埃索美拉唑针范文

埃索美拉唑针范文（精选9篇）

埃索美拉唑针 第1篇

关键词：上消化道出血,经皮冠状动脉介入术,埃索美拉唑针,凝血酶冻干粉针

近年来, 随着经皮冠脉介入治疗技术的普及及广泛开展, 术后需要长期服用氯吡格雷和阿司匹林或铝镁匹林等药物。在长期服用上述药物的患者中约10%~25% 可发现胃或十二指肠溃疡, 约有1%~4% 患者发生出血、穿孔等溃疡并发症[1]。上消化道出血是PCI治疗后的严重并发症之一。本研究采用埃索美拉唑针联合口服凝血酶冻干粉针治疗经皮冠状动脉介入术后上消化道出血, 取得了较好的临床疗效, 现将结果总结如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2013 年1 月~2015 年6 月在本科因经皮冠状动脉介入术后口服氯吡格雷和阿司匹林或铝镁匹林片引起上消化道出血患者64 例为研究对象, 所有患者72 h内完成胃镜检查。随机分为治疗组和对照组, 每组32 例。治疗组男27例, 女5例, 年龄34~71岁, 平均年龄 (43.2±9.4) 岁;对照组男28 例, 女4 例, 年龄31~68 岁, 平均年龄 (45.8±7.7) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 诊断标准 ① a. 大便潜血试验连续3 d或以上阳性, 或进行性升高; b. 临床出现呕血和黑便, 如患者无明显呕血或黑便, 血色素呈进行性下降, 或与术前比较血色素下降≥ 3 g/L也符合标准, 所有病例排除其他部位所致的出血。②内镜下确诊:胃或十二指肠球部活动性溃疡和 ( 或) 黏膜糜烂;③治疗前和治疗期间未服用影响治疗方案的药物。

1. 3 治疗方法两组均给予禁食、心电监测、吸氧、卧床等一般治疗。每天至少检查一次粪潜血及血常规 ( 了解血红蛋白含量) 。治疗组给予埃索美拉唑针 ( 阿斯利康制药有限公司) 40 mg, 每12 小时1 次, 静脉滴注;同时口服凝血酶冻干粉针 ( 湖南一格制药有限公司) + 冰生理盐水配液30 ml, 每4 小时1 次, 直至便潜血阴性和血红蛋白含量稳定;对照组给予奥美拉唑针 ( 阿斯利康制药有限公司) 40 mg, 每12 小时1 次, 静脉滴注。两组均治疗2 周后胃镜观察出血病变愈合情况。其中治疗组是否停用氯吡格雷和铝镁匹林片, 根据Rockcall评分系统来评估[2]:若Rockcall评分≥ 5 分, 则停用阿司匹林和氯吡格雷;若Rockcall评分≤ 4 分, 建议继续服用抗血小板药物;48 h出血若停止, 恢复服用氯吡格雷, 继续停用阿司匹林片, 2 周后恢复阿司匹林口服。

1. 4 疗效评定标准 ①止血效果评定标准:a. 呕血黑便停止、大便转黄及粪潜血阴性;b. 血红蛋白含量前后24 h无下降;c. 胃镜检查未见活动性出血。以上3 项任何1 项均判定出血停止。显效:治疗48 h内停止出血;有效:治疗48~72 h内停止出血:无效:治疗72 h后仍有出血。 总有效率= ( 显效+ 有效) / 总例数 ×100%。②内镜标准:愈合:溃疡和 ( 或) 黏膜糜烂及周围炎症全部愈合;显效:溃疡消失, 仍有炎症;有效:溃疡愈合>50% 以上或溃疡表面干净, 仅有少量苔膜;无效:溃疡缩小<50%。 总有效率= ( 愈合+显效+ 有效) / 总例数 ×100%。

1. 5 统计学方法所有数据均采用SPSS18.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 治疗组止血总有效率为93.75% ;对照组止血总有效率为65.63% ;两组止血总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2. 2 两组治疗2 周后, 行胃镜检查评估疗效, 治疗组总有效率为93.75% ;对照组总有效率为68.75%。两组胃镜评估总有效率相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

经皮冠状动脉介入术后口服阿司匹林或铝镁匹林和硫酸氢氯吡格雷片预防支架内血栓形成已成为标准化方案。氯吡格雷通过阻断二磷酸腺苷对腺苷酸环化酶的抑制作用, 能降低血小板活性, 加剧已经存在的黏膜损伤或者影响溃疡的愈合。阿司匹林主要通过减少消化道黏膜前列腺素的生成而降低胃血流量, 增加胃酸的分泌, 损伤胃黏膜。双联抗血小板可有效降低缺血事件发生率, 但增加了上消化道出血发病率[3]。PCI术后消化道出血对于心脏影响巨大, 首先大出血会使血容量下降, 心率增快, 心肌灌注减少;其次出血后必然会更改抗血小板治疗方案, 使发生心肌再梗及支架内血栓几率增加;而输血可能触发机体炎症, 引起支架内血栓的形成。因此, PCI术后消化道出血后如何修复胃或十二指肠溃疡或黏膜糜烂病变, 快速、有效止血显得尤为重要。

目前质子泵抑制剂 (PPI) 是治疗和预防阿司匹林和氯吡格雷所致胃和十二指肠损伤的首选药物。近期临床试验[4]表明, 埃索美拉唑提供胃酸抑制的作用强于奥美拉唑, 能够非常有效地预防非甾休类消炎药 (NSAIDs) 引起的胃肠道黏膜损伤, 其疗效优于其他PPI。 在防止因长期服用NSAIDs导致的溃疡出血复发方面, 加用埃索美拉唑也能明显减少再出血的发生。PPI通过细胞色素CYP2C19 代谢, 氯吡格雷也是通过CYP2C19 激活后才发挥抗血小板聚集作用, 从而认为, PPI有可能会削弱氯吡格雷的抗血小板作用, 从而增加PCI术后发生血栓事件的风险。因不同的PPI对CYP2C19 的亲和力不同, 虽然奥美拉唑与雷贝拉唑能增加心肌梗死后使用氯吡格雷抗血小板治疗患者的心血管事件发生率, 但埃索美拉唑无此影响, 乔雁翔等[3]研究指出:质子泵抑制剂埃索美拉唑可降低双联抗血小板治疗所致上消化道出血的发生率, 且对抗血小板治疗的效果未造成明显影响, 也未增加支架内血栓形成的几率。

凝血酶冻干粉直接促使溶胶状态下的纤维蛋白原迅速转为不溶性的纤维蛋白而加速血液凝固, 在血管裂口处形成小血栓嵌顿, 达到止血目的。常用于上消化道出血的治疗当中[5]。凝血酶冻干粉遇强酸、强碱、金属制剂或过热极容易失去活性, 故本研究在埃索美拉唑针静脉滴注结束后30 min给药且用冰生理盐水新鲜配制, 可提高凝血酶冻干粉临床疗效。

本研究应用埃索美拉唑针联合口服凝血酶冻干粉针治疗经皮冠状动脉介入术后上消化道出血, 止血效果及内镜病灶恢复总有效率均达93.75%, 与应用奥美拉唑针对照组比较有明显临床优势, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

总之, 埃索美拉唑针联合口服凝血酶冻干粉针治疗经皮冠状动脉介入术后上消化道出血快速、安全、有效, 临床疗效显著, 值得临床推广。

参考文献

[1]胡品津.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2007:388.

[2]黄伟杰, 肖文星.PCI术后上消化道出血的研究进展.实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (7) :1253-1254.

[3]乔雁翔, 陈巍, 卢星文, 等.质子泵抑制剂对PCI术后双联抗血小板治疗所致上消化道出血的影响.实用临床医药杂志, 2013, 17 (16) :9-11.

[4]周娥.质子泵抑制剂联合血凝酶治疗消化性溃疡并出血的疗效观察.浙江临床医学, 2012, 14 (7) :3212.

埃索美拉唑针 第2篇

【关键词】胃溃疡；埃索美拉唑；三联疗法

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0049-02

胃溃疡是一种较为多见、多发的临床消化道疾病，一旦患有此病，将出现上腹部疼痛，继而对患者的生存质量、身体健康带来极大的威胁。因此，必须采取有效手段，对此病进行治疗。鉴于此，笔者对41例胃溃疡患者予以埃索美拉唑三联疗法治疗，取得了不错的成效，具体情况如下：

1.资料与方法

1.1临床资料

将2014年4月～2015年4月我院接收的胃溃疡患者82例作为观察的对象，且经胃镜检查确诊为胃溃疡；按就诊前后顺序，将患者分成甲组与乙组，每组各有41例。甲组男21例，女20例；年龄介于20～68岁间，平均（39.1±8.2）岁；病程最长15年，最短4个月，平均（6.2±3.0）年；发病部位：16例为胃窦部，14例为胃角部，11例为胃体部。乙组，男23例，女18例；年龄介于22～73岁间，平均（40.2±7.5）岁；病程最长16年，最短2个月，平均（6.1±3.3）年；发病部位：17例为胃窦部，15例为胃角部，9例为胃体部。2组患者在性别、年龄等一般资料的对比上，无显著性的差异，存在可比性。

1.2方法

甲组：对该组患者予以奥美拉唑三联疗法，即奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素，空腹服用奥美拉唑，一天两次，一次0.02g，阿莫西林一天两次，一次1g，克拉霉素一天两次，一次0.5g。

乙组：对该组患者予以埃索美拉唑三联疗法，即埃索美拉唑+阿莫西林+克拉霉素，空腹服用埃索美拉唑，一天两次，一次0.02g，阿莫西林一天两次，一次1g，克拉霉素一天两次，一次0.5g。

1.3疗效判定[1]

通过治疗后，病人的临床症状已全部消退，胃镜检查发现溃疡周围炎症消退，溃疡愈合，为基本治愈；通过治疗，病人溃疡面基本消退，溃疡附近依然有炎症，但症状并不严重，为显效；通过治疗，病人的溃疡面降低至二分之一以上，为有效；通过治疗，病人溃疡面积降低二分之一以内，为无效。另外，采取尿素酶，对患者的幽门螺杆菌清除状况进行检查，且进行组间比较[2]。

1.4统计学分析

本次研究所得全部数据，均采取统计学软件SPSS18.0加以分析与处理，其中，采用百分比表示计数资料，用χ2检验。如果P<0.05，那么则表示差异存在统计学意义。

2.結果

（1）临床治疗效果情况分析：详见下表1所示，由表可知，乙组患者的有效率为92.7%（38/41），甲组患者的有效率为75.6%（31/41），组间比较，差异显著，存在统计学意义（P<0.05）。

表1 两组患者的临床治疗效果情况比较[n（%）]

组别例数基本治愈显效有效无效有效率

甲组415（12.2）8（19.5）18（43.9）10（24.4）75.6%（31/41）

乙组4116（39.0）14（34.1）8（19.5）3（7.3）92.7%（38/41）*

注：*与甲组相比，P<0.05。

（2）幽门螺杆菌清除情况分析：甲组中患者的幽门螺杆菌清除率为68.3%（28/41），乙组为87.8%（36/41），组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

（3）不良反应发生情况分析：2组患者均未出现十分明显的不良反应。

3.讨论

胃溃疡疾病的出现，和诸多因素相关，例如过度分泌胃酸、幽门螺杆菌感染、应激精神因素、饮食因素以及遗传等。若患有此病，势必会影响患者的生存质量，病情严重者，还可能诱发癌变。所以，寻找一种有效的方案对胃溃疡疾病进行治疗，是临床医学界所必须面对的一个问题。

诸多研究表明[3]，在胃溃疡疾病的治疗上，埃索美拉唑药物发挥了较好的作用。埃索美拉唑是一种新型的质子泵抑制剂，是奥美拉唑的左旋异构体，但相对于奥美拉唑等质子泵抑制剂而言，此药有比较高的生物利用度，服用此药后能够抑制胃酸，且时间长达24小时，同时还能让胃的PH值持续保持在三之上的水平，继而达到加速胃溃疡愈合的目的[4]。另外，与奥美拉唑相比，该药具有代谢率低、抑酸效果好、血药浓度高、持续时间长等优点，其半衰期至少比奥美拉唑药物长两个小时。然而，仅仅采用埃索美拉唑是不行的，这主要是由于幽门螺杆菌能够形成诸多蛋白物质，如尿素酶、空泡毒素以及细胞毒素等，这类蛋白物质能让胃粘膜上皮细胞形成炎症/免疫反应，继而对胃粘膜造成损害[5]。而埃索美拉唑只能对胃酸分泌加以抑制，无法清除幽门螺杆菌，所以，在对胃溃疡进行治疗时，时常反复发作。因而，在治疗前期间需联合使用其他抗生素，如阿莫西林、克拉霉素；抗生素能够有效清除幽门螺杆菌，保护胃粘膜不受损害。另外，三种药物联合使用，能在一定程度上提升疾病治疗的效果。另外，埃索美拉唑在使用过程中可能会出现一些不良反应，其中较为常见的有腹痛、腹泻、腹胀、头痛、便秘以及恶心呕吐等，部分患者还可能出现口干、头昏、瘙痒以及过敏性反应等。因此，使用此药时，需注意相关事项，即对此药过敏者、严重肝肾功能不全者、妊娠期或哺乳期女性以及儿童等，应禁止或慎重使用该药物；用药期间，一旦出现异常，及时告知医生。

在本次研究中，笔者对乙组患者予以埃索美拉唑三联疗法进行治疗，获得了较好的效果，其治疗的有效率、幽门螺杆菌清除率显著高于甲组患者，即92.7% VS 75.6%、87.8% VS 68.3%；由此可见，对胃溃疡患者予以埃索美拉唑三联疗法治疗，疗效显著，值得推行。

参考文献：

[1]贺慧鹏，陈维顺.埃索美拉唑三联疗法治疗胃溃疡合并Hp感染的疗效观察[J].中国现代医生，2015，53（4）：23-25.

[2]梁小红.埃索美拉唑三联疗法治疗胃溃疡临床效果观察[J].临床合理用药杂志，2012，05（2）：19-20.

[3]张丹.埃索美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的疗效观察[J].中国伤残医学，2014，13（14）：169-169.

[4]曾湘晖.埃索美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的疗效观察[J].现代诊断与治疗，2012，23（11）：1851-1852.

埃索美拉唑钠合成方法改进 第3篇

质子泵抑制剂 (Proton pump inhibitor, PPI) 是目前治疗胃酸相关疾病的首选药物, 这类药物通常是苯并咪唑的衍生物。埃索美拉唑钠是奥美拉唑的 (S) - (-) -型单一对映体的钠盐, 能迅速的通过胃壁细胞膜, 并聚积在强酸性分泌小管中, 转化为活性的次磺酰胺类化合物。后者和H+/K+-ATP酶α-亚基中半胱氨酸残基上的巯基作用, 形成二硫键的酶抑制剂复合物, 从而抑制H+/K+-ATP酶的活性, 阻断H+/K+-ATP交换的进行, 进而抑制其泌酶活性。 (S) -奥美拉唑的获得主要有以下三种方法: (1) 通过拆分奥美拉唑消旋体, 一般使用到的手性拆分剂有 (S) -联二萘酚、联二菲酚、酒石酸等, 但此法会损失一半的 (R) -奥美拉唑, 成分较高。 (2) 生物化学法, 即用生物酶对奥美拉唑硫醚 (中间体2) 进行氧化或者奥美拉唑磺酰化物进行还原获得, 此法对设备的要求高, 操作繁琐。 (3) 不对称合成法, 在手性催化剂存在下对奥美拉唑硫醚 (中间体2) 进行氧化获得。

本研究参考相关文献, 以2-羟甲基-3, 5-二甲基-4-甲氧基吡啶为起始物料, 经用二氯亚砜氯化、然所得产物中间体1在氢氧化钠存在下与2-巯基-5-甲氧基苯并咪唑反应得中间体2, 中间体2在手性催化剂存在下不对称催化氧化, 然后氧化产物用氢氧化钠成盐得粗品, 粗品用甲醇和丙酮精制提纯得精制品。合成路线见图1。

二、实验部分

1. 仪器与试剂

实验所用化学试剂均为市售分析纯。其中2-羟甲基-4-甲氧基-3, 5-二甲基吡啶、2-巯基-5-甲氧基苯并咪唑为武汉凯伦化学科技有限公司提供。H-NMR采用INOVA-400M型核磁共振仪 (溶剂:DMSO, TMS为内标) ;MS采用日本岛津QP-5000型质谱仪 (离子化方式:ESI (+) , 70V;ESI (-) , 70V;溶剂:水) 。

2. 合成

(1) 中间体1的制备

向100ml三口圆底烧中加入起始原料3, 5-二甲基-2-羟甲基-4-甲氧基吡啶5.0g, 二氯甲烷25ml, 搅拌溶解;用恒压滴液漏斗缓慢滴加氯化亚砜2.5ml (控制滴加速率, 约15~20min滴完) ;滴完后室温反应 (TLC控制反应终点, 展开剂:二氯甲烷/石油醚=2:1) , 约1小时后结束反应;将反应液缓慢加入25ml冷水中, 搅拌10min中后分液, 收集有机相;有机相30℃减压浓缩至干, 得固体, 向其中加入10ml丙酮打浆1小时;过滤, 滤饼用冰冻丙酮洗涤 (2ml×2次) , 抽干, 40℃减压干燥3小时, 得白色粉末物质, 即为中间体1。1H-NMR (DMSO, TMS) , δ:2.42 (s, 3H, CH3) 、2.52 (s, 3H, CH3) 、4.07 (s, 3H, CH3) 、5.22 (s, 2H, CH2) 、8.69 (s, H, Ar-H) 、13.35 (s, H, HCl) ;MS (ESI) :m/Z:186.1[M+H]+。

(2) 中间体2的制备

向三口烧瓶中依次加入2-巯基-5-甲氧基苯并咪唑5.0g (0.028mol) 、中间体Ⅰ6.2g (0.028mol) 和乙醇70ml, 搅拌升温至回流;缓慢滴加2mol/L氢氧化钠溶液28ml (0.056mol) , 回流反应至完全 (TLC检测不到起始原料即视为反应完全) , 反应历时1.5~2小时;结束反应, 反应液减压浓缩至无乙醇蒸出并回收乙醇;剩余物用二氯甲烷萃取, 合并有机相;用饱和氯化钠溶液洗涤三次, 分液;加入无水硫酸钠搅拌干燥0.5~1小时;过滤, 滤液减压浓缩至无二氯甲烷蒸出;向浓缩液中加入丙酮20ml, 0℃搅拌1~2小时;过滤, 产品40℃减压干燥4小时, 得白色结晶性粉末中间体II。1H-NMR (DMSO, TMS) , δ:2.20 (s, 3H, CH3) 、2.29 (s, 3H, CH3) 、3.72 (s, 3H, OCH3) 、3.79 (s, 3H, OCH3) 、4.68 (s, 2H, CH2) 、6.77 (d, 1H, Ar H) 、7.02 (d, 1H, Ar H) 、δ7.38 (d, 1H, Ar H) 、8.19 (s, 1H, =CH) 、δ12.5 (s, 1H, NH) ;MS (ESI) :m/Z:330.1[M+H]+。

(3) 埃索美拉唑钠的制备

向三口烧瓶中依次加入中间体Ⅱ5g (0.015mol) 、乙酸乙酯45ml, 升温至60℃, 搅拌溶解;依次加入D- (-) -酒石酸二乙酯2.6ml (0.015mol) 、钛酸异丙酯2.27ml (0.0075mol) 和水0.09ml (0.005mol) , 搅拌反应1小时;冷却至20℃, 加入N, N'-二异丙基乙胺1.1ml (0.007mol) , 搅拌15分钟;缓慢滴加过氧化氢异丙苯2.8ml (0.014mol) , 室温搅拌反应2小时后结束反应;加入氨水45ml, 搅拌均匀, 静置分液, 收集水层;有机层用氨水萃取三次 (30ml×1, 15ml×2) , 合并水层;向水层中加入乙酸乙酯30ml, 冰水浴冷却, 剧烈搅拌下加50%冰乙酸调节p H至7.2~7.6;静置分层, 收集有机层, 水层用乙酸乙酯萃取三次 (30ml×1, 15ml×2) , 合并有机层;加入无水硫酸钠5.5克, 搅拌干燥1小时;过滤, 滤液55℃减压浓缩至20ml左右, 向其中加入甲醇20ml, 丙酮10ml, 氢氧化钠0.6g (0.015mol) , 室温搅拌反应2小时, 将反应液减压浓缩至有大量固体析出后0~5℃搅拌分散30分钟, 过滤, 产品55~60℃减压干燥6~8小时, 得 (S) -5-甲氧基-2-{[ (4-甲氧基-3, 5-二甲基-2-吡啶基) 甲基]亚磺酰基}-1H-苯并咪唑钠, 即得埃索美拉唑钠。1H-NMR (DMSO, TMS) , δ:2.15 (s, 3H, CH3) 、2.20 (s, 3H, CH3) 、3.68 (s, 3H, OCH3) 、3.71 (s, 3H, OCH3) 、4.43 (d, H, CH2) 、4.57 (d, H, CH2) 、6.56 (dd, 1H, Ar H) 、7.00 (d, 1H, Ar H) 、δ7.35 (d, 1H, Ar H) 、8.23 (s, 1H, =CH) ;MS (ESI) :m/Z:368.2[M+H]+。

(4) 埃索美拉唑钠的精制

将埃索美拉唑钠5g溶解于10ml丙酮中, 加入活性炭0.2g, 加入甲醇10ml, 50℃搅拌回流脱色1小时, 趁热过滤, 滤液降温至0~5℃, 搅拌析晶3小时, 过滤, 滤饼用适量0~5℃甲醇洗涤, 抽干, 滤饼55~60℃减压干燥8~10小时, 得埃索美拉唑钠精制品。结论

本工艺以3, 5-二甲基-2-羟甲基-4-甲氧基吡啶为原料, 具有价格低且容易得到。经4步反应得到纯度高达99.5%, e.e%值达99.5%以上的埃索美拉唑钠。整个合成路线反应步骤少, 操作难度小, 总收率为25%左右。与传统的方法相比, 本工艺中催化剂用量有所减少, 避免了使用异丙醚、甲基叔丁基醚或甲基异丁基甲酮等价格昂贵的溶剂, 也避免了使用乙腈、甲苯等毒性高的溶剂。通过对该工艺的放大研究, 证实了本工艺稳定可控, 适于工业化生产。

参考文献

[1]邱飞, 刁勇.雷贝拉唑钠的合成[J].中国医药工业杂志, 2010, 41 (1) :9-11.

[2]河泰曦, 金元政, 吴喜淑等.制备艾美拉唑及其盐的方法:中国, 101208330B[P].2010-12-22.

埃索美拉唑针 第4篇

【关键词】埃索美拉唑；奥美拉唑；反流性食管炎

【中图分类号】R571 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0267-02

反流性食管炎是明显影响生活质量的常见病和慢性病，烧心、反酸是其主要症状，在有症状的胃食管反流患者中，估计有40%-60%或更多的人患有反流性食管炎[1]。目前临床上主要采用抑酸治疗，质子泵抑制剂的应用显著提高了反流性食管炎的治愈率。本研究主要应用两种不同的质子泵抑制剂治疗,取得一定的疗效,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月至2012年6月我门诊收治的反流性食管炎患者88例，其中男56例,女32例;年龄21-64岁，平均40.4岁。所选88例患者临床表现主要为反酸、嗳气、烧心以及胸骨后烧灼样疼痛,经内镜和食管监测确诊。并排除Barrett食管，胃十二指肠溃疡病史，严重肝肾、心肺功能障碍以及消化道手术史等,治疗前2周未服用质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。两组患者性别、年龄、病程、术前合并疾病以及治疗情况差异无统计学意义。

1.2方法

将入选的88例反流性食管炎确诊患者随机分入治疗组和对照组，治疗组44例服用埃索美拉唑镁肠溶片（阿司利康公司提供）40mg，每日1次；对照组44例服用奥美拉唑镁肠溶片（阿司利康公司提供）40mg，每日1次。两组均规律治疗，以8周为1疗程。同时治疗期间所有患者均行改善胃肠动力，保持大便通畅,注意生活饮食习惯等处理。比较两组患者治疗后8周的治疗有效率,内镜检查结果分级以及患者24小时反流次数，其中治疗有效率%=（显效+有效）*100%

1.3 疗效观察指标

①临床疗效观察。根据烧心、返酸、胸痛进行症状严重程度评估：0分为无症状;1分为轻度，症状轻微不明显;2分为中度，症状介于1分和3 分之间;3分为重度，症状严重，对工作及日常生活有影响。按症状发生频度评估：0分为无症状；1分为症状每月发生;2分为症状每周发生;3分为症状每日发生。服药4周后观察症状改善情况[2]。②内镜诊断分级、积分：0级：0分，内镜检查正常（可有组织学改变）；1级：1分，点状或条状发红、糜烂、无融合;2级：2 分，条状发红、糜烂、非全周性;3级：3分，病变广泛、发红、糜烂融合呈全周性,或伴有溃疡。

1.4 疗效评价标准

治疗有效率评价及内镜结果评价按照消化内镜学会1999年烟台标准进行[3] 。

1.5统计学方法

两组间比较采用X2检验，p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效观察：治疗8周后，临床症状疗效观察结果见表1。通过对两组反流性食管炎确诊患者随访调查，分析得到治疗组和对照组的愈显效率分别为84.01%和59.09% 。两组愈显效率比较差异有统计学意义

2.2 内镜下疗效观察:治疗8周后，内镜复查结果示治疗组和对照组的愈显效率分别为93.18%和68.18% 。两组患者疗效比较差异有统计学意义（p<0.05）见表2。

3 讨论

反流性食管炎是胃食管反流病的一种类型，是多因素参与的酸相关性上消化道动力性疾病，多由食管下端括约肌功能减退，反流物损害食管黏膜等因素引起[4]。有研究表明其主要发病机制之一是食管黏膜长时间暴露于胃液之下，致使胃酸和胃蛋白酶损害食管黏膜。目前，抑酸治疗是公认的治疗反流性食管炎的主要措施之一,在抑酸药物中，常用的是质子泵抑制剂。埃索美拉唑是一种新的苯丙咪唑衍生物,其主要代谢途径是非酶降解的磺基化作用而形成硫醚埃索美拉唑,药动学和药效学更稳定,较第一代PPI更快、更强、更长时间抑制胃酸分泌。奧美拉唑是R型与S型两种光学异构体的消旋混合物,埃索美拉唑则为单一的s型异构体,且s型异构体口服后的生物利用度较R型为髙。

本研究显示，在相同剂量下服用埃索美拉唑的治愈率明显优于服用奧美拉唑。埃索美拉唑可以使更多患者的临床症状得到持续缓解。在治疗反流性食管炎中，埃索美拉唑治愈率达84.01%，优于奥美拉唑的59.09%。总之，本试验结果发现埃索美拉唑在反流性食管炎治疗方面疗效显著，且埃索美拉唑机体安全较好，可使得大部分患者达到内镜下治愈，是一种新的治疗反流性食管炎的较佳药物。

参考文献：

[1] 郑暹雄,陈荣庆.埃索美拉唑治疗反流性食管炎临床对比观察. 华夏医学，2006,19（3）：447-448.

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埃索美拉唑镁肠溶胶囊含量测定研究 第5篇

1 实验材料

Agilent 1260 型HPLC色谱仪, 电子分析天平 (梅特勒- 托利多XS205 型) 。奥美拉唑RS对照品 (埃索美拉唑左旋异构体, 详见美国药典USP30 埃索美拉唑镁含量测定项下) [1] (公司自制, 批号20150729, 纯度99.8%) 。流动相用乙腈为色谱纯, 磷酸二氢钠和无水磷酸氢二钠, 磷酸钠, 磷酸三钠, 磷酸氢钠, 甲醇均为分析纯, 水为超纯水。样品为自研品种埃索美拉唑镁肠溶胶囊。

2 方法与结果

2.1 色谱条件:色谱柱:C8 键合反相柱, Phenomenex (150×4.6mm, 5μm) ;柱温:30℃;检测波长:280nm ;流速:1.0ml/min;进样量:20μl。溶液A:取0.725 克磷酸二氢钠和4.472 克无水磷酸氢二钠溶解在300 毫升水中的, 并加水稀释至1000 m L.再取250 毫升该溶液加水至1000 毫升。如果需要的话, 用磷酸调节至p H7.6 即得溶液A (磷酸盐缓冲溶液) 。溶液B:混合11 毫升0.25mol/L的磷酸三钠与22 毫升的0.5mol/L磷酸氢钠, 并用水稀释溶解至100m L。流动相:乙腈:溶液A=7:13 等度洗脱。

2.2 对照品储备液制备。精密称取奥美拉唑RS对照品约50mg, 置50m L量瓶中, 加入甲醇10ml使溶解, 再加溶液B10ml后, 用水稀释至刻度

2.3 供试品溶液制备:取埃索美拉唑镁肠溶胶囊5 粒, 内容物研成细粉, 精密称取适量 (相当于埃索美拉唑10mg) , 置100m L容量瓶中, 加入甲醇10ml使溶解, 再加溶液B10ml后, 用水稀释至刻度后, 超声5min, 摇匀, 离心 (3000 转/ 分钟, 10 分钟) , 精密量上清液过0.45μm微孔滤膜, 即得0.1mg/ml的供试品溶液[2]。

2.4 线性关系考察。 精密量取对照品溶液储备液0.4ml, 0.8ml, 1.2ml, 1.6ml, 2.0ml, 2.4ml置10ml容量瓶中, 分别加水稀释至刻度, 摇匀, 即制成40, 80, 120, 160, 200, 240μg/ml的对照品溶液。精密取以上对照品溶液各20μl, 分别注入HPLC色谱仪, 按上述色谱条件进行测定, 并记录, 以对照品溶液浓度C为横坐标, 峰面积A为纵坐标, 进行线性回归, 计算得回归方程:A=398.43C+39.164 r=0.9999, 试验结果如下:详见表1。结果表明:埃索美拉唑镁 (以奥美拉唑RS计) 进样浓度在40.288~241.728μg/ml (进样体积20μl) , 进样量在0.80576~4.83456μg范围内, r值为0.9997, 线性关系良好。

2.5 精密度试验:精密移取2.4 线性关系项下120.864μg/ml的奥美拉唑RS对照品溶液连续进样6 针, 每针20μl, 记录液相色谱图, 以峰面积A为考察指标, 计算RSD值, 结果如表2。结果表明, 连续进样6 次精密度相对标准偏差RSD值小于2%, 表明方法精密度良好。

2.6 重复性试验:按供试品溶液制备方法, 取同一批样品, 平行制备6 份供品试液, 分别进样20μl, 记录色谱图, 代入线性方程, 计算供试品溶液浓度, 计算每粒埃索美拉唑镁胶囊 (以奥美拉唑RS计) 的含量, 考察重复性结果详见表3。结果表明:6 粒样品含量的RSD值约为0.10%, 结果小于2%, 表明供试品处Á理方法重复性良好。

2.7 回收率试验:取埃索美拉唑镁肠溶胶囊10 粒, 内容物研成细粉, 精密称取适量 (相当于埃索美拉唑5mg) , 置100m L容量瓶中, 再加入高、中、低三个浓度的奥美拉唑RS对照品溶液, 加入甲醇10ml使溶解, 再加溶液B10ml后, 用水稀释至刻度后, 超声5min, 摇匀, 离心 (3000 转/分钟, 10 分钟) , 作为回收率试验使用。过0.45μm微孔滤膜, 分别精密量20μl, 注入液相色谱仪, 记录色谱图及峰面积代入线性回归方程分别得出含量, 求算回收率, 结果详见表4。结果表明, 埃索美拉唑镁 (以奥美拉唑RS) 的回收率在99.21%~100.83%范围之间, 高中低浓度共9 个样品回收率数据的相对标准偏差为0.59%;误差在允许的范围内, 该方法回收率良好, 方法准确、可靠。

2.8 样品测定。采用HPLC法对自制的四批埃索美拉唑镁肠溶胶囊样品进行测定 (以奥美拉唑RS计) , 测定结果见表5。

3 讨论

本文在制定该含量测定方法前, 参阅美国药典中关于埃索美拉唑镁原料和缓释胶囊制剂的标准和多篇文献, 并做了大量预实验, 筛选色谱柱, 流动相, 以及供试品溶液处理方法, 最终结合上述材料制定了该方法。另外, 本品为埃索美拉唑镁盐, 通过试验表明, 以奥美拉唑RS计的含量控制更为准确可行 (与美国药典方法一致) , 埃索美拉唑镁、埃索美拉唑钠均可以以奥美拉唑计标定含量。

摘要：目的:建立胃食管反流性疾病 (GERD) 药物埃索美拉唑镁肠溶胶囊活性成分埃索美拉唑镁的含量测定方法。方法:拟采用HPLC法。色谱柱C8键合反相柱, Phenomenex (150×4.6mm, 5μm) ;流动相系统为等度洗脱:乙腈:磷酸盐缓冲溶液 (7:13) ;检测器为UV检测器, 波长280nm;流速为1.0ml/min, 进样量为20μl, 柱温为30℃。结果:该药活性成分埃索美拉唑镁 (以奥美拉唑RS计) 进样量在0.80576μg4.83456μg范围内与峰面积呈良好的线性关系A=15.191C+22.733 (r=0.9997) , 高中低三个浓度9个样平均加样回收率为100.11%, RSD为0.59%;结论:HPLC法测定埃索美拉唑镁含量准确度高、重复性好, 可以作为埃索美拉唑镁肠溶胶囊含量测定方法。

关键词：埃索美拉唑镁,HPLC法,含量测定

参考文献

[1]美国药典, USP35, Esomeprazole Magnesium, 3097-3099.

埃索美拉唑针 第6篇

关键词：奥美拉唑,埃索美拉唑,临床使用注意,配伍禁忌

奥美拉唑与埃索美拉唑均是临床常用的质子泵抑制剂 (PPI) , 能够抑制胃酸分泌, 保护胃黏膜。配伍问题是临床常见问题之一, 在注射用埃索美拉唑钠说明书中只明确提出不可与阿扎那韦合用, 且在《306种注射剂临床配伍应用禁忌表》中也未明确标明该药物的配伍禁忌。本研究通过查阅相关的文献报道, 对奥美拉唑与埃索美拉唑的临床用药提出指导性的意见。

1奥美拉唑

奥美拉唑为脂溶性弱碱性药物, 本品吸收快, 1 h内起效, 作用可持续72 h以上, 应用本品时不宜同时再服用其他抗酸剂或抑酸剂。代谢完全, 排除迅速, 大部分 (72%~80%) 由尿中排泄[1]。本品耐受性好, 奥美拉唑与下列药物有相互作用: (1) 奥美拉唑可提高胰酶的生物利用度, 增强其疗效。 (2) 奥美拉唑与对幽门螺杆菌 (Hp) 敏感的药物 (如阿莫西林) 联用有协同作用, 可提高清除Hp的疗效。 (3) 奥美拉唑具有酶抑制作用, 与经肝脏细胞色素P450系统代谢的药物 (如双香豆素、华法林、地西泮、苯妥英钠、硝苯地平等) 合用, 可使这些药物的代谢减慢, 半衰期延长, 但在一般临床剂量下, 本药所起的作用不大。 (4) 奥美拉唑可抑制泼尼松龙转化为活性形式, 降低其药效。 (5) 奥美拉唑可造成低酸环境, 使地高辛转化为活性物, 疗效降低, 服用及停用奥美拉唑后需调整地高辛剂量。 (6) 奥美拉唑的抑酸作用可降低铁剂、四环素、酮康唑、氨苄西林的吸收。 (7) 奥美拉唑可升高或降低环孢素的血药浓度 (机制不明) 。 (8) 奥美拉唑升高胃内p H, 破坏缓释及控释制剂, 使药物溶出加快。 (9) 奥美拉唑与三唑仑、劳拉西泮、氟西泮合用, 可致步态紊乱, 停用一种药物即可恢复正常[2]。

2埃索美拉唑

埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体, 为第二代PPI, 其剂型有片剂、胶囊、混悬液等, 注射用埃索美拉唑钠这种新型制剂于2005年3月1日被FDA批准用于治疗短期胃食管反流疾病, 广泛用于临床。规格埃索美拉唑镁肠溶片:20 mg (以埃索美拉唑计) ;40 mg (以埃索美拉唑计) , 注射用埃索美拉唑钠:40 mg (以埃索美拉唑计) 。本品为奥美拉唑的异构体, 系胃壁细胞中质子泵抑制药。用于胃食管反流病、反流性食管炎, 与适宜抗菌药物合用根除Hp。注射剂用于胃食管反流病不能口服时的替代疗法。口服的胃食管反流病、反流性食管炎:40 mg/次, 1次/d。预防复发:20 mg/次, 1次/d。静脉注射或静脉滴注, 20~40 mg/次, 1次/d。根除Hp:本品20 mg, 合用阿莫西林1.0 g, 克拉霉素0.5 g, 2次/d, 共7 d[3]。

由于埃索美拉唑在临床上常用静脉滴注方式给药, 资料显示, 注射用埃索美拉唑钠在联合用药过程中出现配伍禁忌的临床案例时有发生。配伍问题是临床常见问题之一, 在注射用埃索美拉唑钠说明书中只明确提出不可与阿扎那韦合用, 故本研究拟对注射用埃索美拉唑钠及可能与之发生序贯用药的药物做配伍稳定性研究, 及时进行归纳总结, 保证临床输液安全提供理论支持。临床上常出现肾功能损害者无需调整剂量。轻、中度肝功能损害者无需调整剂量。严重肝功能损害者, 调整剂量为20 mg/d[4]。老年人无需调整剂量。

埃索美拉唑不良反应如下: (1) 代谢及内分泌系统:少见外周水肿;罕见低钠血症。 (2) 呼吸系统:罕见支气管痉挛。 (3) 肌肉骨骼系统:罕见关节痛、肌痛, 非常罕见肌无力。 (4) 泌尿生殖系统:非常罕见间质性肾炎、男子乳腺发育。 (5) 神经系统:常见头痛;少见眩晕、头晕、感觉异常、嗜睡;罕见味觉障碍。 (6) 精神表现:少见失眠;罕见激动、精神错乱、抑郁;非常罕见攻击、幻觉。 (7) 肝脏:少见肝酶升高, 罕见伴或不伴黄疸的肝炎, 非常罕见肝衰竭、先前有肝病的患者出现脑病。 (8) 胃肠道表现:常见腹痛、便秘、腹泻、腹胀、恶心、呕吐;少见口干;罕见口腔炎、胃肠道念珠菌病。 (9) 皮肤表现:少见皮炎、瘙痒、皮疹、荨麻疹, 罕见脱发、光过敏、多汗, 非常罕见多形性红斑、Stevens—Johnson综合征、中毒性表皮坏死溶解。 (10) 眼部表现:罕见视物模糊。11过敏反应:罕见发热、血管神经性水肿、过敏性休克。

埃索美拉唑临床配伍方面应注意本品对酸不稳定, 口服制剂均为肠溶制剂, 服用时应整片吞服, 不应嚼碎或压碎, 且应于餐前≥1 h服用。本品注射剂只能用0.9%氯化钠注射液溶解。配制的溶液不应与其他药物混合或在同一输液瓶中合用。本品注射剂通常应短期用药 (≤7 d) , 条件允许应转为口服治疗[5]。FDA对本药的妊娠安全性分级为B级。药物相互作用:与克拉霉素 (500 mg/次, 2次/d) 合用时, 本品的曲线下面积 (AUC) 加倍, 但无需调整剂量。使用本品治疗期间, 胃酸分泌减少, 可改变某些吸收过程受胃酸影响的药物的吸收量 (如可使酮康唑、伊曲康唑、铁的吸收减少) 。与阿扎那韦合用可能会降低阿扎那韦的血药浓度。与避孕药 (如炔诺酮、炔诺孕酮、乙炔基雌二醇、美雌醇) 合用时, 本品的药动学过程无改变。本品对阿莫西林、奎尼丁药动学的影响不具临床意义。

总之, 奥美拉唑与埃索美拉唑临床上均有配伍禁忌, 临床应根据患者的具体情况及用药情况选用配伍的药物。

参考文献

[1]张婷, 梁伟, 刘芳.奥美拉唑的安全性评价及风险管理.中国医院用药评价与分析, 2012, 12 (8) :681-683.

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[4]王诗鸿, 王秀中.注射用奥美拉唑钠的配伍禁忌.实用药物与临床, 2012, 15 (6) :361-363.

埃索美拉唑针 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组180例患者均经胃镜检查确诊为活动期消化性溃疡患者, 14C尿素呼气试验检测Hp为阳性。其中男128例, 女52例, 年龄25~76岁, 平均42岁。溃疡类型:十二指肠溃疡110例, 胃溃疡60例, 复合性溃疡10例。所有患者无胃肠道手术史, 无青霉素过敏史, 无严重心、肺、肝、肾等疾病史, 不伴消化道出血或幽门梗阻等并发症。

1.2 方法

治疗组给予埃索美拉唑片40 mg, 睡前口服;胶体铋剂:果铰铋150 mg, 4次/d;对照组给予奥美拉唑20 mg, 睡前口服, 共4周。两组均给予阿莫西林1.0 g, 2次/d, 克拉霉素0.5 g, 2次/d共10 d;4周后复查胃镜并检测Hp, 观察溃疡愈合率、Hp根除率及用药后的不良反应等。

1.3 疗效判定

1.3.1 内镜评定指标愈合溃疡愈合, 周围炎症消失 (S2期) 或仍有炎症 (S1期) ;显效:溃疡病灶缩小50%以上或溃疡数目减少 (即两个溃疡者有一个愈合) ;无效:溃疡灶缩小不到50%, 或无变化和加重。首项计愈合率, 前两项计有效率[3]。

1.3.2 Hp感染的判断标准Hp检测用快速尿素酶试验、14C尿素呼气试验测定, 具体检测方法按药盒说明书进行, 两者结果均为阳性者诊断为Hp阳性。二者均为阴性者诊断为Hp阴性。

2 结果

经过治疗溃疡痊愈166例, 占92.2%, 显效14例, 占7.8%。Hp清降率100%, Hp根除率93.0%。

3 副反应

未发生严重副反应, 对照组有2例出现轻度腹泻, 自行缓解, 未影响疗程的完成。

4 讨论

消化性溃疡的发病因素主要有以下几个方面:胃酸作用增强, 黏膜保护作用减弱和幽门螺杆菌感染。现代学者认为胃酸和Hp阳性是消化道溃疡发生和复发的主要原因, 因此, 抑制胃酸、保护黏膜和根除Hp是治疗消化性溃疡和预防溃疡复发的主要治疗措施。标准剂量的质子泵抑制剂 (PPI) 与阿莫西林和克拉霉素合用疗法也被推荐为根除Hp的一线方案[4]。埃索美拉唑的抑酸作用较奥美拉唑强60%, 是迄今为止抑制胃酸能力最强的质子泵抑制剂, 能使消化性溃疡患者的症状更快得到缓解[5]。埃索美拉唑是奥美拉唑的单一异构体, 即 (S) -异构体, 是第一个单一光学异构体的PPI, 其在药代动力学和药效学方面有明显的优势。埃索美拉唑呈弱碱性, 能在壁细胞泌酸微管的高酸环境中浓集并转化为活性形式, 特异性的抑制该部位的H+-K+-ATP酶, 从而抑制基础胃酸分泌及刺激引起的胃酸分泌[6]。阿莫西林为β内酰胺类, 影响细菌的细胞壁的合成;克拉霉素属大环内酯类, 影响细菌蛋白质的合成。两者在酸性的条件下稳定, 是目前常用的抗Hp药物。

本次疗效观察表明:埃索美拉唑片与胶体果胶铋, 克拉霉素, 羟氨青霉素配伍可有效地抑制胃酸并根除Hp, 促进溃疡愈合, 且副反应发生轻微, 可广泛应用于临床消化道溃疡病的治疗。

参考文献

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[2]陈灏珠.实用内科学.人民出版社, 2005:1866.

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[5]芮庄生, 甘结友.质子泵抑制剂的药理及临床应用.临床和实验医学杂志, 2006, 5 (3) :270-271.

埃索美拉唑针 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年2月—2015年3月金坛市人民医院收治的胃溃疡患者96例, 患者上腹均出现不同程度的节律性疼痛、胀、灼热及泛酸等, 经胃镜检查确诊, 患者及家属均自愿签署知情同意书;排除病情危及生命、合并严重传染病者。根据治疗药物不同将患者分为观察组与对照组, 各48例。观察组中男26例, 女22例;年龄21~70岁, 平均 (36.8±5.6) 岁;病程6个月~7年, 平均 (2.8±0.6) 年;溃疡直径0.3~1.5cm, 平均 (1.2±0.4) cm。对照组中男28例, 女20例;年龄22~68岁, 平均 (39.3±7.6) 岁;病程7个月~8年, 平均 (2.7±0.8) 年;溃疡直径0.5~1.3cm, 平均 (1.3±0.3) cm。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

两组患者均予以常规治疗。对照组患者予以奥美拉唑 (上海信谊天平药业有限公司, 国药准字H19980124) 口服, 20mg/次, 2次/d;同时予以克拉霉素 (上海雅培制药有限公司, 国药准字J20020040) 500mg+阿莫西林 (珠海联邦制药股份有限公司, 国药准字H20003263) 1000mg, 2次/d, 口服。观察组患者予以埃索美拉唑 (阿斯利康制药有限公司, 国药准字H20046380) 口服, 20mg/次, 2次/d;同时予以克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg, 2次/d, 口服。两组患者均治疗6周[2]。治疗过程中患者应戒烟、酒, 合理饮食, 遵医嘱服药。

1.2.2 幽门螺杆菌 (Hp) 检测方法

取患者胃窦黏膜行快速尿素酶试验, 结果为阳性的患者行13C-尿素呼气试验, 停止服药5周后对患者复查, 行13C-尿素呼气试验[3]。

1.3 观察指标

观察两组患者临床疗效、Hp根除率、夜间酸突破率及不良反应发生情况。 (1) 患者停用药物5周后复查13C-尿素呼气试验结果为阴性则表明Hp根除[4]。 (2) 患者服用质子泵抑制剂后, 夜间胃酸p H值<4且持续1h为夜间酸突破。

1.4 临床疗效判定标准

痊愈:患者溃疡和周围炎症完全消除;显效:患者溃疡部分愈合, 胃部炎症较轻, 腹胀、腹痛及反酸等症状明显改善;有效:患者溃疡面积<50%, 炎症, 腹胀、腹痛及反酸等症状有所好转, 不影响正常生活;无效:患者溃疡面积>50%, 炎症无变化, 甚至出现恶化, 腹胀、腹痛及反酸等症状未好转。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理, 计量资料以±s表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=7.500, P<0.05, 见表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 Hp根除率、夜间酸突破率

观察组患者Hp根除率高于对照组, 夜间酸突破率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。

2.3 不良反应

对照组患者出现便秘1例, 完成治疗后不良反应消失;观察组患者未出现不良反应。两组患者均未发生严重不良反应。

3 讨论

随着人们生活习惯的改变及工作压力的不断增加, 胃溃疡的发病率呈上升趋势。胃溃疡是常见病, 易复发, 易发生癌变。胃溃疡的主要诱因是Hp感染[5];其治疗关键是减少胃酸分泌、保护胃黏膜及根除Hp。

奥美拉唑是治疗胃溃疡的常用药, 可有选择性地聚集在胃壁细胞质子泵上, 使胃壁细胞中的H+不能移动到胃腔里, 根除Hp、减少胃酸分泌。埃索美拉唑是一种新型的质子泵抑制剂, 是治疗胃溃疡的有效药物之一[6]。埃索美拉唑是奥美拉唑的一种左旋异构体, 能有效减少胃酸分泌, 作用与奥美拉唑类似。

本研究结果显示, 观察组患者总有效率高于对照组, Hp根除率高于对照组, 夜间酸突破率低于对照组, 有显著差异;两组患者均未发生严重不良反应, 与刘志[7]研究结果相一致。表明埃索美拉唑治疗胃溃疡的临床疗效好于奥美拉唑, 可提高患者Hp根除率, 降低患者夜间酸突破率, 且不良反应少, 值得临床推广应用。

摘要：目的 比较埃索美拉唑与奥美拉唑治疗胃溃疡的临床疗效。方法 选取2014年2月—2015年3月金坛市人民医院收治的胃溃疡患者96例, 根据治疗药物不同将其分为观察组与对照组, 各48例。对照组患者予以奥美拉唑治疗, 观察组患者予以埃索美拉唑治疗。观察两组患者临床疗效、幽门螺杆菌 (Hp) 根除率、夜间酸突破率及不良反应发生情况。结果 观察组患者总有效率高于对照组, Hp根除率高于对照组, 夜间酸突破率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者均未发生严重不良反应。结论 埃索美拉唑治疗胃溃疡的临床疗效好于奥美拉唑, 可提高患者Hp根除率, 降低患者夜间酸突破率, 且不良反应少。

关键词：胃溃疡,奥美拉唑,治疗结果

参考文献

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埃索美拉唑针 第9篇

关键词：十二指肠溃疡,质子泵抑制剂,埃索美拉唑,奥美拉唑

质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor, PPI) 是目前治疗十二指肠溃疡 (duodenal ulcer, DU) 的主要药物, 埃索美拉唑 (esomeprazole, S-OPZ) 是继第1 代PPI奥美拉唑 (omemeprazole, OPZ) 后最新一代的PPI。2013 年9 月—2015 年2 月, 我院分别用S-OPZ和OPZ治疗35 例DU患者并进行临床对比, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院经胃镜证实为活动期十二指肠溃疡的门诊患者, 均有上腹部疼痛症状, 1 周内未使用其他抑酸药物。排除标准:复合性溃疡;内镜检查活动性出血或幽门梗阻;过去4 周内使用其他治疗溃疡药物;近期服用诱发溃疡的药物;有消化道或胃迷走神经切断手术史的患者;有消化道其他严重疾病患者。将其随机分为埃索美拉唑治疗组35 例, 男24 例, 女11 例, 年龄20 岁~71 岁;奥美拉唑对照组35 例, 男23 例, 女12 例, 年龄22 岁~72 岁。溃疡直径3 mm~20 mm。疼痛分级:1 级:有疼痛, 但不影响工作;2 级:有疼痛, 部分影响工作, 需服药物;3 级:有疼痛, 影响日常工作, 需休息。治疗组、对照组:1 级分别为12 例和11 例, 2 级分别为13 例和12 例, 3 级分别为10 例和12 例。2 组患者在年龄、性别、烟酒嗜好、病程、疼痛程度及溃疡大小等方面差异不显著 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法治疗组每晨口服埃索美拉唑40 mg, 对照组每晨口服奥美拉唑40 mg, 4 周为1 个疗程, 治疗期间不用其他抑酸及止痛剂。所有患者均在门诊治疗, 生活工作照常。疗程结束3 d复查胃镜观察溃疡愈合情况, 分别记录治疗前后症状。

1.3 疗效判定标准胃镜诊断标准, 显效:溃疡愈合, 周围炎症消失或仍有炎症;有效:溃疡面缩小50%以上;无效:溃疡面缩小不到50%或无变化。疼痛分为消失、减轻和无改善。

2 结果

2.1疼痛缓解率服用1 d疼痛消失:治疗组15 例 (42.9%) , 对照组5 例 (14.3%) , 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) , 表明埃索美拉唑比奥美拉唑治疗DU能更早更快地缓解腹痛症状。治疗组治疗2 d~7 d、8 d~14 d疼痛消失各16 例、4 例, 对照组治疗2 d~7 d、8 d~14 d疼痛消失各23 例、6 例, 对照组有1 例治疗后第3 周疼痛消失, 1 周内疼痛消失所占比例各为88.6%和80%, 表明埃索美拉唑与奥美拉唑治疗DU均能在1 周左右迅速缓解腹痛症状。

2.2 溃疡愈合率治疗组显效、有效、无效各32 例、2 例、1 例, 对照组显效、有效、无效各31 例、2 例、2 例, 4 周后治疗组和对照组溃疡愈合率分别为91.4%和88.6%, 总有效率分别为97.1%和94.2%。2 组均具有较高的溃疡愈合率及总有效率, 证实埃索美拉唑与奥美拉唑治疗DU 4 周疗效确切。

2.3 不良反应治疗组有1 例出现轻微头痛, 对照组有2 例出现失眠、口干, 均于服药数天后症状消失。

3 讨论

胃蛋白酶与胃酸的自身消化是形成DU的主要原因[1], 胃蛋白酶原由胃体和胃底的主细胞分泌, 胃蛋白酶原经盐酸激活转化成胃蛋白酶, p H值在1~3 时胃蛋白酶最活跃, 能水解食物蛋白、胃黏液中糖蛋白, 甚至自身组织蛋白, p H值>4 时活性迅速下降。盐酸是胃液的主要成分, 由壁细胞分泌。胃蛋白酶和胃酸增高均可引DU, 但胃蛋白酶原激活依赖胃酸的存在, 因此胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素[2]。达到合适的抑酸水平和时间是治疗与酸相关疾病的基础, 患者胃内24 h维持在p H>4的时间越长, 越有利于DU的愈合和症状缓解。衡量抑酸能力的方法是服药后监测24 h内胃液p H>4 的时间百分比, 口服OPZ及S-OPZ各40 mg后, p H>4, 维持12 h以上的百分比分别为34%, 50%, 到第5 天则增加至77%, 88%, 说明抑酸作用S-OPZ比OPZ更强[3]。文献报道[2]:常规剂量下PPI可迅速控制症状和使溃疡愈合, DU治疗2 周的愈合率为70%, 4 周为90%, 6 周~8 周几乎全部愈合。

PPI能特异性抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶的活性, 阻断胃酸分泌的最终环节, 其可进入胃壁细胞的酸分泌管, 在酸性环境下转化为活性分子次磺酚类产物, 与质子泵H+-K+-ATP酶的硫基结合而使该酶失去活性, 从而抑制胃酸分泌达到治疗的目的。因此本品可完全阻断乙酰胆碱、胃泌素和组胺等化学递质刺激胃酸分泌。S-OPZ作为最新一代PPI具有更强、更持久的抑制胃酸分泌功能, 使其具有强的治疗酸相关疾病的能力和更好的临床疗效[1,3]。

奥美拉唑是由S型左异构体和R型右异构体两种光学异构体按1∶1 混合物组成, 而埃索美拉唑镁由单一S型光学异构体构成, 是奥美拉唑的左异构体, 使药代动力学和药效学方面S-OPZ具有有别于OPZ的特点:①S-OPZ为微粒组成的片剂, 每片约由1 000 个耐酸的微粒及赋形剂组成, 口服后在胃内崩解, 在小肠内吸收, 单次口服40 mg OPZ的生物利用度为30%~40%。而口服同等剂量S-OPZ吸收更为迅速, 给药后大约1 h~2 h达峰血药浓度, 生物利用度为64%, 连续口服可达89%[4], 服药后血药浓度曲线下面积 (AUC) 明显高于奥美拉唑[5]。②OPZ主要在肝脏由细胞色素P450 (CYP) 微粒体酶 (包括CYP2C19 及CYP3A4 两种酶) 代谢分解成非活性代谢产物, CYP2C19 为OPZ主要代谢酶, CYP3A4 为其辅助代谢酶, CYP2C19 代谢为非活性产物的速率快, 而CYP3A4 代谢速率很慢, R-OPZ主要由CYP2C19 代谢, 由于OPZ主要由CYP2C19代谢。而S-OPZ更多地由CYP3A4 代谢[5], 且代谢速率很慢。二者的代谢差别, 导致S-OPZ比OPZ明显代谢慢, 因而血浆中活性药物浓度高而持久[4], 口服OPZ 1 d后血浆中的活性药物只有38%, 而口服等剂量的S-OPZ 1 d后血浆中的活性成分达64%[4]。③埃索美拉唑清除率比奥美拉唑清除率更低[6], 血药浓度因此提高。有文献报道[4]对于埃索美拉唑及奥美拉唑, 抑制酸分泌分别达到91%, 64%。基于药物生物利用度、代谢及清除率差异, 导致口服S-OPZ血浆中活性药物浓度高而持久, 因此与OPZ比较, S-OPZ能使胃酸分泌被更快、更持久、更强地抑制, 从而能使胃p H接近中性, 因此溃疡愈合率提高, 症状缓解迅速。

服用S-OPZ 1 d疼痛消失率达42.9%, 治疗组显著优于对照组, 与有关文献报道相近[1]。总之, S-OPZ治疗DU患者溃疡愈合率高及疼痛缓解迅速有赖于上述其独特的结构和药代动力学:S-OPZ具有较高的生物利用度, 在肝内药物代谢速率很慢, 内在清除率低, 与OPZ相比, 有更多的左异构体滞留于血液中, 故到达质子泵起作用的药物量更多。S-OPZ治疗DU服用方便、疗程短, 溃疡愈合率高, 缓解症状快, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]司马娟.埃索美拉唑治疗十二指肠溃疡40例疗效观察[J].临床医药实践, 2010, 19 (10) :737-738.

[2]陈灏珠, 林果为, 王吉耀.实用内科学[M].14版.北京:人民卫生出版社, 2013:1915-1920.

[3]代小松, 韩盛玺.埃索美拉唑——质子泵抑制剂的新成员[J].华西药学杂志, 2007, 22 (3) :356-357.

[4]杨丽, 严宝霞.埃索美拉唑的药动学[J].中国新药杂志, 2004, 13 (5) :398-400.

[5]姚方.埃索美拉唑在消化性溃疡病治疗中的地位[J].中华消化杂志, 2006, 26 (5) :355-356.