产科弥散性血管内凝血

产科弥散性血管内凝血（精选9篇）

产科弥散性血管内凝血 第1篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2004年1月～2008年1月收治DIC孕产妇13例, 年龄22～34岁, 平均28岁;初产妇4例, 经产妇9例。其中8例由外院转入, 均发生在产后。

1.2 临床表现

13例DIC中, 胎盘早剥4例, 重度妊娠高血压综合征6例, 死胎时间过长3例。13例患者致病原因虽然不同, 但最终均引起宫缩乏力, 产后大出血所导致的D IC, 平均出血量3000 ml, 最多出血量6000ml, 伴不同程度休克, 重者血压测不到, 意识模糊, 甚至昏迷。这些病例有阴道出血不凝现象, 有的伴有血尿等。

1.3 诊断标准

重视DIC的临床特点, 早期诊断是提高治愈率的前提。采用1999年第6届血栓与止血会议制定的诊断DIC标准, 有下列3项以上者即可诊断: (1) 血小板降低<100×109或进行性下降; (2) 血浆纤维蛋白原<1.5 g/L或进行性下降; (3) 血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验 (3P) 阳性或血浆中纤维蛋白降解产物 (FDP) >20 mg/L或血浆中纤维蛋白裂解产物 (D-二聚体) 阳性; (4) 凝血酶原时间延长3s以上或呈动态变化APTT延长10 s以上或缩短5 s以上; (5) 纤溶酶原减低。

2 治疗方法

2.1 去除病因

去除病因能阻止促凝物质继续进入血液, 阻止DIC的进一步发展, 果断切除子宫可以缩小出渗血创面。子宫切除要果断, 即使在休克状态下也应在抢救休克的同时行子宫切除。

2.2 大量补充凝血因子

DIC发生时, 需及时补充凝血因子, 可输新鲜全血及新鲜冰冻血浆, 适当补充纤维蛋白原、血小板、冷沉淀物、凝血酶原复合物、冷凝沉淀物。补充有效血容量, 输悬浮红细胞、血浆、血小板、纤维蛋白原、冷沉淀、凝血酶原复合物、纠酸、改善微循环以及应用抗纤溶药物。1例考虑羊水栓塞及时使用了肝素外, 12例患者均在发现出血不凝时应用了纤维蛋白原或冷沉淀, 纤维蛋白原每次输注4 g, 或冷沉淀每次输注2～4 U, 用药5～15 min见到凝血块, 30 min后病情好转。我们冷沉淀和纤维蛋白原的给药方法分别是输注1～2 U或静脉滴注1～2g后, 观察5～15 min, 如无凝血块再重复使用, 总量冷沉淀4 U、纤维蛋白原4～6 g。随着病因的去除, 血容量的纠正等处理, 病情逐趋稳定[1]。

2.3 肝素的应用

合理应用肝素被认为是治疗产科D IC的重要手段[2]。对羊水栓塞引起的急性DIC早期, 可考虑及早进行小剂量、短疗程。肝素治疗, 一般12.5～25 mg/次, 加入葡萄糖或生理盐水中30min滴入, 4～6 h可重复使用, 每日肝素用量不超过100 mg。羊水栓塞产后出血1例, 妊娠2次, 生产2次, 孕39周分娩自产, 出血量4200 mL, 输血量3 500mL, 给予肝素25 U, 纤维蛋白原/冷沉淀6 g治疗。治疗过程中, 监测凝血功能, 以防肝素过量, 若出现肝素过量, 通过ACT结果可用鱼精蛋白中和, 并用纤溶抑制剂。对于胎盘早剥引起的DIC主要是及时终止妊娠, 可不用肝素, 妊娠高血压疾病并DIC者肝素要慎用。产后大出血并DIC不主张应用肝素, 死胎、过期流产并发DIC者早期不需要肝素, 若DIC严重仍需小剂量肝素治疗[3];我们曾使用小剂量肝素治疗1例羊水栓塞患者获得成功, 但提示肝素的应用无益与保留子宫。对于胎盘早剥病例, 如处理早, 在发生胎盘早剥6h内清除子宫内容物, 往往不会发生DIC, 补充血容量及凝血因子即可收到良好效果, 不一定应用肝素。Moscardo F报告重组凝血因子Ⅶ治疗严重DIC合并腹腔内出血效果良好[4]。本文有12例均未使用肝素, 而采用输新鲜血、凝血酶原、纤维蛋白原等, 均无因出血不止而死亡的病例。Kobayashi T报道使用抗凝血酶 (AT) 代替肝素治疗急性DIC效果良好, 而又避免了肝素引起出血的副作用[5]。

2.4 纤溶抑制剂的使用

DIC晚期继发纤溶时可用纤溶制剂。抗纤溶治疗药物只用于纤溶亢进期, 必须在肝素治疗的基础上应用, 否则有可能造成肾功能衰竭、DIC恶化、出血不止。主要有氨甲苯酸、氨甲环酸、氨基己酸和抑肽酶。

摘要：目的探讨产科DIC的临床特点及诊治策略。方法对我院收治的13例产科DIC患者临床资料进行回顾性分析。结果①产科DIC的发生与严重产科并发症, 如重度子痫前期、前置胎盘、胎盘早剥、宫内死胎、产后出血、羊水栓塞、重症肝炎等相关;②13例中3例行子宫切除, 其中2例系胎盘早剥、子宫卒中, 1例为中央型前置胎盘, 部分胎盘植入, 13例抢救成功, 无1例患者死亡。结论早预防, 早诊断, 早治疗, 积极防治多器官功能衰竭 (MODS) , 是抢救产科DIC的有效方法。

关键词：弥散性血管内凝血,产科,多器官功能衰竭

参考文献

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[2]梁心玲, 朱坤仪.产科弥漫性血管内凝血6例临床处理结果分析.

[3]中国实用妇科与产科杂志, 2002, 18:59.

[4]Moscardo F, Perez F, de la Rubia J, et al.Successful treatmentof severe intra-abdominal bleeding associated with disseminated in-travascular coagulation using recombinant activeted factorⅦ.BrJ Haematol, 2001, 114 (1) :174~176.

孕产妇杀手:弥散性血管内凝血 第2篇

正常情况下，人体的血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统处于动态平衡。妇女妊娠期间，血管内血小板、纤维蛋白原及各种凝血因子均有所增加，使血液处于高凝状态，有利于胎盘剥离；胎盘、胎膜和羊水中均含有凝血活酶，正常分娩时有利于止血。这些变化既是妊娠分娩的生理保护机制，又是诱发DIC的高危因素。当孕妇发生妊娠急症，如胎盘早剥、胎死宫内、组织坏死、感染性败血症，以及羊水进入血液循环时，就会与体内的凝血因子形成有活性的凝血活酶；血管内皮受损会暴露其下的胶原纤维，血小板与之粘附聚集，释放并激活相关的凝血因子，形成凝血活酶，使凝血酶原变成凝血酶，作用于纤维蛋白形成广泛的微血栓。若病因不除，血液处于高凝状态，体内凝血物质减少，就会出现出血症状。

发生产科DIC的常见病症

感染性流产非法堕胎或妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引起细菌和细菌内毒素入血导致败血症，使血管内皮受损，血小板聚集，组织坏死并释放凝血活酶。

过期流产胎死宫内死胎存留，坏死组织会释放凝血活酶，引发DIC。据报道，胎死宫内4周以上，约有25%的孕妇会发生DIC。

胎盘早期剥离这是危及母儿生命的产科急症，我国的发病率为0.46%~2.1%。其原因不明，但多数发生于高血压患者，与蜕膜缺血坏死，释放凝血活酶有关。

羊水栓塞羊水中含有胎脂、胎粪、角化物和上皮细胞等颗粒物质，进入血循环可触发凝血系统，激活纤溶系统，大量消耗凝血物质；另一方面，纤维蛋白溶解使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶。故羊水栓塞导致的DIC病情凶险，发展迅速，容易使孕产妇陷入深度休克，甚至数分钟内死亡。

休克休克晚期微循环瘀血，血液浓缩黏滞性增高；加上严重缺血缺氧，大量酸性代谢产物聚积，使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。

重度妊娠期高血压疾病会产生严重的血管痉挛，使机体各脏器缺血缺氧，内皮细胞受损，激活内源性凝血系统。

DIC的主要临床表现

出血产科DIC以子宫出血最常见。其出血特征是：阴道持续流血不停，出血量多少不一，无血凝块，严重者还会伴有皮肤血斑或注射针眼和手术切口出血、渗血。

休克急性DIC能导致休克，休克的程度与出血量不成比例。

脏器栓塞微血栓可累及多个脏器，在肾脏表现为血尿、少尿或无尿，在心脏表现有心律不齐、心源性休克，在肺内表现为呼吸困难、肺水肿和肺出血，在脑内表现为谵妄、惊厥甚至昏迷。

产科DIC的防治

积极治疗原发病，阻断内外源性促凝物质的来源，是预防和终止DIC的关键。具体做法有控制感染、尽早娩出胎儿胎盘及清除子宫内容物。胎盘早剥、胎死宫内、感染性流产、出血性休克等极易诱发DIC，应加强对这些原发病的防治。

补充血容量、改善微循环灌注，是防治DIC的先决条件。对于确诊的DIC，应尽早使用抗凝剂。但抗凝剂对已形成的微血栓无效，有出血或潜在出血倾向的患者禁用。若条件允许，可予补充凝血因子、抗凝血酶Ⅲ、活性蛋白C和抗血小板聚集药物。

专家提示

预防DIC的要点

产科弥散性血管内凝血 第3篇

资料与方法

2010年1月-2014年11月收治产科弥散性血管内凝血患者100例, 均经过血小板计数、纤维蛋白原含量、3P试验阳性确诊, 符合国际血栓与止血学会 (ISTH) DIC的诊断标准[2]。将患者按照住院顺序随机分为试验组 (n=50) 与对照组 (n=50) 。试验组患者年龄18~42岁, 平均 (35.9±4.3) 岁;初产妇40例, 经产妇10例;孕期<28周25例, 28~37周10例, ≥38周15例。对照组患者年龄19~43岁, 平均 (32.5±2.6) 岁;初产妇20例, 经产妇30例;孕期<28周12例, 28~37周23例, ≥38周15例。两组研究对象在年龄、病程、性别等方面对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者及其家属均知悉本组研究的方法和目的, 并被详细告知研究过程, 签署知情同意书。

治疗方法:对照组: (1) 祛除发病诱因:对DIC患者的每一项诱发因素进行分析研究, 针对性地祛除诱因, 观察患者出血情况, 根据凝血情况及时进行相应的调整, 对病情发展迅速的患者给予手术进行妊娠终止, 排出死胎, 改善机体内环境, 确定正确的治疗方式。 (2) 加强抗感染及抗休克治疗:控制感染, 减少患者体内毒素, 以便祛除诱因, 清除病灶并给予大剂量的抗生素加强患者抵抗力。 (3) 抗凝治疗:提前进行观察, 阻止体内发生凝血状况, 根据患者身体情况, 予以肝素治疗, 第1次给予50 mg, 观察患者体征, 然后采用连续静脉滴注。 (4) 补充凝血因子:患者继续抗凝治疗时会导致大量的凝血因子被消耗, 造成患者大量出血, 医师应根据患者情况适量地进行凝血因子补充。调查研究表明, 补充凝血因子并不会加重患者凝血情况, 其对治疗DIC有一定积极作用。 (5) 给予新鲜全血或新鲜血浆:患者失血过多时, 可以采用新鲜血浆进行输入, 可以补充凝血因子与纤维蛋白, 输入过程中医护人员应该密切关注患者的静脉压情况, 避免输入量过多引起患者心肺并发症, 严禁使用医院库存血液。 (6) 纤维蛋白及冷沉淀物:根据患者是否使用肝素的情况采用纤维蛋白输入, 以治疗凝血因子损失情况, 每次输入4 g。 (7) 血小板:针对血小板减少的患者给予输入, 102 U/d, 使血小板恢复正常水平, 降低由于失血产生的生命威胁。试验组在对照组基础上给予支持治疗:医师采用呼吸机正压辅助患者, 并在辅助过程中采用沐舒坦30 mg与生理盐水250 m L通过气管输入患者气道, 每15 min 1次, 防止患者痰栓堵塞气管, 确定患者呼吸正常后停止给药, 同时给予大剂量糖皮质激素治疗DIC。

观察指标:观察患者24 h内的出血量、抢救成功率。

统计学方法:采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理, 计数资料采取率 (%) 表示, 组间率对比采取χ2检验;计量资料采取 (±s) 表示, P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

产科弥散性血管内凝血症状的诱发因素:产科弥散性血管内凝血患者的诱发因素包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎、产后出血及妊娠期高血压。组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

两组患者24 h内的出血量、抢救成功率比较:试验组24 h内的出血量明显少于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;试验组抢救成功率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

产科弥散性血管内凝血症有着发病急、病情凶险、致死率高的特点, 其临床表现包括以下几种: (1) 出血:临床上最为常见, 患者皮下出现瘀斑, 针孔型出血, 还会发生呕血、咯血、血尿、血便的情况。 (2) 休克:患者脸色苍白, 四肢僵硬发冷, 体征出现心音降低、脉搏虚弱、血压降低现象。 (3) 栓塞:患者出现尿量减少或者无尿可排、缺氧、酸中毒、重度昏迷等情况。 (4) 溶血:血红蛋白尿、持续高烧并全身或局部的出现黄疸[3]。此病的一般诱发因素为羊水栓塞、胎盘早剥、死胎、产后出血及妊娠期高血压等情况。

多项研究表明, 只有祛除病因, 才能展开DIC的治疗, 其作用机理:阻断促凝物质的来源, 抑制血管内凝血的恶性发展。常规治疗通常使用肝素预防微血栓, 并根据患者具体情况进行剖宫产或者直接切除子宫, 针对羊水栓塞引起的DIC患者, 尽早使用肝素, 针对胎盘早剥的患者, 结束分娩, 保留子宫, 严禁使用肝素。去除病因后给予凝血因子、纤维蛋白等恢复患者凝血系统, 并补充患者流失的血量, 控制病情[4,5]。试验组在对照组的基础上给予支持治疗, 可以有效减少DIC在治疗过程中容易出现的脏器损伤、成人呼吸窘迫综合征、血氧饱和度下降等症状, 提高患者抢救成功率与减少患者出血量[6]。

治疗过程中应该给予患者安抚, 向患者及其家属详细介绍医院的具体情况, 消除患者陌生感与排斥感;尽量满足患者合理需求, 提高患者治疗依从性;向患者及其家属耐心讲解疾病相关知识, 多与患者及其家属交流沟通, 帮助患者及其家属建立恢复健康的信心;了解患者不适与痛苦, 及时给予疏导及指引, 消除患者疑虑;对于家庭条件困难的患者, 适当减轻医疗费用, 叮嘱患者家属多与患者进行沟通, 耐心倾听患者诉求, 提高患者安全感与幸福感, 让患者得到心理安慰。

本组研究中, 对照组予以常规治疗, 试验组在对照组的基础上予以支持治疗, 发现产科弥散性血管内凝血患者的诱发因素包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎、产后出血及妊娠期高血压等几种。试验组抢救成功率86.0%, 明显高于对照组, 试验组出血量明显低于对照组, 与施望琼等研究结论具有一致性[7]。因而, 本组研究可进一步证实, 祛除诱发因素的情况下采用常规治疗基础上加强支持治疗, 对治疗产科弥散性血管内凝血效果显著且减少患者出血量, 值得临床医学大力推广。

摘要：目的:探讨产科弥散性血管内凝血患者的诱发因素和临床疗效。方法:收治弥散性血管内凝血患者100例, 按照入院顺序随机均分为两组, 对照组予以常规治疗, 试验组在对照组的基础上予以支持治疗, 观察产科弥散性血管内凝血患者的诱发因素, 治疗后观察两组的临床治疗效果与出血量。结果:诱发因素包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎、产后出血及妊娠期高血压。试验组患者治疗的24 h内出血量明显少于对照组, 抢救有效率也明显高于对照组, 组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:常规治疗基础上加强支持治疗对治疗产科弥散性血管内凝血效果显著, 减少了患者出血量。

关键词：产科弥散性血管内凝血,诱发因素,疗效,出血

参考文献

[1]陈雪莲.产科弥散性血管内凝血患者的诱发因素和治疗效果观察[J].大家健康 (下旬版) , 2013, 12 (11) :195.

[2]朱建香.25例产科弥散性血管内凝血的临床探讨[J].中国现代医生, 2013, 51 (2) :146-147.

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[5]柯金秀, 欧阳爱林.产科弥散性血管内凝血的治疗体会[J].实用临床医学, 2010, 11 (3) :92, 94.

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产科弥散性血管内凝血 第4篇

妊娠和分娩期血液呈高凝状态，这是机体的自然保护功能。当患者并发羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、重度妊度中毒症、严重感染、休克等，均可能发生DIC。此时往往发病急骤，临床表现为大量出血、血不凝，可因流血过多、休克和受累脏器功能衰竭而导致产妇死亡。

临床护理体会

凡患者可能导致DIC的产科并发症，以及产程快宫缩强的产妇，都应提高警惕，事先采取措旋，预防大出血。分娩或手术前护士要做好各项准备工作。例如：为配合早期确诊，护士要主动备好血尿化验、交叉配血、输液输血等用物。配合手术主动做好备皮、皮试、安插留置导尿管等。

密切观察病情：如体温骤升至39～40℃并伴有寒战，或骤降至37℃以下或不升；脉搏细而快速，呼吸困难深而慢；皮肤苍白或发绀，湿冷并有斑状阴影；血压的变化如收缩压降至80mmHg以下或脉压差小于20mmHg，以上现象都提示病情危重，并及时报告医师。

留置导尿管长期开放：尿量的多少反应肾脏毛细血管灌注量，是作为内脏血流量的指标。每小时尿量小于25ml，说明肾血管痉挛，血容量不足；每小时尿量小于17ml，应警惕发生急性肾衰。为及时准确观察并记录尿量，测定肾功能，每小时应记录1次，以提供诊断治疗依据。

预防感染：严格执行无菌技术操作，保持导尿管、吸引管、氧气管、静脉输液血管的通畅和清洁无菌。避免多次穿刺插管平加感染机会，穿刺针孔处用消毒棉签压迫止血，并用胶布条贴好。由于使用大量抗生素可引起霉菌性感染，一旦出现口腔黏膜溃疡时，可用制霉素水溶液擦拭口腔及鼻黏膜。

预防褥疮：患者极易出血和渗血，护士应及时清除血渍，保持单位整洁。阴道出血以及呕血所污染的床垫中单，应注意观察其血量、颜色并及时更换。搬动患者要轻，床单平整无皱折。

抗凝剂的应用及护理

为阻断DIC的发展，常用肝素进行治疗。肝素是一种抗凝物质，它能改善微循环功，恢复凝血机制，但在使用时必须在DIC早期，而当DIC已进入后期则应慎用。肝素对血栓无溶解作用，在继发性纤溶时，肝素可加重出血。临床护士与医师要紧密配合，强调准时取血测凝血时间，准时输入药液，掌握有效时机进行抢求治疗。

中心静脉压(CVP)测定时的护理

严重休克患者或经治疗不见好转，进一步治疗感到困难时，往往需要测定中心静脉压以确定心脏功能状况和心输出量是否有效，以提供各类休克处理和治疗的参数值。

产科弥散性血管内凝血 第5篇

1.1 一般资料

选取我院诊治的6例弥散性血管内凝血患者, 年龄20～50岁, 平均年龄 (41.2±3.5) 岁, 其中男性2例, 女性4例, 其中, 孕29周死胎后出现急性肾衰并弥散性血管内凝血患者1例, 慢性肾衰、肺部感染并败血症、弥散性血管内凝血患者患者1例, 重度的肺部感染休克肾衰并弥散性血管内凝血患2例, 重度脑外伤并发呼衰、肾衰、弥散性血管内凝血患者患者2例, 6例患者都有皮下瘀斑或者皮肤出血点, 凝血功能出现异常。

1.2 治疗方法

在积极治疗患者的原发病、生命维持措施 (呼吸、血压、血容量等重要生命体征维持基本正常) 、促进促炎一抗炎的平衡、抗栓与替代治疗基础上, 参考患者心功能、血压、肾功能和外周循环等具体情况, 因为所有患者都合并肾功能出现障碍, 因此采用连续性静脉-静脉血液透析滤过。血滤器使用我院购置的专门的透析滤过设备。血管通路:6例患者均采取股静脉穿刺, 并留置双腔导管。使用连续性血液净化机来带动患者体外循环, 血流量120～160 mL/min。置换液和透析液都采用标准的血液滤过置换液, 置换液输入量为0.6～1.2 L/h。透析液速度为0.6～1.2 L/h。治疗时间在8～15 d, 慢性肾衰并发败血症、弥散性血管内凝血患者一共治疗2次, 1周1次, 1次进行3 d, 间隔为l d;孕29周死胎后出现急性肾衰并弥散性血管内凝血患者治疗8 d:重度肺部感染休克肾衰并弥散性血管内凝血患者治疗12 d;重度脑外伤并肾衰、呼衰、弥散性血管内凝血患者治疗17 d。6例患者都采取股静脉置管, 患者全身肝素化进行抗凝, 连续性静脉一静脉的血液透析滤过模式。在治疗过程中密切观察并记录患者的呼吸、心率、血压和机器的运行参数;早血液净化的疗程结束前后对患者进行肾功能、凝血功能、血常规等检查, 部分患者进行心电图、颅脑CT、B型超声、X线胸片等检查。对比分析患者治疗前后临床资料、血生化指标和产后随访结果, 对患者疗效进行科学评估[1]。

1.3 统计学方法

本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 其中计量资料对比采用t检验, 计数资料对比采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者治疗前后的血生化指标发生明显变化, 6例患者经过血液净化疗法治疗后患者的血生化多项指标比治疗前有明显改善, 且P<0.05, 5例患者的症状体征出现明显缓解;1例重度脑外伤并呼衰、肾衰、弥散性血管内凝血患者由于原发病过重而且合并多脏器的功能衰竭.在血液透析滤过治疗停止后其病情出现迅速恶化并导致死亡。

3 结论

弥散性血管内凝血指的是以不同原因导致丧失局限性血管内凝血系统激活作为主要特征的获得性综合征。其病变可累及患者微血管系统。当机体受损时, 人体微血管系统的稳态被干扰.激活了单核和吞噬细胞系统, 血管的内皮功能出现紊乱, 由抗栓作用转变成促栓作用, 内源性的凝血途径被启动, 从而参与到止血。出血停止之后, 微血管系统开始启动修复过程.逐步恢复到稳态。但严重损伤时人体内的稳态调控功能出现紊乱, 微血管系统已经失控, 导致弥散性血管内凝血的发生及发展[2]。

血液净化疗法能缓慢、等渗清除水与溶质, 容量的波动小, 净超滤率较低, 胶体渗透压的变化程度小, 基本上无输液的限制。能随时的调整液体间平衡, 可有效防止血透时加重患者心血管负担与发生血流动力学改变。血液净化疗法应用无菌、无致的热原溶液, 消除血液透析中一些潜在炎性刺激。相关研究表面, 血液滤过疗法通过对流或者吸附, 可清除患者血液中细胞因子与细胞抑制因子, 尤其在进行高容量的血液滤过时。由于血液净化疗法可持续缓慢的清除溶质与液体.渗透压的变化小, 内环境的变化不大, 血液动力学比较稳定, 能够发挥血液净化疗法的独特优势[3]。

血液净化指的是通过透析和超滤把体内的代谢废物与潴留水分有效清除出体外, 保持患者体内环境 (包括电解质和酸碱) 恒定的临床治疗方法[4,5]。经过我院的临床应用证明。血液净化疗法对于弥散性血管内凝血患者有明确的临床疗效。可有效的清除人体内各种细胞因子与炎症因子;调整水电、酸碱失衡, 平衡机体的代谢、内分泌、免疫、纤溶和凝血等系统紊乱;下调机体炎症反应, 避免机体遭受过度的激活炎症介质影响, 从而降低对内皮细胞与血流动力学影响, 保持机体细胞对于内毒素血症与菌血症反应性。促进机体的免疫能力恢复。在弥散性血管内凝血患者临床抢救治疗中具有非常重要的意义。

参考文献

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产科弥散性血管内凝血 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月2010年8月我院收治重度子痫前期并发Ⅲ度胎盘早剥、DIC 10例, 其中急诊入院9例, 1例为早发型重度子痫前期住院期间发生。患者年龄21岁～39岁, 平均年龄30岁;初产妇3例, 经产妇7例;孕周30周+5～34周5例, 35周～37周3例, 38周～40周2例;行系统产前检查1例, 其余均未行产前检查, 无固定职业, 受教育程度为小学至初中。

1.2 临床表现

10例均合并重度子痫前期, 9例未闻及胎心, 1例胎心90～100次/min;均有不同程度的贫血面容;其中持续性腹痛、腹部扪及板状硬、于宫缩间歇时不能松弛8例, 腰酸或腰背痛1例, 阴道出血1例;注射部位出血及皮下瘀血9例, 牙龈出血者8例, 有淡红色血尿2例, 血性羊水1例。

1.3 实验室检查

10例血小板均呈进行性下降, 最低达30109/L～91109/L, 纤维蛋白原定量呈进行性下降, 低于0.1 g/L1例, 0.28～0.85 g/L 5例, 1.0～1.4 g/L 4例;凝血酶原时间50 s～30 s 8例, 23.2 s～16.5 s 2例;肝功能异常者7例;肾功能异常者2例;尿蛋白 (++) 4例, 尿蛋白 (+++) 6例;血红蛋白均在80 g/L下, 最低达42 g/L;10例均有不同程度的电解质紊乱。

1.4 诊断标准

1.4.1 胎盘早剥诊断

症状及体征:腹痛、腹部硬如板状, 子宫张力高、无弛缓, 可伴胎心、胎动的消失等。B超:在胎盘与子宫之间出现液性暗区或界限不清、胎盘增厚、胎盘胎儿面凸向羊膜腔, 伴胎心、胎动的消失等。

1.4.2 DIC诊断

有下列3项或以上异常者可诊断为DIC血小板<100109/L或呈进行性下降;纤维蛋白原<1.5 g/L或进行性下降;3P试验阳性或血纤维蛋白降解产物 (FDP) >20 mg/L或血浆中纤维蛋白裂解产物 (D-2聚体) 阳性;凝血酶原时间延长3 s以上或呈动态变化, 活化部分凝血活酶时间缩短5 s以上或延长10 s以上;优球蛋白溶解时间缩短或纤溶酶降低[1]。本文10例均符合以上诊断标准。

1.5 治疗方法

9例患者为急诊患者, 1例为住院患者。均立即吸氧, 锁骨下静脉穿刺置管建立3条静脉通路, 迅速补充血容量, 监测血常规及血凝系列、血气分析等;积极输血、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆、冷沉淀;均无规律宫缩, 立即行剖宫产术。胎儿娩出后立即给予子宫收缩药物, 人工剥离胎盘, 持续按摩子宫, 热盐水纱垫热敷子宫。10例均输去白细胞悬浮红细胞8～20 U, 应用血浆纤维蛋白原4～7 g;新鲜冰冻血浆600～900 m L, 冷沉淀6～8 U.术中每30 min监测血常规及血凝系列, 平稳控制血压。合并少尿者静推速尿80～100 mg不等, 合并心力衰竭者小壶加用西地兰0.4～1.0 mg, 并据生化结果纠正酸碱平衡及电解质紊乱。术毕留手术室观察, 直至监测凝血系列正常后返病房。术后镇静、解痉、三联抗生素预防感染, 注意子痫、多脏器功能衰竭及急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的发生。

2 结果

10例均急诊行剖宫产, 术中见子宫胎盘卒中, 胎盘完全剥离4例、2/3剥离6例, 术中出血2 000～5 000 m L, 均给予输去白细胞悬浮红细胞、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆、冷沉淀等, 均于手术开始1 h～3 h凝血系列纠正至正常, 血红蛋白纠正至80 g/L以上, 子宫收缩逐渐好转, 无1例子宫切除, 产妇均治愈出院。新生儿9例死亡, 1例重度窒息转新生儿科, 抢救成活。

3 讨论

3.1 重度子痫前期是胎盘早剥并发DIC最常见的致病原因

重度子痫前期基本生理改变是全身小血管痉挛, 全身各脏器血液灌流减少, 且伴有血管内皮损害、血浆成分沉积于血管壁及脂质蓄积等致使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化, 若胎盘血管床破裂可致胎盘早剥, 如果早剥出血>500 m L可使胎儿死亡;>1 000 m L可诱发DIC[2].重度胎盘早剥, 尤其是胎死宫内极易发生凝血功能障碍, 剥离处的坏死胎盘绒毛和子宫蜕膜组织释放出组织凝血活酶进入母体循环, 激活凝血系统导致DIC肺、肾等器官的毛细血管内均可形成微血栓, 引起全身脏器损害[3], 常常在发病数小时甚至几分钟内形成, 本文10例重型早剥均并发DIC.

3.2 胎盘早剥并发DIC时的防治措施

本资料患者均来自县区, 大部分患者经济收入低, 受教育程度为小学至初中, 没有保健意识, 行系统产前检查仅1例, 其余均未行产前检查, 未能及时发现、及时治疗、及时终止妊娠。所以加强围生期保健, 提高广大孕产妇保健意识, 是预防的关键。胎盘早剥、DIC一旦发生, 如果短时间内不能阴道分娩则应立即行剖宫产术。我院10例患者, 抢救中重视血红蛋白及凝血功能的纠正, 短时间内尽快纠正DIC, 同时运用各种方法促进子宫收缩, 均保留了子宫。

参考文献

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[2]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:139-141.

产科弥散性血管内凝血 第7篇

1 临床资料

2010年1月—2013年3月我科共发生产后大出血并DIC12例, 年龄26岁~44岁, 平均32岁;经阴道分娩5例, 剖宫产7例;3例为初产妇, 9例为经产妇;2例瘢痕子宫;合并妊娠高血压综合征6例, 合并糖尿病1例。

2 护理

2.1 产前预防

常规产前评估, 降低危险因素:对所有待产妇进行详细的产前检查和危险因素评估, 掌握产妇的健康状况, 对可能导致产后大出血的高危因素, 如妊娠合并血液系统疾病、心血管疾病、糖尿病、妊娠高血压综合征等给予积极的治疗与纠正;尤其关注既往有大出血史及凝血功能障碍者, 在完善相关检查和常规治疗的基础上, 选择合适的分娩方式, 必要时剖宫产, 以尽快结束分娩, 避免产程延长、胎盘早剥、阴道助产等导致产后宫缩乏力引起大出血, 同时做好随时应对突发状况的准备工作。

2.2 产程观察与正确处理

产后大出血并DIC的预防措施中, 最重要的环节之一在于及时发现与处理, 因此必须进行详细的病情观察, 不能放过每一个细小的环节。同时做好记录和交接班, 保证观察的连续性和准确性, 做到无缝交接。 (1) 第一产程要密切观察产程进展及胎心、宫缩情况, 定期肛检了解宫口开大和胎先露下降情况, 及时发现和处理产程延长和停滞, 随时做好剖宫产手术和预防产后大出血的准备, 使用缩宫素时要专人守护严密监测。 (2) 人工破膜应选择宫缩间歇期, 防止羊水栓塞;第二产程要注意胎心的变化, 注意保护会阴, 防止软产道损伤。胎儿娩出后立即检查出血情况, 正确评估出血量。 (3) 第三产程要识别胎盘剥离征象, 避免过早牵拉脐带粗暴揉挤子宫, 造成胎盘部分剥离, 增加出血量, 正确协助胎盘娩出, 仔细检查胎膜是否完整。胎盘娩出后要认真检查软产道是否有裂伤, 及时缝合。 (4) 准确收集和测量产后出血量, 如2h内出血量超过200mL时应积极查明出血原因, 给予相应处理;对小量持续性出血亦不可忽视, 当累计出血量超过机体代偿能力时, 产妇会出现打哈欠、眩晕、恶心呕吐、烦躁不安、胸闷、呼吸急促、出冷汗、面色苍白、血压下降等休克征象。必须立即给予救治。

2.3 抢救与护理

(1) 发现病人产后大出血, 抢救人员应立刻到位, 迅速通知相关人员组成抢救小组, 集中全院的骨干力量, 迅速形成一个强有力的抢救团队, 并指定一人负责指挥和协调相关事宜, 使参加抢救人员能够分工明确, 密切配合, 做到抢救工作忙而不乱、有条不紊。 (2) 迅速补充血容量, 建立2条以上的静脉通道, 常规使用留置针头, 必要时中心静脉置管。密切观察病人的生命体征、中心静脉压、凝血功能、血气分析、尿量、皮肤颜色、表情等的变化, 正确掌握静脉输液的速度, 以免输液过快、过多而发生肺水肿。 (3) 保持呼吸道通畅, 常规给氧, 流量为4L/min~6L/min, 以提高血氧饱和度, 改善重要脏器的氧气供应。 (4) 宫缩乏力的处理:子宫收缩乏力时触摸子宫体较软或轮廓不清, 子宫底高于正常水平, 此时可按摩子宫, 刺激子宫收缩, 从而使子宫壁血窦闭合。方法:左手在耻骨联合上缘按压下腹, 将子宫上推, 右手置于子宫底部, 拇指在前壁, 其余四肢在后壁, 做均匀有节律按摩, 在按摩过程中将子宫腔内积血压出, 以免影响子宫收缩, 从而达到止血的目的。 (5) 及时留取血标本, 完善相关检查及交叉配血试验。 (6) 病人取平卧位, 必要时取头低足高位, 以增加回血血量;注意保暖, 改善微循环, 防止发生DIC。 (7) 常规治疗无效或短时间病情加重者应在快速补液、补血及抗DIC治疗的同时, 积极与手术室联系, 做好子宫切除的术前准备工作, 备好足够使用的血液制品和药物等急救用品, 准确执行医嘱。与手术室人员做好交接。 (8) 手术结束后需继续进行生命体征、阴道出血量、腹部切口、尿量、皮肤色泽等方面的观察与护理, 出现异常情况及时报告医生, 随时做好抢救准备。 (9) 加强心理护理。子宫切除的病人不同程度存在心理压力, 应及时给予疏导, 防止发生产后抑郁症。

3 结果

抢救成功11例, 死亡1例。其中4例保守治疗成功, 8例手术, 其中因子宫收缩乏力行切除术5例, 子宫不完全破裂成功修复2例, 1例高龄初产妇产后子宫不收缩, 拒绝行子宫切除术, 后经反复沟通才勉强同意, 但已错过手术最佳时机, 导致晚期休克DIC抢救无效死亡;1例因休克时间长, 遗留垂体功能减退。

4 讨论

产后大出血是产科急危重症, 且容易并发DIC:孕妇在临产时其凝血系统除第Ⅲ因子外几乎所有的凝血因子都有所增加, 导致血液处于高凝状态。正常时这些凝血系统与纤维蛋白溶解系统处于平衡状态, 一旦发生大出血, 凝血系统被激活, 导致DIC形成[2]。随着大量的凝血因子被消耗而迅速进入低凝状态, 发生广泛出血。若抢救不及时极易导致产妇死亡。因此, 应重视对高危病人的对因治疗, 降低或消除危险因素, 有效降低发病率。一旦发生产后大出血, 工作人员必须保持镇静, 全力以赴、有条不紊地做好抢救工作, 同时以良好的沟通技巧与产妇及家属讲明利害关系, 取得病家的理解和支持, 以便迅速采取果断措施。在大出血合并以下情况时应果断进行手术, 必要时切除子宫, 以挽救产妇的生命。手术指证: (1) 产时、产后并发羊水栓塞; (2) 子宫完全或不完全破裂; (3) 宫缩乏力性出血:常规治疗无效或病情加重、阴道出血增多; (4) 并发DIC; (5) 外出血量与失血症状不符, 怀疑有内出血者。

产后出血并发DIC病情凶险, 难以完全预料和避免, 但完备的防范措施、周密的观察和护理以及果断有效的抢救和治疗可以明显降低发病率、提高抢救成功率、改善预后。

摘要：[目的]总结产后大出血并弥散性血管内凝血 (DIC) 病人的抢救护理。[方法]对12例产后大出血并DIC产妇进行抢救及护理。[结果]抢救成功11例, 死亡1例。[结论]加强产后大出血并弥散性血管内凝血病人的抢救护理有利于预后。

关键词：产后大出血,弥散性血管内凝血,抢救,护理

参考文献

产科弥散性血管内凝血 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年8月~2008年6月,在我科及ICU监护病房住院的DIC患者4例,年龄18~46岁,女性3例,男性1例,其中,重度肺部感染休克肾衰并DIC 1例,孕28周死胎后急性肾衰并DIC 1例,重度脑外伤并呼衰、肾衰、DIC患者1例,慢性肾衰、肺部感染并发败血症、DIC患者1例。4例患者均有皮肤出血点或皮下瘀斑,凝血功能异常。符合国际血栓止血学会DIC诊断标准[1]。

1.2 治疗方法

在积极治疗原发病、生命支持措施(维持血容量、血压、呼吸等生命体征基本正常)、促进促炎-抗炎平衡、抗栓和替代治疗的基础上,根据患者的心功能、肾功能、血压及外周循环等情况,因为全部合并肾功能障碍,采用连续性静脉静脉血液透析滤过(CVVHDF)。血滤器采用法国产PRISMA set CE 0086作为透析滤过装置。血管通路:8例采用股静脉穿刺,留置双腔导管。采用意大利产Produet Nam(连续性血液净化机)带动体外循环,血流量120~160 ml/min。置换液与透析液均采用上海产血液滤过置换液,置换液输入量0.5~1.0 L/h,透析液速度0.5~1.0 L/h。治疗时间在7~14 d,慢性肾衰并发败血症、DIC患者共治疗2次,1次1周,1次3 d,间隔1 d;孕28周死胎后急性肾衰并DIC 1例治疗7 d;重度肺部感染休克肾衰并DIC 1例治疗10 d;重度脑外伤并呼衰、肾衰、DIC患者1例治疗14 d。所有患者均采用股静脉置管,全身肝素化抗凝;连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)模式。治疗过程中密切观察记录患者心率、呼吸、血压及机器运行参数;血液净化疗程结束前后进行血常规、凝血功能、肾功能等血生化检查,部分患者做了心电图、X线胸片、B型超声、颅脑CT等检查。对比分析治疗前后的临床资料、血生化指标及产后随访的结果,以评估疗效。

1.3 统计学方法

计量资料以±s表示,采用t检验。

2 结果

治疗前后血生化指标变化明显,4例患者经血液净化治疗后血生化多项指标较治疗前明显改善(P<0.05),见表1。3例症状体征明显缓解;1例重度脑外伤并呼衰、肾衰、DIC患者因原发病过重且合并多脏器功能衰竭,在停止血液透析滤过治疗后病情迅速恶化死亡。

各指标治疗前后比较,均P<0.05

3 讨论

2001年11月国际血栓止血学会在《Thrombosis and Hae mostasis》公布:DIC是指以不同原因所致的丧失局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征,其可以来自或引起微血管体系损伤,如果这种损伤严重,则可导致MODS。强调了DIC的病变主要累及微血管系统。当机体受到损伤时,微血管系统稳态暂时受到干扰,单核/吞噬细胞系统被激活,血管内皮功能紊乱,由抗栓转为促栓作用,内源性凝血途径启动,从而参与止血。当出血停止后,微血管系统启动修复过程,逐步恢复稳态。但在严重损伤时体内稳态调控功能紊乱,微血管系统失控,从而导致DIC的发生及发展[1]。新近大量研究证明凝血与炎症之间存在网络关系[2,3]。炎症因子(如TNF-α、IL-1等)可诱导单核细胞和血管内皮细胞表达组织因子(TF)及纤溶酶原活化抑制物(PAI-1),促进DIC的发生、发展。近年来连续性血液净化(CBP)是急救医学的重要进展之一。其作用核心是清除炎症因子,通过对流和吸附机制将血清中的分子量小于50 kD的多种炎症因子(如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、补体片断C3a、D因子、血小板活化因子等)滤出体外。同时还发现CBP拥有平衡功能(从纠正酸碱、水电失衡,到发现可以平衡机体免疫、内分泌、代谢、凝血与纤溶等系统的紊乱)和保护作用(CRRT能够修复内皮细胞,保护心、肾、肝、肺、神经、胃肠、血液、骨髓、脑等器官系统)[4]。

连续性血液净化与传统的普通间歇性血液透析相比,其优点为连续性治疗,可缓慢、等渗地清除水和溶质,容量波动小,净超滤率明显低,胶体渗透压变化程度小,基本无输液限制,能随时调整液体平衡,可避免血透时加重心血管负担和带来血流动力学的改变。连续性血液净化使用无菌/无致热原溶液,消除通常在间断血液透析中潜在的炎性刺激因素。有研究认为,连续血液滤过通过对流或吸附,可以清除细胞因子和细胞抑制因子,特别是在高容量血液滤过的情况下。由于CBP能持续缓慢清除溶质和液体,具有渗透压变化小,内环境变化不大,血液动力学稳定等特点,而发挥其独特的优势[5]。

本组DIC患者经连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)治疗,临床症状明显改善,各项观察指标均有恢复各指标治疗前后比较经配对t检验,均P<0.05。唯一死亡病例是在停止CVVHDF治疗后原发MODS(3个以上器官功能衰竭)进行性恶化死亡。证明了连续性血液净化对于DIC(继发纤溶亢进期)患者具有明确疗效,可以有效清除各种细胞因子和炎症因子;纠正酸碱、水电失衡,平衡机体免疫、内分泌、代谢、凝血与纤溶等系统的紊乱;下调机体的整个炎症反应,防止机体受过度激活炎症介质的影响,从而减少对内皮细胞和血流动力学的影响保持细胞对内毒素血症和菌血症的反应性,促进机体免疫能力的恢复[6]。在临床危重患者的抢救治疗中具有重要意义。

摘要：目的:探讨连续性血液净化在弥散性血管内凝血患者抢救中的治疗效果。方法:通过对4例不同病因导致弥散性血管内凝血的患者采用连续性血液净化方法治疗,对比前后血小板、凝血因子、临床症状、体征和有关指标,评估血液净化的治疗效果。结果:4例患者连续性血液净化治疗后血小板、凝血因子升高,临床症状及体征均有改善,其中,3例症状缓解,1例患者因原发病诱发多脏器功能衰竭而死亡。结论:血液净化是治疗弥散性血管内凝血的有效手段。

关键词：弥散性血管内凝血,连续性血液滤过,临床分析

参考文献

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产科弥散性血管内凝血 第9篇

1 资料与方法

1.1一般资料选择2012年10月~2014年10月在我院接受产前检查的健康孕妇和同期接受健康体检的健康未孕女性各50例,分别定义为研究组和对照组。研究组年龄19~36(25.4±1.2)岁;未产妇31例,经产妇19例;孕34~42(40.6±1.3)w;对照组年龄19~38(25.6±1.1)岁;未产妇32例,经产妇18例。两组一般资料无显著差异(P>0.05),可以进行比较分析。

1.2方法所有研究对象在入院后,均在静息、晨起、空腹状态下抽取2ml静脉血,加入枸橼酸钠进行抗凝处理,离心机10min,分离血浆,采用免疫比浊法检测D-二聚体水平及采用凝固定法(希森美康CA-500全自动血凝仪)对凝血三项进行测定,,凝血三项试剂原厂配,D-二聚体为太阳生物[3]。

1.3观察指标选择两组研究对象的D-二聚体、凝血酶原时间、凝血活酶时间、纤维蛋白原等作为观察指标进行对比研究。

1.4统计学方法用SPSS 18.0统计学软件处理数据,计量资料用±s表示,实施t检验,计数资料实施χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

对照组D-二聚体、凝血酶原时间、凝血活酶时间、纤维蛋白原水平均低于研究组,差异显著(P<0.05)。 见附表。

3 讨论

凝血三项指标是目前临床上对出血性疾病进行诊断的最为主要的参考指标,其临床应用的实际意义已经被广大临床医师和相关检验工作者熟知[4]。但对于D-二聚体的检测而言,目前在临床上特别是一些基层的医疗结构,还没有全面开展,有一些已经开展的医院也仅仅是处于起步阶段,因此导致部分临床和检验工作者对该项指标的临床意义还不是十分了解[5]。D-二聚体是纤维蛋白单体经过活化凝血因子的交联之后,再经过纤溶酶进行水解,然后产生的降解产物的一种类型,是交联纤维蛋白形成和纤溶酶已经处于被激活状态的一个非常重要的标志。D-二聚体血浆浓度水平的升高,直接说明患者体内有血栓形成,或已经处于一种高凝状态下,可作为临床对广大患者体内高凝状态和继发性纤溶亢进状态进行判断的一种重要的标志物[6]。凝血酶原时间主要对外源性凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、X进行筛选,并进行相关因子抑制试验,尤其是Ⅶ因子。在外源性凝血生理活动过程中起着非常关键的作用。凝血活酶时间主要对内源性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ进行筛选,尤其是对Ⅺ因子,在内源性凝血生理活动过程中起着非常关键的作用[7]。纤维蛋白属于由肝脏合成的一种具有凝血功能的蛋白质类物质,纤维蛋白是在凝血生理活动过程中,凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B之后而生成的一种单体蛋白质类物质,最后会形成一些不溶性的纤维蛋白,从而来完成凝血和止血过程,是内外源性两大凝血途径的最终共同通路之一;纤维蛋白在血小板聚集的生理活动过程中起着非常重要的作用,在血小板激活的时候,其膜上会有纤维蛋白FIB受体形成,通过纤维蛋白所具有的连接作用形成相应的血小板聚集体,所以,纤维蛋白在凝血生理活动过程中具有非常重要的作用[8]。本次研究显示,对照组D-二聚体、凝血酶原时间、凝血活酶时间、纤维蛋白原水平分别为133.64±13.56μg/ml、15.26±1.20s、30.68±4.16s、5.29±0.67g/L;研究组研究对象的D-二聚体、凝血酶原时间、凝血活酶时间、纤维蛋白原水平分别为397.52±84.16μg/ml、10.89±1.57s、26.42±2.58s、2.29±0.34g/L,组间对比差异显著(P<0.05)。充分说明孕妇D-二聚体和凝血三项指标较非孕女性有明显差异,对这些指标进行监测,可以有效预防弥散性血管内凝血等事件的发生。

摘要：对应用D-二聚体和凝血三项指标联合检测对孕妇实施产前检查的临床价值进行研究。选择接受产前检查的健康孕妇和同期接受健康体检的健康未孕女性各50例,分别定义为研究组和对照组。对两组研究对象的D-二聚体、凝血酶原时间、凝血活酶时间、纤维蛋白原水平进行测定并对比结果。研究组D-二聚体、凝血酶原时间、凝血活酶时间、纤维蛋白原水平明显高于对照组,组间差异显著(P<0.05)。孕妇D-二聚体和凝血三项指标较非孕女性有明显差异,对这些指标进行监测,可以有效预防弥散性血管内凝血等事件的发生。

关键词：D-二聚体,凝血三项,孕妇,产前检查

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