痴呆症的护理技巧 如何照顾好痴呆的老人

一、痴呆症的 6 大症状（一）起病隐匿，病程呈不可逆进展常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。（二）老年性痴呆的核心症状1、记忆障碍为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关；健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。2、认知障碍是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在 AD 的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。3、失语语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是 AD 的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。4、视空间技能障碍、失认及失用在 AD 的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近 1/3 的 AD 患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD 患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。（三）老年性痴呆的伴随症状精神病性症状即为 AD 的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是 AD 患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。（四）症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。（五）特征不明显 AD 一般无神经系统体征早期约 7%的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作。（六）临床演变过程AD 患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断 AD 的重要线速。Cummings 等将 AD 的临床过程分为 3 个阶段。第一阶段：病期 1-3 年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害；视空间技能——图形定向障碍，结构障碍；语言——列述一类名词能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤；运动系统——正常；EEG——正常；CT——正常。第二阶段：病期 2-10 年。记忆力——近及远记忆力明显损害；视空间技能——构图差，空间定向障碍；语言——流利失语；计算力——失算；人格——漠不关心，淡漠；运动系统——不安；EEG——背景脑电图为慢节律；CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期 8-10 年。智能——严重衰退；运动——四肢强直、屈曲姿势；括约肌控制——尿、便失禁；EEG——弥漫性慢波；CT——脑室扩大和脑沟变宽。二、老年痴呆的 3 大致病原因（一）遗传因素AD 具有家族聚集性，约 20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14 和 1 号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β 淀粉样蛋白（β-AP）、载脂蛋白 E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与 AD 发病有关。β-AP 是由 β-淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。ApoE 基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性 AD 和散发性...