确诊病例范文

确诊病例范文（精选5篇）

确诊病例 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年6月～2013年1月望京医院(以下简称“我院”)呼吸科以重症肺炎收治,后被确诊为AIDS的患者3例。3例患者均符合我国《社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南》中重症肺炎的诊断标准[3],入院前均未确诊过AIDS。

1.2 研究方法

采用回顾性研究的方法,收集每例患者的年龄、性别、职业、病史、症状、体征、血常规、血气分析、胸部影像学、病原学、生化、治疗效果等资料,分析特征,寻找规律。AIDS诊断采用中华医学会感染病学分会AIDS学组《AIDS诊疗指南》的诊断标准[4],HIV抗体初筛采用酶联免疫吸附试验,阳性标本送北京疾病控制中心(CDC)采用免疫印迹法确证。PCP肺炎临床诊断标准:(1)AIDS诊断明确;(2)发热、进行性呼吸困难、紫绀;(3)胸片或CT提示肺纹理增多、增粗、条索样阴影或散在多发小斑片状阴影;(4)复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)治疗反应良好。PCP实验室诊断标准:诱导痰、支气管肺泡灌洗液或肺组织活检染色(环六亚甲基四氨银、甲苯氨蓝染色)检出肺孢子虫囊或滋养体。

2 结果

3例患者均为男性,病程均呈亚急性,症状均有不同程度发热、干咳、呼吸困难、盗汗、乏力、体重下降,肺部体征均不明显,影像表现为以间质改变为主,临床呈现症状、影像表现与体征不匹配的特点,实验室检查均出现低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭,2例出现乳酸脱氢酶升高及低蛋白血症,3例均合并口腔念珠菌感染及反复口腔溃疡。其中2例合并乙型病毒性肝炎,1例合并梅毒。具体病例如下:

病例1:患者男性,79岁;主因“间断发热、活动后喘息20 d,意识障碍2 d”于2011年6月7日急诊以“重症肺炎”收入院。最高体温38℃,伴活动后喘息、乏力、消瘦,于我院急诊静点抗生素2周,症状无好转,体温不降,查胸CT提示双肺间质改变,双肺碎石路征,予抗感染治疗(具体不详),体温仍高,入院前2 d出现意识障碍,查血糖1.3 mmol/L,予葡萄糖静点后好转,入院前1 d再次出现意识障碍,测血糖3.3 mmol/L。既往高血压病史,最高血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);糖尿病病史3年,服诺和龙1 mg po tid控制血糖;颈动脉狭窄及冠心病病史;从事机械制造业,已退休;同性恋者;入院时查体:体温37.6℃,脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压140/80 mm Hg,口唇无发绀,前臂屈侧及胸背部可见淡红色皮疹,口腔可见溃疡,未见白斑,双肺呼吸音低,双肺散在干罗音,双下肺闻及爆裂音。查血常规:白细胞(WBC)4.42×109/L,血红蛋白(HGB)120 g/L,血小板(PLT)97.0×109/L,中性粒细胞(N)百分比83.2%;生化全项:白蛋白(ALB)32.2 g/L,乳酸脱氢酶(LDH)254 U/L,C反应蛋白(CRP)4.8 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.41,氧分压(PaO2)78.6 mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)39.4 mm Hg,血氧饱和度(SaO2)95.6%,HCO3-24.8 mmol/L,细胞外液碱超(ABE)0.2 mmol/L;痰涂片:合格痰,G+球菌中量,真菌孢子及菌丝中量;痰培养:白色念珠菌3+;结核抗体:阴性;肿瘤系列:均阴性;血沉42 mm Hg;糖化血红蛋白:6.3%;G试验:阳性;肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;EB抗体:阴性;胸片:双肺间质改变,以纤维索条影为主(图1);诱导痰查PCP包囊或滋养体:阴性;查巨细胞病毒(CMV)抗体:阴性;查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:梅毒阳性,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数<200 cells/μL;明确诊断:艾滋病、梅毒。影像不除外PCP肺炎,予SMZ-TMP 0.48 g/片,按120 mg/(kg·d)分3次口服,诊断性治疗4 d后体温降至正常,治疗10 d症状明显好转,转佑安医院继续治疗。

病例2:患者男性,34岁,未婚,主因“间断发热3周,咳嗽喘息2周”于2011年11月5日门诊以“重症肺炎”收入院。发病期间最高体温40℃,干咳伴呼吸困难、盗汗、乏力,门诊反复抗感染治疗无效,喘息进行性加重,体重进行性下降。既往反复口腔溃疡病史4月,从事旅游业4年,多次往返泰国、马来西亚。入院查体:体温39.2℃,脉搏105次/min,呼吸30次/min,血压120/70 mm Hg,口唇轻度发绀,见口腔溃疡及口腔白斑(图2),双肺未闻及干湿罗音,双下肢无水肿,双足灰指甲。查血常规:WBC 10.95×109/L,HGB 130 g/L,PLT 233×109/L,N 82.61%;生化全项:LDH590 U/L,CRP 21.3 mg/L;血气分析(未吸氧):p H值7.44,PaO259.6 mm Hg,PaCO236.0 mm Hg,SaO291.4%,HCO3-24.3 mmol/L,ABE 0.4mmol/L;心电图:窦性心动过速;查肺炎衣原体抗体IgG阳性;EB抗体IgG>200 ru/mL(阳性);肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;结核抗体:阴性;G试验:阳性;血沉50 mm Hg;胸部CT(图3):双肺弥漫性间质改变,以磨玻璃影为主,双肺尖肺气肿,部分可见肺气囊,不除外PCP肺炎。行诱导痰查PCP包囊或滋养体,结果阳性;查CMV抗体:阴性;明确诊断PCP肺炎;同时查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:乙肝小三阳,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数<200 cells/μL;明确诊断:艾滋病。予SMZ-TMP 0.48 g/片,按120 mg/(kg·d)分3次口服,同时予甲泼尼龙40 mg ivgtt qd抗感染治疗5 d,喘息咳嗽明显好转,复查胸部CT:磨玻璃影明显减少,可见少量网格影及纤维索条影,转地坛医院继续治疗。

病例3:患者男性,70岁,主因“发热20余天”于2013年1月8日门诊以“重症肺炎”收入院。患者最高体温在38.0～38.9℃,无咳嗽咳痰,喘息,活动后加重,曾查胸片提示双肺肺炎,抗感染治疗后效果不佳,体重进行性下降,复查胸片较前无变化,不除外肺结核,予诊断性抗痨治疗2周,复查胸片仍无明显变化;近2月出现腹泻,水样便,多次查便常规未见明显异常;既往慢性乙型病毒性肝炎病史;否认其他慢性病病史;高级工程师,丧偶多年,有冶游史。入院查体:体温38.2℃,脉搏90次/min,呼吸30次/min,血压130/90 mm Hg,无皮疹,口唇发绀,口腔未见毛状白斑及口腔溃疡,双肺呼吸音低,未闻及干湿罗音,肠鸣音活跃,周身水肿,双下肢重度水肿。查血常规:WBC 3.2×109/L,HGB 105 g/L,PLT 103.0×109/L,N 86.9%;生化全项:ALB 18.2 g/L,LDH397 U/L,CRP 104 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.48,PO256.9 mm Hg,Pa CO229.3 mm Hg,Sa O294.1%,HCO3-21.2 mmol/L,ABE-1.1 mmol/L;查肺炎衣原体抗体IgG:阴性;EB抗体:阴性;肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;结核抗体:阴性;G试验:阳性;血沉67 mm Hg;胸部CT:双肺感染,左肺上叶舌段影,双侧胸腔积液;行诱导痰查PCP包囊或滋养体,未取得合格标本,患者拒绝支气管镜检查,未查;查CMV抗体:阴性;查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:乙肝大三阳,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数<50 cells/μL;明确诊断:艾滋病。结合患者胸部CT表现,多发结节影及磨玻璃影,不除外PCP肺炎,予SMZ-TMP 0.48 g/片,按120 mg/(kg·d)分3次口服,诊断性治疗5 d,同时予营养支持治疗。患者喘息情况好转,体温下降,最高体温在37.4～37.6℃,腹泻无好转,便培养无阳性结果,便涂片可见少量真菌,全身水肿仍较明显,转地坛医院ICU进一步治疗。

3 讨论

3.1 从临床表现分析

AIDS患者因CD4 T淋巴细胞明显减少,导致全身多系统免疫缺陷,可出现各种感染,故临床表现多样,且无特异性,易被漏诊。AIDS发生肺部感染时与普通CAP在临床特点上有明显不同。普通CAP为急性病程,AIDS患者出现肺部感染,临床上多表现为不典型肺炎[5],呈现亚急性或慢性病程,出现反复发热、反复肺部感染,症状重,体征不明显,常规抗感染效果不佳,甚至出现呼吸衰竭。部分患者合并其他系统感染,如肠道、口腔、泌尿系统、皮肤等。临床见此需警惕HIV感染,及时筛查。本文中3例患者病程均为亚急性,均呈现症状、体征不匹配情况即症状重,体征轻。

3.2 从影像学分析

AIDS患者发生肺炎时,影像学表现也与CAP有明显差别。普通CAP常见病原菌为肺炎链球菌、非典型菌等,影像学表现多为片状高密度影,伴支气管充气征,仅有少数呈现间质改变,且多以磨玻璃影及网格影为主,很少见到肺气囊。PCP肺炎是AIDS患者最常见的肺部并发症[2]。PCP肺炎的主要病理基础为:PCP滋养体寄生在肺泡上皮细胞和肺泡间隔内,使肺泡毛细血管通透性增加,Ⅰ型肺泡上皮细胞脱落,肺泡腔内充满孢子菌和泡沫样渗出物,使肺泡表面活性物质减少,肺顺应性及弥散功能下降,导致肺通气和换气功能障碍,机体出现进行性呼吸困难,甚至出现呼吸衰竭。同时为清除肺泡内渗出物,Ⅱ型肺泡上皮增生,肺脏的修复结果导致肺间质纤维化。在胸部CT影像上,早期表现为肺内多发粟粒状小结节,多为孢子菌填塞所致;中期为弥漫性磨玻璃改变,高分辨率CT(HRCT)病灶显示呈地图样或碎石路征,主要由泡沫样渗出所致;晚期以实变、纤维化为主,见大片状高密度影及索条状、网织状改变,是因肺修复导致肺泡上皮增生所致。磨玻璃影、网状结节影是PCP肺炎的典型影像学特征[6]。肺广泛的磨玻璃影,肺尖及外侧肺野末梢显影正常,出现相应改变时需警惕AIDS,HRCT可提高诊断率[7]。本文中3例患者影像改变以磨玻璃影及网格、索条影为主,均为中后期改变。

3.3 从检查指标异常分析

AIDS患者合并PCP肺炎时因肺内广泛的细胞损伤和(或)死亡及肺泡毛细血管膜通透性增加,致生化指标LDH升高[8]。但普通重症CAP及肺间质纤维化合并感染时也可出现LDH升高,二者病理基础相同,故LDH升高对PCP肺炎及普通重症CAP无明显鉴别意义。

3.4 从并发症分析

AIDS患者发生肺炎时并发症较多。首先PCP肺炎表现为间质感染,病变弥漫,呼吸衰竭发生率高;其次患者免疫功能障碍,常易出现混合感染,合并口腔念珠菌感染最为常见,且认为是病情恶化的指标之一[9],还可反复发生口腔溃疡。口腔毛状白斑被认为是早期诊断AIDS的关键体征[10],同时也是病情恶化的标志。

综上所述,AIDS患者发生肺部感染的临床特点、影像学特征与普通CAP存在显著差异,临床医生尤其是非感染科医生需提高警惕,尽早识别AIDS,减少漏诊误诊。

参考文献

[1]郭艳.艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎的临床与影像进展[J].临床肺科杂志,2012,17(7):1298-1299.

[2]吕圣秀.艾滋病合并卡氏肺囊虫肺炎不同时期的CT表现[J].现代医药卫生,2011,27(10):1453-1455.

[3]中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志,2006,29(10):651-655.

[4]王爱霞,王福生,王清明,等.艾滋病诊疗指南[J].中华传染病杂志,2006,24(4):133-144.

[5]戴晓东,崔昱,徐大刚.卡氏肺孢子虫肺炎的病原、诊断和治疗药物[J].国外医学寄生虫病分册,2005,32(1):34-37.

[6]陈碧华,刘晋新,甘清鑫,等.艾滋病合并肺孢子菌肺炎的螺旋CT表现分析[J].中国CT和MRI杂志,2009,7(1):30-31.

[7]曹国洪,许顺良,许乙凯,等.白血病并发肺部卡氏肺囊虫肺炎的CT表现分析[J].浙江医学,2007,29(10):1126-1128.

[8]彭平,唐小平,胡中伟,等.艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎107例[J].实用医学杂志,2011,27(4):637-639.

[9]杨梅,徐平平,董俊英,等.HIV感染者口腔念珠菌检出率及菌种分布[J].实用医学杂志,2009,25(9):1384-1386.

确诊肌肉纤维痛 第2篇

测试 1：60秒自测，你患上肌肉纤维痛了吗？

1.我身上经常感觉有深深的、尖锐的阵痛或钝痛，而且这种感觉久久得不到缓解。

是 不是

2.我经常会全身广泛性的肌肉疼痛和僵硬。

是 不是

3.有显著的痛点，最明显的部位是在颈部、肩胛、大腿、手肘、膝部内侧等部位或者关节周围，若稍用力按压，就会特别疼痛。

是 不是

4.有很多个夜晚，我都因为疼痛而难以入睡。

是 不是

5.我经常在白天觉得疲倦或恍惚。

是 不是

6.我时常会因为疼痛而被迫卧床休息。

是 不是

7.我无法积极地参加健身运动。

是 不是

8.因为病痛，我无法和家人或朋友一起做很多想做的事情，大部分时间我都只能独自待着。

是 不是

9.我的症状让自己感到焦虑和抑郁。

是 不是

10.疼痛给我的事业带来了负面影响。

是 不是

选择“是”为1分，“不是”为O分。如果你的答案超过5分，就有可能患上了肌肉纤维痛，需要去医院就诊。

测试2：“扫盲”肌肉纤维痛

1.肌肉纤维痛是老人病吗？

对 ▲错

答案：▲错 肌肉纤维痛好发于25岁到45岁的人群中，1%～3%的人都有该类症状，且女性多于男性。

2.下列哪些是肌肉纤维痛的症状：

肺热 ▲出汗过多 ◆睡眠障碍

■上述所有的

答案：◆睡眠障碍 患有肌肉纤维痛的人往往也会有睡眠问题。他们有时会服用一些药物治疗失眠。其中，褪黑激素是最受关注的，研究人员发现，它不仅可以改善患者的睡眠，也可能有助于肌肉纤维痛症状的缓解。还有一些包含薰衣草、甘菊、缬草、蛇麻草和黄芩等成分的膳食补充剂，虽然它们对失眠有一定疗效，但没有证据显示它们对治疗肌肉纤维痛有任何效果。另外，开始服用膳食补充剂之前，一定要咨询医生。有些补充剂可能与治疗疾病的药物冲突。

3.以下哪些是肌肉纤维痛的致病原因：

感染 ▲炎症 ◆外伤 ■未知

答案：■未知 肌肉纤维痛是一种局部肌肉疼痛的现象，致病的原因目前并不十分确定，但根据统计，可能与长期不正确的姿势工作或做家务，造成累积性的伤害，导致神经传导物质异常分泌、痛觉神经过敏化有很大的关系。有的是由于长期压力过大所引起。另外，由于肌腱炎、扭伤等软组织受伤没有好好治疗，也会引起该病。

4.对于缓解肌肉纤维痛，传统的止痛药都有效。

对 ▲错

答案：▲错 肌肉纤维痛患者转用补充治疗和替代治疗的主要原因正是因为传统的止痛药对这种疾病常常失灵。不过，传统止痛药有时候对缓解肌肉疼痛有一定的效果。如含有对乙酰氨基酚、布洛芬、萘普生等成分的非处方止痛药。

5.下列哪项是常规的治疗方法：

抗抑郁药 ▲推拿按摩物理疗法

◆心理辅导 ■上述所有

答案：■上述所有 因为没有根治肌肉纤维痛的办法，所以治疗的主要目的就是使病人感觉更好。治疗手段非常多样，激痛点的针刺及局部神经阻滞，可有效改善疼痛。推拿按摩可降低肌肉的紧张度，减轻疼痛。某些电疗仪器，例如经皮神经电刺激器等，可通过增加脑内啡肽释放来止痛。还可以使用抗焦虑、抗抑郁药及止痛药和星状神经节阻滞等方法治疗，用以减轻疼痛，缓解心理压力。

6.以下哪一种饮食可以帮助减少肌肉纤维痛症状：

阿特金斯饮食法（低碳水化合物饮食）

▲低脂饮食 ◆地中海饮食

■以上都不是

答案：■以上都不是 没有特定的饮食或饮食类型已被证明能够缓解肌肉纤维痛。然而，对于肌肉纤维痛患者而言，还是要尽量选择营养均衡、健康的饮食。

7.科学研究表明，肌肉纤维痛的病人可能会受益于：

运动锻炼 ▲止咳糖浆

◆医用大麻 ■上述所有的

答案：运动锻炼 运动是常规药物治疗肌肉纤维痛的一个重要补充。定期、温和的运动可以帮助缓解肌肉纤维痛症状，并有助于减压。你可以先尝试散步、游泳或瑜伽等不太剧烈的运动，即使1次只有一两分钟，如果你感觉好，便可以逐渐增加运动量和次数。

8.一些科研人员认为，体内某种矿物质水平较低，可能会导致肌肉纤维痛：

磷 ▲镁 ◆铜 ■上述所有的

答案：▲镁 肌肉纤维痛的原因至今未知。但一些科研人员认为，镁含量减少可能会引起该病。不过，仍没有确凿的科学证据表明，镁补充剂可以帮助缓解肌肉纤维痛症状。

9.肌肉纤维痛能通过减压来缓解吗？

对 ▲错

确诊病例 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

22例患者中, 男16例, 女6例;年龄17～25岁, 平均19.2岁。均为在校大学生。其中16例有接触史, 同宿舍或同班有甲型H1N1流感确诊患者。回顾分析22例确诊病例均符合2009年10月12日卫生部制定的《甲型H1N1流感诊疗方案 (2009年第3版) 》的诊断标准。经太原市疾控中心咽拭子甲型H1N1病毒核酸检测阳性。

1.2 临床表现

所有患者均以发热为首发症状, 其中37～38℃ 3例 (13.6%) , 38.1～39℃ 13例 (59.2%) , 39.1～40℃ 5例 (22.7%) , >40.1℃1例 (4.5%) 。发热伴有咽痛19例 (86.4%) , 伴有头痛16例 (72.7%) , 伴有咳嗽18例 (81.8%) , 伴有流涕2例 (9.0%) , 伴有全身肌肉疼痛18例 (81.8%) , 伴有咳痰1例 (4.5%) , 未出现恶心、呕吐、腹泻症状。咽部充血22例 (100%) , 扁桃体肿大2例 (9.0%) , 肺部未见阳性体征。

1.3 血常规及生化检查

外周血白细胞计数升高3例 (10.1×109/L～13.0×109/L) , 白细胞计数降低4例 (2.5×109/L～3.9×109/L) , 白细胞计数正常15例 (4.0×109/L～10.0×109/L) , 淋巴细胞百分比≥0.50 16例, 中性粒细胞百分比≥0.75 5例。肝功能、肾功能、心肌酶谱、血糖、电解质检测未见异常。

1.4 辅助检查

胸部X线检查提示肺纹理增重3例, 心电图及腹部B超检查未见异常。

1.5 治疗及转归

22例确诊病例全部给予利巴韦林及莲花清瘟胶囊治疗, 其中5例考虑合并细菌感染予抗生素 (阿奇霉素) 治疗。所有病例均给予对症支持治疗, 热程均控制在5d以内。其中7例在入院后2d内体温降至正常范围, 咳嗽、咽痛、全身酸痛等症状明显减轻, 其余15例退热时间及临床症状好转时间为4～5d。有实验室检查异常者全部在出院前恢复正常, 胸部X线检查在治疗6d后恢复正常。住院疗程6～10d, 平均7d, 均符合2009年10月12日卫生部制定的《甲型H1N1流感诊疗方案 (2009年第3版) 》的出院标准。

2 讨论

甲型H1N1流感主要通过病人或感染者咳嗽或打喷嚏等方式传播, 有时也可能是接触病毒后再接触自己的口鼻而引起, 人群普遍易感, 临床主要表现为流感样症状的急性传染病[1,2]。从流行病学特点分析本组22例确诊病例有16例有明确的接触史, 说明该病传染性强, 传播速度快, 极易引起学校和社区的暴发流行。从临床特点看, 全部以发热为首发症状。大多伴有咽痛、咳嗽、肌肉酸痛等流感样症状, 上呼吸道卡他症状不明显。以咽部充血为主要体征, 肺部体征不明显。并发症出现的少, 仅有3例合并支气管炎。所有病例均进行血常规、肝功能、肾功能、心肌酶谱、胸部X线检查、心电图及腹部B超等检查, 主要表现为中性粒细胞大多正常或减低, 淋巴细胞增高, 与流感的特点相一致。从治疗情况看, 大多数病例经普通抗病毒药物、中药及对症支持治疗痊愈, 无一例使用奥司他韦, 少数合并细菌感染的病例加用抗生素治疗。所有病例呈轻型经过, 未出现重症及死亡病例, 考虑与年龄特点均为青年, 无基础疾病有关。故此得出如下结论:甲型H1N1流感为病毒感染性疾病, 具有自愈性, 对轻症患者使用一般抗病毒.中药对症及支持治疗即可痊愈, 无须使用特殊抗病毒药物。对合并细菌感染者应积极控制感染, 以利于病情恢复。由于本病具有很强的传染性, 早诊断、早隔离、早治疗是防控的关键。

由于是基层医院条件有限, 加之甲型H1N1病毒核酸检测价格昂贵, 不可能对所有发热患者一一检测, 故可能会存在一定偏差。而本研究以确诊病例作为临床资料进行分析, 不可避免存在一定的偏倚, 还需进一步的研究。希望为该病临床诊治提供一定的帮助。

参考文献

[1]李亚晶, 钱全, 方立群, 等.中国大陆2009年早期确诊的420例甲型H1N1流感病例流行病学特征分析[J].中华流行病学杂志, 2009, 30 (11) :102-105.

确诊病例 第4篇

1 资料与方法

1.1资料来源

麻疹病例资料来源于深圳市宝安区法定传染病报告系统和麻疹监测系统。数据统计时间为2012 年1 月1 日—2014 年12 月31 日。

1.2方法

按照 《全国麻疹监测方法》(中疾控疫发〔2014〕36 号)分类标准。实验室确诊麻疹病例:符合下面条件之一的监测病例,为实验室确诊麻疹病例:①血标本监测麻疹Ig M抗体阳性者;②病原学标本监测麻疹病毒核酸阳性或分离到麻疹病毒者;③恢复期血清麻疹Ig G抗体滴度比急性期有≥4 倍升高,或急性期抗体阴性而恢复期抗体阳转者。采用SPSS 18.0 软件对数据进行描述统计分析。

2 结果

2.1流行概况

2012—2014 年共报告麻疹病例966例,其中实验室确诊病例937 例(97.0%),临床诊断病例29 例(占3.0%)。本研究仅对实验室确诊病例进行分析。结果显示,2012—2014 年本地区内麻疹发病呈现逐年上升的趋势,2012—2014 年麻疹发病例数分别为180、339、447 例。见图1。

2.2 分布特征

2.2.1时间分布

全年均有麻疹病例发生。麻疹发病呈现明显的季节性,见表1。2012—2014 年病例主要集中在5—8 月份,占发病总数的67.8%,5—8 月份病例分别占总数的14.7%、21.5%、18.2%、13.3%,6 月份达到发病高峰。

2.2.2年龄和性别分布

2012—2014 年宝安区麻疹病例的年龄、分布情况见表2。年龄最小的为出生后8 d,最大为55 岁,其中1 岁以下和20 岁以上2 个年龄组为发病高峰。1 岁以下占54.6%,20 岁以上占25.8%。其中6 月以下病例占19.6%,6 月~1 岁年龄组病例占35.0%。男性577 例,占总病例数61.6%;女性360 例,占38.4%。

2.2.3职业分布

本地病例以散居儿童、工人、家务及待业为主,分别占68.4%、10.1%、9.4%。见表3。

2.2.4地区分布

全区10 个镇(街道)均有病例分布,病例主要集中在福永街道、西乡街道、沙井街道、新安街道、石岩街道,分别占24.8%、20.4%、19.6%、13.9%、10.2%。见表4。

注:由于宝安区行政区划调整,大浪、观澜、龙华、民治4 个街道2012 年后不再属宝安区管辖,该4 个街道仅统计2012 年数据。

3 讨论

麻疹一直是世界各国致力消除的传染病[3,4,5]。张秀山等[6]对我国2005—2013 年麻疹流行情况进行分析发现,我国麻疹发病总体上呈现下降的趋势,2012 年达到历史最低,2013 年有所回升。而本研究中2012—2014年深圳市宝安区麻疹发病情况呈现逐年升高的趋势。王苑玲等[7]报道,深圳市麻疹发病从2011—2013 年呈现上升的趋势。邹小华等[8]对佛山市三水区麻疹数据进行分析发现,2008—2010 年麻疹发病处于较低水平,而2011—2013 年麻疹发病呈现上升的趋势,佛山市三水区2012—2014 年呈现相同的趋势。说明现阶段麻疹发病处于疫情的反复期,需要采取必要的措施控制麻疹的暴发[9,10]。

从发病时间来看,麻疹发病高峰季节为5—8 月,应提前做好疾病预防控制工作。尤其是6—8 月处于假期时间,学龄儿童流动频繁,易加剧流行的发生。

从发病年龄看,麻疹病例出现低年龄组和高年龄组2 个发病高峰,1 岁以下年龄组病例占54.6%,20 岁以上占25.8%。这与新生儿的胎传抗体水平呈逐月下降有关,因此在6 月~1 岁之间抗体水平已明显降低,导致这个年龄段的儿童易感染麻疹病毒导致麻疹发生。另外,麻疹疫苗接种后获得的免疫力随年龄增长而逐渐下降甚至消失,且漏种或无效接种者较多,这也是导致成人发病率增加的原因。韩轲等[13]对广东省2010 年麻疹抗体水平进行分析发现,21~30 岁人群的麻疹抗体保护率(77%)明显低于其他年龄组人群。

从职业分布看,2012—2014 年麻疹发病主要以散居儿童、工人、家务及待业为主。这提示应加强儿童麻疹疫苗的接种和查漏补种工作,提高免疫人群覆盖率。同时,深圳市宝安区有大量外来务工人员,存在人口密集、文化程度相对较低、医疗卫生条件和免疫接种意识较为薄弱的情况,容易造成流动人口免疫空白,因此应注意对务工人员的麻疹免疫。从地区分布看,病例主要集中在福永街道、西乡街道、沙井街道、新安街道、石岩街道,提示应加强这些地区的麻疹监测,控制麻疹暴发流行。

麻疹消除工作是一项重大的挑战,需不断加强麻疹接种免疫工作。而近年来麻疹发病的逐年增加提示可能存在疫情的反复期,说明需继续加强对高危人群尤其是低龄儿童的免疫接种工作,重视流动人口的管理和免疫预防接种,进一步提高麻疹疫苗接种率。

作者声明

本文无实际或潜在的利益冲突

参考文献

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确诊病例 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例的首发症状均为发热,体温37.5~37.9℃1例,38~38.9℃4例,39~39.9℃8例,超过40℃1例,热程1~3d;咽痛12例;咳嗽10例;鼻塞、流涕2例;头痛3例;全身酸痛、乏力6例;腹泻1例;咽充血15例,扁桃体肿大5例,双肺湿啰音者5例。

1.2 实验室检查

1.2.1 临检

外周血WBC<4×109/L者3例,4×109/L<WBC<10×109/L者9例,WBC>10×109者2例,L≥0.40者9例;外周血出现异型淋巴细胞11例,异型淋巴细胞百分比最高达15%,小便常规提示尿蛋白(+-++)者4例;血沉增高者4例。

血常规检测是临床实践中最为常用的检验项目。白细胞计数、分类以及相关参数分析,是及时了解机体生理、病理变化最敏感的指标之一。而白细胞参数的正常参考范围(95%CI)受到性别、年龄、民族、种族、地域等等多方面因素的影响[2~4]。在疾病状态时,会在致病因素的作用下发生不同的改变,表现出不同的变化趋势。在对于甲型H1N1流感患者而言,在排除患者原发基础性病症和后续并发症影响的情况下,该病的早期白细胞计数表现为正常或降低。

外周血异型淋巴细胞检查比例占79%,与健康人比较有明显差异,说明异型淋巴细胞检查仍为一种简便有效的筛查手段[5~6],对甲流的早期诊断具有重要价值。特别以下几种情况应尽早和反复检查异常淋巴细胞[7]:(1)发热伴外周血白细胞总数降低并以淋巴细胞增加为主的患儿;(2)血球仪计数中间细胞较高时.异型淋巴细胞一般在发热检查时出现,3~5d达高峰,1周后逐渐下降,因此应反复多次检查外周血象异型淋巴细胞比例。

1.2.2 生化

肝功能异常7例,表现为GGT和ALT升高,总蛋白,白蛋白略有降低;心肌酶谱异常5例,其中AST升高3例;CK升高1例,达4000u/L;LDH,HBDH升高者5例,都不超过正常值的2倍;肾功能在2例重症死亡病例中有明显升高,其它病例未见异常。电解质、血糖、血气分析均无异常。

GGT升高最明显,GGT主要用于诊断肝胆疾病,特别在原发性肝癌、恶性肿瘤有无肝转移和肝癌术后有无复发方面具有非常重要的作用,胆道疾病、有些治疗用药也可以使GGT升高。甲型H1N1流感患者GGT显著升高是因治疗用药引起还是甲型H1N1流感病毒引起有待迸一步研究。

心肌酶作为反映心肌损害的敏感指标,提示甲流可引起不同程度心肌损害,因此甲流患者应常规检测心肌酶谱以便及早发现心肌损害,及时治疗。同时做心电图提示有心率不齐且有非特异性T波异常者6例。

1.2.3 免疫学检测

CRP增高者14例;Ig E增高者5例,最高者可达正常值的20倍,Ig G,Ig A,Ig M,未见异常;BNP增高者1例;前降钙素升高者2例。

CRP做为一种急性时相反应蛋白,在所有病例中均有所升高,作为一种非特异性的炎症标志物,当感染一旦得到控制,CRP水平会迅速恢复正常,从另一方面揭示CRP的浓度监测变化可观测病情是否加重,预测病情发展和预后有深刻意义[8]。CRP浓度的下降是病情好转的一个灵敏指标,可先于体温、白细胞、血沉等其他指标出现。因此在治疗甲型H1N1流感患者,尤其是重症患者,检测CRP非常重要,它是在常规病毒核酸检测、病毒分离、抗体检测确诊病例后尽可能检测的另一项检测指标。它为我们提早筛查和预防重症病例的发生,预测治疗效果的判断有非常重要的指导意义。

免疫球蛋白和补体在病程急性期多无改变,提示Hl Nl流感患者在病程初期可出现较低水平的补体激活,因此病毒感染体液免疫应答不明显。

1.3 辅助检查

胸部X线检查提示肺纹理增多,增粗者8例;甲型H1N1流感X线胸片一般表现为肺纹理增多,只有在合并肺炎时,才会发现异常肺部阴影[9]。值得注意的是,由于X线胸片检查的局限性,也许不能反映肺部影像学表现的全貌,如果条件允许,最好进行胸部CT检查,可对甲型H1N1流感的诊断及鉴别诊断起着促进作用。

2 结果

2.1 14例甲型H1N1流感患者3例白细胞减低,发生率21%,有9例白细胞正常,发生率64%,出现异型淋巴细胞比例79%。

2.2 多数病例出现肝功能异常和心肌酶增高。

2.3 CRP在14例甲型H1N1流感患者表现为增高,当病情得到控制,CRP水平迅速恢复正常。

2.4 胸部X线检查提示肺纹理增多。

3 讨论

通过回顾我院收治的14例甲型H1N1流感确诊病例的诊治过程,我们得出如下体会:(1)本病传染性强,传播速度快,容易引起人群聚集场所的暴发。(2)该病症状以发热为首发及突出表现,多数伴有咽痛及咳嗽,且自觉症状轻微,但也存在重症死亡病例,死亡病例均为三十岁左右男性,不可掉以轻心。(3)该病确诊及防控的关键为甲型H1N1流感病毒核酸检测,但因技术限制、检测费用昂贵等原因,基层医院缺乏在这方面的诊断能力,可能会导致学校和社区出现严重疫情。所以更应重视临床的常规检测。(4)甲流患者的外周血中可以出现数量不等的异型淋巴细胞,异型淋巴细胞检查作为一种简便有效的复查手段,在临床上可作为鉴别细菌和病毒感染的诊断指标,提示临床医生诊断时应结合各种感染指标综合考虑,实验室人员应重视人工涂片,细胞形态的显微镜观察。肝损害、心肌受损,CRP增高,Ig E免疫复合物增高及支气管炎,但经过治疗可于短时间内恢复正常。(5)该病经一般抗病毒及对症支持治疗,可取得很好疗效,因此,绝大多数病例可不予以奥司他韦治疗,从而可节约成本。(6)在诊治疾病的过程中,要注意对病人的心理疏导,给予良好的人文关怀,为患者提供良好的住院环境,以便患者更好的配合治疗。(7)在诊治过程中,随着对该疾病的不断认识,我们的防控措施也可按卫生部的相关指南进行适当调整,做到既防止了院内感染的发生,又防止了过度浪费。

甲型H1N1流感是一种新发传染病,其疾病规律仍待进一步观察和研究。通过对我院收治的14例确诊病例的诊治经过及转归的总结,希望能为各医疗救治单位在此类疾病的诊治及防控上提供借鉴和帮助。

摘要：目的 分析临床检验结果,总结该病的临床救治经验,评价临床检验指标对该病的辅助诊断意义。方法 统计临床14例确诊病例检验结果,并与正常人群比较。结果 所有病例均进行了三大常规、生化,免疫,临检,胸片、心电图等检查,主要表现白细胞数量总体正常或下降,多数病例出现数量不等的异型淋巴细胞,合并有肝损害、心肌受损,CRP增高,IgE免疫复合物增高及支气管炎。结论 除甲型H1N1流感病毒核酸检测可确诊该病,临床常规检验可在早期提示甲型H1N1流感,临床医生可进行反复检查辅助临床诊断,观察病情动态及预后。

关键词：甲型H1N1流感,医学检验结果,临床分析

参考文献

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