咀嚼；并要注意放松, 包括心理的和躯体的放松,尤其是颈部要放松；检查时,受检者要主动配合，集中精神注视固视点,尽量控制眼睛不要动；光刺激时注意睁开眼睛,避免眨眼；

心脏介入电生理新技术 第3篇

【关键词】心脏介入电生理；射频消融；新技术

【中图分类号】R331.3【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0437-01

近20年来，心脏介入电生理学取得了令人瞩目的成就。心脏介入电生理目前尚无统一定义，有学者将其表述为：心脏介入电生理是体表心电图的延伸，加上心内记录导联、程序电刺激、消融术和诊断治疗器的植入。目前心脏介入电生理广泛应用于各种心律失常的治疗。然而目前房颤及其它复杂心律失常的导管消融仍然存在一些问题，如导管操作技术要求高，手术耗时费力，X线负荷大，复发率仍较高等等。这些问题的存在，催生了一大批新的技术。

一、标测技术

三维电生理标测技术（CARTO及EnSite）在临床上已得到广泛应用，除了三维定位建模及标测外，与三维影像（CT/MRI，超声）整合的功能（CARTO Merge，CARTO Sound，NavX Fusion），对房颤的导管消融非常有帮助。两个系统各有碎裂电位标测软件，有望提高房颤消融成功率。

二、影像技术

复杂心律失常的消融常要求对心脏解剖有清晰的了解，传统X线透视不能清晰显示左房结构及肺静脉开口。而将三维CT/MRI的左房模型整合到X线透视中，有助于判断导管与肺静脉口及其他关键解剖部位的关系。

旋转造影技术更进一步。EP Navigator无需术前三维CT/MRI，当造影剂汇聚在左房，C-臂快速旋转进行造影，可直接构建实时左房三维结构，并以半透明的方式叠加在常规X线透视影像上协助导管定位，该技术已用于临床房颤的导管消融。

MRI可显示软组织结构，识别瘢痕及消融损傷情况。传统MRI因成像速度慢不适合介入手术，而实时MRI突破了这一局限，目前已有该技术应用于临床的报道。

心腔内超声在国外应用普遍，可明确心脏解剖，指导房间隔穿刺，协助导管定位，观察放电时的气泡现象等。国内由于价格及技术因素，尚未常规应用。三维超声技术近年来发展迅速，但在临床电生理中的应用尚少。

三、新型导管

传统导管逐点消融的局限性在房颤消融时代更显突兀。针对肺静脉隔离的基本术式，球囊导管与多电极消融导管应运而生。结合应用不同的能量，都期望能提高消融效率，力图在一次或数次能量释放中达到肺静脉隔离，而且可以独立应用于三维标测系统使用，降低手术成本。

球囊导管中，冷冻球囊导管的临床资料最多，多篇报道显示对阵发性房颤的疗效较为满意。2009年波士顿HRS年会上还报道了射频球囊的临床应用及激光球囊的动物实验。球囊导管的操作相对较为简单，但不适合线性消融及碎裂电位消融，多用于阵法性房颤。为改善有效贴靠或能量释放，新一代的球囊导管大都可调弯，而且顺应性更好。

多电极消融导管主要有线性消融导管、环状消融导管和网篮导管。线性消融导管如Cardima目前更多用于外科消融。早期的环状消融导管因设计缺陷未能推广。最近Ablation Frontier生产的新型环状标测消融导管得到了临床重视，该导管顶端为环状，有10个电极，兼具肺静脉标测和消融的功能，中轴可通过导丝，协助环状头端达到指定的肺静脉口。消融时以低功率输出，交替进行双级和单级放电。

导管与心肌组织的适当贴是保证有效消融且避免心肌穿孔的重要因素。能量、阻抗及温度等参数通常只能间接反映贴靠程度，现在有一种新的导管，头端具有压力感受器，可实时显示导管头端与心肌组织贴靠的压力。有研究提示，10~20克的贴靠压力是较为合适的范围。2009年波士顿HRS年会上报道了该导管用于房颤的消融。近期的波士顿HRS年会上还报道了一种光纤导管，在动物实验中可直视心脏解剖结构，观察消融损伤情况，识别0.5mm的消融缝隙，有效指导常规导管消融。

四、远程控制

传统电生理手术要求医生穿着沉重的铅衣在导管室内手动操控导管，远程控制系统除了能解除医生体力及X线的负担外，还能实现更为精确的导管操控。2006年波士顿HRS会议上，Pappone医生通过远程控制系统对远在4000英里外的意大利房颤患者成功进行了导管消融，引起参会者极大的兴趣。目前，临床上有两种远程控制系统：磁导航系统及机械导管系统。

磁导航系统通过置于患者身体两侧的永磁体产生的低强度可改变方向的磁场，调整特殊磁导管头端（装有3个小磁体）的方向，结合机械传动系统将导管送至目的位置。2006年，Pappone等报道磁导航技术用于房颤消融，2009年波士顿HRS年会上Chen等报道利用磁导航技术对81例房颤患者（持续性/永久性33例）进行导管消融，总操作时间140±35分钟，总曝光时间7±5分钟。其中37例患者完成10±2个月的随访，27例（73%）无症状性房颤。磁导管头端极软，安全性好，不易发生穿孔等并发症。

机械导管技术通过两根套叠的可调弯鞘管控制导管顶端的方向，将心腔内导管引致目标位置。Saliba等报道利用该技术结合Carto或NavX ICE，对40例房颤患者行肺静脉前庭隔离术，所有肺静脉均达到隔离终点，随访一年34例（86%）患者不服药而无房性心律失常的发生。机械导管技术兼容性较好，可用于大多数常规电生理导管。

五、信息整合

众多的现代医疗设备使导管室逐渐显得拥挤不堪，将所有设备输入输出简化融合，实现一个大屏幕、一个键盘、一个鼠标，可有效加强资源共享，提高导管室的工作效率。国外已用于临床的有Odyssey、Carrot及EP Cockpit等，有些技术可进行远程实时转播，有些技术甚至融入了姿态识别，术者遥指屏幕，系统即可应答。

六、无创技术

心电图标测技术在患者体表贴许多电极片，利用其记录到的信号，目前已初步实现旁路定位，局灶性心动过速的起源标测等功能。而体外消融治疗心律失常，目前看来仍比较遥远。

电生理检查 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

535例病人为正发作快速性心律失常或有反复发作的心动过速病史及体表心电图记录诊断为PSVT者。男283例, 女252例, 年龄6岁～68岁, 平均42.6岁, 心动过速史1年～30年。

1.2 方法

所有患者检查前停用抗心律失常药物5个半衰期, 采用苏州东方电子仪器厂生产的DF-5A型心脏电生理刺激仪。病人取卧位, 将用75%酒精浸泡消毒过的导管电极, 用生理盐水冲洗, 涂无菌液状石蜡, 电极前端略弯一弧度, 自鼻孔随病人吞咽动作缓慢插入食道, 必要时借食用香蕉或水助放电极。导管插入深度[1]根据病人身高确定, 即身高 (cm) ÷10+20, 一般为30 cm～40 cm;或以病人的耳剑间距 (耳垂至剑突基底部的距离) 加8 cm为实际插管深度, 后者方便实用。描记导管各级的单极心电图, 以P波呈正负双向且振幅最大, QRS波群呈QR型处的两相邻电极为最佳起搏电极, 固定电极导管, 将导管尾部与刺激仪相连, 脉宽10 ms, 输出电压20 V～30 V。采用S1S1分级递增刺激法、程控期前刺激法 (S1S2、S1S2S3刺激法) 等方式刺激诱发。对未诱发PSVT者, 给予异丙肾上腺素1 mg加入500 mL生理盐水中, 以1 μg/min速度静脉滴注, 当心率较基础心率提高20%～30%, 或心率升至 (110～130) 次/min时再行TEAP, 方法同前。诱发心动过速后同步记录食道心电图和体表12导联心电图, 随后采用超速刺激法、短阵猝发刺激法或亚速刺激法终止心动过速。

1.3 观察指标

测定窦房结恢复时间 (SNRT) 、窦房传导时间 (SACT) 、文氏点及2∶1阻滞点、房室结不应期、旁道不应期, 观察心动过速发作时的QRS波群形态、频率、P波或F波与QRS波群的关系, 测量R-PE′间期 (食道导联QRS波起始到P波波峰的时距) 和比值。心房扑动患者计算F波频率进行分型。

1.4 食道电生理诊断依据

1.4.1 心房内折返性心动过速 (IART) [2]

常可以被S1S1或S1S2刺激诱发或终止;心动过速时心房激动顺序与窦性心律不同, P波形态因折返部位或激动传出方向而异;一般P-R间期<R-P间期, P-R间期<1/2R-R间期, 合并房室传导阻滞时不影响心动过速的诱发和维持;心动过速频率变化大, 常在 (120～240) 次/min。

1.4.2 房室结折返性心动过速 (AVNRT) [1]

慢-快型AVNRT最常见, S1S2刺激时, 多数可见S2-R间期跳跃延长>60 ms, 并诱发心动过速, R-PE′≤70 ms<P′-R, 同步记录食道导联E (代表左房) 和V1导联 (代表右房) 心电图, 如以上两导联P′几乎同时出现, 常提示为AVNRT。

1.4.3 顺向型房室折返性心动过速 (O-AVRT) [1]

PSVT时100 ms≤R-PE′<P′-R, 同步记录食道导联E和V1导联心电图, 两导联P′不同步支持AVRT。如果PV1′早于PE′, 常提示为右侧旁道。相反常提示为左侧旁道。

1.4.4 逆向型房室折返性心动过速[2]

TEAP可诱发, 诱发时S-R间期较短;心动过速时QRS波群宽大畸形, 常与窦性心律的预激波形相似, 频率常大于200次/min, 酷似室性心动过速。而前者保持1∶1房室传导, 后者常出现房室分离, 有助于鉴别;R-P′间期大于P′-R间期, P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置;发生Ⅱ度房室或室房传导阻滞时心动过速立即终止。

1.4.5 室性心动过速

食管导联心电图上能见到P波与QRS波群无关, 即为房室分离, 并且心室率>心房率, 则可诊断为室性心动过速。

2 结 果

535例患者中:①113例为正发作快速性心律失常者, 经食道电生理检查, 诊断为AVNRT 42例, O-AVRT 45例, IART 8例, 2∶1房扑15例, 室性心动过速3例;②经TEAP诱发出PSVT 402例, 其中AVNRT 156例, 显性房室旁道伴O-AVRT 97例, 隐匿性房室旁道伴O-AVRT 107例, IART 40例, 逆向型房室折返性心动过速2例;③20例经食道电生理检查未发现房室结双径路传导现象亦未诱出PSVT。检出率96.3%。发作快速性心律失常的515例患者经TEAP终止508例, 有效率98.6%。2例2∶1房扑、3例室性心动过速、2例O-AVRT经TEAP无法终止, 后用抗心律失常药物或电复律转复。

3 讨 论

3.1 食道电生理检查对快速性心律失常的诊断和鉴别诊断

快速性心律失常在临床上较为常见, 病人可表现为心悸、焦虑不安、头晕、晕厥、心绞痛, 甚至发生心力衰竭及休克。发作时的症状取决于心动过速发作时的心率、基础心脏病和心动过速持续时间长短, 若发作时心室率过快, 持续时间过长, 使心搏量与脑血流量锐减, 影响病人血流动力学, 并可诱发或加重原有心脏病, 严重者可有血压下降, 心力衰竭及晕厥。因此, 快速诊断出心律失常的类型, 对临床指导治疗有重要意义。食管导联因电极紧靠左房后壁, 故P波高大, 易于识别, 对心动过速的诊断和鉴别诊断有很大价值: (1) PSVT的分型诊断:PSVT是常见的快速性心律失常之一, 由于发作突发突止导致有时未记录到心电图而不能确诊, 应用TEAP术可诱发PSVT, 准确测量R-P与P-R的关系及比值, 可鉴别PSVT类型及旁路初步定位。 (2) 不典型心房扑动和心房颤动诊断:遇到心率快而规整, 心房扑动波不易识别的心电图时, 与PSVT不易鉴别;当心房颤动的f波极为纤细亦不易辨别, 食管导联可清楚的显示F波或f波, 而确定诊断。 (3) 室性心动过速与室上性心动过速伴差异性传导的鉴别:食管导联因可清楚的显示P波 (或P′波) , 并可明确P波 (或P′波) 与QRS波群之间的关系, 故可用于宽QRS心动过速的鉴别诊断。 (4) 室上性心动过速伴2∶1房室传导阻滞的诊断:IART等室上性心动过速合并2∶1房室传导阻滞时, 多只显示1/2的P波, 其余P波埋没在T波中, 此时易诊断为窦性心律, 食管导联心电图可清楚显示埋没在T波中的P波而确诊。本组有113例为正发作快速性心律失常的病人, 经食道电生理检查得以诊断, 尤其诊断出3例室性心动过速病人, 及时治疗, 不致延误病情。

3.2异丙肾上腺素在食道电生理检查中的应用

异丙肾上腺素能兴奋心脏β受体, 缩短房室结和房室旁道不应期, 加快房室传导, 增大房室结内或房室结与旁道之间的电不均匀性, 提高PSVT的诱发率。本组1 5 1例病人常规TEAP术未能诱发PSVT, 考虑到有反复发作心动过速病史, 加用异丙肾上腺素后才诱发了PSVT。

3.3 TEAP对快速性心律失常的治疗

近年来经临床电生理学研究以为大多数的PSVT是折返激动所形成, 只有少部分系自律性增强及触发活动引起[3]。TEAP终止PSVT的机制, 是使用快速连续的脉冲刺激进入折返环上的可激动间歇, 使其先去极化, 从而打断折返, 终止PSVT发作。本组515例经TEAP终止508例, 有效率达98.6%。本研究发现, TEAP对PSVT能成功地诱发及终止其发作, 这与王志鹏等[3]研究结果类似。但对心房扑动、室性心动过速效果欠佳。任何抗心律失常药物都可能在一定条件下导致新的心律失常, 或使原有的心律失常加重、恶化, 即为抗心律失常药物的致心律失常作用[1]。部分病人由于反复发作和用药, 通过刺激迷走神经、使用抗心律失常药物均不能终止PSVT发作, 可采用食道心房调搏术终止。经食管心房调搏术治疗PSVT有以下优点: (1) 设备简单, 操作简便, 具有无创、安全、不需X光透视, 病人容易接受; (2) 耗时少, 作用准确迅速, 可立即终止PSVT发作, 可重复进行或改用他法治疗, 不误病情; (3) 治疗心律失常对心肌收缩力及传导系统无抑制作用, 并随时可作食管保护性起搏, 对病态窦房结综合征合并PSVT者较药物及电复律为好。较电复律的优点为:无需麻醉, 无转律后心肌损伤, 不受服用洋地黄类药物限制。

随着心血管诊疗技术的发展, 心内电生理检查和射频消融术 (RFCA) 日益广泛, 但具有一定的创伤和危险性, 费用较高, 耗时较多, 对仪器设备和人员要求较高。对于快速性心律失常, 现在已很少单独进行心内电生理检查, 多于射频消融术时一并进行。而TEAP是一种有用的非创伤性诊断心律失常的方法, 由于其简便易行、无创、患者易于接受且并发症少等优点, 目前仍是诊治心律失常的常用方法。且所取得的生理参数与心内刺激法无统计学意义[4]。食道电生理检查安全可行, 可重复检查, 能诱发和终止PSVT, 对快速性心律失常的分型诊断、旁路的初步定位具有很高的准确性, 并能筛选RFCA病例, 帮助选择手术方法及导管, 节省时间, 具有重要的临床价值。

摘要：目的 探讨食道电生理检查对快速性心律失常的诊治价值。方法 插入食道电极, 用电生理刺激仪发放电脉冲, 进行程控及非程控刺激, 诱发及终止快速性心律失常并对其进行诊断及分型。结果 535例受检者, 检出房室结折返性心动过速198例;显性房室旁道伴顺向型房室折返性心动过速97例;隐匿性房室旁道伴顺向型房室折返性心动过速152例;房内折返性心动过速48例;2∶1房扑15例;室性心动过速3例;逆向型房室折返性心动过速2例。检出率96.3%。结论 通过食道电生理检查, 可以对快速性心律失常进行诊断及分型, 诱发及终止阵发性室上性心动过速 (PSVT) 发作, 对临床治疗具有独特及重要的价值。

关键词：快速性心律失常,阵发性室上性心动过速,食道,电生理

参考文献

[1]李仁立, 王琳.心律失常临床诊治[M].北京:科学技术文献出版社, 2001:22-52.

[2]李忠杰.实用食管法心脏电生理学[M].南京:江苏科学技术出版社, 2003:101-186.

[3]王志鹏, 申新林, 田东钦, 等.食管心房调搏超速抑制终止室上性心动过速52例报告[J].中国实用内科杂志, 2003, 23 (3) :155.

电生理检查 第5篇

东西方面孔异族效应机理的电生理学证据

采取事件相关电位方法研究东西方面孔记忆编码的差异(DM效应),从而阐明异族效应的神经机制.14名被试学习和再认东西方面孔照片的实验结果表明,无论记住与否,西方面孔产生的早期成分(潜伏期70～220ms)在头皮额部有一个比东方面孔更为正向的变化,表明在此阶段更多的资源分配于异族面孔,支持异族效应产生的`特征选择假说.无论东方面孔还是西方面孔,记住与未记住相比较,则在额部和顶部产生潜伏期在晚期正成分(LPC)范围的正走向变化,但西方面孔在240～320ms潜伏期范围内,DM效应较小.另外,东方面孔在枕部诱发出一个明显的负波N260,而西方面孔产生的N260很小甚至没有,反映了大脑对不同种族面孔的编码机制有所不同,因而可能被称为“种族特异波”.

作 者：彭小虎 罗跃嘉 卫星 王国锋 魏景汉 作者单位：中国科学院心理研究所心理健康重点实验室,北京,100101刊 名：心理学报 ISTIC PKU CSSCI英文刊名：ACTA PSYCHOLOGICA SINICA年，卷(期)：200335(1)分类号：B842.2关键词：事件相关电位 异族效应 DM效应 记忆

电生理检查 第6篇

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0272-01

右美托咪定（dexmedetomidine，右美）是α2-肾上腺素能受体激动剂，不引起呼吸抑制，在肝脏中分解，以甲基和葡萄糖醛酸苷结合物的形式主要经肾排出，常用于重症监护室内镇静，抗焦虑，镇痛。药理作用与可乐定作用相近，但对α2-肾上腺素能受体的亲和力是可乐定的8倍。

在脊柱侧弯矫形术中，为避免损害脊髓功能，常应用术中神经电生理监测（Intraoperative neurophysiological monitoring ，IONM）。大鼠模型实验中发现右美对SSEP波幅和潜伏期没有明显干扰[1]。本次研究的目的是评估右美对IONM有无影响。

1 资料与方法

1.1 试验对象：选取我院2012年1月至2013年12月接受脊柱侧弯矫形术的成年患者25例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级。所有患者接受全凭静脉麻醉，术中均进行IONM。

1.2 麻醉方式：术前进行桡动脉、右颈内静脉穿刺置管，术中连续监测有创动脉血压和中心静脉压。麻醉诱导：0.5ug/kg负荷剂量右美输注20分钟后开始麻醉诱导，诱导用药为咪达唑仑0.05mg/kg，舒芬太尼5ug/kg，罗库溴铵0.6mg/kg，依托咪酯0.3mg/kg。麻醉维持：右美0.5ug/kg·h，联合丙泊酚和瑞芬太尼维持BIS值40～60。

1.3 术中神经电生理监测：术中采用Epoch XP术中监护系统（美国Axon公司）。监测项目包括躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potentials，SSEP）和运动诱发电位（motor evoked potentials ，MEP）。

SSEP刺激针电极放置在双侧内踝和双侧腕部，分别刺激胫后神经和正中神经。刺激强度分别为25和15mA，刺激间期100～300us，刺激频率2.1～4.7 Hz。记录电极放置在头皮的C3′，C4′，CZ′（分别位于C3，C4，CZ的后方1cm处）和FPZ。正中神经刺激产生的电位记录点为C3′、C4′；胫后神经刺激产生的电位记录点为CZ′，FPZ为参考电极。SSEP振幅下降未超过基线水平的50%，潜伏期未超过基线水平的10%为阳性。

MEP的刺激电极放置在C1、C2；记录电极位于双侧腓肠肌；刺激强度：100V起开始刺激，至出现波形，最大400V；刺激時间期100us；串刺激5个/次。MEP波形消失为阳性。

2 结果

连续监测所有患者的SSEP，未出现阳性病例。

仅有1位患者的MEP发生衰减，究其原因，明确与平均动脉压下降有关，当平均动脉压低于60mmHg时，MEP波形消失，提升平均动脉压至80mmHg，波形复现。

3 讨论

在脊柱侧弯矫形中，为避免吸入性麻醉剂对IONM的影响，通常选择全凭静脉麻醉，并禁止使用肌松剂。但是部分静脉麻醉药物对IONM也有影响，如芬太尼对SSEP和MEP的波幅和潜伏期均有影响[2]，苯二氮卓类抑制脑电图波形，这些影响都是剂量依赖性的。为了尽可能减少静脉麻醉药物对IONM的影响，应当联合用药以减少麻醉药的单个药物剂量。但是为了维持足够的麻醉深度，需要大剂量静脉麻醉药，不仅容易导致苏醒延迟，而且增加静脉麻醉药影响IONM的可能。

右美可以显著地减少丙泊酚的镇静剂量，并且能减少应激反应，缩短带管时间。用于气管插管，对照组需要咪达唑仑剂量是右美组的4倍[3]。Bhana等[4]的研究证实应用右美所需的吗啡剂量是对照组的一半。术后应用右美能提供易于唤醒的良好镇静，并且不影响患者的认知功能[5]。右美的持续输注引起心率下降，所以有学者建议在拔除气管导管或应激状态下应用右美来降低发生心肌缺血的风险[6]。

右美对SSEP和MEP没有影响，可以用于接受术中神经电生理监测下进行脊柱侧弯矫形术的患者。但是右美托咪定能降低大鼠发生癫痫的阈值[7]，在进行颅内神经监测时不建议使用。

4 结论

右美托咪定，在全凭静脉麻醉中能提供镇静镇痛双重作用，本次研究证实右美托咪定对SSEP和MEP没有影响。

参考文献

[1]BH， Lohmann JS， Schuler HG， Cronin AJ. Preservation of the cortical somatosensory-evoked potential during dexmedetomidine infusion in rats. Anesth Analg 2003；96：1155-1160.

[2]Kalkman CJ， Drummond JC， Ribberink AA， et al. Effects of propofol， etomidate， midazolam， and fentanyl on motor evoked responses to Transcranial electrical or magnetic stimulation in humans. Anesthesiology 1992；76：502-509.

[3]Bachand R， Scholz J， Pinaud M， et al. The effects of dexmedetomidine in patients in the intensive care setting. Intensive Care Med 1999；25（Suppl 1）：S160.

[4]Bhana N， Goa KL， McClellan KJ Dexmedetomidine. Drugs 2000；59：263-268.

[5]Martin E， Ramsay G， Mantz J， Sum-Ping ST. The role of theα2-adenoreceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit. J Intensive Care Med 2003；18：29-41.

[6]Venn RM， Grounds RM. Comparison between dexmedetomidine and propofol for sedation in the intensive care unit： patient and clinical perceptions. Br J Anaesth 2001；87：684-690.

电生理检查 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

6例患者, 其中男4例, 女2例。年龄48~76岁。癌症为首发症状的1例。其余5例均为慢性起病, 四肢肌无力, 下肢无力为主, 和易疲劳为首发症状, 病程2个月~2年不等。6例患者均行电生理检查诊断LEMS综合征, 其中5例以肌无力为首发症状者, 电生理检查后2月到1年经影像学检查发现肿瘤3例。余两例至今未发现原发肿瘤, 建议患者定期进行全面检查。

1.2 临床特点

6例患者均有四肢无力, 休息后, 及早晨起床的当时力弱最重。短暂活动后一过性的好转, 但较长时间的活动后, 则无力加重。以双下肢为重。期中3例伴口干, 4例有感觉障碍, 减反射消失者3例, 减反射减弱2例, 1例患者体质量明显减轻, 首诊临床诊断2例为GBS, 1例为重症肌无力, 1例为癌性周围神经病。

1.3 电生理检查方法

采用日本光电MEB-5504K肌电诱发电位仪, 对6例患者进行神经电图, 针极肌电图及重频刺激检查, 疲劳试验检测。采用表面电极记录正中神经, 尺神经, 腓肠神经的感觉运动神经传导速度, 及正中神经, 尺神经动, 腓总神经, 胫神经的运动传导速度, 复合肌肉动作电位波幅。同心针电极检测肱二头肌, 三角肌, , 髂腰肌, 股内肌观察静息状态下的自发电活动, 轻收缩时的运动单位电位, 及最大用力时的募集相。重频刺激, 检测尺神经, 腋神经。记录电极放在小指展肌, 三角肌肌腹, 以每秒, 3, 5, 10, 20HZ刺激。疲劳试验, 超强刺激尺神经观察初始复合肌肉动作电位波幅, 然后让患者强力活动30s, 立即超强刺激.观察复合肌肉动作电位的波幅的变化情况。

1.4 电生理异常诊断标准

RNS:低频刺激时观察第一波和第五波的波幅, 波幅下降大于20%为异常, 高频刺激时出现波幅递增大于100%为异常, 疲劳试验活动后波幅较活动前增高100%为异常。运动神经传导速度, 感觉神经传导速度及波幅及针极肌电图均参考北京协和医院正常值。

2 结果

2.1 EMG:1例呈肌原性损害, 5例未见异常改变, 所查肌肉均未见自发电位。

2.2 MCV:6例患者所测24条运动神经传导速度正常, 复合肌肉动作电位波幅20条明显降低 (83%) , 4条正常范围。SCV检测16条感觉神经传导速度及波幅均正常范围。2条感觉神经SNAP波幅减低 (13%) 。

2.3 RNS:4例所检尺神经低频递减20%～39% (67%) , 2例低频未见递增递减, 6例高频均见递增, 70%～350% (100%) , 腋神经低频3例递减 (50%) , 3例未见递增递减, 高频6例可见递增40%～200% (100%) 。

2.4 疲劳试验:活动30s后被检6条尺神经, 5条波幅明显升高100%以上 (83%) 。

3 讨论

Lambert-Eaton综合征是一种神经肌肉接头传递障碍的疾病, 是一种以四肢近端的躯体肌无力为主要表现的临床综合征。下肢重于上肢, 无感觉障碍, 腱反减弱或消失, 但无肌萎缩[1]少数患者侵犯眼外肌和延髓肌, 肌肉在活动后即可感到疲劳, 但如继续进行收缩则肌力反而暂时改善, 男性居多, 常在40岁以后发病, 50%~70%伴发小细胞肺癌, 其他相关肿瘤还包括直肠癌, 肾癌, 胸腺癌。皮肤基底细胞癌, 网状细胞肉瘤, 卵巢癌等[2]胆碱酯酶治疗无效, 肌无力综合症常并发恶性肿瘤, 并常于肌无力临床症状数月至数年后发现.早期临床症状很轻时, 神经电生理即可出现明显的异常, 本组以肌无力为首发症状的5例中, 其中3例于初次电生理检测确诊为Lambert-Eaton综合征后2月到1年发现肿瘤。对于肌无力综合征的诊断, 电生理检测, 有其特征性的改变, 表现为: (1) 刺激运动神经, 复合肌肉动作电位的初始波波幅非常低, , 但没有波形离散及传导阻滞, 传导速度也在正常范围。这和格林巴利的电生理改变不同, 对任何临床有肌无力的患者在电生理检测中发现运动神经初始复合肌肉动作电位波幅很低, 而传导速度和末端潜伏期正常也没有波形离散和传导阻滞, 感觉神经电位正常, 一定要想到Lambert-Eaton综合征的存在, 进行进一步的疲劳试验, 重频刺激检查, 做进一步的鉴别诊断, 否者很容易误诊为轴索型格林巴利或周围神经病, 本组有2例曾误诊为慢格林, 1例误认为周围神经病, 后经疲劳试验和重频刺激诊断为Lambert-Eaton综合征。 (2) 高频刺激可出现波幅明显的递增现象[3], 而有些患者在出现症状后, 数月, 偶尔数年也发现不了恶性肿瘤, 本组2例至今未发现肿瘤, 建议患者定期全面复查。神经电生理检测对于诊断肌无力综合征和早期发现肿瘤, 有重大意义, 因此, 对于原因不明的进行性肌无力中老年人应警惕肌无力综合征发生, , 进行合适项目的电生理检查, 身体各系统的全面检查及定期复查非常重要, 以便早期发现肿瘤, 早诊断, 早治疗。

摘要：目的 探讨Lambert-Eaton综合征的神经电生理特点。方法 对6例经临床确诊的Lambert-Eaton综合征患者的神经电生理检查结果进行分析。结果 6例患者, RNS尺神经低频刺激4例递减异常率67%, 6例高频刺激均递增, 异常率100%, 腋神经低频刺激递减3例, 异常率50%, 高频刺激6例均递增, 异常率100%, 疲劳试验6例活动后CMAP波幅增高100%以上5例异常率83%, 共测24条运动神经, 复合肌肉动作电位波幅 (CMAP) 降低20条, 异常率83%。结论 重频神经刺激技术 (RNS) 及运动神经复合肌肉电位波幅 (CMAP) 的特征性改变对诊断Lambert-Eaton综合征有重要价值。

关键词：Lambert-Eaton综合征,神经电生理,重频刺激,疲劳试验

参考文献

[1]Jun Kimnral神经肌肉疾病点诊断学[M].天津:天津科技翻译出版公司出版, 2008:649-651.

[2]朱丹学, 溪莉.Lambert-Eaton肌无力综合征的电生理诊断价值[J].中风与神经疾病杂志, 2009, 26 (6) :742-743.

电生理检查 第8篇

关键词：阵发性室上性心动过速,食管电生理检查,诊断,分析

近年来, 我院通过食管电生理检查诊断阵发性室上性心动过速, 取得了显著的效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集阵发性室上性心动过速患者200例, 其中, 男性患者102例, 所占比例为51%, 女性患者98例, 所占比例为49%, 患者年龄最小14岁, 最大82岁, 平均年龄 (42.15±4.37) 岁。

1.2 检查方法

200例患者均在空腹的状态下实施食管电生理检查, 检查前72 h之内禁止对患者使用任何药物。具体检查时, 首先通过患者鼻腔将四极食管电极插入食管内40 cm左右, 并采用上海菲康医疗器械有限公司生产的XJJ-4型心脏监护仪来检测患者的食管导联心电图, 以心电图上电压最大的正负双向P波处为调搏位置。接入苏州东方电子仪器厂生产的DF-4A型心脏电生理刺激仪, 进行阿托品以及心得安双阻前后的窦房结功能测定、房室结功能测定、心房程序扫描。分析阵发性室上性心动过速的诱发情况, 并观察折返形成的顺序, 进而找出阵发性室上性心动过速的发病机制。在静脉推注盐酸普罗帕酮之后扫描患者心房程序, 如未诱发阵发性室上性心动过速, 即视为用药有效。

2 结果

房室结双径路检出结果:双阻前检出143例, 双阻后检出129例, 消失14例, 消失概率为9.79%。房室旁道检出结果:双阻前检出44例, 双阻后检出44例, 消失概率为0。混合型检出结果:双阻前检出6例, 双阻后检出6例, 消失概率为0。200例患者中, 诱发阵发性室上性心动过速102例, 所占比例为51.00%;诱发窦房结折返性心动过速5例, 所占比例为2.50%;诱发室性心动过速3例, 所占比例为1.50%;诱发房性心动过速2例, 所占比例为1.00%。对房室结双径路、房室旁道以及混合型双阻前后的检出情况、阵发性室上性心动过速的诱发情况、患者的平均心率进行统计分析, 具体结果见表1。

依据食管电生理检查的相关结果, 医生即可选择最为合理的治疗方法, 对本次研究中的房室结双径路、房室旁道以及混合型的治疗方法进行分析, 具体内容见表2。

3 讨论

房室结双径路、房室旁道以及混合型患者都有可能会诱发阵发性室上性心动过速[1], 不过, 房室结双径路、房室旁道以及混合型患者虽然都具有折返的两条道路, 但是要进一步形成心动过速, 还要有早搏、单向阻滞、逆传能力的介入[2]。本次研究结果显示, 房室结双径路、房室旁道以及混合型诱发阵发性室上性心动过速的概率分别为51.75%, 52.27%和83.33%。

在心率方面, 有关报道指出, 房室结双径路心动过速患者的平均心率通常都是在 (164±16) 次/min左右, 房室旁道心动过速患者的平均心率通常是在 (210±15) 次/min左右, 而混合型心动过速患者的平均心率往往都在 (188±20) 次/min左右[3]。在本次研究中, 房室结双径路心动过速患者的平均心率为 (162±16) 次/min, 房室旁道心动过速患者的平均心率为 (209±14) 次/min, 混合型心动过速患者的平均心率为 (186±22) 次/min, 与报道中的结果基本一致。

本组结果再次说明, 食管电生理检查对阵发性室上性心动过速具有良好的临床诊断价值, 它可以准确地对阵发性室上性心动过速进行分型, 进而为医生确定治疗方法提供依据, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]石东起, 郭施勉.食道电生理检查对阵发性室上性心动过速诊断的评价[J].中国社区医师:医学专业, 2010, 12 (29) :160.

[2]王耀菊, 曾少颖.食道电生理检查在小儿阵发性室上性心动过速诊断中应用[J].临床儿科杂志, 2008, 23 (8) :584-585.

电生理检查 第9篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

本次研究选取的38例病例为2013年6月~2015年10月来我院进行导管射频消融术治疗PSVT的患者, 其中女21例, 男17例, 年龄25~68岁, 平均 (41.2±16.7) 岁;病程1.5个月~18年, PSVT发作时间最短25min, 最长48h。所有患者均经心电图诊断为PSVT。

排除标准:1存在严重代谢性疾病或重度贫血的患者;2入院前1W曾使用抗心律失常药物治疗的患者;3有合并为器质性心脏病的患者。

1.2 方法

1.2.1 食道电生理检查将四级食管电极导管涂上石蜡油后经鼻腔送至左心房, 送入深度 (单位:cm) 按公式 (患者身高+200) /10来确定, 再将导管的尾端电极与心电图V1进行导联, 连接后对电极的导管在食道中的位置进行适当的调节, 以食管导联图上P波呈正负双相做为标准刺激位置, 将PSVT刺激诱发出后, 同步描记ESO导联与V1导联, 测量Pv1-PE、R-PE的距离。

1.2.2 心内电生理检查按常规局麻下穿刺右侧的颈内与右侧的股动脉, 送入4根6F心内电极导管, 将刺激电导管置入高位右心房 (RHA) 、房束 (His) 、冠状静脉窦 (CS) 及右心室心尖部 (RVA) 。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS17.0进行统计学分析, 计数次料以百分率表示, 数据间比较采用x2进行检验, 计量资料均数以均数±标准差 ( ±s) 表示, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两种方法检查的结果

经心内电检查诊断为S-F型AVNRT20 例, O-AVRT18例, 经食道电生理检查除有1例误诊为O-AVRT外, 均与电生理检查结果一致。两者对于S-F型的AVNRT的诊断符合率为95%。经食道电生理检查诊断S-F型AVNRT的敏感性为95%, 特异性为100.%, 阳性预测值为100%, 阴性预测值为94.44%。

2.2 S-F型AVNRT与O-AVRT组患者RP’取值不同时的例数对比

S-F型AVNRT组的心内电生理检查中, 有17例 (85%) 出现S2R跳跃其余3例 (15%) 没有出现跳跃, 但诱发出AVNRT, 其中RP’≤70ms者18例 (90%) , RP’在71~99ms者1例 (5%) , ≥100ms1例 (5%) ;O-AVRT组S2R跳跃≤70ms者没有;71~99ms的3例 (16.7%) , ≥100ms的15例 (83.3%) 。

3 讨论

PSVT (阵发性室上性心动过速) 是临床上一种常见的疾病, 房室旁道、房室双径路及混合型的患者都有可能会诱发PSVT[4]。而食道与心脏的解剖关系非常密切, 食道的前壁与左心房的后壁紧贴在一起, 因而放置在食道上的电极管, 可真实反映左心房的电活动, 并可较清晰地记录到P波, 而体表的心电图V1导联放置的位置与右心房的前侧壁比较贴近。所以, 在发生阵发性室上性心动过速时, 进行测量体表的心电图V1导联R-P到食道心电图R-P波与心电图R-P等指标, 可以反映心房激动的时序。本次研究结果表明, 食道电生理与心内电生理两种检查方法对于S-F型AVNRT的诊断符合率均为95%。经食道电生理来诊断S-F型AVNRT的符合率是95%, 其阳性预测值与特异性均是100%, 阴性预测值为94.4%。显示经食道电生理检查对S-F型AVNRT具有较高的诊断价值。

判断房室旁路是否参与折返的重要指标就是RP’时距, 而旁路折返经旁路逆转至心房的一个重要环节就是心室激动[5]。在AVNRT中心室与心房几乎同时激动时, 通常难以在体表ECG中显示P’。在本次研究中, O-AVRT组的患者RP’值≥100ms的占患者总数的83.3%。而在S-F型AVNRT组患者RP’值≤70ms的患者占90%。所以可以把RP’值作为诊断O-AVRT与S-F型AVNRT的参考指标。两种检查方式相比较, 食道电生理检查对患者来说是一种无创伤, 操作简便的检查方式, 所需的费用也较低。总之, 本次研究表明, 使用食道电生理来诊断PSVT具有较高的可靠性与准确性, 可在临床上推广。

摘要：目的:对比psvt患者经食道电生理与心内电生理检查的差异, 以确定食道电生理在临床诊断中的价值。方法:选取我院38例psvt患者, 对比其进行射频消融术前的食道电生理与术中心内电生理的检查结果。结果:两者对于S-F型的AVNRT的诊断符合率为95%。经食道电生理检查诊断S-F型AVNRT的敏感性为95%, 特异性为100.%, 阳性预测值为100%, 阴性预测值为94.4%。经食道电生理检查对S-F型AVNRT具有较高的诊断价值。结论:食道电生理在对psvt的确认、诊断有较好的适用价值, 是施行射频消融术前必要的术前准备。

关键词：食道电生理,心内电生理,psvt,射频消融术

参考文献

[1]李光立.经食管与心内电生理检查诊断阵发性室上性心动过速的对比研究[J].家庭心理医生, 2014:129-130.

[2]陈爱丽.阵发性室上性心动过速患者术前食管心房调搏与术中心内电生理的相关性研究[J].实用心脑肺血管病杂志, 2013, 04:109-110.

[3]彭伟华, 韩宏伟, 王三娣, 闻捷, 尚小珂.经食管心房调搏对不同类型房室结折返性心动过速的诊断价值[J].心脏杂志, 2013, 04:421-423.

[4]胡宜波, 张醒.经食道心房调搏诊断阵发性室上性心动过速的临床价值[J].中国循证心血管医学杂志, 2013, 04:410-412.

窦房结细胞电生理研究进展 第10篇

1 动作电位 (AP)

心肌的电冲动产生于SAN, 通过心房, 快速传递到房室结 (AV) , 最后在心室细胞引起兴奋-收缩耦联反应。有关SAN电生理的研究常采用标准微电极技术记录窦房结细胞动作电位, 具体与哪些离子电流有关, 需要用膜片钳技术作进一步证实。

在实验中, 主要的观测参数包括舒张期除极速度 (VDD) 、动作电位时程 (APD) 、动作电位幅度 (APA) 、零相最大上升速度 (Vmax) 、起搏放电频率 (RPF) 及最大舒张电位 (MDP) 等;在确定AP的影响因素后, 常常同时或先后加一些干预因素如离子通道特异性阻断剂或开放剂、受体激动剂或拮抗剂等, 从AP参数的变化情况来分析干预因素对处理因素的影响及两者的相关性, 由此推断处理因素可能的作用机制。

1.1 负性频率时的AP

Ma等[2]应用经典玻璃微电极技术, 研究植物性雌激素金雀异黄素 (GST) 对家兔窦房结起搏细胞电生理的影响, 结果显示GST以剂量依赖性方式抑制窦房结起搏细胞VDD、Vmax、APD90、RPF和APA。而提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开剂BayK8644均可逆转GST对起搏细胞的上述电生理效应, 但NO合酶阻断剂L-NAME对GST的效应并无影响。显示GST对家兔窦房结负性变时作用可能与其抑制钙离子内流及钾离子外流有关。莫索尼定 (Mox) [3]可降低兔窦房结起搏细胞AP的VDD, 减慢RPF, 延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50和APD90的时程。预先灌流α2受体拮抗剂育亨宾则取消Mox降低VDD, 延长APD50和APD90的作用。故Mox延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50和APD90以及降低VDD的作用主要由α2受体所介导的。

1.2 正性频率时的AP

研究发现, NO供体硝普钠 (SNP) 可使切断神经支配的在体兔心心率增快[4]。研究表明, SNP提高心率作用是通过增快窦房结细胞舒张期除极速率 (VDD) 和自发放电频率 (RPF) 来实现的[5]。实验中给予小浓度CsCl, 选择性阻断了内向电流 (If) , NO引起的VDD及RPF增快被部分抑制, 表明外源性NO的正性变时效应部分与If增强有关。NIF是L型钙电流 (ICa-L) 的特异性阻断剂, NIF对于NO引起的VDD和RPF增长无明显抑制, 表明ICa-L对外源性NO引起的兔心SANC自律性增高无明显作用。应用鸟苷酸环化酶抑制剂MB, 增长被完全阻断, 完全阻断了SNP引起的RPF和VDD增长。因此外源性NO可增快离体兔SANC自律性, 此效应通过NO-cGMP途径产生, 至少部分与If增强有关, ICa-L对此无显著作用。焦玲等[6]在硫酸铜对心肌细胞电生理特性的影响的实验中, 观察到硫酸铜可使家兔窦房结呈剂量依赖性兴奋, 心率 (HR) 增快, 同时可使4相VDD加快。

1.3 缺血-灌注时的AP

仝识非等[7]研究发现模拟缺血-再灌注 (I/R) 乳鼠窦房结细胞, 动作电位0期去极化速度 (UV) 显著低于对照组、超射值 (APO) 则明显小于对照组, 50%复极时程 (APD50) 明显短于对照组, 但动作电位周期 (IBI) 无明显差异, 这可能与I/R引起窦房结细胞内钙超载, 细胞内外钙浓度梯度降低及胞内ATP浓度及pH值下降, 进一步激活KATP通道有关。而经pinacidil (KATP通道开放剂) 干预后, I/R的MDP及APO明显大于I/R组, IBI明显长于I/R组, UV显著快于I/R组, 但APD50进一步缩短, 5-HD (KATP通道阻断剂) 不能阻断Pinacidil对I/R窦房结细胞MDP、IBI和APD50的影响, 但能使Pinacidil引起的UV及APO改变发生逆转。

2 窦房结细胞主要起搏离子流

研究表明[8]参与心脏窦房结起搏机制的膜离子通道主要有以下几种:延迟整流钾通道 (Ik) 参与窦房结起搏细胞动作电位舒张早期自动化除极前1/3相;电压依赖性ICa-L参与舒张早期自动化除极中1/3相;超极化If则参与早期自动化除极后1/3相。李慈珍等[9]用E4031 (1 μmol/L) 阻断钾通道, 窦房结自律活动减慢45.4%;Cs (2 mmol/L) 阻断If通道后, 心率减少26.8%;Ni (100 μmol/L) 阻断T型钙通道后, 自律活动减少14.3%, 所用阻断剂的剂量是能够完全阻断相关通道电流。联合应用以上3种通道阻断剂的两种, 留下所观察的通道, 也得出类似的结果。对窦房结细胞起搏作用大小的次序为Ik>If>ICa-L。

2.1 起搏离子流

窦房结起搏离子流有多种, If离子流是一种超极化激活的内向离子流[10], 它限制窦房结细胞的过度超极化并影响窦房结细胞舒张期自动除极, If离子流是起搏活动的重要因素之一。对于窦房结细胞缺血及再灌注时If的变化, 现有的研究结果并不一致, 有研究表明缺血导致If的抑制。张倩等[11]的研究显示, 模拟I/R使乳鼠窦房结细胞If激活曲线右移, 并显著增加各指令电压下的If密度;缺血预适应 (IP) 可抑制I/R增强If作用, 有助于维护I/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。在对乳鼠窦房结细胞缺氧预适应 (HP) 研究中[12], 缺氧/复氧 (H/R) 使窦房结细胞If激活曲线右移, 并显著增加各指令电压下的If密度;而HP和Diazoxide预处理均能明显减轻H/R对If的影响, 使If回复到接近正常对照水平。H/R导致的窦房结细胞内Ca2+超载可能是引起If幅值增大, 激活曲线右移的重要原因, 而HP及diazoxide对If的作用也很可能与减轻H/R引起的Ca2+超载有关。

2.2 内向钙电流 (ICa)

2.2.1 L型钙电流

已有的电生理研究表明L型钙通道是构成窦房结、房室结主导起搏细胞动作电位0期除极的主要离子流。近年来发现ICa-L还参与窦房结的4期自动除极。采用常规全细胞膜片钳技术, 应用灌流方法观察KATP通道开放剂在模拟缺血过程中对原代培养的乳鼠窦房结细胞ICa-L的影响[13], 试验中发现模拟缺血可明显降低窦房结细胞ICa-L密度, 使电流密度-电压曲线上移;在相同指令电压下, 应用KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide (线粒体KATP通道开放剂) 则能显著增加缺血窦房结细胞ICa-L密度, 使电流密度-电压曲线下移, 但选择性的线粒体阻断剂5-HD可消除这种效应。说明Pinacidil和Diazoxide的这种作用与胞膜KATP通道关系不密切, 线粒体KATP通道可能起主要作用。

2.2.2 T型钙电流 (ICa-T)

大鼠敲除Cav 3.1基因后可消除窦房结细胞的T型钙电流, 引起心动过缓, 降低在体固有心率, 延长窦房结恢复时间, 减慢体外起搏点频率[14]。ICa-L和ICa-T参与起搏的机制是通过触发肌浆网钙释放从而增加钠钙交换电流, 由此产生的内向电流驱使细胞膜进一步除极至阈值水平。

2.2.3 延迟整流性钾电流

Ik分为快激活成分的Ikr和慢激活成分的Iks, 其激活电位为-30 mV, 舒张期IKr和IKs缓慢衰减使得内向电流进行性衰减, 是4期自动去极化最重要的离子基础。在窦房结起搏发生中起着十分重要的作用。β2受体激动剂异丙肾上腺素能使窦房结起搏细胞延迟整流钾通道Ik激活曲线显著左移, 表明在同一除极电流下将有更多Ik通道被激活。cAMP-依赖性蛋白激酶抑制剂 (H-89) 选择性阻断cAMP-依赖性蛋白激酶磷酸化途径后, 异丙肾上腺素依赖性Ik激活被抑制, 而用选择性蛋白激酶C抑制剂Bisindolymaleimide (磷酸化途径) 后则异丙肾上腺素依赖性Ik激活未能被抑制。提示异丙肾上腺素调节Ik的信号传递机制主要通过cAMP-依赖性蛋白激酶 (PKA) 磷酸化途径[15]。

3 窦房结细胞通道蛋白的表达

3.1 钠通道亚型

黄欣等[16]研究发现Nav1.1、Nav1.5、Nav1.6和Nav1.7在大鼠窦房结组织中均有表达。建立大鼠离体灌流心脏模型后, 100 μmol/L河豚毒素 (TTX) 灌流可以选择性阻断神经型钠通道亚型 (推测为Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7) , 同时不阻断TTX不敏感的钠通道亚型 (主要指心脏型钠通道, 高达微摩尔浓度的TTX才能将其阻断, 推测为Nav1.5) , 大鼠固有心率不受影响;2 μmol/LTTX同时阻断TTX敏感的钠通道亚型以及对TTX不敏感的钠通道亚型后, 大鼠固有心率显著下降。TTX敏感的神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7以及TTX不敏感的心脏型Nav1.5均存在于大鼠窦房结组织中, 神经型钠通道的蛋白表达丰富, 但是心脏型Nav1.5对于维持正常的窦房结活动可能更为重要。而Maier等[17]的研究显示小鼠窦房结中存在Nav1.1和Nav1.3, 而大鼠窦房结中仅存在Nav1.1这可能是钠通道亚型存在一定的种属差异及抗体特异性导致了不同的研究结果。

3.2 连接蛋白43的表达

缝隙连接 (gapjunction, GJ) 在细胞间起代谢耦联和电耦联作用, 是心肌细胞维持正常电生理搏动的结构基础[18]。CX43心房肌中高表达, 而在窦房结中缺乏[19]。窦房结作为心脏的起搏点, 有很高的自律性, 位于窦房结中央的主要是P细胞, 一般认为其细胞间连接方式较简单, 只有少数桥粒和中间连接, CX43的缺乏, 这可以解释窦房结内部较慢的传导速率。

3.3 L型钙通道

心脏的L型钙通道主要由α1C亚单位构成, 由Cav1.2编码。Bohn等[20]证明SAN表达Cav1.2 (α1C亚单位) mRNA, 也表达少量的Cav1.3 (α1D亚单位) 。另有研究[21]证实大鼠窦房结、房室结有Cav1.2的表达。提示大鼠窦房结、房室结L型钙电流的分子基础有Cav1.2的参与, 但表达量不是很强, 明显低于工作肌组织中的表达量。

3.4 T型钙通道

Cav3.1和Cav3.2编码构成ICa-T的a亚单位。大鼠Cav3.1mRNA在窦房结是心房肌的30倍左右, Cav3.2mRNA尽管不如Cav3.1丰富, 但是也是在窦房结多于心房肌[14]。

3.5 HCN通道

HCN通道 (HCN1和HCN2和HCN4) 负责心脏If[14], 主要HCN转录产物是HCN4。人和其他动物窦房结窦表达很高水平的HCNs, HCNmRNA[22]在兔窦房结是Purkinje细胞40倍, 是心室肌工作细胞的140倍。兔窦房结HCN4可占HCNmRNA表达的4/5, HCN1mRNA仅占1/5, HCN2mRNA仅占1%。鼠敲除HCN2基因可引起窦房结If减少30%。在体无明显的心动过缓, 但可见窦性心律失常。HCN4敲除大鼠在出生前就死亡, 但胚胎显示有严重的心动过缓, 心脏If下降85%。

3.6 K通道

兔窦房结有Kv4.2, 心房肌有Kv1.4。Kv1.5在豚鼠的窦房结和心房肌均有表达, 是超快延迟整流钾电流。兔窦房结表达有HERG (Ikr) 和KvLQT1 (Iks) mRNA, 比心房肌表达量高。Kir2通道产生Ik1, 在窦房结未发现表达, 但在心房肌内有表达。Kir3.1和Kir3.4负责乙酰胆碱激活的K电流, IKACH在心房及窦房结有相同的表达。Kir6.2及SUR2A负责ATP敏感K电流, IkATP在心房肌的表达高于窦房结[14]。

4 结 语

窦房结内实质细胞 (P、T细胞) 属特殊心肌细胞, 以电活动为其主要生理活动方式, 它们的生物电现象表现为细胞膜内外的电位变化。目前主要从动作电位 (AP) 、起搏离子流和通道蛋白的表达3个方面对窦房结细胞电生理进行研究。4相自动除极速率对心率的影响起着决定性的作用, 一般情况下VDD加快, 产生正性变时作用;反之, 则产生负性变时作用。虽然在一些研究中, 处理因素增大最大舒张电位 (MDP) 的绝对值, 但未论及阈电位水平, 故不能判断两者之间的差值, 也就不能判断对4相自动除极影响。

电生理学在康复中的应用 第11篇

1 电生理学检查在康复诊断、评价中的运用

1.1 肌电图

肌电图 (electromyography, EMG) 的放电水平是衡量肌肉功能状态的一个重要指标, 也是在康复的诊断中常用的一种方法[1]。它用肌电图仪记录神经和肌肉的生物电活动, 对其波形进行测量分析, 可以了解神经、肌肉的功能状态, 协助对下运动神经元的诊断。目前较常用的诊断方法有三类: (1) 针极肌电图[2], (2) 神经传导速度测定, (3) 表面肌电信号的幅值。还可以利用重复频率试验, F波、H反射、牵张反射[2]等检查以及单纤维肌电图检查等, 进一步了解神经、肌肉、神经-肌肉接头以及脊髓反射弧的功能状态。通过这些电位的变化可以说明康复恢复的程度, 以评价康复的效果。

1.2 诱发电位

诱发电位又称为诱发反应, 指给人体感官、感觉神经或运动皮质、运动神经以刺激, 兴奋沿着相应的神经通路向中枢或外周传导, 在传导过程中, 产生的不断组合传递的电位变化[3]。对其加以分析, 即可反映出不同部位的神经功能状态。由于诱发电位非常微小, 须借助电脑对重复刺激的信号进行叠加处理, 将其放大, 从淹没于肌电、脑电的背景中提取出来, 才能加以描记。对诱发电位波形、主波的潜伏期、波峰间期和波幅等进行分析, 为临床诊断提供参考, 常用的有体感、运动和事件相关诱发电位等, 可反映脑干、外周神经、脊髓后索、感觉皮质以及上下运动神经元的各种病变, 事件相关诱发电位则用以判断患者的注意力和反应能力, 以此都能够对康复病人的脑部恢复程度进行诊断和评价。诱发电位具有高度敏感性, 对感觉障碍可进行客观评估, 对心理精神领域也可进行一定的检测, 故被广泛应用于对神经系统病变的早期诊断[4]、康复过程的随访、康复疗效判断以及预后估计等。

1.3 脑电图

脑电图 (electroencephalogram, EEG) 的检查方法是在头部按一定部位放置8～16个电极, 经脑电图机将脑细胞固有的生物电活动放大并连续描记在纸上的图形。正常情况下, 脑电图有一定的规律性, 但当脑部尤其是皮层有病变时, 规律性受到破坏, 波形即发生变化, 对其康复过程中脑电的波形进行分析, 可以辅助诊断脑部的恢复情况。许多脑部病变可引起脑电波的异常, 如脑外伤、炎症、血管病、代谢性脑病等都有各种不同程度的异常。通过研究较重病例脑电图在缺血区呈现慢波功率的明显增高, 且增高的范围比CT显示的要大, 增高的范围和程度随缺血的程度而异, 进而证实了脑电图随着病情而变化, 并发现脑损害引起的变化主要以慢波的变化为主[5]。随着身体功能恢复, 脑电图的异常情况也有改善。通过对康复患者的脑电信号进行阶段性评价, 会发现患者的脑电波随其康复会有明显改善。这些都说明脑电图对脑部疾病意外及其以后的康复评价都是非常重要的。

1.4 脑电地形图

脑电地形图是在EEG的基础上, 将脑电信号输入电脑内进行再处理, 通过模数转换和傅立叶转换, 将脑电信号转换为数字信号, 处理成为脑电功率谱, 按照不同频带进行分类, 依功率的多少分级, 最终使脑电信号转换成一种能够定量的二维脑波图像[6]。它的优越性在于能更直观和敏感地发现病灶的变化和在EEG中较难判别的细微异常, 提高了阳性率, 且病变部位图像直观醒目, 定位较EEG准确[5], 从而对大脑机能进行客观评价。电脑地形图主要应用于脑血管的变化引起的脑波变化的研究。

1.5 脑磁图

脑磁图是指当电流在导体内流动时, 在导体周围可以产生磁场[7]。同理, 脑细胞的电活动也有极微弱的磁场, 可用高灵敏度的磁场传感器予以检测, 并记录其随时间变化的关系曲线, 即脑磁图, 其图形与EEG图形相似。脑磁图也应用于康复的诊断中, 但与EEG相比, 其主要优点是可发现有临床意义而又不能被EEG记录到的波形, 或检测到皮质局限性的异常电磁活动;并且磁检器不与头皮接触, 也减少了干扰造成的误差。若与EEG同时描记, 还可对不同物理方位的皮质群进行分析, 使诊断内容更为全面。

2 电刺激技术在康复中的应用

电刺激是通过对神经细胞或肌肉细胞的刺激, 使之爆发动作电位, 从而将外部刺激信号传递给相应的组织, 实现肌肉收缩[8]、感觉[9,10]等具体宏观效果, 达到运动康复的目的。电刺激作为一种物理疗法已广泛应用于临床, 如用电刺激进行感觉功能训练, 可促进肌腱断裂后愈合的速度[11]等。电刺激可通过不同方式进行:一是将带有粘性的电极置于皮肤上 (经皮肤电刺激皮下的神经) ;二是将电极插入皮肤内 (侵入性电极刺激神经法) [12]。

2.1 电刺激分类

根据电刺激与患者之间的交互特性, 可分成3类: (1) 功能性电刺激, (2) 治疗性电刺激, (3) 神经调变刺激[9]。

2.2 电刺激的主要功能

发生某些外伤后, 因受伤等原因肢体需要长期固定, 必然伴随着肌肉的失用性萎缩, 而且肌萎缩的程度随着时间进程呈现逐渐加重趋势, 这对伤愈后患者功能的康复造成严重的影响。通过研究发现虽然电刺激并不能完全防止肌力和肌电图放电水平的下降, 但可以有效缓解下降的速率, 并且电刺激治疗实施得越早, 肌肉功能降低的速率越慢, 降低的幅度越小。这样能够加速康复的速度。

电刺激还可以影响运动功能的可塑性[13], 一般用于两种疗法中, 神经肌肉电刺激疗法是应用低频脉冲电流刺激受损的肌肉以恢复其功能。其中的痉挛肌及其拮抗肌在交替电刺激时痉挛肌始终处于抑制状态, 从而达到降低痉挛的目的, 同时可促进肢体血液循环、肌力与功能的恢复, 对各种痉挛性瘫痪有明显效果。功能性电刺激疗法是用低频电流刺激丧失功能的肢体或器官, 以产生的即时效应来代替或纠正肢体和器官的功能;通过外电流的作用, 神经细胞产生一个与自然激发引起的动作电位完全一样的神经冲动, 使其支配的肌肉纤维产生收缩, 从而获得运动效果;重复的电刺激通过激活本体的反射机制, 在神经组织的原生质中留下确切持久的记忆痕迹。

3 电生理学技术的综合应用

3.1 生物反馈技术

肌电反馈治疗是将生物反馈技术与电刺激方法相结合, 通过对无任何主动运动肌肉的电刺激引起微弱的肌电信号, 或将患者有意识的肌肉收缩引发的肌电信号转化为放大了的反馈电流, 再刺激肌肉收缩[14,15,16], 使瘫痪肢体运动幅度加大。这种较大幅度的肌肉收缩和关节运动, 向中枢神经系统提供大量的、本体的、运动的、皮质感觉的输入冲动, 传入并影响相应的大脑中枢, 使大脑中枢逐渐恢复对瘫痪肌肉的控制, 促使脑损伤后中枢神经系统形成新的连接和重塑神经通路[17], 动员相关部位的神经组织替代病变组织所承担的某些功能, 促使神经肌肉功能障碍的恢复, 以达到运动功能康复的目的。

3.2 脑-机接口技术

脑-机接口技术是利用虚拟现实康复训练平台, 由患者在想象运动时的脑电信号作为虚拟人运动的控制信号, 从而把想象运动与运动功能恢复训练结合在一起[18]。对于电刺激技术而言, 非常重要的一个问题就是刺激信号本身的控制。脑-机接口技术为高位截瘫的患者提供了一个非常好的解决方案, 即运用脑-机接口技术控制实施电刺激。它通过收集到的脑电现象分析后直接实施刺激肌肉, 达到站立行走的目的, 实现患者在功能上恢复的初衷。

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