急性溶血范文

急性溶血范文（精选6篇）

急性溶血 第1篇

1 临床资料

病例1:患儿女, 年龄6个月, 2011年7月16日因流涕、咳嗽于我院门诊儿科就诊, 体温37.7℃, 咽喉红肿, 咳嗽有痰。诊断为上呼吸道感染。静脉用药2组, 第1组:0.9%氯化钠100 mL+萘夫西林 (华北制药集团山西博康药业有限公司, 商品名为欣轻三, 产品批号:20110207) 0.6 g+利巴韦林0.1 g, 皮试呈阴性;第2组:5%葡萄糖50 mL+溴乙新4 mg静脉输注, 1次/d, 连用3 d。第4天再次就诊, 处方续用上述药物3 d加以巩固。第6天, 患儿出现面色苍黄, 尿茶色, 门诊以“上呼吸道感染、急性溶血性贫血”收住院。入院查体:体温为36.8℃, 脉率 (P) 122次/min, 呼吸频率 (R) 30次/min, 精神稍差, 面色苍白, 全身皮肤未见出血点, 浅表淋巴结不大, 咽无充血, 双肺呼吸音粗, 无啰音, 心腹听诊未见异常, 腹软, 肝肋下约1.5 cm, 脾未扪及, 四肢活动可, 神经系统检查未见异常。相关实验室检查指标:血常规结果显示, 白细胞计数 (WBC) 为18.7×109/L, 红细胞计数 (RBC) 为2.84×1012/L, 血红蛋白浓度 (HGB) 为66 g/L, 血小板计数 (PLT) 为626×109/L, 淋巴细胞百分率 (LYM%) 为55.2%, 中性粒细胞百分率 (NEUT%) 为36.6%, 网织红细胞百分率 (RET%) 为5.1%;血液免疫学检查正常;生化检查肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶基本正常;红细胞沉降率 (ESR) 为18 mm/h, 血凝3项正常;血清铁溶度、不饱和铁浓度、总铁结合力正常, 不规则抗体筛查阴性, Coombs实验阴性, 结核杆菌抗体 (金标法) 阴性;溶血性贫血9项筛查送武汉检查, 结果见表1。根据上述检查结果, 住院诊断为上呼吸道感染、溶血性贫血、中度贫血。给予抗感染对症治疗。由于临床高度怀疑萘夫西林导致溶血性贫血, 于是停止使用萘夫西林, 换用头孢孟多, 续用利巴韦林、溴己新等, 期间适当补充水分、电解质、水溶性和脂溶性维生素、碱化尿液等支持治疗。由于患者贫血严重, 经家属同意行输血治疗, 完善输血相关检查后, 输同型浓缩红细胞80 mL, 25滴/min, 输血完毕, 无异常反应;输血3 d后复查血常规正常, WBC为7.42×109/L, RBC为4.91×1012/L, HGB为130 g/L, PLT为355×109/L, 血细胞比容 (HCT) 为39.8%, LYM%为23.5%, NEUT%为65.6%, 患儿病情逐渐好转, 住院8 d, 准予出院。出院医嘱, 定期复查网织红细胞, 不适随诊。

病例2:患儿女, 年龄1岁, 10 d前出现咳嗽, 呈阵发性, 咳时有痰, 无喘息, 无吐泻, 有发热, 体温37.6℃, 遂于2011年7月21日来我院门诊治疗3 d, 主要用药:萘夫西林、喜炎平、盐酸溴己新, 出现面色苍黄, 唇色变浅, 门诊以“肺炎、溶血性贫血”收住院。入院查体, 体温为38.5℃, R为40次/min, P为120次/min, 体重为8 kg, 神志清楚, 精神差, 全身皮肤黄染, 无皮疹及出血点, 浅表淋巴结未触及, 面色苍黄, 唇色浅, 眼结膜苍白, 咽稍充血, 双扁桃体无肿大, 咽峡可见数个滤泡, 双肺呼吸音粗糙, 未闻及啰音, 心音有力, 律齐, 心率为120次/min, 无杂音, 腹软, 肝脾未及, 四肢活动自如。实验室检查:血常规显示, WBC为8.82×109/L, RBC为3.24×1012/L, HGB为77g/L, PLT为180×109/L, HCT为25.9%, LYM%为58.8%, NEUT%为28.0%, RET%为3.9%;Coombs试验阴性, 肝肾功能、电解质、心肌酶、C型反应性蛋白各项大致正常, 血清铁浓度为27.41μmol/L, 不饱和铁浓度为29.23μmol/L, 总铁结合力为56.64μmol/L, 铁蛋白浓度为180.14 ng/ml。免疫学检查各项正常, 不规则抗体筛查阴性, 大便无潜血, 胸片示左下肺感染, 肺炎支原体抗体IgM弱阳性, 肺炎衣原体抗体IgM阴性。溶血9项检查结果见表1。住院诊断为溶血性贫血、支原体肺炎。给予抗感染、退热、输血及对症支持治疗, 主要用药:停用萘夫西林, 换为阿奇霉素, 续用喜炎平、盐酸溴己新, 补充电解质、维生素, 口服布洛芬混悬液退热, 口服碳酸氢钠碱化尿液, 防止血红蛋白在肾小管内沉积。10 d后, 患儿病情逐步好转, 家属要求出院, 遂出院。院外继续巩固治疗, 口服阿奇霉素干混悬剂, 加强护理, 不适随诊。

病例3:患儿男, 年龄11个月, 8 d前间断出现低热, 体温为37.5～38.5℃, 无寒战抽搐, 伴有流涕打喷嚏, 阵咳, 白天为重, 有痰不易咳出, 遂于2011年8月5日来我院门诊就诊。给予萘夫西林、炎琥宁、必漱平等输液治疗5 d, 发热好转, 同时发现患儿小便发黄, 面色苍黄, 有间断呕吐, 量中, 非喷射状, 胸片示支气管炎症, 门诊以“支气管肺炎、溶血性贫血”收住院。查体显示:体温37.8℃, 神清, 精神较差, 前卤平软, 唇淡, 皮肤现苍黄, 咽充血, 双肺呼吸音粗, 无啰音, 心腹无异常, 全身无皮疹。辅助检查显示:WBC为19.09×109/L, RBC为2.86×1012/L, HGB为50 g/L, PLT为834×109/L, HCT为25.8%, LYM%为65.9%, NEUT%为26.5%, RET%为9.8%;Coombs试验阴性;生化肝肾功能检查基本正常;胸片示双下肺感染;肺炎支原体抗体IgM阴性, 肺炎衣原体抗体IgM阴性;家属不同意行骨髓穿刺检查。溶血9项检查结果见表1。住院诊断为支气管肺炎、溶血性贫血、重度贫血。停用萘夫西林, 改用头孢他啶, 其他用药不变, 补充电解质、维生素, 输同型去白红细胞血, 对症支持治疗, 完善相关检查。13 d后, 患儿病情好转出院。医嘱加强护理, 预防感染, 禁食蚕豆及其制品, 慎服伯氨喹啉类药物, 不适随诊, 定期随访。

住院期间, 对3例患儿溶血性贫血原因作进一步排查:3例患儿均未食用蚕豆, 排除蚕豆病;无地中海式贫血特殊面容, 排除地中海贫血;此前未输不同血型血, 未接触化学毒物和生物毒物, 受物理和机械性损伤, 如烧伤、心脏瓣膜手术等, 故可排除以上因素。药物排查:3例患儿所使用的药物中, 主药均为萘夫西林, 辅药稍有不同。停用萘夫西林, 换用其他抗菌药物, 继续使用利巴韦林、溴己新、喜炎平、炎琥宁等药, 病情好转且没有继续引起溶血性贫血, 因此, 可确定3例患儿的溶血性贫血因使用萘夫西林所致。

2 讨论

溶血性贫血是由于红细胞的寿命缩短, 破坏过速、过多, 超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。引起溶血性贫血的原因很多, 按发病机制可以分为遗传性 (或先天性) 溶血性贫血和后天获得性溶血性贫血两大类。前者有遗传性球形红细胞增多症和红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏症等, 后者可以由多种因素造成, 如代谢因素、免疫因素、感染因素、药物因素、理化因素等[1]。许多药物可以诱发引起溶血性贫血, 称为药物性溶血性贫血。β-内酰胺类抗菌药物引起的贫血, 与自身的免疫反应有关, 属于自身免疫性溶血性贫血 (AIHA) [2]。目前报道能引起AIHA的β-内酰胺类抗菌药物有青霉素[2]、甲氧苯青霉素[2]、氨苄青霉素[3]、头孢拉定[4]、头孢曲松[5]、头孢吡肟[6]、头孢噻肟钠[7]、头孢唑肟钠[8]等, 但尚未有萘夫西林致溶血性贫血的报道。

萘夫西林别名为乙氧萘青霉素、新青霉素Ⅲ, 为6-氨基青霉素烷酸化学半合成的一种可口服又可注射的青霉素, 作用与苯唑西林相似, 特点是耐酸、耐青霉素酶。该药品对产生青霉素酶或因其他原因对青霉素G耐药的金黄色葡萄球菌有特效, 对溶血性链球菌、草绿色链球菌亦有特效, 对肺炎链球菌等革兰阳性菌具有显著的抑菌和杀菌作用。萘夫西林与青霉素、氨苄青霉素、甲氧苯青霉素等同属于β内酰胺类抗菌药物, 其溶血作用机制可能与以上药物类似。当药物进入人体以后, 其本身或其代谢产物作为半抗原与红细胞及血清蛋白质形成全抗原, 刺激抗体产生, 重复应用药物后, 形成药物-抗体复合物, 吸附在红细胞膜上并激活补体, 导致红细胞膜破坏而产生溶血, 此类抗体几乎均为IgG[2]。

本次发现的3例萘夫西林引起的溶血性贫血有几个特点: (1) 用药时间不长, 用量适中偏大; (2) 急性发病, 症状显著; (3) 贫血程度中度以上。治疗措施主要采取停用萘夫西林, 换用其他药物控制感染, 输血和对症支持治疗。虽然普遍认为溶血性贫血不提倡输血治疗, 但鉴于本病例患儿年龄偏小, 贫血严重, 贫血现象短期内无改观, 可能危及生命, 故我院决定行输血治疗, 以便及时纠正贫血症状。输血前必须严格检查血型, 并进行交叉配血试验。本文报道的3例患儿输血后无异常反应, 出院后2个月余, 定期随访, 未见不适, 提示治疗效果较好。

参考文献

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说说新生儿溶血 第2篇

ABO血型不合新生儿溶血病的母亲一般为O型，胎儿以A型或B型为主。其发生与胎次无关，即第一胎就可能发病。有资料提出，ABO血型不合妊娠率为27.7%，新生儿ABO血型不合溶血病发病率为11.9%。为什么同为血型不合，有的发生溶血，有的不发生溶血？目前对此还没有定论。可能是母亲妊娠以后，胎儿的红细胞没有进入母亲体内，或进入母亲体内的量非常少，不足以刺激母体产生抗体，故不会发病；反之则会发病。

Rh血型不合引起的新生儿溶血病出现于Rh阴性的母亲，胎儿为Rh阳性，一般发生在第二胎，如果母亲有输血史也可以第一胎发病。首次发病以后各胎都会发生溶血病，并越来越重。Rh溶血病比ABO溶血病病情严重。

典型的新生儿溶血临床表现为生后24小时内出现黄疸，并逐渐加重。小儿全身皮肤变黄，巩膜变黄。Rh溶血病黄疸至生后数小时即可出现，黄疸上升速度快，同时伴有贫血及肝脾肿大。有的新生儿表现为精神不好，不爱吃奶，不哭。对新生儿血液进行化验检查，会发现红细胞计数及血红蛋白下降，网织红细胞升高，血液中总胆红素明显增高，以间接胆红素增高为主。ABO血型不合溶血病一般病情较轻，Rh血型不合溶血病病情较重。

血型不合的溶血可以在胎儿期即出现，胎儿会因这种严重的免疫性溶血而宫内死亡，造成流产。因此，血型不合也是死胎和流产的原因之一。有的胎儿出生时为死胎；也有的在出生时有全身水肿、皮肤苍白、呼吸困难等表现，需积极抢救，否则会很快死亡。

实验室检查发现红细胞计数、血红蛋白降低，网织红细胞计数增高，血清间接胆红素增高，则符合溶血病表现。通过血型及抗体检查可以确诊。轻症的新生儿溶血病可通过光照疗法及白蛋白、肝酶诱导剂等药物治疗，重者可用换血疗法、肾上腺皮质激素等治疗。

急性溶血 第3篇

1 病例介绍

病人, 女, 26岁, 因3 d前与家人争吵后自服安乃近约70片, 服后不久出现恶心、呕吐胃内容物数次, 排血尿、柏油样便1次, 伴上腹部阵发性隐痛、头晕、乏力等, 曾在当地诊所治疗, 症状未见好转, 来我院就诊前晕厥1次, 2 min后自行清醒。急诊拟以“安乃近中毒”收住内科。入院时病人精神差, 表情淡漠, 重度贫血貌, 全身皮肤巩膜轻度黄染, 查体温37 ℃, 脉搏106/min, 呼吸20/min, 血压110/60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 。辅助检查:血常规白细胞24.6×109/L, 红细胞1.37×1012/L, 血红蛋白52 g/L;血小板计数281×109/L, 粒细胞绝对值 (GR) 20.4×109/L, 尿蛋白 (+++) , 尿隐血 (++++) , 尿红细胞0个/UL, 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G-6-PD) 测定0.89;尿素氮10.08 mmol/L, 肌酐104.9 μmol/L, 谷丙转氨酶16.9 U/L, 谷草转氨酶96.4 U/L, 总胆红素170.90 μmol/L, 直接胆红素60.68 μmol/L, 间接胆红素110.22 μmol/L。根据临床表现和实验室检查诊断为:安乃近中毒;溶血性贫血。给予扩容、制酸、输血、纠正水电解质紊乱、护肝、碱化尿液等对症支持处理, 经治疗后未见呕吐、腹痛情况, 生命体征平稳, 小便颜色转清, 住院10 d后痊愈出院。

2 护理

2.1 卧床休息

因急性溶血致贫血, 病人自觉头晕、乏力, 协助做好各种生活护理。

2.2 加强病情观察及护理

①观察病人生命体征、意识、自觉症状的变化;注意贫血、黄疸有无加重, 尿量、尿色有无改变, 记录24 h出入量;及时了解实验室检查的结果。②给予留置浅静脉套管针, 建立静脉通路, 以保证及时给药与补液, 纠正电解质紊乱。输血时, 必须严格执行操作规程;严密观察病情, 及时发现各种不良反应, 并协助医生处理。③准确按时给予静脉输注甲泼尼龙, 8 h进行1次, 30 min内输完, 根据病情逐渐减量, 监测网织红细胞和血红蛋白变化情况。④给予低流量吸氧, 观察血氧饱和度的变化。⑤保护肾脏, 促进肾血管扩张, 促进血红蛋白排出, 用热水袋敷双侧腰部。碱化尿液, 5%碳酸氢钠液静脉输注。⑥暂禁食, 做好口腔护理, 恢复期给予易消化、营养丰富、高维生素的饮食。避免进食一切可能加重溶血的食物或药物, 鼓励病人多喝水、勤排尿, 促进溶血后所产生的毒性物质排泄, 同时也有助于减轻药物引起的不良反应[2]。⑦注意皮肤的清洁和保护, 因黄疸可使病人皮肤瘙痒, 定期用温水擦浴, 防止搔抓过度而造成皮下出血或皮肤破损感染。

2.3 心理护理

本例病人有自杀倾向, 应主动与病人沟通, 给予安慰关心和帮助, 引导病人正确对待人生的困难和矛盾, 鼓励病人树立信心和勇气, 懂得珍惜自己的生命;同时向病人家属讲明, 良好的家庭环境、和睦的关系对缓解病人的自杀心理很重要, 以取得亲友的配合。

2.4 出院指导

告知病人属G-6-PD缺陷, 应避免进食蚕豆及其制品, 忌服有氧化性的药物, 并加强各种感染的预防, 以免诱发急性血管内溶血。出院后如感到不适时, 注意观看巩膜是否黄染及尿色是否加深或呈酱油色, 及时就诊。

参考文献

[1]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学[M].北京:人民卫生出版社, 1997:1.

急性溶血 第4篇

1 方法

1.1 临床资料

AMI组:选择2005年9月至2006年9月在我院住院患者共55例,年龄60～83岁,平均(67±9.67)岁,男39例,女16例。入选标准:发病时间在12 h内症状持续时间至少30 min,至少在2个相邻导联ST段抬高超过0.2 mV,血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平升高超过正常值水平上限2倍以上,肌钙蛋白阳性 。对照组:30例均为干部门诊健康体检者。男女各15例,年龄60～75岁,平均(65±6.8)岁。入选标准:无高血压、糖尿病、高脂血症、感染、肿瘤、肝肾功能不全、缺血性心脑血管病及其他血管性病变。

1.2 心电监测

患者发病后持续心电监测24 h。病后14 d做Holter检查,记录资料输入计算机行24 h心律失常分析。以室性早搏(PVC)作为评价室性心律失常的指标,PVC采用Lown分级。

1.3 标本采集

患者诊断后即可采血,最迟不超过发病后24 h。

1.3.1 心肌酶谱检测:

AMI患者分别于入院即刻、入院后6、12、24 h取患者静脉血3 ml,分离血清,用速率法测定肌钙蛋白I(TnI)、磷酸肌酸激酶(CK)、CK-MB。

1.3.2 血浆LPA检测:

对照组、AMI患者及心梗后14 d在平卧位从肘中静脉取空腹静脉血4 ml,将混合血浆放入含有凝血酶(500 U,长春海王药业)试管中,离心机以8000 r/min离心10 min,准确吸取上清液1 ml,加入含氯仿、甲醇等抽提液,抽提全部磷脂成分,放入一尖底离心管中,置90 ℃水浴20 min,取出后过滤、纯化,经过滤、纯化后的样品液全部放入一玻璃试管中,160 ℃烘干冷却5 min,加入显色剂于90 ℃水浴放置5 min后取出,于室温放置35 min后用UV-754紫外分光光度计测定其吸光度值,然后使用专用公式计算。LPA试剂及专用过滤器均由中国科学院泰福仕科技开发有限公司提供。

1.4 统计学处理

计量资料结果以均数±标准差undefined表示,组间比较用方差分析,组间阳性率分析用χ2检验,变量间关系分析采用直线回归及相关性分析。统计学处理采用SPSS 10.0软件,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆LPA水平

AMI组血浆LPA[(3.69±1.10) μmol/L]较对照组显著升高[(1.68±0.89)μmol/L,P<0.05)。心梗后14 d时患者血LPA[(2.51±1.02)μmol/L]较对照组仍显著升高(P<0.05)。心梗后14 d较心梗时血浆LPA显著降低(P<0.05)。

2.2 LPA与心肌酶谱的关系

心梗越重,心肌坏死程度越严重,LPA升高越明显。血浆LPA水平与CK[(1194±487)IU/L)呈正相关(r=0.615,P<0.05),与CK-MB[(112±92)IU/L]亦呈正相关(r=0.556, P<0.05)。

2.3 LPA与室性心律失常发生的关系

本组24 h内出现PVC 53例(96.4%),其中LownⅡ级以上46例(83.6%);治疗14 d后出现PVC 45例(81.8%),LownⅡ级以上30例(54.5%);急性期与治疗14 d后PVC发生率比较有显著性差异(P<0.05)。急性期及第14天PVC发生情况与LPA的关系见表1。AMI急性期及第14天,随Lown分级的升高LPA水平升高,两者呈正相关(P<0.05)。

其中共溶栓或急诊经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)治疗47 例,治疗后LPA较治疗前显著下降。 由于溶栓或急诊PTCA治疗及单纯内科治疗组间基础资料存在较大差异且观察病例数不匹配未进行统计学处理。

3 讨论

室性心律失常是AMI后严重的并发症之一,直接影响心梗患者的存活。心梗后心肌的电重构及神经重构是参与心律失常发生的可能机制[1]。以往研究认为多种细胞因子通过信号网络参与心梗后重构的形成。

本研究显示老年AMI患者LPA较正常对照组显著升高,与以往研究结果相似[2]。同时本研究还发现心梗后14 d患者的血清LPA仍显著高于正常对照组(P<0.05)。心梗时LPA表达与心肌酶谱呈正相关,心梗越重,心肌坏死程度越严重,患者血浆LPA水平越高。由此推论心梗后升高的LPA与心梗早期心肌坏死及随后的心肌重构的发生有关。LPA是一种结构简单的细胞间磷脂类信号分子,急性心梗时因磷脂酶活性增高,梗死局部心肌细胞膜磷脂裂解产物LPA增多;此外因血小板凝集而释放的LPA大量增多,这将使局部心肌和血浆中的LPA浓度增高[3]。升高的LPA通过激活同源的G蛋白耦联受体发挥广泛的生物学效应[4,5]。

以往尚未有关于心梗患者室性心律失常与LPA关系的报道。本研究提示,LPA表达与Lown分级呈正相关,即PVC越严重者,其LPA水平越高。随着心梗后的恢复,LPA水平下降,PVC的发生也有下降。张学新等[6]曾观察到LPA可促进AMI大鼠室性心律失常的发生,且这一效应可明显被PTX阻断,从动物实验角度为本研究的结果提供一定的依据。但由于本试验中溶栓或急诊PTCA患者与单纯内科治疗患者组间基础资料存在较大差异且观察病例数不匹配未进行统计学处理。尚有待进一步研究以观察不同治疗方式是否影响血LPA的变化。

总之,本研究为LPA可能参与心梗后心律失常发生提供了一定的依据;还提示随着心梗后LPA的降低PVC严重程度亦较前改善。由此推测LPA可作为心梗后心律失常治疗的又一新切入点。

参考文献

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急性溶血 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择发病3 d以内的急性脑梗死患者123例,为华北煤炭医学院附属医院神经内科2008年12月~2009年9月的住院患者,男性68例,女性55例,年龄41~86岁,平均(64.7±10.9)岁。诊断标准符合1995年中华医学会第4届脑血管疾病会议制定的诊断标准,并经颅脑CT或MRI证实。排除标准:(1)有意识障碍或存在严重合并症而不能完成检查者;(2)有房颤、风湿性心脏病或脉管炎等可能导致脑栓塞患者;(3)近1个月内有急性冠状动脉综合征病史者;(4)存在严重心肝肾疾病、严重营养不良或合并有免疫性疾病者;(5)肿瘤(尤其卵巢癌、前列腺癌)患者;(6)感染发热、月经期妇女、免疫接种者。根据颈动脉超声检查情况分为:无斑块组、硬斑块组和软斑块组。选择同期住院的非缺血性脑血管病患者50例为对照组,男性26例,女性24例,年龄47~86岁,平均(64.3±8.7)岁。脑梗死患者和对照组在年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒传统危险因素比较,差异无显著性(P>0.05)。

1.2 LPA的检测

LPA测定套装试剂盒购自北京泰福仕科技开发公司,严格参照试剂盒说明操作。所有患者均于入院后次日清晨取静脉全血3.5~4.0 mL,置于加有特殊抗凝剂的试管中,充分抗凝后以3 500 r/min离心10~15 min,取血浆1 m L,经反复浓缩、分离、萃取后于240℃回流90 min,取出后,略冷,加入2.65 mL显色液,90℃加热5 min后,室温冷却35 min,636 nm波长测定光吸收,根据公式计算出LPA值,单位μmol/L。

1.3 颈动脉超声检查

所有研究对象于入院后3 d内均接受德国西门子Sequoia 512彩色超声诊断仪以频率8.0~12.0MHz探头的探查。受检者取仰卧位颈后置一低枕,头略向后仰,偏向检查的对侧。探头置于胸锁乳突肌的前缘或后缘,从颈动脉起始处开始,至颈内动脉入颅显示不清为止,二维超声常规显示颈部动脉,检测部位一般分为3个位点,即颈总动脉(CCA)远端(颈内、外动脉分叉水平连线下方1.0~1.5 cm处)、颈内动脉(ICA)起始部(分叉水平上方1.0~1.5 cm处)和颈动脉分叉处,对ICA的检测范围应达4~6 cm。同时检测颈外动脉、椎动脉和锁骨下动脉。观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成,以及斑块的形态、大小、性质。斑块判断标准:指突向管腔的局灶性动脉壁增厚,须在纵轴和横轴图像的同一部位均能见到,测量其表面的纤维帽至血管壁外膜前缘的垂直距离,1.0 mm血管内膜<1.5 mm为内膜增厚,内膜厚度≥1.5 mm为动脉粥样硬化粥斑块形成,大于2个斑块为多发斑块[2]。回声特征:根据斑块对声波吸收和反射所表现出的声学特征将斑块分为:强回声斑、中等回声斑和低回声斑。将回声明显增强、较均匀、后方伴声影者称为硬斑;回声与内中膜相似、后方无声影者称为软斑;二种回声同时存在者称为混合性斑块。

1.4 统计学方法

所有资料均采用SPSS 13.0统计软件处理,计数资料以率表示,两组比较时进行χ2检验;计量资料以均数±标准差表示,两组间比较进行独立样本t检验,多组间比较进行单向方差分析(经探索性分析正态性检验LPA水平服从正态分布)。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 脑梗死组与对照组LPA水平比较

脑梗死组LPA水平较对照组明显增高,差异有显著性(P<0.05)。见表1。

2.2 脑梗死组与对照组CAS斑块超声学特征比较

脑梗死组CAS斑块总检出率(61.8%)高于对照组(42.0%),其中脑梗死组软斑块检出率(37.4%)高于对照组(14.0%),差异有显著性(P<0.05),而两组硬斑块检出率比较,差异无显著性(P>0.05)。见表2。

2.3 脑梗死患者不同CAS斑块超声学特征血LPA水平比较

软斑块组LPA水平高于硬斑块组和无斑块组,差异有显著性(P<0.05),硬斑块组与无斑块组比较,差异无显著性(P>0.05)。见表3。

注:1)与无斑块组比较,P<0.05;2)与硬斑块组比较,P<0.05。

3 讨论

LPA又称1-脂酰-甘油-3-磷酸酯,为结构最简单的甘油磷脂,是一种细胞膜脂类衍生物,是细胞膜在磷脂合成期间产生的小分子脂质[3],LPA基本结构含磷酸基团、甘油骨架及长链脂肪酸。它易溶于水,具有多种生物功能活性,主要由活化的血小板产生,而LPA又可进一步刺激活化的血小板聚集,形成正反馈。正常人经过凝血、血块退缩后,血清中LPA的浓度可达2~25μmol/L,而全血或缺乏血小板的血浆中几乎测不到[4]。

LPA在脑梗死的发生中起核心作用,贯穿于动脉血栓形成的全过程,包括促血小板活化的上游过程、促AS形成的长期过程和导致斑块破裂形成栓子的过程。本研究检测脑梗死组血浆LPA水平为(5.50±2.72)μmol/L,对照组为(2.59±1.15)μmol/L,脑梗死组明显高于对照组,差异有显著性;提示发病3 d以内的急性脑梗死患者LPA处于高水平状态,推测急性脑梗死患者LPA参与AS形成的同时,可能通过影响AS软斑块的脱落和破坏血管内皮的完整[5],促进内皮素(ET-1)的分泌,加剧脑血管痉挛[6]等途径,启动凝血系统,导致血小板的聚集逐级加强,从而成为脑血栓形成的危险因子。体内研究[7]发现,AS斑块标本中LPA含量是正常动脉的13倍,而尤以斑块脂质核心最高,覆盖在脂质核心上的纤维帽一旦破裂,便可使其中的LPA释放到血液中,从而引起血小板活化及凝集。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质、导致纤维帽不稳定或破裂的主要酶系[8]。LPA能活化单核细胞和T淋巴细胞,促进其表达和分泌MMPs,导致斑块不稳定,LPA诱导淋巴细胞迁移和MMPs的分泌,若发生于AS斑块的肩部,则可加速纤维帽降解,最终导致斑块破裂[7]。此外,LPA还可通过上调炎性细胞因子、黏附分子的表达及促进炎症细胞的迁移和浸润、抑制巨噬细胞和T淋巴细胞的凋亡等途径使斑块不稳定性增加[9,10]。软斑块内含有大量脂类物质,回声很低,为不稳定斑块;硬斑块内多为钙化灶形成,表现为强回声伴声影,为稳定斑块。本研究脑梗死组颈动脉超声检查显示斑块总检出率为61.8%,高于对照组42.0%,其中脑梗死组软斑块检出率为37.4%,高于对照组14.0%,差异有显著性(P<0.05),而两组硬斑块检出率比较差异无显著性(P>0.05);脑梗死患者不同CAS斑块超声学特征组血LPA水平的比较显示,LPA水平软斑块组高于硬斑块组和无斑块组,差异有显著性(P<0.05),硬斑块组与无斑块组比较差异无显著性。提示脑梗死患者CAS斑块发生率高,斑块组成以软斑块居多,软斑块与LPA关系密切,LPA水平越高,软斑块的发生率越高。由此可见,LPA水平可反映AS程度的不同及不稳定斑块的存在。

综上所述,LPA通过使血小板活化、致AS及降低AS斑块稳定性而成为脑梗死的危险因素,结合颈动脉超声监测颅外段颈动脉内膜变化及斑块回声特点,有利于对缺血性脑卒中、AS程度及斑块危险度的评估,为缺血性脑血管病患者早期预防及治疗提供依据。

摘要：目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化(CAS)斑块超声学特征的关系。方法 选择发病3 d以内的急性脑梗死患者123例,分为无斑块组、硬斑块组和软斑块组。选择同期住院的非缺血性脑血管病患者50例为对照组,所有研究对象均进行颈动脉超声检查及LPA水平测定。结果 脑梗死组LPA水平较对照组明显增高,CAS斑块总检出率及软斑块检出率高于对照组,软斑块组LPA水平高于硬斑块组和无斑块组,差异有显著性。结论 脑梗死患者CAS斑块发生率高,斑块组成以不稳定的软斑块居多;LPA水平与软斑块关系密切。

关键词：急性脑梗死,溶血磷脂酸,颈动脉粥样硬化斑块

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血型效价异常，宝宝溶血风险有多大 第6篇

新生儿ABO血型不合溶血病是新生儿同种免疫溶血性贫血中最常见的一种溶血性疾病，是由于夫妻双方ABO血型不合而导致母婴血型不合，从而使母亲产生抗胎儿ABO血型的免疫抗体，这种免疫抗体可以通过胎盘进入胎儿体内的血液中，破坏胎儿的红细胞，造成流产、早产死胎、新生儿贫血、黄疸、核黄疸、小儿智力障碍甚至死亡。

孕检可早期发现

夫妻双方ABO血型相同，不会发生这种溶血病：夫妻双方ABO血型不同，也不一定会生出溶血病小孩。

怀孕后，在孕3～4月第一次产前检查、登记建卡时，孕妇血型是必查项目之一。若孕妇血型为O型，则要检查丈夫的血型。若丈夫血型为0型以外的其他血型，即A型，B型或AB型，孕妇则要进一步检查IgG抗A或(和)IgG抗B效价，以后还要每隔1月复查一次抗体效价。这样做的目的是为了早期发现和治疗母儿血型不合所致的新生儿ABO血型不合溶血病。

孕期治疗可预防胎儿溶血

IgG抗A和IgG抗B效价为1：64不一定会发生溶血，需定期随访抗体效价变化。当IgG抗A和IgG抗B效价大于1：128时，胎儿发生溶血的可能性较大。一般地说，抗体效价愈高，溶血的风险会增加，但效价高低与宝宝的发病及病情严重程度不一定成正比，因为这还要受胎盘屏障、胎儿自身耐受能力等因素的影响。

孕期发现抗体效价增高时，及时应用中西药治疗，可降低抗体效价，防止发生新生儿ABO血型不合溶血病。