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脑梗死复发临床分析

来源:莲生三十二作者:开心麻花2025-09-191

脑梗死复发临床分析(精选10篇)

脑梗死复发临床分析 第1篇

关键词:复发性脑梗死,并发症,危险因素

脑梗死 (ACI) 是目前常见脑血管, 发病率及致残率较高。随着现代医学诊治水平的不断提高, 脑梗死的治愈存活率明显提高, 复发性脑梗死病例也相应增多, 其致残率及病死率均较初次发病明显提高, 对社会及家庭均造成沉重的经济负担。因此探讨复发性脑梗死相关危险因素及临床特点对预防及治疗具有重要意义。本研究收集近两年收治的430例脑梗死中复发性脑梗死病例60例 (13.9%) , 同时在370例初发病例中随机抽取60例作为初发组, 对两组病例进行对照性回顾分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 复发性脑梗死病人 (复发组) 60例, 男38例, 女22例, 平均年龄65.4岁, 其中35岁~59岁21例, 60岁~81岁39例。初发脑梗死病人 (初发组) 60例, 男42例, 女18例, 平均年龄60.72岁。其中35岁~59岁26例, 60岁~78岁34例。两组均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1], 并经CT或磁共振成像 (MRI) 证实。

1.2 方法 对两组临床资料进行回顾性分析, 分别记录各组并发症、各种危险因素、血糖 (BS) 、血脂和血液流变学等数据。总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 用氧化酶法测定, 试剂为上海科化生物有限公司产, 生化检测仪是日本日立公司生产的H7020全自动生化分析仪;血液流变学测定取静脉血肝素抗凝, 型号为LBY-N6K, 由北京普利生仪器有限公司制造。

1.3 统计学处理 计量资料用 t 检验, 计数资料用χ2检验。采用均数±标准差 (x¯±s) 表示, 显著性水平a=0.05。

2 结 果

2.1 两组并发症比较 (见表1)

2.2 两组危险因素比较 (见表2)

复发组糖尿病、房颤史、肥胖、高血压家族史和卒中家族史与初发组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 两组生化及血液流变学指标比较 (见表3)

2.4 两组预后与转归 (见表4)

3 讨 论

心肺并发症是脑血管病病人的常见并发症, 且卒中病人多死于心源性因素[2]。脑梗死并发心脏损害有以下3种情况:神经源性心脏损害又称为“脑心综合征”, 主要由于病变累及丘脑下部、岛叶和脑干的自主神经调节中枢, 从而引起交感神经过度紧张, 肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增多, 额叶眶面皮层病变和岛叶病变均可引起自主神经和心血管功能障碍[3]。冠状动脉性疾病、脑血管疾病与冠状动脉粥样硬化性心脏病有相似的危险因素, 常可并存。复发性脑梗死多有新病灶出现并使旧病灶受损, 故表现为多病灶脑梗死, 使心脏受损机会增加, 复发性脑梗死急性期更易并发心肌缺血或心肌梗死[4]、电解质紊乱, 多见有低钾、低钠、低氯等, 导致神经调节障碍。本研究资料显示复发组心肌损害与初发组比较有统计学意义 (P<0.01) 。

复发脑梗死危险因素的研究结果一直存在不同的观点。有研究认为与脑卒中复发有关的危险因素是高血压、糖尿病、卒中类型、既往卒中史和血压。糖尿病、房颤和TIA与复发有关[5,6]。姜建东等[7]报道复发脑梗死病人高血压病、房颤和糖尿病的发生率明显高于初发脑梗死者, 并认为有肥胖症和中风家族史者复发脑梗死中的发生率明显增高。本组资料研究显示, 复发组糖尿病、房颤、肥胖、高血压家庭史和卒中家族史与初发组比较有统计学意义 (P<0.05) , 发病率明显偏高, 与上述文献报道相符。本组资料中, 复发脑梗死病人组与初发组比较, 在TC增高、BS升高上有统计学意义 (P<0.05) , 说明血脂紊乱和血糖增高是复发脑梗死的危险因素。本组资料显示, 与初发组比较复发脑梗死病人纤维蛋白原、血浆比黏度、还原黏度 (高切) 升高上有统计学意义 (P<0.05) , 说明血液流变学异常在脑梗死复发中起着重要的作用。复发性脑梗死病人的死亡率比初发组病人明显增高 (P<0.05) 。在复发性脑梗死的高血压和卒中家族是脑梗死复发的不可控高危因素, 房颤、肥胖及TC增高、BS增高、血流异常是脑梗死复发的高危因素, 采取适当的方法干预这些高危因素, 将是预防缺血性脑卒中反复发作的重要措施。

参考文献

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.

[2]陈立杰, 王维治.脑血管疾病的心肺并发症[J].国外医学:脑血管疾病分册, 2002, 10:110.

[3]龙洁.脑心综合征[J].中国实用内科杂志, 1997, 17:648.

[4]李伟, 张苓, 陈丹阳.复发脑梗死并发心脏损害的临床研究[J].中国冶金工业医学杂志, 2003, 20:75.

[5]Quiziblash N, Jones L, Warlow C, et al.Fibrinogen concentrations as risk factors for transient ischemic attacks and minor ischaemic stroke[J].BMJ, 1991, 303:605.

[6]Sidharom R.Riskfactors forischemic stroke a case control analysis[J].Neuroepidemiology, 1992, 11:24.

预防脑梗死复发五要点 第2篇

改变不良生活方式

彻底戒烟,控制饮酒量。男性脑梗死患者每天平均饮酒量不应超过50克,女性患者不应超过25克,当然不饮酒最好。

控制体重。肥胖是引起脑梗死的危险因素,应通过控制饮食和体育锻炼来控制体重。膳食营养要均衡,多吃蔬菜、水果和谷类食品,减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入;食盐摄入每天控制在5克以下。每天至少进行30分钟中度体力活动,例如散步、慢跑、打太极拳、骑自行车等,每周5~7次。另外,要正确对待自己和他人,尽量保持积极、豁达、轻松的心态。对于有抑郁倾向者应加用抗抑郁药物治疗。

控制危险因素

脑梗死的危险因素很多,主要有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、冠心病等。对伴发高血压的脑梗死患者,应把血压控制在140/90毫米汞柱以下。目前推荐首选药物为普利类,如依那普利等,联合利尿剂,如吲达帕胺等,其他降压药物也可根据患者具体情况选用。

关于高脂血症目前也存在一些误区。许多脑梗死患者检查血脂尤其是总胆固醇在正常范围内,就认为不需要口服降脂药物,这种认识是错误的。其实,和动脉粥样硬化性脑梗死关系密切的是总胆固醇中的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白,所以脑梗死患者不应只看总胆固醇水平,应同时检查低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

对伴发糖尿病的脑梗死患者应严格控制血糖在正常水平,定期检测血糖和糖化血红蛋白,控制糖化血红蛋白小于7%。

坚持抗血小板药物治疗

除了心脏原因如房颤引起的脑栓死患者需要长期口服华法令预防再栓塞外,动脉粥样硬化性脑梗死患者需要终生口服抗血小板药物预防再梗死。常用的抗血小板药物为肠溶阿司匹林。对于同时存在高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等或对阿司匹林过敏的患者建议使用氯吡咯雷。

定期查体和咨询

患脑梗死后,患者应定期检查血压、心电图、血糖和血脂等,并根据自己的检查结果咨询神经内科医师,以便解决遇见的各种问题。

不主张定期输液

脑梗死复发临床分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取68例研究对象, 年龄43~78岁, 平均年龄55.3岁;男41例, 女27例;血浆检查高同型半胱氨酸 (Hcy) 为实验组48例, 血浆同型半胱氨酸水平正常为对照组20例。两组患者均经头颅CT或MRI确诊有脑梗死病史, 均为1个病灶, 且经药物治疗症状有所缓解。实验组:男29例, 女19例, 年龄46~78岁, 平均年龄55.4岁, 有高血压病史者41例, 有高血脂者32例, 糖尿病15例;对照组:男12例, 女8例, 年龄43~77岁, 平均年龄55.1岁, 有高血压病史者17例, 有高血脂者10例, 糖尿病6例。排除肝、肾、心脏病及其它可能影响Hcy的药物 (如甲氨蝶呤、抗癫痫药物及多种维生素) [1], 两组患者的年龄、性别及其它基础病等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

两组病例治疗方案相同, 高血压患者均予降压治疗, 高脂血症者予降脂治疗, 糖尿病者予降糖治疗, 高同型半胱氨酸血症暂不予治疗。血浆Hcy水平检测:全部试验者于清晨空腹时从肘静脉采血, 用高效液相法进行Hcy测定;同时检测血清中血糖、血清甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (Tch) 及凝血系列的检测。Hcy测定使用Agilent 1110型高效液相色谱仪。生化指标测定由TBA-120 FR全自动生化分析仪完成。

1.3 统计学处理

用统计学软件SPSS13.0进行数据处理, 采用t检验, α=0.05作为检验水准的单因素分析以及多因素非条件Logistic回归分析。

2 结果

2.1 实验组和对照组Hcy水平比较 (见表1)

(n)

实验组血浆Hcy水平显著高于相应健康对照组, 两组之间差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 实验组和对照组脑梗死复发率比较 (见表2)

实验组首次脑梗死复发出现于第1年内9例、第2年9例、第3年6例、第4年4例, 死亡7例;对照组首次脑梗死复发出现于第1年内3例、第2年2例、第3年1例、第4年0例, 其中2例多次复发, 死亡1例。以上案例均死于脑梗死复发或并发症。实验组4年来脑梗死复发率为58.3%, 对照组脑梗死复发率为30.0%, 该数据表明, 实验组复发率显著高于对照组, 两组之间差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 多因素非条件Logistic回归分析

将脑梗死复发作为因变量, 血糖、TG、Hcy作为自变量作多因素非条件Logistic回归分析, α=0.05的水平上, 对比入选各危险因素的脑梗死发病的危险性由大到小。结果见表3。

Logistic回归分析显示, 各个危险因素的危险性依次为TG、Hcy、血糖。Hcy (P<0.05) , OR为1.08, 95%CI为0.98~1.20, 是脑梗死复发的独立危险因素。

3 讨论

脑梗死一直是严重威胁人类健康的重要疾病之一, 且其复发率较高, 复发后对人体损害较大, 临床预后较差, 给社会和家庭带来了极大的损失, 如何降低脑梗死的复发率一直是临床的重点研究领域之一。深刻研究脑梗死复发的诱因、影响因素、预防、治疗等对其临床诊治具有极其重要的意义, 及时发现新的危险因素并尽早加以控制对改变当今脑梗死发病率、复发率居高不下的状况显得尤为重要。脑梗死的发病来自多种危险因素共同作用于不同环节所引起, 随着诊断水平的提高, 人们在高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等常见危险因素干预方面取得了较为显著的成效。同型半胱氨酸 (Hcy) 对于脑梗死的影响作为近年来研究的热点, 许多研究都验证了Hcy水平和心脑血管疾病之间存在着某些独立的关系[2]。

Hcy血症的毒性作用机制相当复杂, 其致病机制目前学术界尚无明确定论, 业内普遍认为Hcy可通过参与内皮损伤、平滑肌细胞增殖及凝血机制的改变等多种途径使机体处于血栓状态, 从而诱发脑梗死, 增加了脑梗死复发的危险性。Blundell.G等人研究显示, 高Hcy可通过细胞内外浓度梯度和各类载体被动或主动地转运到细胞内, 通过巯基自氧化过程, 产生氧化应激反应, 引起内皮细胞损伤, 导致血小板粘附, 致使血栓形成;内皮细胞损伤导致NO释放量减少, 无法消除体内Hcy的毒性, 最终造成内皮细胞损伤的反复恶性循环, 内皮细胞损伤持续累积加重, Hcy增加NO降解引起高同型半胱氨酸血症。

本实验研究表明, 实验组4年来复发率显著高于对照组。经Logistic回归分析显示, Hcy升高是脑梗死复发的独立危险因素, 具有统计学意义 (P<0.05) 。Hey与脑梗死的关系密不可分, 控制Hcy对降低脑梗死复发率至关重要。

高同型半胱氨酸血症主要是由于维生素B、叶酸缺乏所致, 故补充维生素B和叶酸可使HCY水平下降[3], 目前, 临床多采用联合使用叶酸、维生素B6及维生素B12的药物治疗方法, 可通过补充Hcy代谢途径中酶所需的辅助因子来降低血浆Hcy水平, 病患通常在接受治疗数周后自觉症状减轻, 经过检查Hcy水平基本降至正常。

本实验证明了高同型半胱氨酸血症与脑梗死复发有着密切的联系, 控制血液内高同型半胱氨酸水平对于控制脑梗死复发有着重要的临床意义。目前, 国内外学者对高同型半胱氨酸血症的治疗都是以西药为主, 但是西药一般只能单纯地降低血浆Hcy[4], 对于其它危险因素的控制尚无新的进展。我国中医药界对于高同型半胱氨酸血症的各种临床与实验研究正在有序进行, 并取得了一些新的研究进展, 但中药防治高同型半胱氨酸血症及其相关疾病尚有很多问题需要研究, 该项研究目前尚缺乏理想的动物模型, 国内对中医药治疗高同型半胱氨酸血症尚停留于临床和药效观察等较浅层次[5]。将来通过何种手段进行何种研究能够为临床提供准确、可靠的客观依据, 为诊治脑梗死并降低其复发率提供可靠的临床技术, 仍需我们进行锲而不舍的努力。

参考文献

[1]王伟, 王琳.高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 7 (12) :1418-1419.

[2]赵凤丽.高同型半胱氨酸血症与脑梗死的相关性观察[J].河北医药, 2005, 27 (10) :796.

[3]王建东, 樊玉芹.脑梗死复60例临床分析[J].中华实用中西医杂志, 2003, 16 (12) :1688-1689.

[4]韩琼, 吴中亮.高同型半胱氨酸血症与脑梗死关系的临床研究[J].兰州医学院学报, 2003, 29 (4) :47-48.

急性脑梗死继发癫痫的临床分析 第4篇

【关键词】急性脑梗死;癫痫;治疗;

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2016)02-0039-01

脑卒中在临床可以分为缺血性脑卒中以及出血性脑卒中,脑卒中合并癫痫的患者占整体患者的5%~6%[1]。近年来缺血性脑卒中继发癫痫发病率呈逐年增高趋势,癫痫发作可以出现在缺血性脑卒中的任何阶段,甚至是作为首发或者主要临床表现出现[2],该病严重影响患者的生存质量。我科于2013年3月~2014年11月共收治35例急性脑梗死后继发癫痫患者,对其采取合理有效的治疗,取得显著的临床治疗效果,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 本组35例急性脑梗死患者均经颅脑CT、MRI检查,符合第四届全国脑血管病会议的相关诊断标准,所有患者均确诊为脑卒中后继发癫痫;其中,男22例,女13例;年龄44~78岁,平均60.5岁;发作分类:复杂部分性发作、强直阵挛发作以及部分性发作继发全身发作。

1.2治疗方法 所有患者给予控制血压、改善脑水肿、预防肺部感染、神经营养药物等治疗措施。对于早发性癫痫患者,静脉注射安定,或者肌内注射苯巴比妥钠,当发作得以控制后,可选择卡马西平0.15g,口服,每日2次,或者选择丙戊酸钠片0.15g,用药维持3月至1年后可渐停用;迟发性癫痫患者,多需要长期用药,服药2年后,再逐渐停药。由于服药时间相对较长,首选不良反应相对较少的抗癫痫药物卡马西平,其次选用苯妥英钠、丙戊酸钠、安定,以及苯巴比妥钠等。用药期间,注意对不良反应的观察。

1.3临床疗效判定标准 随访1年,于1年内没有癫痫发作,称之为完全控制;如果一年时间内,癫痫发作2次以上,称之为复发。

2结果

35例患者中早发性癫痫18例,迟发性癫痫17例。患者经过治疗以后,其中33例患者癫痫发作得到完全控制,2例因停药复发。

3讨论

急性脑梗死继发癫痫的主要临床症状有意识功能紊乱、语言功能障碍、口唇发绀、四肢抽搐、血压上升等。当病症消失以后并患者保持清醒的时候,对整个发病没有一个明确的记忆。患者癫痫发作时可以出现脑电图异常,采用心电图监测的时候可以发现心律失常如早搏、心率加快等[3]。

脑卒中继发癫痫的机制较复杂,无论是缺血性或出血性卒中,只要病灶直接或间接波及大脑皮质,使之发生脑水肿、脑细胞代谢紊乱均可导致癫痫。早发型癫痫发生机制:⑴脑梗死时脑组织缺血缺氧,神经元膜稳定性改变,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变出现去极化;⑵脑水肿、急性颅内高压影响神经元的正常生理活动;⑶中风后应激反应,体内激素水平发生改变以及电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电。迟发性癫痫发病机制:⑴中风后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围角质细胞增生;⑵中风囊的机械刺激,逐步导致胶质血细胞增生,疤痕形成,萎缩、粘连、移位,囊腔形成和小血管的增生,而形成癫痫灶致癫痫发作[4]。

由于脑卒中继发癫痫患病的机制较复杂,不同的发作类型、时间的治疗原则和治疗方法也各不相同,在癫痫发作的治疗中,抗癫痫药物有特殊重要的意义[5]。目前脑卒中继发癫痫的主要治疗措施如下:⑴病因治疗:脑卒中早发癫痫病人,应积极进行病因治疗,包括减轻脑水肿,降低颅内压,防止高热,预防肺部感染。对迟发性癫痫,强调同时应用改善微循环药物;⑵癫痫药物治疗:对于抗癫痫药物选择,应视病情及癫痫发作类型而定。早发癫痫,可选用安定、苯巴比妥或卡马西平;迟发性癫痫,此类病人多需长期服药,在药物选择方面,除根据发作类型外,宜选用不良反应小的药物,一般首选卡马西平,依次为苯妥英钠、丙戊酸钠、安定及苯巴比妥等。脑卒中继发癫痫的发生时间不同,因此被分为早期继发癫痫和晚期继发癫痫两种,研究表明[6]晚期患者可以长期用药,而早期患者则不需要长期服用抗癫痫药物。

总之,急性脑梗死后继发癫痫这种疾病因其复发特点,因此给患者的健康生活质量带来非常大的不良影响。临床继发癫痫可加重脑梗死病人的脑损害,影响脑梗死的治疗效果,及时合理的抗癫痫治疗有利于大脑功能康复。对早发型及迟发性癫痫,应注意抗痫药物规范化,既要有效控制癫痫发作,又要兼顾抗痫药物的不良作用及用药时间;对继发癫痫的脑梗死病人,在长期抗痫治疗的同时,必须积极配合脑梗死的康复治疗,才能达到良好的治疗效果。

参考文献:

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[3]李玉方,侯红军,孟森.脑血管病继发癫痫的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,10(4):95-96.

[4]卢莘生,钟剑萍.脑卒中后癫痫50例临床研究[J].中华神经医学杂志,2005,4:1252.

[5]李玉方,侯红军,孟森.脑血管病继发癫痫的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(4):95-96.

脑梗死复发临床分析 第5篇

关键词:H型高血压,脑梗死,血管狭窄,复发

H型高血压主要是指原发性高血压同时存在高血浆同型半胱氨酸 (Hcy≥10μmol/L) , 这类患者常存在较高的脑梗死发生危险, 且临床预后较差[1]。中医学中并没有与H型高血压相类似的病名, 但其相类似的病症在古代文献中均有记载, 历代医学家们对其病因病机的认识不外乎是风, 痰, 淤, 火, 虚这五个致病因素引起的。现代学者多数认为原发性高血压的发生属于虚者居多, 阴虚则肝风内动, 血少则脑失所养, 精亏则髓海不足, 故容易导致眩晕。其次是由于痰浊壅遏, 或者化火上蒙, 也可形成眩晕, 其病位在头窍, 与脾胃, 肝脏, 肾脏等脏腑有关。H型高血压在原发性高血压的基础上, 病因病机有着自身的特点, 大多数学者认为先天禀赋不足和后天精微物质缺乏时本病的主要病因, 气血阴阳失调, 痰淤互阻是其病机关键, 病性属本虚标实。为提高临床对本病的认识, 本研究回顾分析了78例脑梗死合并H型高血压患者的临床资料, 并与78例单纯H型高血压患者进行对照, 现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

收集2010年1月至2013年12月期间, 我院收治的脑梗死合并H型高血压患者78例作为观察组, 均符合临床H型高血压以及脑梗死诊断标准, Hcy≥10μmol/L, 均经MRI或CT检查确诊, 除外脑出血、动脉炎、糖尿病、血液系统疾病、严重心肝肾病变、甲状腺疾病以及重症患者。其中男44例, 女34例, 年龄60~82岁, 平均 (68.3±8.9) 岁。选择同期收治的单纯H型高血压患者78例作为对照组, 其中男46例, 女32例, 年龄60~85岁, 平均 (69.2±7.8) 岁。两组年龄、性别比较无明显差异 (P>0.05) 。

1.2检查方法

1.2.1实验室检查两组患者均晨取空腹肘静脉血6mL, 常规离心分离血浆后, 以循环酶法测定其血浆Hcy水平, 以全自动生化分析仪检测尿酸 (UA) 、纤维蛋白原 (Fig) 、甘油三酯 (TG) 、高密度胆固醇 (HLD-C) 、低密度胆固醇 (LDL-C) 以及总胆固醇 (TC) 。

1.2.2颈部血管彩色超声检查以ALOKA公司提供的Pro-Soundα10型彩色多普勒超声仪进行价差, 探头为5412型高频线阵探头, 频率为4~13MHz。

1.2.3头颅CTA的检查在患者的病情基本稳定后, 采用美国GE公司提供的16排螺旋CT仪进行头颅CTA检查, 以自主动脉弓上缘到颅顶作为成像范围, 层厚为1mm, 螺距为0.6~1.0mm, 重建间隔为0.6~0.8s, 延迟扫描的时间为20s。

1.3治疗及随访

两组患者均根据病情以及适应证予以对症治疗, 包括抗凝、动脉溶栓、神经保护及控制血压等, 观察组予以加用弥可保及叶酸口服。两组均于治疗2周后进行疗效评价。

1.4疗效标准

分别于患者入院24h内以及治疗2周后进行神经功能缺损评分 (NIHSS) 。以NIHSS减少91~100%表示基本痊愈。

2结果

2.1两组生化指标比较

两组的各项生化指标水平均无明显差异 (P>0.05) (表1) 。

2.2治疗前后 NIHSS比较

两组治疗前NIHSS无明显差异 (P>0.05) , 治疗后两组NIHSS均显著降低, 但观察组显著高于对照组 (P<0.05) (表2) 。

2.3两组颅内外血管粥样硬化程度比较

两组的内膜增厚、颈动脉粥样硬化及斑块检出率无明显差异 (P>0.05) , 但观察组 的颅内、外血 管狭窄率 显著高于 对照组 (P<0.05) (表3) 。

2.4两组复发率比较

两组随访期间均无死亡例, 观察组22例复发, 复发率为 (28.2%) , 对照组8例复发, 复发率为10.3%, 观察组显 著高于对 照组 (P<0.05) 。

3讨论

临床研究发现, H型高血压是患者发生脑梗死的高危因素, 患者同时存在高同行半胱氨酸血症和高血压2个危险因子, 且两者对脑血管事件的发生具有协同作用, 患者的临床预后较差[2]。本研究中, 观察组与对照组入院时的NIHSS评分无明显差异, 提示高Hcy水平并不一定会增加患者的NIHSS评分。因高血压可导致动脉粥样硬化, 高Hcy是造成动脉粥样硬化的一项独立高危因子[3]。陈红等[4]研究证实, 颈部血管动脉粥样硬化与患者的发生脑梗死具有密切关系。认为H型高血压是影响患者临床预后及复发率的高危因素。早期应积极调控患者的血压水平, 并积极纠正高Hcy症状, 以阻止患者的血管动脉粥样硬化形成及发展, 改善临床预后, 降低复发率。

参考文献

[1]任春娟, 张旭东, 张毅, 等.脑梗死伴H型高血压的临床特征[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (8) :5-8.

[2]侯瑞玲, 张爱元, 孙秀莲, 等.H型高血压与老年性脑梗死的相关性[J].潍坊医学院学报, 2013, (2) :97-99.

[3]王子梅.高血压合并脑梗死护理体会[J].求医问药:学术版, 2012, 10 (12) :423.

脑梗死复发临床分析 第6篇

1 对象与方法

1.1 对象

1.1.1 复发性脑梗死组

因再次发生脑梗死入住我院患者共196例, 其中男, 121例, 女, 75例。年龄48~76岁, 平均 (62.2±11.8) 岁, 脑梗死复发诊断标准:症状、体征, 在初次发病后1个月以上再次加重或出现新的神经系统功能缺损症状, 上述情况均经过头颅CT或MRI证实, 并排除年龄≥80岁, 心源性栓塞, 出血性脑血管病, 临床伴有严重的心肝肾疾病, 出院后未正规服用抗血小板聚集药物的患者。

1.1.2 初发脑梗死组

同期入院初发脑梗死患者共152例, 其中男, 98例, 女, 54例。年龄39~72岁, 平均 (53.0±10.2) 岁, 诊断符合第四届全国脑血管病学术会议制定的标准, 均经过头颅CT或MRI证实。

1.2 方法

采用英国G E公司V I V I-7彩色多普勒超声仪, 探头频率7.5~10.0MHz。患者取仰卧位, 扫描采用标准横切面、纵切面及连续扫查方法, 扫描部位包括颈总动脉, 颈动脉分叉及颈内动脉, 观察血管形态结构, 管腔内有无粥样斑块形成及发生部位, 并记录斑块表面形态, 内部回声, 判断颈动脉硬化的成分及定量计算狭窄的程度, 测量收缩期血流速度峰值 (ps) 舒张末期血流速度 (ED) 及阻力指数 (RI) , 每例病人均检查双侧颈动脉。

1.3 颈动脉粥样斑块的发生部位、形态

斑块定义为局部隆起增厚, 向管腔内突起, 厚度≥1.3mm。发生部位分颈总动脉、颈动脉窦处及颈内动脉起始段, 根据组织病理学研究和斑块影像学特点将斑块分为软斑:斑块突出于管腔内, 呈均匀回声, 或混合性回声, 表面有连续的回声轮廓及薄面不均的纤维帽。硬斑:斑块回声增强, 后方伴有声影或较明显的声衰减, 溃疡斑:斑块呈混合性回声, 表面不规则, 有“壁龛”样影像。

1.4 统计学处理

计量资料采用两样本均数比较与t检验及χ2检验, 相关分析采用直线相关P<0.05为显著性差异

2 结果

196例复发性脑梗死患者中有161例 (82.1%) 彩色多普勒检查见颈动脉粥样硬化斑块形成, 其中斑块位于颈动脉窦处有110例 (68.3%) , 而初发组152例患者中有86例 (56.6%) 彩色多普勒检查见颈动脉粥样硬化斑块形成, 其中斑块位于颈动脉窦处有21例 (24.4%) , 颈动脉粥样斑块形成对脑梗死的方法有很大影响, 且颈动脉窦处斑块形成的脑梗死患者更易复发, 两者差异均具有显著意义 (P<0.05) 。见表1和表2。

(例)

(例)

3 讨论

动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因, 脑部血液的70%~80%由颈内动脉供应, 脑梗死患者中有3/4[1]存在颅外的颈动脉疾病, 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死具有明显正相关, 而颈动脉窦斑块形成对脑梗死复发的影响尤为显著。

3.1本研究发现复发性脑梗死患者中颈动脉粥样硬化发生率为82.2%高于初发性脑梗死组的58.3%, 而且粥样硬化斑块位于颈动脉窦处多见, 与该处官腔血流缓慢易产生湍流, 脂质易于沉积有关, 复发性脑梗死组软斑和溃疡斑比例高于初发组, 可能是由于软斑和溃疡斑富含脂质, 在动脉壁应力增加及受高速血流冲击下易于破裂, 暴露的脂质和胶质科激活血小板启动凝血反应, 形成动脉内血栓或斑块脱落, 最终导致脑梗死[2]。

3.2颈动脉窦位于颈总动脉分叉处, 内有压力感受器, 按压或穿刺其部位可引起心跳呼吸加快, 血压升高等一系列临床变化, 颈动脉窦斑块形成时引起颈动脉窦感受器感受异常, 副交感神经张力明显增加, 引起窦性心律减慢, 心输出量减少, 引起脑缺血, 另一方面, 继发于交感神经兴奋性减低, 血压下降引起脑血流灌注压低, 均可导致脑梗死的复发。

3.3彩色多普勒作为一种方便、快捷、直观的体外检查方法, 可比较容易地掌握颈动脉硬化斑块形成的部位, 大小表面形态, 内部回声, 了解斑块性质, 观察颈动脉血流情况, 间接了解脑血管功能状态及对脑梗死复发预防有积极意义。

综上所述, 颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死的复发有极大相关性, 而颈动脉窦斑块形成与复发性脑梗死关系尤为显著。所以, 对颈动脉窦粥样硬化斑块形成的脑梗死患者除服用抗血小板药物外, 加用他汀类降脂药物, 可以减慢粥样斑块的发展, 稳定动脉粥样斑块, 可以减少脑梗死的复发[3]。

摘要:目的 研究颈动脉窦粥样斑块形成与复发性脑梗死的临床关系。方法 选择我院近年来收治的348例脑梗死患者, 采用彩色多普勒进行动脉血管检测斑块形成及其形成部位, 比较脑梗死复发和初发患者颈动脉斑块形成特征。结果 复发性脑梗死患者颈动脉窦粥样硬化斑块的复发率高于初发组 (P<0.05) , 且斑块形成部位多位于颈动脉窦处 (P<0.05) 。结论 颈动脉窦粥样斑块形成与脑梗死的复发密切相关, 颈动脉超声检查对脑梗死复发预测有积极意义。

关键词:颈动脉窦,粥样斑块,复发性脑梗死,彩色多普勒

参考文献

[1]钱蕴秋.临床超声诊断学[M].北京:人民军医出版社, 1991:599-604.

[2]Braganza DM, Bennett MR.New insights into altherroseleroticplaque rupture[J].Postgrad Med J, 2001, 77 (904) :94-98.

脑梗死复发临床分析 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2011-2013 年本科确诊为脑梗死1 年内复发的患者60 例作为病例组, 男40 例, 女20 例, 平均年龄 (68.2±10.3) 岁, 高血压51 例, 糖尿病24 例, 房颤8 例, 冠心病8 例, 有吸烟史12 例, 有饮酒史13 例;采用随机抽样的方法从1000 份脑梗死人群的资料中抽取出40 例1 年内未复发的病例作为对照组, 男24 例, 女16 例, 平均年龄 (62.2±12.1) 岁, 高血压14 例, 糖尿病7 例, 房颤1 例, 冠心病5 例, 有吸烟史14 例, 饮酒8 例。两组病例符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准。排除脑出血、恶性肿瘤、血液病等严重疾病。两组患者性别、年龄比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法将所有入选患者的临床资料进行整理并记录有关内容, 选择脑梗死已知危险因素进行分析, 包括年龄、血压、糖尿病、房颤、冠心病、吸烟、饮酒、血浆纤维蛋白、红细胞压积、血红蛋白含量、血小板含量、次晨抽空腹静脉血化验血糖、血脂、胆固醇、低密度脂蛋白等, 以筛选脑梗死1 年内复发的危险因素。为了观察血压的严重程度与脑梗死的关系, 将患者的收缩压舒张压分别分级, 收缩压:0 级 ( ≤ 139 mm Hg) , 1 级 (140~149 mm Hg) , 2 级 (150~159 mm Hg) , 3 级 (160~169 mm Hg) , 4 级 (≥ 170 mm Hg) 。舒张压:0 级 (≤ 89 mm Hg) , 1 级 (90~99 mm Hg) , 2 级 (100~109 mm Hg) , 3 级 (≥ 110 mm Hg) 。

1.3 统计学处理使用SPSS 21.0 软件进行统计分析。相关危险因素有:年龄x1、性别x2、血压x3、糖尿病x4、房颤x5、冠心病x6、吸烟x7、饮酒x8、入院收缩压x9、入院收缩压分级x10、入院舒张压x11、入院舒张压分级x12、平均收缩压x13、平均收缩压分级x14、平均舒张压x15、平均舒张压分级x16、血浆纤维蛋白x17、红细胞压积x18、血红蛋白含量x19、血小板含量x20、次晨抽空腹静脉血化验血糖x21、血脂x22、胆固醇x23、低密度脂蛋白x24, 1 年内脑梗死是否复发作为因变量, 以上24 个危险因素作为自变量, 进行Logistic成组分析, P<0.05 为差异有统计学意义。并进一步将上述危险因素做因子分析。

2 结果

2.1 相关危险因素的Logistic回归分析用Logistic回归方程预测了51 例1 年内复发, 正确率为85% (51/60) ;在40 例脑梗死1 年内未复发的患者中, 用Logistic回归方程预测有28 例1 年内未复发, 正确率为70% (28/40) , 总正确率为79% (79/100) 。见表1 和表2。

使用向后逐步法进入方程的自变量是糖尿病x4、 吸烟x7、 入院收缩压x9、 入院收缩压分级x10。 得到的Logistic回归方程为:Logit P=-10.196-1.590x4+1.77x7+0.122x9-3.062x10。

本文用4 个危险因素 (糖尿病、吸烟、入院收缩压、入院收缩压分级) 的Logistic回归系数来反映4 个危险因素对p/ (1-p) 脑梗死1 年内复发概率与不复发概率的比数的作用。见表2 (步骤14) :有糖尿病对无糖尿病脑梗死1 年内复发的比数比例为0.204, 吸烟对不吸烟脑梗死1 年内复发的比数比例为5.87, 入院收缩压高于正常范围对正常范围的脑梗死1 年内复发的比数比例为1.129, 入院收缩压高出正常范围后每增加一个等级的脑梗死1 年内复发的比数比例为0.047。本研究中吸烟差异有统计学意义, 但是处在统计学意义的边缘, 尚需扩大样本量后进一步分析。

注:切割值为0.500

2.2 相关危险因素的因子分析表3 显示前8 个特征值>1, 累计贡献率72.24%, 故考虑仅前8 个公因子。因子1 在多数原始指标上都有较大载荷, 因子2 在吸烟、饮酒上有较大载荷, 因子3 在胆固醇、低密度脂蛋白上有较大载荷, 因子4 在糖尿病上有较大载荷, 因子5~8 所占载荷较小。且碎石图上因子1 与因子2 之间坡度大, 因子4~8 较平坦, 表明因子1 与其他因子有明显区别, 由此可知, 除因子1 可认定为综合因子外, 其余7 个因子意义不明显。因子1 与入院收缩压及收缩压分级关系密切。

3 讨论

中风是死亡的主要原因, 并且对健康相关生活质量产生重大影响。尽管死亡率较前减低, 但复发率呈增高趋势, 患者的预后与生存质量密切相关, 在国家公共卫生领域引起广泛关注。在一项加纳中风幸存者健康相关生活质量的研究中, 描述了与健康相关生活质量加纳中风幸存者相关的因素。中风幸存者的53.0% (86 例) 有轻度中风和35.3% (55 例) 有中度中风, 而12.2% (19 例) 有严重的中风。缺血性脑梗死是普遍卒中亚型 (78.1%) 。中风幸存者中, 高血压是最常见的危险因素 (89.0%) , 其次是糖尿病患者 (29.0%) [4]。脑梗死是多因素共同作用导致的疾病, 目前已知的危险因素有高血压、年龄、糖尿病、吸烟、胆固醇等。本文同时将24 个危险因素纳入观察范围, 从分析结果可以看出, 脑梗死1 年内复发的主要危险因素是糖尿病、入院收缩压、入院收缩压级别及吸烟。

注:提取方法为主成分分析

被认为脑梗死主要危险因素的高血压作为后续脑梗死的一个危险因素尚未得到很好研究, 这是因为脑梗死是一种异质性疾病, 具有可变的病理特性[5], 大多数以前的研究探讨高血压作为一个潜在的危险因素在复发性脑卒中患者之间无区别[6]。2013 年一项来自中国国家卒中注册协会的含有11 560 例研究对象的数据评估了高血压和中风复发之间的关联, 这是目前最大的观测探索。首先在11 560 例脑梗死患者中, 有高血压的患者8409 例 (72.7%) , 2050 例 (17.7%) 1 年内脑梗死复发。有高血压与无高血压脑梗死复发率差异无统计学意义。通过TOAST亚型分层后, 多变量分析显示, 与高血压和脑梗死复发之间有显著相关的是小动脉闭塞亚型 (比值比, 1.52;95% 置信区间, 1.03-2.31) , 而不是在其他的亚型 (大动脉粥样硬化、心源性、其他) 。研究表明高血压是中国脑梗死患者1 年内复发的危险因素, 并且与SAO亚型相关[7]。

糖尿病 (DM) 是缺血性中风的独立危险因素, 然而存在争议的是关于糖尿病的预后在中国人群缺血性中风后的影响[8]。中国国家卒中注册协会随访2007-2008 年的急性缺血性中风患者, 前瞻性的分析了急性缺血性中风发病后3~6 个月临床和功能结果 (死亡、依赖性、卒中复发) [9]。多因素Logistic回归进行分析, DM和中风结果之间的关联, 在确诊的卒中患者3483 例中, 有DM患者与无DM的患者相比, DM患者的死亡、依赖性、复发性卒中的发生率较高[10]。有研究表明, DM患者更有可能有中风病史, 发生脑卒中的DM患者死亡或依赖的情况更显著, 这表明DM是一种强大的决定因素[11]。脑梗死3 和6 个月后中风发作的有关研究指出, 冠状动脉心脏、肺栓塞或外周动脉疾病结果显示两组之间无明显差异。然而欧洲BIOMED行程计划数据显示, DM与中风后死亡虽无明显相关, 但与3 个月中风后残障患者显著相关[12]。另外, 德国的笔顺数据库数据表明DM是脑卒中后3 个月的功能预后的因素[13]。因此DM可作为脑梗死1 年内复发的独立危险因素。

吸烟是有关血管发病并死亡率的一个主要原因。一份住院缺血性卒中患者的登记数据显示, 吸烟的缺血性卒中患者的患病率为男性57.7% 和女性6.8%[14]。台湾的一项有2600 名65 岁及以上居民的卫生和生存状态调查显示, 大量吸烟 (每天≥ 20 支) 在所有脑卒中 (OR, 1.71;95%CI, 1.04-2.80) 和脑梗死 (OR, 1.72;95%CI, 1.00-2.96) 中是一个独立的危险因素[15]。有研究发现另一个2650 名急性缺血性卒中登记中, 吸烟与缺血性脑卒中严重程度相关, 特别是小血管脑梗死[16]。研究指出, 香烟烟雾提取物 (CSE) 暴露导致脑的平滑肌细胞 (SMC) 通过心肌素和KLF4 依赖机制的表型调制。这些结果提供了通过其中的烟雾诱导的促炎/ 基质重塑表型的SMC和对香烟烟雾中的一个重要途径促进动脉粥样硬化和中风的机制。尽管内皮细胞显著失调暴露于香烟烟雾, 但机制基本控制SMC分化的疾病状态仍不清楚[17]。

综上所述, 脑梗死1 年内复发的危险因素主要是糖尿病、高血压、高血压的级别与吸烟。然而本次研究仍有不足之处, 如吸烟差异虽有统计学意义, 但是处在统计学意义的边缘, 可能与样本含量少有关, 尚需扩大样本量后进一步分析。也不排除患者的病史不详细的情况, 导致研究结果不确切。这些经验教训对以后的临床研究及疾病防治具有一定的指导意义。

摘要:目的:了解脑梗死的患病情况, 探讨脑梗死1年内复发的危险因素, 为制定脑梗死再复发的预防策略提供科学依据。方法:将确诊为脑梗死1年内复发的患者60例作为病例组, 采用随机抽样的方法从1000份脑梗死人群的资料中抽取出40例1年内未复发的病例作为对照组。使用统计软件SPSS 21.0对100例患者的资料用Logistic回归模型及因子分析筛选脑梗死1年内复发的主要危险因素。结果:Logistic回归分析显示入院收缩压、收缩压分级、糖尿病、吸烟与1年内脑梗死复发有相关性, 因子分析显示脑梗死1年内复发的危险因素可以分成8个因子, 而关系最密切的是第一个因子, 即入院收缩压及收缩压分级。结论:脑梗死1年内复发与入院收缩压、收缩压分级、糖尿病、吸烟有关, 尤其与入院收缩压及收缩压分级关系密切, 在一定程度上控制这些因素可以降低脑梗死复发的风险。

脑梗死复发临床分析 第8篇

1.1一般资料

98例脑梗死患者均曾住院治疗, 均有颅脑CT证实。其中脑血栓形成67例, 脑梗死31例, 其中男81例, 女17例, 年龄59~82岁, 平均68.5岁, 其中合并高血压31例, 糖尿病29例。将上述病例随机分为两组, 治疗组和对照组各49例。随访24~36个月。

1.2方法

治疗组服用阿托伐他汀 (10mg/d) 和阿司匹林片 (100mg/d) , 对照组服用阿司匹林片 (100mg/d) 。颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生、发展密切相关[1]。颈动脉超声检查不仅可以预测脑梗死的预后, 亦可动态了解药物的治疗效果[1]。对98例脑梗死病例颈动脉超声检查资料进行回顾性分析, 并对两组进行脑梗死二级预防的患者进行随访24~36个月, 每隔半年行颈动脉超声检查测颈动脉内膜中层厚度及粥样硬化斑块, 并进行统计学处理。

2 结果

服用阿托伐他汀组随访期内复发脑梗塞3例 (6.12%) , 阿司匹林组再发11例 (22.45%) 。颈内动脉内膜中层厚度 (mm) 治疗组0.58±0.36, 对照组0.67±0.27。梗死灶同侧斑块发生率治疗组7例 (14.29%) 对照组13例 (26.53%) 。同侧颈动脉狭窄发生率, 治疗组2例 (4.08%) 对照组6例 (12.24%) 。均低于对照组, 有统计学意义。

3 讨论

脑梗塞是一种复发率较高的脑血管疾病, 尤其老年人一旦复发致残率相当高, 给家庭和社会带来沉重的经济负担。怎样预防复发、提高生活质量, 是摆在基层医生面前的一项重要任务。除了干预脑梗死的一些危险因素 (吸烟、肥胖及缺乏运动、高血压、糖尿病、心脏疾病总胆固醇和低密度脂蛋白升高) 外, 要与社区形成网络化服务, 监督患者做好脑梗死的二级预防。从临床看他汀类药物 (如阿托伐他汀) 在预防脑梗死复发方面是有肯定疗效的。

一些研究提示, 他汀类药物的有益作用不仅仅是降低胆固醇, 还存在非降脂作用, 例如改善内皮功能和抗炎作用等。他汀类药物改善内皮功能、内皮细胞在维持正常血管张力和预防血栓形成中起重要作用[2]。脑梗死的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄等因素有很大关系, 从这一方面考虑他汀类药物应该对脑梗死的治疗与复发有更久远的益处。

摘要:目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死复发率的影响。方法 对98例脑梗死病例颈动脉超声检查资料进行回顾性分析, 并对服用阿托伐他汀和阿司匹林进行二级预防的患者进行随访2436个月, 并进行统计学处理。结果 服用阿托伐他汀组颈动脉斑块发生率、梗死灶同侧斑块发生率、同侧颈动脉狭窄发生率及梗死复发率均低于对照组。结论 阿托伐他汀可明显降低脑梗死的复发率, 用于脑梗死的二级预防是有效的。

关键词:阿托伐他汀,阿司匹林,脑梗死,动脉粥样硬化,复发

参考文献

[1]袁立, 王世民.颈动脉粥样硬化与中老年脑梗死关系的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, (3) .

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床分析 第9篇

【关键词】奥扎格雷钠 急性脑梗死

【中图分类号】R742 【文献标识码】B【文章编号】1044-5511(2011)11-0184-01

脑血管疾病已经成为危害人类生命健康主要疾病之一。脑梗死后遗留神经功能障碍,会给患者及其家人甚至社会带来沉重的负担。所以,一旦出现脑梗死务必积极治疗。我院就采用奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的相关情况报道如下。

1 临床资料和方法

1.1 一般资料:全部病例均为本院2009年3月-2011年3月的患者,共计112例。随机分为2组。对照组56例:男40例,女16例;年龄最小48岁,最大78岁,平均年龄64.94岁;实验组56例:男39例,女17例;年龄最小47岁,最大80岁,平均年龄64.63岁; 2组一般资料比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。均予以CT或者MRI确诊为急性脑梗死,病程在2小时-3天之间。均为首次发病,无如何神经功能障碍疾病。

1.2治疗方法:两组均予以基础治疗方法。如抗凝、控制脑水肿血糖、调解血压变化、保护脑组织细胞。治疗后均应用阿司匹林抗血小板治疗。

对照组予以复方丹参注射液20ml配生理盐水250ml静滴和低分子右旋糖酐-40液500ml静滴。且予以阿士匹林预防血小板凝集治疗。以上每日一次,持续2周治疗。

实验组予以奥扎格雷钠40mg和溶媒生理盐水250ml静滴,每日2次,持续静滴14天。治疗期间不予以阿司匹林治疗,治疗结束后则口服阿司匹林抗血小板治疗。

1.3疗效观察:治療结束后参照第四届全国脑血管会议制定的脑卒中患者神经功能缺陷程度评分标准以及根据1986年全国第二次脑血管学术会议通过的标准进行。结合辅助检查(头颅CT或者MRI平扫)和不良反应进行对比。其中,全国第二次脑血管学术会议通过的标准:治愈:肌力恢复正常;显效:肌力恢复至2级;好转,肌力恢复至1级;无效:肌力治疗前后无变化;恶化:症状体征加重。

2 治疗结果

2.1经治疗后所有病例中:从总量治疗效果情况分析,实验组治愈率占28.6%,显效为35.7%,有效为30.3%,无效为5.4%,总有效率为94.6%;对照组治愈率占12.5%,显效为44.7%,有效为25%,无效为17.8%,总有效率为97.1%。两组间有明显的效果差异,p﹤0.05,具有统计学意义。从神志的时间恢复长短看,实验组的恢复时间较对照组恢复时间短明显。

(表1)治疗前后两组神经功能缺陷评分结果(例)

2.2从治疗的肌力改善情况分析:实验组治愈10例,治愈率占17.8%,显效为29例,占51.8%,有效为16例,占28.6%,无效为1例,占1.8%,加重0例,总有效率为98.2%;对照组治愈5例,治愈率占8.9%,显效为19例,占33.9%,有效为24例,占42.9%,无效为5例,占8.9%,加重3例,占5.4%,总有效率为85.7%。两组间有明显的效果差异,p﹤0.05.

2.3实验组治疗期间:出现皮下瘀斑1例,恶心2例,但停药后均好转。凝血功能,血小板等均良好。对照组无明显异常。

3 讨论

脑血管疾病的发生是一个复杂的病变过程,由动脉粥样硬化、血小板聚集、血液粘稠度升高、凝血因子的亢进等等协同作用于血管则容易出现循环障碍。在诸多原因中,血小板的异常活化是导致血栓形成的重要因素之一。因为脑缺血后产生血小板活化因子、血栓素A2(TXA2)、凝血酶和儿茶酚胺等使促使血小板活化。而TXA2具有明显的趋向性,可促进血小板粘附、聚集、释放以及活化。所以如何抑制血小板的异常功能的释放则成为成功治愈脑缺血的重要法宝之一。目前为止最好的方法是进行经动脉介入性溶栓。但是,必须在黄金时间6小时以内,由于时间的短暂导致这一治疗方式无法大面积推广及临床应用。且需要医院有雄厚的硬件设备。所以对我国老百姓和医院不太现实。奥扎格雷钠为特异性强力血栓素A2合成酶抑制剂,具有良好的抗血栓作用,可选择性抑制血栓素A2合成酶,减少TXA2生成,使血栓在形成过程中受到抑制,以降低体内TXA2浓度;同时奥扎格雷钠促进前列环素(PGI2)的生程,抑制5-HT的活性,可减低血液粘黏度、扩张血管、抑制血小板功能、改善微循环,从而促进脑血流量增加,抑制动脉硬化性血栓性脑梗死。

脑梗死复发临床分析 第10篇

关键词:颈动脉粥样硬化斑块,脑梗死病情,复发,影响

血栓形成与动脉粥样硬化是引起脑梗死疾病的主要因素,而脑梗死的复发情况与动脉硬化密切相关,动脉硬化属于慢性疾病,多表现为突发的心脑血管病症[1,2],目前多对患者实行颈动脉多普勒超声仪探查。为明确动脉斑块对脑梗死病情发展及复发情况的影响,本研究对我院收治的128例脑梗死患者的临床资料予以分析,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2015年3月—2016年3月收治的脑梗死患者128例,所有患者均经头颅MRI与CT证实,同时符合1995全国第四届脑血管病学术会议制定的相关诊断标准,均签署知情同意书,排除因感染性心内膜炎与心房纤颤等引发的脑血栓[2]。根据是否存在颈动脉粥样硬化斑块分为研究组(69例)与对照组(59例),其中研究组男37例,女32例,年龄33岁~85岁,平均年龄(64.52±7.24)岁,病程2.3 h~30 h,平均(12.84±5.21)h;对照组男32例,女27例,年龄33岁~86岁,平均年龄(65.23±6.81)岁,病程2.9 h~29 h,平均(12.78±3.29)h。2组一般资料均衡可比(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1颈动脉探查患者入院48 h内接受颈动脉多普勒超声仪探查。患者取仰卧位,于双肩位置垫软枕,头颈后仰暴露出颈部,头部转向正中位置或是对侧位。探头频率为10 MHz,以锁骨内侧部位起横向检查颈部总动脉,后探头逐步移动至头部,并按照节段从后位、侧位以及前位三个方向,探查纵轴二维图像、椎动脉横轴、颈外动脉、颈内动脉以及颈部总动脉的分叉位置。颈动脉硬化诊断标准:1混合斑块,斑块回声不均匀,其低、等、强回声相混杂。2非易损的斑块,斑块回声增强,其血液和亮度类似,无声影。3易损斑块,斑块于管腔内突出,其低回声较均匀,血液和亮度类似,无声影。

1.2.2生化检查入院第2天,静脉取血4 m L,使用酶法检测患者血脂,循环酶法检测半胱氨酸(Hcg),比浊法检测蛋白原水平。高脂血症为血胆固醇>5.19 mmol/L,高Hcy血症为血Hcy>15μmol/l,高纤维蛋白原血症为血Fib>4 g/L。

2结果

2.1 2组一般资料对比研究组糖尿病史、高血压、高纤维蛋白原血症及高脂血症发生率均比对照组高,差异显著(P<0.05)。见表1。

2.2 2组不同时点NIHSS评分情况对比研究组不同时点NIHSS评分均比对照组高,差异显著(P<0.05)。见表2。

2.3 2组复发情况对比2组均接受为期12个月的跟踪随访,研究组脑梗死复发16例,其中混合斑块、非易损斑块及易损斑块患者分别为5例、1例、10例;对照组脑梗死复发6例(10.17%)例,研究组脑梗死复发率比对照组高,差异显著(χ2=3.787,P>0.05)。

3讨论

动脉粥样性硬化的主要病理特征为斑块开始形成且突入管腔,病变由动脉内膜处开始,因管壁压力逐渐增大或是富含脂质,致使斑块破裂,而已经暴露的胶原与脂质能够使血小板激活,促使凝血反应开始启动并形成血栓[3,4]。本研究结果显示:研究组糖尿病史、高血压、高纤维蛋白原血症及高脂血症发生率均比对照组高;研究组不同时间点NIHSS评分均比对照组高,提示动脉粥样性硬化斑块不利于脑梗死的病情发展。原因分析可能为:脂纹形成是动脉粥样性硬化较早的病理改变,可逐步发展成粥样硬化以及纤维斑块,而颈部动脉为高发部位,其中颈部总动脉的起始位置以及分叉水平是最易发生粥样硬化的部位,因血流剪切力影响,血管内膜常遭到损伤;而且颈部动脉的管腔血流缓慢,易出现湍流情况,继而造成脂质沉积并形成斑块,导致血管闭塞或是狭窄[5,6]。多项研究证实脑梗死的病情进展与动脉硬化斑块的稳定相关,动脉硬化斑块有四种类型,分别为溃疡斑、硬斑、软斑以及扁平型,其溃疡斑的表面比较粗糙,而壁龛斑块与溃疡斑块为脑栓子的主要产生部位,暴露出血管的壁肌层能引发生成物质,诱导管壁血栓形成[7,8]。硬斑块不易脱落、比较稳定且存在时间长,其危险性较其他三种斑块小,但是不利于脑梗死的病情发展[9]。

本研究结果显示:研究组脑梗死的复发率较对照组高,提示动脉粥样性硬化斑块可增加脑梗死疾病的复发率。原因分析可能为:颈部动脉窦处于颈部总动脉的分叉位置,其内有压力感应器,穿刺或是按压颈部动脉窦的感应器感受异常,其副交感神经张力显著增强,造成心输出量逐渐减少,窦性心律逐渐减慢,继而发生脑出血。此外,继发性交感神经的兴奋性降低,易使脑梗死复发,而颈部动脉窦斑块患者脑梗死的复发率比其他位置斑块患者高,且脑梗死的复发率显著高于无斑块者。

综上所述,动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者的病情与远期复发情况具有不良影响,特别是易损斑块患者,临床应予以高度重视。

参考文献

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