脑静脉和静脉窦血栓

脑静脉和静脉窦血栓（精选9篇）

脑静脉和静脉窦血栓 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2005年2月至2013年12月确诊的21例CVT患者的临床及影像学资料, 男性13例, 女性8例, 男女比例为1.63∶1, 年龄13~81岁, 中位年龄42.3岁。发现神经系统症状至就诊时间为20 h~23 d, 平均5.12 d。急性期 (发病<1周) 11例, 亚急性期 (发病1~2周) 6例, 慢性期 (发病>2周) 4例。其中单纯行CT检查7例, 7例患者均于平扫后行CT增强静脉造影 (CTV) ;MRI检查4例, 同时行MR静脉造影 (MRV) , 2例行MRI增强检查;11患者同时接受CT及MRI检查, 检查方法:常规CT及MRI平扫, CT静脉造影 (CTV) 、MR静脉造影 (MRV) 。

1.2 检查方法

CT:采用飞利浦Brilliance 64排CT机, 平扫采用容积扫描模式, 64 mm×0.625 mm, 重建层厚3 mm, 增强CT静脉造影 (CTV) , 使用碘佛醇注射液 (320 mg/m L) , 剂量1.5 m L/kg体质量计算, 肘正中静脉团注, 流速5 m L/s, 延迟50 S扫描, 同样采用容积扫描模式, 6 4 mm×0.625 mm, 重建层厚0.625 mm, 采用MIP、MPR后处理技术。MRI:采用飞利浦Intera Achieva 1.5T磁共振, 平扫常规行T1WI, T2WI和FLAIR序列的轴位、T1WI序列矢状位扫描。增强扫描:经肘正中静脉团注钆喷酸葡胺15 m L, 流速3 m L/s, 延迟30 s扫描, 常规行T1WI轴位、矢状位、冠状位扫描。MRV使用2D-TOFMRV序列扫描。

2 结果

本组21例CVT, 其中4例位于上矢状窦, 6例位于上矢状窦并直窦、大脑大静脉及大脑内静脉, 3例位于上矢状窦并横窦乙状窦, 4例位于横窦并乙状窦血栓, 2例位于下矢状窦, 1例位于海绵窦, 1例位于大脑上静脉并吻合静脉。

CT平扫18例, 9例出现上矢状窦或窦汇高密度三角征, 1例伴随右侧颞叶皮层静脉线样高密度征, 4例伴随直窦及大脑大静脉高密度征, 4例伴随横窦、乙状窦半月形高密度征, 边界清晰;16例出现不同程度的脑肿胀, 9例脑水肿, 12例出现非动脉供血区出血性脑梗死, 2例出现脑叶外周血肿并周围脑组织水肿;增强CT静脉造影 (CTV) 18例, 由于血栓不强化, 表现为静脉窦及大脑大静脉内充盈缺损, 其中3例慢性期血栓周边出现强化即空心三角征。MRI检查15例, 9例于T2WI和FLAIR序列上出现静脉窦正常流空信号消失被混杂信号影所代替, 1例伴随脑叶皮层静脉线样高信号影, 3例伴随直窦及大脑大静脉高信号影, 以T1WI序列上显示最佳, 12例出现不同程度的脑肿胀, 8例脑水肿, 7例出现非动脉供血区出血性脑梗死, 2例出现脑叶外周血肿并血管源性水肿, 1例伴随双侧丘脑T2WI和FLAIR序列上高信号影, 呈对称性分布, 2例增强MRI于T1WI序列上显示静脉窦内充盈缺损即空心三角征。15例MRV显示静脉窦血栓12例, 表现为血栓形成的静脉或静脉窦不显影、狭窄或充盈缺损区。

3 讨论

CVT的病因复杂, 可能与妊娠、产褥期、口服避孕药、感染、外伤、红细胞增多症、脱水及遗传疾病等相关[3]。流行病学研究[4]发现, CVT的发病率约0.005‰, 占所有脑卒中的0.5%~1%, 病死率为4.3%~13%;中青年女性为主要发病人群, 平均发病年龄为38岁, 通常急性和亚急性起病。临床主要症状、体征:颅内压升高和脑局灶性神经功能损害症状如:出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、意识及运动障碍、癫痫发作等。本组病例发病形式、临床表现、体征与既往文献报道基本一致。

基于脑静脉系统的解剖特点:脑静脉与静脉窦内无瓣膜装置, 彼此互有交通, 当出现CVT时, 静脉血流可产生倒流, 从而导致血栓累及其他静脉及静脉窦。本组病例累及2个或2个以上静脉窦者占62%。

CT与MRI已成为CVT的主要检查手段, 平扫CT可部分显示血栓的直接征像即受累静脉内血栓呈高密度, 当扫描平面与静脉走行垂直时呈“高密度三角征”、“点征”, 扫描平面与静脉走行一致时呈“高密度血管征 (dense vessdl sign) ”, 反映了静脉或静脉窦新鲜形成的血栓。直接征象诊断CVT, 特异性高, 但阳性率低。文献报道CT平扫诊断CVT的敏感度为64.6%、特异度为97.2%。本组CVT直接征象出现率72%, 特异度为100%。间接征像表现为脑肿胀 (16/18) 、皮质脑水肿 (9/18) 、非动脉供血区出血性脑梗死 (12/18) 、皮质或周边脑叶出血 (2/18) 。CT静脉造影 (CTV) 应用螺旋CT3DMIP重建技术显示脑静脉系统, 与MRV相比可显示更多的小静脉结构、扫描速度快、图像基本上没有伪影, 目前被认为是显示CVT的一种简单而直接的方法, 早期血栓显示无强化, 而晚期无强化的血栓周边出现强化, 也即是“空心三角征”, 对诊断矢状窦血栓形成有高度特异性。本组18例CVT行CTV检查, 均清晰显示脑静脉系统血栓, 诊断正确率100%, 因此, 对于疑诊CVT患者, 应首选CTV检查。CTV成功的关键取决于对比剂剂量、注射速率、延迟时间, 为了安全起见我们采用1.5 m L/kg体质量计算、5 m L/s肘静脉团注、延迟50 s扫描。

MRI诊断CVT高度敏感, 其表现取决于血栓形成的时间, 急性期 (发病<1周) , 脑静脉窦的流空效应消失, 血栓呈短T2、等T1信号, 在T1WI上易与血液流空信号相混淆, 可能会造成漏诊、误诊, 故MRI诊断急性期CVT存在假阳性、假阴性。亚急性期 (发病1~2周) , 血栓呈短T1、长T2信号即T1WI、T2WI均呈高信号, T1WI较T2WI更明显, 是亚急性CVT患者最具有特征性的表现, 即“高信号三角征”、“高信号血管征”, 此期最易确诊;慢性期 (发病>2周, 血栓逐渐机化、流空信号于血管再通后重现, 在T1WI、T2WI上血栓均呈不均匀的较低信号, Ga-DTPA增强扫描显示血栓显著强化, 与正常血流高信号鉴别困难, 因此, MRI对慢性期CVT的诊断与急性期一样存在局限性。另外, 与CT相比, MRI显示CVT脑实质继发改变如脑肿胀、皮质脑水肿、出血性脑梗死等比CT更敏感、直观。

与CTV比较, 2D-TOFMRV无需使用对比剂, 即可显示颅内静脉系统, 可以显示CVT的部位、程度和范围, 使诊断更为直观, 表现为血栓形成的静脉或静脉窦不显影、狭窄或充盈缺损区。由于2DTOF对血流敏感, 如果静脉窦本身存在解剖变异或发育不良甚至闭锁, 常导致静脉窦内血流缓慢或形成复杂的血流模式如湍流、涡流处往往出现信号缺失, 出现充盈缺损或中断等假象, 血流速度相对缓慢的血管如小的静脉或较粗大的静脉信号会明显减弱而显示欠佳, 因此, TOF-MRV其信号的缺失有时并不代表血流停滞或血栓形成, 这些“假阳性”表现, 易造成误诊, 诊断时需紧密结合MRI原始图像的其他征象, 提高诊断正确率, 必要时行CTV检查, 本组资料显示, MRV诊断正确率80%, MRV结合MRI原始图像使诊断正确率提高到93.3%。

鉴别诊断:蛛网膜颗粒为蛛网膜穿过硬脑膜的小突起, 突入静脉窦类似于血栓而表现为充盈缺损, 但通常范围小, 位置相对固定, 易与血栓鉴别。

参考文献

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脑静脉和静脉窦血栓 第2篇

我院自2002年1月至2007年9月共收治颅内静脉-静脉窦血栓形成(Cerebral Vein-venous Sinus Thrombosis,CVST)22例,来院前全部被误诊。本文就其误诊原因及早期正确诊断问题作一分析。

1 资料和方法

1.1 一般资料:22例均为住院病人。男8例,女14例。年龄29~54岁,平均37. 9岁。从发病至确诊时间为13~32天,平均17.8天。病因为:产褥期10例,高烧、出汗、脱水6例,日服避孕药2例,腹泻2例,慢性中耳炎2例。

1.2 临床表现:头痛20例(90.9%);恶心呕吐16例(727%);视乳头水肿16例(72. 7%);视力下降12例(545%);意识障碍8例(36.4%);抽搐8例(36.4%);轻微脑膜刺激征8例(36.4%);肢体瘫痪8例(36.4%,其中 2例四肢瘫、3例双下肢瘫、3例轻偏瘫);精神障碍4例(18.2%);耳鸣、听力下降2例(9. 1%)。

1.3 脑脊液检查:22例全部做了腰穿检查,其中19例脑脊液无色透明,3例为淡血性, 压力均增高,为200~400毫米水柱,平均280毫米水柱。蛋白正常者14例, 增高8例,为0.45~0. 51g/L。细胞数正常16例,增高6例,以15~33×106/L,以单个核为主。糖及氧化物均正常。

1.4 影像学检查:其中16例院外做了头颅CT平扫,10例正常,2例示脑水肿,2例右基底节腔隙梗死,2例怀疑蛛网膜下腔出血。22例均做了MRI+MRV检查,其中5例加做了增强MRV,能明确诊断CVST 20例(阳性率为90.9%)。DSA检查5例(其中2例MR未能明确者)均明确诊断。22例中上矢状窦血栓12例,上矢状窦合并横窦血栓6例,横窦血栓2例,乙状窦血栓2例。

1.5 误诊疾病:误诊为脑炎6例(其中2例误诊被为炎性脱髓鞘脑病),脑脓肿4例, 脑梗死4例,蛛网膜下腔出血3例,颅内占位3例, 脊髓炎1例,脊髓外伤1例,

1.6 治疗:经给以低分子肝素钙抗凝及脱水、扩容、抗感染等对症处理后,均痊愈或基本痊愈出院.住院时间12~22天,平均17.1 天。

2 讨论

CVST是脑血管病的一种特殊类型,临床少见,占全部脑卒中不足1%[1]。CVTS 多有明确的危险因素,如感染、高疑状态等;另约35%的CVST病因不明[2]。

CVST临床表现复杂,无特异性,头颅CT常无血栓的直接征象,甚至完全正常,因此易导致误诊与漏诊。文献报道CVST误诊率可高达62.5%[3、5] 。当病人在“感冒”后或发热后出现头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征,脑电图异常和脑脊液化验有改变时,酷似感染后脑炎。当颅CT、MRI示多灶性分布,易被误诊为重型炎性脱髓鞘脑病。当病人有慢性中耳炎,出现头痛、呕叶、颅压增高,又可被误诊为脑脓肿。当病人表现为头痛恶心、呕吐、眼底视乳头水肿、脑脊液检查压力增高,其它检查不明显时,容易误诊为颅内占位。当病人出现肢体偏瘫时,尤其头颅CT显示低密度灶,极易误诊为脑梗死;头痛、肢体瘫痪、颅CT见出血灶,易误诊为脑出血;当病人突然头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,甚至脑脊液为淡血性,容易误诊为蛛网膜下腔出血。当病人出现四肢瘫或双下肢瘫,伴有发热及脑脊液改变时,易被误诊为急性脊髓炎等脊髓疾病。总之,由于临床表现各异,误诊疾病也多种多样。

因CVST临床表现无特异性,其确诊有赖于影像学检查。急诊头颅CT检查可为CVST的早期诊断提供线索,并有助于排除其他颅脑相关疾病。CT最有诊断价值的直接征象为条索征及Delta征,但检出率较低,另外10%～20%头颅CT平扫无异常发现[4]。日前认为MRI结合MRV是诊断CVTS的最佳方法,并有替代DSA成为诊断CVST金标准的趋势,文献报道诊断敏感率达90%以上[3、5],与本研究一致。目前脑血管造影仍是确诊CVTS的金标准,但因其为创伤性检查,故不易被广大医生和患者及家属接受,MR未能确诊病例及血管内治疗病例仍须考虑DSA检查。

分析造成误诊的原因有以下几方面:①本病临床表现复杂多变, 缺乏特异性。②头颅CT无异常改变或表现不典型时易引起误诊。③基层医院设备条件有限,必要的辅助检查跟不上。④主观上,医生对脑静脉回流的基础理论还缺乏深刻地理解,对CVST的认识还不足,对待疾病的不典型之处,可能停留在表面认识上,未能深入分析。如其中误诊为颈髓蛛网膜下腔出血的1例病人,因年轻人,急起的后枕部及后颈部疼痛,伴双下肢瘫,轻度颈强,急性期颅CT(-),脑脊液为淡血性,故需要考虑颈髓颈髓蛛网膜下腔出血,但该病人意识障碍重,提示如为蛛网膜下腔出血,则出血量较大,这与颅CT阴性、轻度颈强矛盾,实际该病例通过MRI及MRV等确诊为 CVST并发少量蛛网膜下腔出血,然而两病治疗却截然相反。

为了早期明确诊断,我们认为:.在临床上遇有以下情况,应高度怀疑本病。①患者有静脉窦血栓形成的易患因素,如头面部感染、高疑状态等;注意部分特发性CVST病因不明;②进行性颅内压增高,而无明显的神经定位体征,尤其CT(-)者;③无明显原因地视力下降、意识障碍、伴有或不伴有癫痈发作,且病情迅速进展加重者;④不典型脑炎、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等病,尤其是在治疗无效时均应想到CVST可能。做到及时MRI检查,有条件行MRV及增强MRV检查,必要时DSA,以便早期诊断,合理治疗。

参考文献

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[4] 冯璞,黄旭升,郎森阳.等影响颅内静脉窦和脑静脉皿栓形成正确诊断的因素与诊断探讨.中华神经科杂志,2001,31(3):118

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作者单位:154600 黑龙江省七台河煤炭总医院1

脑静脉窦血栓临床分析 第3篇

1 病例

例1男, 42岁, 以“头痛1周, 四肢抽搐1天”为主诉于2012年3月7日入院。患者于入院前1周出现头疼症状, 呈进行性加剧, 于入院前1天出现四肢强直抽动, 两眼上翻, 牙关紧闭, 人事不省。既往否认中耳炎病史。入院查体:神志呈浅昏迷状态, 检查不配合, 颈软, 无抵抗, 双侧瞳孔等大等圆, 直径3.0mm, 对光反射灵敏, 肌力检查不配合, 四肢肌张力稍高, 双侧病理征均阴性;眼底检查:双侧视乳头水肿。患者入院后查第1次头颅CT提示右额叶血肿, 患者入院后2 h左右再次出现四肢抽搐, 予地西泮静脉注射等处理, 症状好转。入院后第2天, 第2次头颅CT提示右侧额叶, 右侧颞叶血肿。辅助检查:D二聚体:835μg/L (2012年3月7日) , 5 073μg/L (2012年3月20日) ;给予脱水、降颅压卡马西平、丙戊酸钠抗癫痫及营养支持治疗。患者入院后1周脑血管静脉造影提示静脉右侧乙状窦、颈内静脉颅内段、部分直窦、部分窦汇血栓形成。给予加用低分子肝素5 000 IU q12 h皮下注射为主的抗凝治疗方案, 同时继续应用甘露醇125 m L q6 h、呋塞米20mg, 每天3次、人血白蛋白10 g, 每天1次脱水降颅压, 卡马西平0.2 g每天3次、丙戊酸钠0.5 g q12 h控制癫痫发作, 奥美拉唑40 mg, 每天2次, 预防应激性溃疡, 预防褥疮, 营养支持, 抗感染等处理, 患者症状改善不明显, 于2012年03月23日, 出现呼吸急促, 神志转为深昏迷状态, 右侧瞳孔5 mm>左侧瞳孔2 mm, 光反射差, 复查头颅CT提示右侧全脑广泛行脑水肿, 脑疝形成, 患者家属放弃治疗, 自动出院, 出院后随访在家中死亡。

A:T1WI右侧乙状窦高信号影;B:T1WI右侧横窦高信号影;C:头颅MRI增强提示:窦汇空三角征;D:MRV示:右侧乙状窦, 颈内静脉颅内段, 部分直窦及部分横窦、窦汇未显影

(大片低密度影合并血肿形成, 中线结构稍偏移)

右侧脑组织寄左侧枕叶大片低密度影, 右额叶及颞枕叶血肿, 水肿带较前增宽, 中线结构明显移位

例2女, 37岁。以“流产后1周, 四肢抽搐3h”为主诉于2011年4月23日入院。患者于入院前1周在我院行流产手术, 术后一般情况可, 入院前3h无明显诱因突发四肢强直抽搐, 两眼上翻, 牙关紧闭, 人事不省入院。入院查体:神志呈浅昏迷状态, 检查不配合, 颈抵抗, 双侧瞳孔不等大, 左侧直径2.5mm, 右侧直径4.0 mm, 对光反射迟钝, 肌力检查不配合, 右侧肌张力稍低, 病理征阳性, 左侧肌张力正常, 病理征阴性;眼底检查:双侧视乳头水肿。急查头颅CT提示左额叶低密度灶, 右侧颞、顶部梗死合并出血, 患者入院后予地西泮静脉注射等处理, 症状好转。辅助检查:D二聚体:1 905μg/L (2011年4月23日) 。临床采用以低分子肝素5 000 IU q12 h皮下注射为主的抗凝治疗方案, 同时辅助应用甘露醇125m L q6 h、甘油果糖250 m L, 每天2次, 脱水降颅压, 卡马西平0.2 g, 每天3次, 控制癫痫发作, 营养支持等处理, 患者症状改善, 3 d后神志转为清楚, 复查D二聚体:512μg/L, 继续应用低分子肝素治疗2周, 改为口服华法林2.5 mg每天1次, 并监测PT及INR情况, 1个月后复查头颅CT提示右侧额叶少许低密度病灶, 复查D二聚体:10μg/L;患者出院后继续服用马西平0.2 g, 每天3次, 癫痫控制良好, 无发作, 生活能自理。见图2、3。起病第2天头颅CT提示, 双侧性病灶, 梗死合并出血;起病1个月后, 复查头颅CT提示, 出血病灶基本吸收, 少许脑软化灶形成。

2 讨论

CVST病因复杂。成年人以产褥期和感染有关。目前认为, 发病与血液凝固性改变及血流动力学变化有关[1]。当脱水、外伤、感染时血液凝固性增高;妊娠和分娩时血小板黏聚度增高、血浆纤维蛋白原增多及血小板增加等改变。胡兴文通过研究发作早孕妇女药物流产后外源性凝血作用明显加强[2], 目前国内尚无流产后出现颅内静脉窦血栓报道, 本文例2为流产后1周的患者出现CVST, 考虑为血液凝固性改变所致。

CVST的症状和体征多变。颅内压增高是CVST最常见症状, 约90%患者可出现头痛, 进行性加重, 常伴其他神经系统体征, 如视乳头水肿、局灶性神经缺损或癫痫发作等, 本文中2例患者均出现癫痫发作, 并有意识障碍。约15%患者入院时存在意识障碍, 意识水平下降提示预后不良。

对怀疑有CVST患者应及时行影像学检查。CVST的诊断主要依赖于病史和神经影像学表现。CT为首选检查方法, 可排除颅内其他非静脉窦闭塞病变, 亦为诊断提供线索。直接征象如空三角征和出血等, 间接征象如强化后见脑回强化征、静脉性梗死和弥漫性脑水肿等[3]。以上2例患者均经脑CT检查, 均出现高密度灶, 考虑为梗死性出血。颅内出血作为静脉窦血栓形成首发影像学表现的, 国内只有少量报道, 本文2例患者均出现以颅内出血为突出影像学表现。如患者头部CT平扫无异常发现, MRV作为一种无创的血管显示方法。被认为是静脉窦血栓形成的诊断和治疗后随诊观察的最理想手段[4]。但MRV是建立在血流信号特点之上的一种检查技术, 静脉窦的解剖变异和发育不全常导致静脉窦内血流缓慢或形成复杂的血流模式而产生假阳性。

邴晶等[5]认为MRV结合常规MRI和重建MRV的原始图像可以有效避免错误。MRI检查对血栓的显示因时相不同而显示不同信号。急性期 (<1周) 静脉窦血栓在TwI呈等信号, T2wI呈低信号;亚急性期 (7～14 d) TlwI和T2wI均呈高信号;慢性期 (>14d) 血栓溶解, 静脉窦重新开放。Gd-DTPA增强扫描显示均匀性强化。MRV影像上可见静脉窦局限性变窄或显示连续性中断。例1患者发病8天, TlwI和T2wI均呈高信号。

目前本病治疗措施包括:抗凝、溶栓治疗、控制原发病如感染、停用口服避孕药等, 对症治疗包括癫痢发作和高颅内压的控制等。肝素仍作为治疗CVST一线药物[6]。大量证据显示肝素治疗CVST是安全的, 即使是对出血性梗死患者[7]。用法为静脉注射剂量调整肝素或低分子肝素5 000 u皮下注射, 2次/d, 连用3周后改口服华法林。研究证明肝素治疗CVST较少引起或加重出血, 可预防血栓扩展, 加强颅内静脉回流, 明显改善临床症状, 降低病死率。以上2例患者均接受低分子肝素抗凝治疗, 例2早期应用者效果显著, 预后较好, 例1患者起病1周后应用, 效果欠佳。近年来, 局部介入下溶栓治疗可能成为CVST患者最佳治疗方法[8]。有学者认为, 足量应用抗凝治疗CVST患者后病情仍然恶化不能很好得到控制者, 介入下局部药物溶栓治疗是一种可选择方法[9]。随着神经介入的发展, 血管内介入治疗, 为CVST的治疗提供了更为广阔的前景。

另外D-二聚体在静脉血栓疾病也有重要意义, 大多数患者血D‐二聚体水平可明显升高, 也有个别患者血D‐二聚体无明显升高, 但是D‐二聚体正常不能除外CVS[10], 以上2例患者D‐二聚体均高, 第1例患者持续增高, 提示预后不良;相反本文例2患者经治疗后, D‐二聚体明显下降, 症状得到改善, 预后较好。

总之:颅内静脉造影对诊断颅内静脉窦血栓有确诊意义, D-二聚体可以作为脑静脉血栓患者病情及抗凝治疗效果的辅助观察指标;对确诊脑静脉窦血栓病例, 使用低分子肝素较肝素安全、有效, 本文2例患者在出血情况下均使用低分子肝素抗凝治疗, 出血情况并没有明显加重。因此, 出血不是抗凝禁忌, 根据患者情况及早开始使用肝素或低分子肝素抗凝治疗, 能够取得较好疗效;对病情恶化的病例, 可采取血管内介入治疗。另外, 积极的对症治疗对改善预后也非常重要。

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脑静脉和静脉窦血栓 第4篇

【关键词】血栓形成；颅内静脉窦；磁共振（MRI）表现；应用价值

颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是脑血管疾病中的一种特殊少见类型，属于缺血性脑血管病，在脑血栓形成中占3.5%[1]。根据病因分为炎症型和非炎症型两类，好发于儿童和青壮年，由于临床表现复杂多样，又缺乏特异性，因此误诊率可高达50%[2]，其发病快、病情重、预后差。近年来随着磁共振影像的飞速发展，可以多参数、多方位成像以及对软组织高分辨力的优点使其成为诊断静脉窦血栓形成首选检查方法，为临床及时治疗提供了有力的科学依据，改善了患者的预后。为了提高颅内静脉窦血栓形成的诊断准确性，分析了我院2008年1月——2012年12月经临床确诊的18例颅内静脉窦血栓形成的MRI资料，现总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组18例患者中，男性6例，女性12例，年龄4-46岁，平均28.3±3.2岁。临床表现为头痛呕吐12例，失语2例，意识模糊3例，嗜睡5例，间歇性肢体抽搐1例，发热5例。所有患者均进行MRI检查。

1.2检查方法仪器采用美国GE公司Signa1.5T超导型磁共振扫描仪检查。MRI平扫加增强扫描序列采用：SET1WI序列，TR400ms，TE9ms。FSET2WI序列，TR3240ms，TE84ms，增强扫描采用SET1WI序列，造影剂为Gd-DTPA（0.1mmol/kg）。

2结果

2.1颅内静脉窦血栓形成的临床特点

2.1.1发病诱因发热5例，口服避孕药2例，副鼻窦炎或乳突炎病史7例，缺铁性贫血病史1例，凝血机制异常1例，病因不明2例。

2.1.2临床表现头痛呕吐12例，失语2例，意识模糊3例，嗜睡5例，间歇性肢体抽搐1例，发热5例。

2.2颅内静脉窦血栓形成的MRI表现：

2.2.1MRI直接征象横窦、乙状窦，上矢状窦血栓形成时流空信号消失，呈现T1WI及T2WI信号不等。其中T1WI等信号、T2WI低信号8例，T1WI、T2WI高信号7例，T1WI不均匀低信号、T2WI高信号3例。增强扫描为脑静脉异常强化8例，静脉窦壁呈平行状，环形或三角形等强化，血栓呈不规则充盈缺损或空三角征的无强化改变。

2.2.2间接征象①脑水肿，呈T1及T2高信号改变，增强见皮质和皮质静脉强化。②静脉性脑梗死，长T1和长T2信号，增强扫描无强化。③梗死合并脑出血，有占位效应，出血和周围水肿都呈现T2高信号。

3讨论

颅内静脉窦血栓形成由多种因素共同作用导致罕见的静脉系统缺血性疾病，其临床表现复杂多样，病变变化快，死亡率高，容易漏诊和误诊，而早期行MRI诊断后及时行溶栓治疗可降低死亡率。临床主要表现为发热、头痛、呕吐、意识障碍等等。

3.1颅内静脉窦血栓形成机制颅内静脉窦血栓形成由多种因素的相互作用，主要与血管内皮的损伤；血流缓慢；血液成份的改变及高凝状态；纤溶活性降低有关[3]。尤以血流缓慢更易使纤维蛋白成分的血栓形成，血栓一旦形成有扩展的趋势[4]。颅内静脉窦血栓形成是由聚集在纤维蛋白网中的红细胞团块组成，引起静脉窦腔狭窄、闭塞，脑静脉血回流受阻和脑脊液吸收障碍，继而引起脑水肿、颅内压增高等一系列病理生理改变以及相应病变症状的一组疾病。

3.2颅内静脉窦血栓形成MRI征象静脉窦流空信号消失或信号强度的改变均为静脉窦血栓形成的直接征象，MRI信号改变与血栓形成时间及病理生理演变过程密切相关，据发病时间及血栓的变化将静脉窦血栓分为4期：急性期（1-3d）血流流空信号消失，血栓以氧合血红蛋白为主，T1等信号，T2低信号；亚急性期（4-15d），以脱氧血红蛋白为主，MRI表现为长T1、长T2信号；慢性期（16d-1月）以正铁血红蛋白为主，表现为血栓信号普遍下降，T1、T2有均勻性增高；晚期（1月以后）如血流再通，出现流空效应，如血流未再通，常表现T1等信号，T2高信号或等信号。刘文源等[5]指出有些患者静脉窦内的异常信号可以存留数月或数年。增强脑静脉异常强化，血栓无强化呈充盈缺损或空三角征。

参考文献

[1]李冬梅，邱爱军.颅内静脉窦血栓形成（附12例临床分析）[J].临床神经病学杂志，2001，14（6）：335.

[2]李存江，王桂红，王拥军，等.脑静脉窦血栓形成的早期诊断与治疗[J].中华神经内科杂志，2002，35（2）：65-67.

[3]Ferro JM.Cerebral venous thrombosis[J].Neuroradiol，2002，29（4）：231-239.

[4]林卫红，吴江，刘群，等.颅内静脉系统血栓早期诊断及纤溶治疗临床研究[J].中风与神经疾病杂志，2006，17（6）：353-354.

脑静脉窦血栓形成的诊疗体会 第5篇

1 对象与方法

1.1 对象

收集我院神经内科自2006年4月至2011年1月期间9例CVST患者。男4例, 女5例;年龄12~73岁, 平均35.5岁。按起病时间将其分为急性期48h、亚急性期48h~30d和慢性期30d三种类型。9例患者中8例为急性期, 1例为亚急性期。

1.2 临床症状

9例患者均头痛、恶心呕吐;3例发热;1例抽搐昏迷;1例动眼神经麻痹;1例双眼失明;肢体轻瘫2例。

1.3 检查方法

9例患者入院后全部进行腰穿、头CT及头磁共振检查。

1.4 治疗方法

所有患者均使用普通肝素治疗, 部分凝血酶原时间达标后继续维持用药2~3周, 视病情变化改用低分子肝素钠100IU/kg日2次皮下注, 1个月后改用华法林治疗, 使国际标准化比值达在2~3之间, 维持用药3~6个月后停华法林。住院期间均给予降颅内压治疗, 有炎症者应用抗生素;有抽搐者应用抗癫痫药;有出血者, 继续抗凝治疗;真性红细胞增多症者针对病因给予相应治疗。

2 结果

2.1 病因归结

9例患者中, 感染1例;真性红细胞增多症2例;口服避孕药1例;产褥期2例;全子宫切除、内分泌失调1例;原因不明2例。

2.2 影像学及腰穿结果

9例患者中头CT除两例脑出血外无阳性发现。头磁共振急性期1例无异常, 亚急性期5例患者相关静脉窦存在短T1长T2信号, 4例正常, 相关静脉窦MRV9例全部异常。腰穿与脑脊液压力全部增高。

2.3 治疗结果

9例患者中, 1例治疗无效死亡, 此患儿女, 12岁, 入院后反复抽搐昏迷, 6d后因直窦血栓脑疝死亡;1例18岁男孩住院15d后枕叶出血, 颅内压持续性升高, 继续普通肝素抗凝1周, 病情不缓解转北京宣武医院经血管内介入治疗后痊愈。另外, 1例患者双眼失明, 其余全部康复出院。随访半年至1年, 有1例真性红细胞增多症者静脉窦血栓复发。

3 讨论

引起CVST原因有100多种, 包括感染性因素与非感染性因素。本文9例病例中有4例为获得性凝血机制障碍, 其中3例妊娠及产褥期发病, 1例为口服避孕药所致。而真性红细胞增多症致CVST在本文中有2例。CVST临床症状与体征包括:局灶性神经功能缺损和癫痫发作;颅内压增高综合征;亚急性脑病表现 (意识水平下降和无明显局限性体征的癫痫发作或颅内压增高) ;海绵窦综合征;头痛为唯一症状。本文9例病例开始CT扫描7例未见异常, 这与发病时间早及CT未增强有关。颅高压患者, 动态平扫CT发现皮层有个别出血, 但应注意25%~30%CVST患者CT平扫正常[1]。另外跨动脉区脑梗死应想到有静脉脑梗死的可能。CVST患者的MRI检查在亚急性期T1、T2均为高信号, 本文9例中有五例表现此特点, 同时可发现继发性脑水肿和出血性脑梗死。结合MRV可见相应静脉窦血流信号缺失或边缘模糊、不规则的较低信号以及静脉侧支形成[2], 本文9例患者全部如此。MRI MRV结合是目前诊断CVST最佳无创性诊断方法, 有取代脑血管造影的趋势, 并最终可能成为诊断CVST的新标准。但临床需要注意有些患者的静脉窦, 特别是左横窦有发育畸形、缺如或变细容易与CVST的影像学混淆的[3], 必要时要进行磁共振增强并进行腰穿等综合判断以排除静脉窦先天发育畸形的可能。

总之, CVST的临床症状, 体征缺乏特异性, MRI/MRV结合诊断特异性较高, 适时辅以腰穿、增强MRI, CVST基本均能确诊。抗凝治疗为基础, 建议重症患者必要时进行动静脉联合介入溶栓治疗。

摘要：目的 分析脑静脉窦血栓形成 (CVST) 的病因、临床和影像学特点, 探讨其诊疗方法。方法 自2006年4月至2011年1月, 辽宁省凌源市中心医院共收治9例年龄在12～73岁的脑静脉窦血栓患者。9例患者均应用肝素抗凝治疗, 同时给予降颅压、抗感染、抗癫痫等对因、对症治疗, 并分析病因、临床影像学表现及预后情况。结果 引起CVST的病因为凝血机制障碍3例;口服避孕药1例;真性红细胞增多症2例;感染1例;病因不明2例。CVST患者多以头痛、恶心呕吐、颅高压综合征、癫痫、意识障碍和局灶性神经功能缺损为主要临床表现。神经影像学检查显示不同程度的静脉窦闭塞和脑实质损害征象。治疗后, 9例患者中治愈6例;1例失明;1例介入治疗后痊愈;死亡1例。结论 CVST患者病因复杂, 临床表现不典型, 神经影像学检查配合腰穿有助于临床确诊, 抗凝、介入溶栓可改善预后。

关键词：脑静脉窦血栓,影像学,腰穿

参考文献

[1]王建祯, 凌锋, 吉训明, 等.脑静脉血栓形成诊治的研究进展[J].中国脑血管病杂志, 2007, 4 (9) :422.

[2]Stam J.Thrombosis of the cerebral veins and sinuses[J].N Engl J Med, 2005, 352 (17) :1791-1798.

脑静脉窦血栓形成的临床观察 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料共计24例, 均为2010年7月至2012年7月我院收治的脑静脉窦血栓形成患者, 男6例, 女18例, 年龄28～59岁, 平均 (42.1±3.2) 岁;其中有11例患者是急性起病, 6例患者属于亚急性起病, 其余5例患者则为慢性起病。并且在24例患者中, 有6例患者属于感染性起病, 在这当中分别有2例脑膜炎患者和中耳炎患者, 还有1例是副鼻窦炎患者;此外13例患者属于非感染性起病, 在这当中有4例患者曾口服避孕药, 3例患者属于妊高征, 5例患者正处于产褥期, 还有1例患者患有白血病;此外, 有5例患者的病因不明确。

1.2 临床表现

患有脑静脉窦血栓形成的患者首发症状有所区别, 其中18例出现了头痛症状, 分别有2例是癫痫和视线模糊, 分别有1例出现精神病症状以及意识障碍现象;之后伴随发热症状的患者有6例, 伴随偏侧肢体活动不灵活的患者有3例。

1.3 辅助检查

(1) 对患者进行脑脊液检查:24例患者在进行CSF检查之后, 初压在350mmH2O以上的包括13例, 在220mmH2O以上的包括11例, 趋于正常状态的有3例。在病发早期对患者进行脑脊液常规检测之后, 结果显示都没有发现异常现象, 不过在病发中后期有20例患者的脑脊液蛋白出现了明显升高的现象。 (2) 对患者进行头颅CT检查:其中有6例患者在增强CT之后可以看出有空三角征, 5例患者出现局限性的脑水肿现象, 3例患者出现条索状高密度影, 另外还有3例患者出现片状高密度影。对20例患者进行了头颅MRI检查之后都发现了异常改变, 还有9例患者在发病早期呈现出来的血液留空逐渐消失;另外6例患者的T1、T2加权像分别为等信号和高信号;5例患者都是等信号。在进行了DSA检查之后, 有4例患者出现了1处或1处以上的静脉窦狭窄病症。

1.4 治疗方法

在检查的过程中患者的颅内压如果在250mmH2O以上, 需要给予一定剂量的甘露醇来有效的降低颅内压;如果患者的颅内压在250mmH2O以下、在220mmH2O以上, 则需要给予一定剂量的甘油果糖进行有效的治疗。患者在确诊病症以后需要给予剂量为4000U的低分子肝素钙, 要求每日注射两次, 连续使用10～14d即可, 对6例患者都要进行抗感染治疗, 并且在抗感染的过程中还需要给予适量的阿司匹林有效的降低患者血脂, 要求有口服避孕药史的患者立即停止服用, 针对患者的实际情况给予正确的治疗。

1.5 疗效评价标准

痊愈:患者的相关临床症状完全消失, 无头痛、视物模糊、视物双影、肢体活动障碍等不良症状;好转:患者的相关临床症状明显减轻, 仅有轻度的头痛、视力下降等不良症状, 未出现肢体抽搐、活动障碍等;无效:患者的相关临床症状与入院时相比, 无明显改善, 甚至恶化[2]。

2 结果

痊愈1 0例 (4 1.6 7%) , 好转1 2例 (5 0.0 0%) , 无效2例 (8.33%) , 总有效率达91.67% (22/24) 。

3 讨论

在脑血管疾病当中, 脑静脉窦血栓形成可以说是一个特殊的病症, 由于其病理机制较为复杂, 起病过程中的形式会出现较大的变异, 而且临床上也总是会出现很多的变化, 很容易发生漏诊以及误诊, 一些患者由于没有得到及时的治疗易引起其他并发症状而导致死亡, 所以对于临床医师来说, 在该疾病的诊断和治疗上仍然是一个极大的挑战;如果患者能够得到及时的治疗可以很好的改善患者预后, 而且通常治疗过程中都会将肝素作为首要选择[3]。根据该病的成因可以将其划分为感染性CVST和非感染性CVST两种。 (1) 感染性的患者通常会出现脑膜炎症状以及败血症等伴随病变; (2) 非感染性的患者一般会出现血流动力学改变以及凝血功能异常等现象。在本组研究中有6例患者属于感染性, 13例属于非感染性, 分别占据了总人数的25%和54.17%。

目前该疾病的一个主要病因在医学界仍然被认为是感染, 不过由于临床上应用了越来越多的抗生素, 大大降低了由于该原因引起的CVST。而非感染性通常是因为患者长期口服避孕药、血液成分出现了改变等引起的。此外, 遗传因素在最近几年来也逐渐受到了更多的关注。该疾病患者在临床上的表现也都各不相同, 乙状窦和横窦血栓通常会出现呕吐、头痛等症状, 而上矢状窦血栓则容易出现肢体瘫痪等严重并发症, 可能会被误诊为偏头痛等其他病症。脑静脉窦血栓形成的一个明显特征就是颅内压的升高, 很多患者的颅内压甚至会超出300mmH2O, 另外CSF蛋白以及白细胞如果也出现明显的增高, 就给CVST病症提供了更多的诊断依据[4]。目前在确诊脑静脉窦血栓形成的过程中普遍采取的一种手段就是影像学检查, 而颅内CT检查一般会在病发早期不会出现明显的特异性, 不过会随着病情的进一步发展, 逐渐表现出高密度三角征等, 属于一种直接的征象, 所以一旦确立该征象, 那么CVST就能够确诊。除此之外, 在诊断CVST症状的过程中首先选用的方法就是MRI, 该方法不仅能够直接的反映出该病症的胜利演变情况, 还可以将颅内静脉窦内血栓状况直接显示出来, 相关学者将静脉窦血栓划分为四个时期:在1～5d内属于急性期, T1、T2加权像分别表现为等信号和低信号;在15d以内属于亚急性期, T1、T2加权像都呈现高信号;患者在发病3个星期之后属于慢性期, 患者的血栓信号都会逐渐下降;最后一个时期则属于晚期, 患者的血管会出现再通现象, 或者血栓会呈现持久状态的残留。针对这四个时期, 采用MRI的方式进行诊断具有较大的难度, 尤其是对于急性期患者, 可以采取头颅MRV的方式进行确诊。通常头颅MRV对于CVST患者的直接征象包括脑静脉窦高血流信号出现缺失, 间接征象包括通过其他的一些途径造成静脉的异常扩展。通常血栓信号时间不会对以上征象产生影响, 能够更好的显示出直窦以及大脑内静脉的情况。在本组研究中, CVST患者在实行了MRI以及MRV检查之后, 根据结构都能够看出二者都具有非常高的敏感程度, 能够在CVST病症的早期就显示出患者的直接以及间接征象, 切实的反映出患者病理的发展情况以及在接受治疗之后的效果, 将二者联合起来进行检查可以说是最理想最合适的方法。在本组资料的观察中, 研究结果也显示了该结论的正确性。如果上述检查扔无法确诊, 还可以通过DSA检查进一步进行明确。

在治疗CVST病症的过程中, 需要根据病情起因的不同而选择最恰当的方式, 对于感染性CVST病症的患者需要进行抗感染治疗, 对于非感染性CVST病症的患者需要对其采取抗凝、绛纤以及溶栓等方式治疗。到目前为止, 最安全最有效的一种治疗方式为抗凝治疗, 在一段时间内连续服用适量的抗凝药物之后能够有效的降低病症复发概率, 通常对于原发性的脑静脉窦血栓形成患者需要持续接受抗凝治疗3个月的时间, 而对于继发性的脑静脉窦血栓形成患者则需要持续接受6～12个月的时间。一般情况下, 非感染性的患者预后会好一些, 而感染性患者如果出现了脑膜炎症状, 那么预后会差一些[5]。不过从总体上来讲, 大概会出现13%的患者临床结果不会很乐观, 如果出现预后不良, 那么就需要采取血管内溶栓的方式进行治疗, 不过这种方式对于有可能伴随出现小脑幕疝症状的患者却不是很好, 很容易造成血性静脉梗死这一严重的不良反应, 所以可以针对这类型的患者对其行偏侧颅骨减压术。

总而言之, 脑静脉窦血栓症状的患者预后均为良好, 在治疗的过程中临床医师充分考虑了该疾病的主要特征, 在出现颅内高压现象时应该及时对患者进行MRI联合MRV检查, 并针对性的行DSA检查, 一旦出现了积极脱水现象, 应该及时的降低患者颅内压, 采取抗感染以及抗凝等措施, 尽可能的改善患者的脑静脉窦血栓形成病症及其预后。

摘要：目的 探讨脑静脉窦血栓形成的病因及诊治措施。方法 回顾性分析2010年7月至2012年7月我院收治的脑静脉窦血栓形成患者24例的临床资料。结果 痊愈10例 (41.67%) , 好转12例 (50.00%) , 无效2例 (8.33%) , 总有效率达91.67% (22/24) 。结论 脑部MRI、MRV是目前诊断脑静脉窦血栓形成的最佳手段, 对不确定的静脉窦血栓形成患者, 应行DSA检查, 以明确诊断。

关键词：脑静脉窦血栓形成,病因,诊治

参考文献

[1]王中原, 李敬伟, 庞伟, 等.脑静脉窦血栓形成转归的预测因素-26例回顾性病例系列研究[J].国际脑血管病杂志, 2011, 19 (10) :758-762.

[2]Roach ES, Golomb MR, Adams R, et al.Management ofstroke in infants and children:a scientific statement from aSpecial Writing Group of the American Heart AssociationStroke Council and the Council on Cardiovascular Diseasein the Young[J].Stroke, 2008, 39 (9) :2644-2691.

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[4]劳锋华, 胡宇云.颅内静脉窦血栓形成的血管内介入治疗[J].临床合理用药, 2010, 3 (10) :110.

24例脑静脉窦血栓形成的护理 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取经头颅核磁共振成像/磁共振静脉血管成像 (MRI/MRV) 或数字减影血管造影 (DSA) 检查确诊为CVST病人24例, 其中男14例, 女10例, 年龄23岁～74岁 (36.9岁±12.1岁) 。

1.2 临床表现及特征

24例病人中, 15例首发症状为头痛伴呕吐, 发热伴癫痫4例, 头晕、呕吐2例, 精神异常2例, 病程中伴有癫痫3例, 伴有偏瘫3例, 意识障碍5例, 失语3例。24例病人均行腰椎穿刺检查, 压力异常22例, 压力正常2例。

1.3 治疗方法

所有病人均给予甘露醇脱水降颅压, 弥可保营养神经以及对症支持等处理, 其中常规给予低分子肝素皮下治疗者16例;3例予以血管内介入局部溶栓;1例行额颞开颅去骨瓣减压术;4例病人仅给予甘露醇脱水降颅压, 弥可保营养神经以及对症支持等常规治疗。

2 结果

24例CVST病人中, 4例痊愈, 14例好转出院, 5例自动出院, 1例死亡。

3 护理

3.1 心理护理

由于发病突然, 病情重且复杂多变, 病人及家属都存在紧张、恐惧心理。首先给予安慰, 讲解疾病的病因、临床表现及医师采取的治疗方案, 使其消除紧张、恐惧心理, 配合治疗和护理。

3.2 密切观察病情变化

CVST病人的临床表现及体征多变, 每隔1 h巡视病房, 观察病人意识、瞳孔变化及生命体征变化, 同时做好记录。待病情稳定后, 可根据医嘱测量。期间病人如果出现意识障碍加重、瞳孔大小不等或是高热、抽搐、血压升高等情况, 则说明病情加重, 应及时通知医师, 配合治疗。

3.3 对症护理

CVST病人由于颅内压增高可出现头痛、呕吐, 头痛者可给予止痛和镇静药物[1];如发生呕吐, 立即协助其取头偏向一侧卧位, 及时清除污物, 并保持口腔清洁。癫痫发作也是该组病人的常见症状, 在日常护理工作中应避免外界各种因素对病人的刺激, 一旦发作立即解开衣领、腰带, 清除口腔、鼻腔分泌物以保持呼吸道通畅。并置牙垫于上下臼齿处, 以防舌咬伤。拉起床边护栏, 以防止坠床等意外发生。不可强行按压抽搐肢体, 以防骨折。同时应告知病人及家属癫痫发作时的自我防护知识。

3.4 药物治疗的护理

病人剧烈头痛时应遵医嘱及时给予脱水降颅压治疗, 如20%甘露醇溶液, 因药物为高渗性, 外渗可引起组织坏死, 故应选择合适的静脉通路, 可采用股静脉置管或PICC置管, 以保证药物及时应用;观察用药后反应, 如头痛、呕吐、意识障碍是否较前减轻;严格记录液体出入量, 定期查血电解质及肾功能, 以防药物副反应。发热病人使用抗生素时, 应现用现配;使用糖皮质激素治疗者, 应在上午应用, 如为口服应在餐后服用, 以减轻胃肠道反应。用药后观察有无血压、血糖升高、精神兴奋性增高、消化道出血、骨质疏松等糖皮质激素的副反应, 如有异常, 及时告知医师处理。

3.5 抗凝治疗的护理

抗凝治疗为CVST病人的常规治疗, 常用低分子肝素钙注射液 (速碧林) 0.4 mL每日2次皮下注射, 疗程视病情而定, 一般为2周～3周。通常选择腹壁前外侧皮下注射, 左右交替。进针时应捏起皮肤的皱褶垂直进针[2], 并用拇指和食指捏住皮肤皱褶直到注射完毕。治疗期间应定期监测血小板计数, 注意观察病人有无牙龈及皮肤黏膜出血、有无血尿、便中带血等情况[3], 如有异常, 立即通知医师停药。

3.6 颅内压增高的监护

CVST病人由于颅内静脉血栓形成, 血流不畅, 导致颅内压增高, 易引发脑疝的形成。因此, 预防颅内压增高, 防治脑疝, 是治疗的关键。指导病人卧床休息, 抬高床头15°～30°, 保持情绪稳定, 大小便通畅, 避免剧烈咳嗽[1]、用力屏气等诱发颅内高压的因素。一旦病人有头痛、呕吐发生, 密切观察意识、瞳孔变化, 并遵医嘱按时按量使用脱水剂, 观察用药的效果, 如起效时间、药物疗效及用药后尿色、尿量的变化等, 以便给医师提供用药依据。

3.7 出院指导

告知病人良好的生活习惯对疾病康复的重要性, 指导其饮食清淡易消化, 禁烟酒及辛辣食物[4], 多食新鲜蔬菜、水果, 多饮水, 保持大便通畅。遵医嘱服药, 定期门诊复查, 需服用抗凝剂者应观察有无出血征象, 如口腔黏膜、牙龈出血, 黑便, 发现异常及时复诊。对于遗留肢体、言语功能障碍者, 坚持功能锻炼, 促进早日康复。

4 讨论

CVST病因复杂, 容易误诊, 近年来随着MRI、MRA、DSA等影像技术的使用, 使其诊断率明显提高。由于其病情重而病死率高, 因此, 提高护理人员对疾病的认识, 密切观察病情变化, 配合熟练的抢救及护理技术, 并给予适当的健康教育, 可以促使病人度过危险期, 尽早得以康复。

摘要：回顾性分析24例脑静脉窦血栓形成 (CVST) 病人的发病年龄、临床表现及特征、治疗及预后情况。该病起病急, 病情重且变化快, 故护理人员应熟悉脑静脉窦血栓形成的起病方式、临床特征, 密切观察病情变化, 提供及时有效的治疗和护理, 可促使病人早日康复。

关键词：脑静脉窦血栓,护理,临床表现

参考文献

[1]楚平.颅内静脉及静脉窦血栓形成病人的临床护理[J].中国实用神经疾病杂志, 2008, 11 (4) :148-149.

[2]李广霞.颅内静脉及静脉窦血栓形成的观察及护理[J].中国实用医药, 2009, 4 (11) :206-207.

[3]王淑元.颅内静脉窦血栓形成病人介入溶栓治疗的护理[J].天津护理, 2009, 17 (2) :71-72.

脑静脉窦血栓形成32例临床分析 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

32例临床资料完整的CVST患者病史特点、临床表现、影像学及辅助检查结果临床明确诊断为CVTS。男18例, 女14例;年龄18岁～74岁, 平均年龄33.62岁。本组病例中感染性因素9例 (副鼻窦炎6例, 中耳炎3例) ;获得性血栓形成前状态6例 (产褥期发病3例, 妊娠期2例, 骨髓移植术后1例) ;系统疾病合并者5例 (系统性红斑狼疮1例, 糖尿病2例, 重度贫血1例, 双下肢静脉炎1例) ;长期口服避孕药3例, 头部创伤史2例, 原因不明者7例。急性起病者19例 (占59.4%) , 亚急性起病者12例 (占37.5%) , 慢性起病者1例 (占3.1%) 。

1.2 临床表现

高颅压症状者23例, 表现为头痛、呕吐、一过性意识障碍、昏迷、视物模糊等;病程中伴有癫痫发作4例, 发热6例, 眼球活动障碍5例, 肢体偏瘫4例, 精神异常者3例。查体见颈抵抗29例, 视乳头水肿21例;双侧Babinski征6例。早期误诊7例 (21.8%) , 后因治疗无效进一步检查确诊。

1.3 影像学检查

早期行头颅CT检查的12例患者中有7例表现为脑部病变 (其中额顶叶脑出血1例, 蛛网膜下腔出血3例;双侧丘脑异常信号影1例, 脑组织肿胀饱满伴脑室缩小2例) ;空三角征1例;静脉窦高密度影2例;未见明显异常3例。32例患者先后均行MRI+MRV检查, 表现为静脉和静脉窦正常流空信号被高信号或等信号代替, 显示部分或严重狭窄, 静脉侧支循环开放、充盈;其中, 上矢状窦23例 (71.8%) , 横窦14例 (43.7%) , 乙状窦11例 (34.3%) , 直窦4例 (12.5%) , Galen静脉血栓2例 (6.2%) ;皮质静脉血栓形成1例, 与其他静脉窦合并受累;其中12例患者累及2个或2个以上静脉窦。6例患者行DSA检查, 表现受累静脉窦未显影或狭窄。

1.4 其他检查

所有患者入院后行血常规及生化检查, 其中5例患者白细胞增高, 最高达19.6×109/L, 1例贫血患者血红蛋白6.8 g/L。腰穿检查21例, 脑脊液外观无色透明15例, 血性脑脊液5例, 2例微黄浑浊;脑脊液压力增高者17例, 最高压力达330 mm Hg以上。行脑电图检查6例, 异常2例, 表现为局灶性慢波和弥散性慢波。

1.5 治疗方法

所有患者均给予甘露醇脱水降颅压, 并予营养神经、预防并发症、支持对症治疗及护理。抗凝治疗主要给予低分子肝素 (立迈青5 000 U, 2次/d) 皮下注射, 3例进展明显的患者开始给予静脉肝素治疗, 稳定后改为低分子肝素。除5例合并颅内出血的患者外, 均给予尿激酶50万U/d静脉溶栓治疗;3例治疗效果差的行局部介入溶栓。

2 结果

低分子肝素+尿激酶静脉溶栓治疗的27例中5例痊愈, 18例好转, 1例植物状态生存, 介入治疗3例中, 2例好转, 1例死亡。合并颅内出血的5例只给予低分子肝素, 2例痊愈, 2例好转, 1例死亡。

3 讨论

CVST是一种少见的缺血性脑血管病, 约占全部脑血栓的3.5%[2]。各年龄均可发病, 无明显性别差异, 以急性或亚急性起病者居多。临床表现复杂多样, 无特异性, 单纯依靠发病方式、临床表现很难诊断, CT及实验室检查无特异性改变, 致使该病误诊率较高。

CVST的病因分为感染性和非感染性两大类[3], 多为非感染性, 往往继发于颅脑创伤, 恶性肿瘤或恶病质, 各种导致血液高凝状态的疾病如免疫系统疾病, 妊娠、产褥期, 长时间口服避孕药, 血液病, 机械因素等;感染性因素主要是特异性感染和炎性疾病, 如中耳炎、副鼻窦炎, 但仍有一部分患者原因不明。本组病例中病因为感染性者10例, 非感染性者15例, 原因不明7例。

CVTS包括脑静脉窦血栓形成 (DST) 、脑深静脉血栓形成 (DCVT) 和皮质静脉血栓形成, 临床表现复杂多变, 主要表现为高颅压症状与脑静脉循环障碍所致的脑水肿, 出现头痛、呕吐及视乳头水肿, 严重者可伴有意识障碍, 部分患者有偏瘫、四肢瘫、癫痫发作、意识障碍、精神症状及后组颅神经损害等。本组患者中头痛23例, 一过性意识障碍4例, 持续昏迷3例, 有癫痫发作4例, 视物模糊5例, 眼球活动障碍5例, 肢体偏瘫4例, 精神异常者3例。早期误诊7例 (21.8%) , 其中误诊为蛛网膜下腔出血3例, 脑叶出血1例, 精神分裂症1例, 丘脑梗死1例, 病毒性脑炎1例。因此, 为减少CVTS的漏诊率及误诊率, 对不明原因持续存在的头痛、颅高压症状、无卒中高危因素的脑梗死或脑出血患者, 尤其是青壮年, 应考虑到CVST的可能, 尽快行MRI+MRV或DSA检查。

CVST的临床表现和神经系统检查有时缺乏特异性, 一般腰穿脑脊液压力增高、无明确病因可解释者, 需做相关检查排除CVST可能。头颅CT扫描早期较少见到静脉窦血栓的直接征象, 包括索条征、静脉内高密度影及空三角征;而以间接征象出现者, 如弥散性脑水肿、出血性脑梗死、大脑镰和小脑幕强化为常见, 容易误诊。本组病例中1例空三角征, 2例静脉窦高密度影, 3例显示蛛网膜下腔出血致临床误诊。其原因考虑为大脑浅表静脉回流受阻, 扩张充血、破裂, 血液渗入脑脊液所致。MRI+MRV或DSA检查对CVST诊断敏感率可达100%[4], 是诊断CVST的最佳手段。本组32例患者先后均行MRI+MRV检查, 表现为静脉和静脉窦正常流空信号被高信号或等信号代替, 显示部分或严重狭窄, 静脉侧支循环开放、充盈;6例患者行DSA检查, 表现同MRV。

目前, CVST的主要治疗方法是抗凝、溶栓和对症治疗, 一旦诊断为该病, 应立即给予静脉肝素或低分子肝素, 本组患者经过抗凝及溶栓治疗, 大部分患者获得了较好的治疗效果。低分子肝素较普通肝素副作用小, 用药安全, 可作为首选;如果无禁忌证时, 可加用尿激酶溶栓治疗。本组病例使用小剂量尿激酶溶栓治疗, 收到了明显的治疗效果, 并且未见出血并发症, 值得临床推广应用。随着神经介入技术和材料的进步, 血管介入治疗水平日益提高, 表现出不可估量的优越性。本组患者介入治疗3例, 2例好转, 1例死亡, 是由于病例选择的原因, 3例患者均为我院内科治疗无效且病情较重的患者。文献报道, 血管介入治疗不但可以提高静脉窦血栓的再通率, 提高临床疗效, 避免外科手术创伤和并发症, 而且还便于复查造影观察静脉窦再通情况[5]。

因此, 在临床工作中要高度警惕CVST, 对疑似患者尽早明确诊断, 积极治疗, 能够提高患者的治愈率, 降低致残率及病死率。

参考文献

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[2]王辉, 董万利, 郭素彦.脑静脉窦血栓形成24例分析[J].中国临床神经科学, 2010, 18 (3) :273-276.

[3]王剑虹, 邬剑军, 丁正同, 等.颅内静脉窦血栓形成是一种综合征:颅内静脉窦血栓形成合并截瘫[J].中国临床神经科学, 2009, 17 (3) :332-336.

[4]Lajittef, Boukobza M, Guichard JP, et al.MRI and MRA for diagnosis and follo w-up of cerebral venous thrombosis[J].Clin Radiol, 1997, 52:672-679.

脑静脉窦血栓形成12例临床分析 第9篇

1资料和结果

1.1一般情况

收集2004年-2008年住院的12例患者,男5例,女7例。年龄18～56岁,平均34.5岁。可能病因:1例头部外伤,1例入院前间断口服避孕药史,1例有糖尿病,2例入院前有分娩史,1例有化脓性中耳炎;,6例病因不确定。

1.2首发症状

12例中,9例(75%)有新发头痛、呕吐,1例表现为意识障碍,2例癫痫发作,2例视力减退,2例肢体麻木、无力,查体发现8例有视乳头水肿,2例有脑膜刺激征阳性,6例锥体束征。

1.3实验室检查

6例血常规WBC>10×109/L,4例中性粒细胞>75%,其中1例发现明显感染部位,12例腰穿脑脊液压力均>200mm H2O,脑脊液化验,1例白细胞计数18个/HP多核为主,1例蛋白质略升高,其他无明显异常。

1.4影像学检查

12例中有10例行头颅CT检查,脑内多发或单发低密度病灶6例,合并高密度出血影2例,提示脑膜炎症1例,有Delta征1例,4例未见明显常,10例患者行头颅磁共振成像(MRI)及磁共振静脉血管显影(MRV)检查,明确诊断为CVST者8例,阳性率80%。1例未见明确病灶。5例行数字减影血管显影(DSA)检查,均证实有CVST,其中包括2例MR未确诊及2例未做MR检查者。12例患者中,其中上矢状窦4例,单侧横窦2例,同时累及2个以上静脉窦6例,

1.5治疗及转归

所有患者均行甘露醇降颅压及低分子肝素及华法林抗凝治疗,1例抗感染治疗,1例合并应用局部静脉窦内接触介入尿激酶溶栓治疗。12例患者中,症状缓解、基本痊愈8例,症状无变化2例,2例死亡。

2讨论

CVST多见于儿童及青壮年人。

2.1病因复杂,目前多认为由以下几方面因素引起:

2.1.1非感染性疾病主要为凝血功能障碍及高凝状态所致。常见于妇女怀孕期、产褥期及口服避孕药,贫血、脱水、充血性心力衰竭、慢性消耗性疾病、Behcet氏病、严重创伤和C蛋白抵抗也可能与发病有关[1]。

2.1.2感染性疾病多由局限性化脓性炎症引起,全身性感染亦为病因之一。国内文献感染因素则是主要病因,约占34%[1]。

2.1.3解剖学因素CVST多累及上矢状窦,占70%[1]。2.1.4临床上另有20～25%的患者病因不明。

2.2临床表现

CVST多为急性或亚急性起病,常见临床表现无特异性,青壮年患者有以下表现:(1)近来出现不同寻常的头痛;(2)缺乏危险因素的卒中样表现;(3)颅高压;(4)CT上显示出血性梗死,特别是多发梗死灶且不符合血管分布时,应考虑到该病[2],应及时行影像学检查。

2.3影像诊断

CVST临床表现复杂多变而难以明确诊断,神经影像学检查对于CVST的诊断有着决定性意义。

2.3.1 CT可显示CVST引起的脑水肿,表现为大范围脑实质密度减低,脑室变小,脑沟、脑裂变浅或消失;相应静脉引流区出现脑梗塞,并可伴出血;较新鲜的静脉窦及皮质静脉血栓显示为高密度影,皮质静脉血栓在水肿和梗死的脑组织衬托下显示为条纹征(cord sign);CT增强扫描可以见到血栓周缘有增强现象,即Delta征,但其可靠性不高。但阳性率仅30%左右[3]。

2.3.2 MRI对于脑静脉窦血栓的敏感度高,最初可以见到流空效应的消失,5～15 d栓塞的静脉窦在T1和T2加权像上表现为高信号。随病程发展,血管再通,在各序列中表现为不均一信号,流空现象得到部分恢复。MRV直接征象为发育正常的静脉窦高血流信缺失。目前对于静脉窦血栓的诊断,MRI和MRV相结合是主要的无创性检查,对CVST诊断敏感性达到90%以上[4]。

2.3.3 DSA目前仍然是诊断CVST的金标准,显示率可达100%。脑血管造影动脉期多无异常发现,静脉期可以显示静脉窦血栓形成的部位、范围、程度,若静脉窦完全闭塞表现为"空窦现象"。其他征象可见皮质静脉或深静脉显示不良,导静脉和头皮静脉扩张,动静脉循环时间延长,出现扩张迂曲的侧枝循环以及静脉逆流现象,依据造影结果可进一步选择确切的治疗方式及治疗途径。

由于CVST临床主要表现为由高颅压所致的非特异性头痛,因此早期易误诊为其他疾病。有研究认为,该病从发病到得出正确诊断大约7d[5],CVST的确诊有赖于影像学检查。目前,DSA仍然是确诊CVST的金标准。本组中,5例行DSA检查,均证实有CVST。该病在近年来,应用磁共振成像技术诊断CVST亦日益成熟。

2.4治疗方法

2.4.1传统治疗主要是抗凝治疗,常用肝素,亦可用华法令;抗凝治疗是该病的主要治疗手段,目的是防止血栓进一步扩大及可能并发的肺栓塞。有关抗凝治疗的三个随机对照试验结果荟萃分析表明[6],抗凝治疗有效的。对于抗凝治疗的安全性。国际脑静脉及静脉窦研究(ISCV T)试验发现[5],即使在CVST出现出血性梗死后应用肝素治疗,也不会加重出血或导致新的出血。其有效性和安全性目前已得到肯定[7],静脉溶栓治疗,包括用尿激酶、rt-PA等似乎对患者的预后有帮助。对于治疗无效、临床表现严重者,可经开颅切开取栓或行部分颅骨切除减压。