了解骨与关节梅毒的发病原因介绍骨与关节梅毒的临床表现

一、骨与关节梅毒的病因病因梅毒是因感染梅毒螺旋体而引起的，是性病的一种。后天性梅毒第一期不侵犯骨与关节，第二及第三期均可致骨及关节的病变。按病变的发展过程可将梅毒分为三期：1.一期梅毒为局部感染后产生增殖性炎症。可形成“硬性下疳”。2.二期梅毒为发疹期。多在感染后 1～3 个月出现。因螺旋体经血流传播全身，形成普遍的淋巴结肿大。3.三期梅毒在此期骨、肝、心血管及神经系统均可以受累。多在数月至数十年后才发病。骨与关节的梅毒也可以分先天性与后天性。除先天性早期骨梅毒的骨软骨炎有其特殊的表现外，先天性和后天性两类病变在临床表现，病理改变及 X 线所见各方面大致相同。病理改变梅毒螺旋体随血循至骨组织，滞留于干骺端，产生非化脓性炎性病变。若机体抵抗力强，则病原体可被消灭，炎症消失，否则组织可进一步被破坏，产生树胶样肿病变。骨质破坏并可以刺激骨膜增厚产生新骨。病变也可穿破组织产生瘘管及继发感染。关节受累可出现无痛性，对称性关节炎或树胶肿性关节性表现。二、骨与关节梅毒的临床表现1.先天性早期梅毒出生前妊娠后期发病，早者在出生后 2～3 周，晚者出生后 6～7 个月内出现临床症状。先天性梅毒婴儿中 70%～80%可有骨软骨炎病变。围绕着骨骺的附近，所以称病变为骨骼炎较符合。常见于长骨干骺端，骨骺附近有大量的炎性细胞浸润及肉芽组织形成，致骨化过程受阻，骨骺变宽，骼线不齐。软骨多为不成熟型细胞的增殖，细胞间质虽可钙化，但骨母细胞无活力，则钙化组织不能形成骨小梁。病变再发展，钙化的间质被纤维组织及肉芽组织所代替，即梅毒性肉芽肿。受累肢体局部可有肿胀，压痛，肌肉萎缩，腰体下垂呈松弛状，被动活动时婴儿即啼哭，烦躁不安，临床上称这种表现为假性麻痹。患儿常伴有梅毒性角膜炎，皮疹，黏膜斑，鼻炎，指甲损害等。同时全身表现为衰弱，消瘦，皮松皱纹多。常有低热。当新生儿或婴儿有多发性骨骼病变时，即应想到梅毒的可能。骨损害在 X 线上的表现有助于诊断。但应注意与坏血病，佝偻病相鉴别。梅毒多发于出生后半年内的婴儿。2.先天性晚期梅毒可以发生于任何年龄，但以 5～15 岁为多见。主要表现为骨膜炎，骨炎，骨髓炎，滑膜炎。病理改变与后天性梅毒的第三期相似。病变局部有肿胀，压痛，有时自觉痛明显，呈钻刺样骨痛。严重的骨膜下感染可以侵犯皮质，但树胶肿性骨髓炎较少见。病儿可有马鞍鼻，神经性耳聋。梅毒性指炎，指骨及腕骨肿大，但不痛。先天性骨关节的梅毒患儿及其母亲的康华氏血清反应呈阳性。3.后天性梅毒骨关节的病理改变发生在梅毒的第二、三期。第二期可累及骨膜，骨皮质，松质骨和滑膜，如关节囊，滑囊和腱鞘等。其中以骨膜炎为多见，约占三分之二。好发于胫骨，尺骨，桡骨，腓骨，股骨，肱骨等。常见于成年人梅毒发疹期发生。第三期表现以骨炎及骨髓炎多见。成年人在梅毒感染后 3～7 年发病。骨皮质病变以增生为主。也可伴有虫蚀样骨破坏，为树胶肿性病变的表现。骨髓腔内也可发生，并可穿破软组织形成瘘管，死骨很少见。颅骨为好发部位。长管骨中则以胫骨，尺骨、桡骨，肱骨为多见，病变常可累及整个骨质。三、骨与关节梅毒的检测检查骨与关节梅毒常见的有先天性早发型骨梅毒和后天性骨梅毒等，骨梅毒的 X 线表现为多发、对称且广泛的骨软骨炎、骨膜炎、骨髓炎。其中骨软骨炎是早发型先天性骨梅毒出现最早的 X 线征象，骨膜炎是最常见的征象，有不同程度的骨膜增生，部分增厚的骨膜与骨干融合使骨干增粗。骨髓炎多为骨软骨炎向骨干蔓延所致，表现为虫蚀样骨破坏。骨质破坏而无死骨形成是本病的特异性表现，出现骨髓炎改变时并非不伴有死骨形成，唯死骨较细小。当骨与关节受累之后，临床上表现主要是疼痛，轻重不一，重时剧烈如钻刺，常为间歇性，活动后减轻，休息及夜间加重，影响睡眠。有时仅轻痛。病变局部皮肤有肿胀，压痛，常出现溃疡及瘘管。关节病变表现为关节痛及反应性积液，有的为树胶肿性关节炎。晚期脊髓痨患者能产生发生神经原性关节炎，通称为夏科氏关节(charcot关节)，临床呈现关节肿大，不稳定，半脱位或脱位，活动范围加大，特点是没有疼痛。当颅骨受累时...