ICU脓毒血症
ICU脓毒血症(精选7篇)
ICU脓毒血症 第1篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
对来我院就诊的67位患有严重Sepsis的患者采用常用的方法进行镇静镇痛治疗, 其中患者年龄21~72岁不等, 平均年龄为42岁, 在这其中男患者有31位, 女患者有36位。来院就诊的原因:严重烧伤的7例, 车祸外伤32例, 外科手术感染19例, 泌尿系统感染9例。并且各个患者之间不具有血缘关系、文化程度不一。各个患者在年龄、性别、患病情况等均无显著地统计学意义, 故治疗前后的数据具有可比性。
1.2 治疗方法[3]
首先, 用丙泊酚以1.00~3.00 mg/kg的浓度对患者进行缓慢的静脉注射, 然后按0.30~2.00 mg/ (kgh) 的量用来维持该药物的效果。其次, 舒芬太尼的剂量为0.05~0.1 mg/kg对患者进行静脉注射, 并用0.003~0.05 mg/ (kgh) 的量来用来维持该药物的药效。最后, 加入0.01~0.10 mg/kg的咪达唑仑, 并用0.02~0.20 mg/kg的量进行维持。在试验过程中, 要随时密切的关注患者的状况, 并且可以根据实际酌情给患者用药, 正常给患者用药的时间大概要持续12 h, 根据患者在治疗前后的疼痛感与精神状况来对治疗效果进行比较。
2 结果
2.1 疗效评定
将治疗前后患者的Ramsay评分 (值越大说明患者越平静, 当该值处于2、3之间时说明患者清醒且平静) 和FPS评分 (值越大说明患者疼痛感越小) 作为本试验的评判标准。按照统计学处理问题的方法, 对表格中的数据进行适当的统计学计算, 并且当P<0.05时, 试验数据有统计学意义。
2.2 治疗效果
2.2.1 镇静的治疗效果
临床研究证明, 镇静类药物在给药10 min后便能起到很好的镇静效果, 且持续给药是为了较好的维持镇静效果, 使试验数据更为准确、有代表性。因为本试验采取了持续给药的方法, 故本试验统计的数据有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2.2 镇痛的治疗结果
临床研究证明, 镇痛类药物在给药10 min后也可以达到很好的镇痛效果, 本试验中采用持续给药的方法, 使药物的镇痛效果基本维持不变, 所以, 本试验所统计的数据有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 治疗结果
从表1、2各项数据可以看出, 在用药前后患者RS值和FPS值的变化。根据以上两个表中的数据可以看出, 患者的RS值在渐渐上升, 说明镇静药物起到了效果, 患者慢慢放松下来但仍然处于清醒的状态;而患者的FPS值则在慢慢下降, 说明患者的痛苦正在慢慢减轻。
3 讨论
由于严重外伤所引起的感染必然会引起患者的疼痛感, 这会给患者造成巨大的心理上和精神上的压力, 给治疗造成很大的阻碍, 对于患者后期的恢复十分的不利。因此, 医护人员要密切注意重症患者的精神状态和各种表现, 一定要在必要时对患者采取镇静镇痛的治疗措施[4]。
根据本试验的各项数据显示, 对严重的Sepsis患者采取镇静镇痛的治疗是很有意义的。它既可以作为暂时调节患者的内分泌和维持器官功能的重要手段, 又可以减轻患者的痛苦, 平复患者的紧张心情, 让患者能够心平气和的接受治疗, 对治疗效果、患者的恢复情况和医护人员的工作都有很大的帮助。所以, 在临床中的治疗中应推广和使用这种镇痛镇静的治疗方法。
但是, 任何事情都有它好的一面也必然有它坏的一面。使用镇痛镇静的治疗方法只能暂时的应用于治疗, 长时间的应用镇静镇痛药物会对人体造成某些无法弥补的伤害。它会对人的神经系统造成伤害, 让人们的反应变迟钝, 具体表现为对外界各种刺激变得不敏感, 应激性降低。所以, 在对严重的Sepsis患者采取镇静镇痛治疗的是很有必要的, 但一定要适量、适度。对于医务人员来说通过对镇痛药用的认真研究以及正确使用不仅可以有效的减少工作量, 同时还可以降低病患的痛苦。建议在ICU中大力的推广应用。
参考文献
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ICU脓毒血症 第2篇
1 资料与方法
1. 1临床资料选取我科室收治的重症脓毒血症患者100例, 对其临床资料进行回顾性分析。按照不同的镇静镇痛治疗方法将100 例患者平均分为观察组与对照组各50 例。观察组男25 例, 女25 例;年龄26 ~ 77 (48. 3 ± 6. 0) 岁;发病因素中, 肺炎22 例, 外科感染13 例, 泌尿系统感染10 例, 创伤后感染5例。对照组男24 例, 女26 例;年龄25 ~ 78 (48. 5 ± 5. 8) 岁;发病因素中, 肺炎23 例, 外科感染13 例, 泌尿系统感染9 例, 创伤后感染5 例。2 组患者性别、年龄、发病因素等方面比较, 差异无统计学意义 (P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2 治疗方法
1. 2. 1 观察组:留置深静脉穿刺套管针, 经静脉给药。先静脉滴注右美托咪定 (江苏恒瑞医药股份有限公司生产, 国药准字H20090248) 1μg / kg进行镇静诱导, 为降低对血流动力学的影响, 给药时间为30 ~60s, 之后改用微量注射泵以1 ~2 μg/ (kg·h) 持续给药[2]。
1. 2. 2 对照组:留置深静脉穿刺套管针, 经静脉给药。先静脉滴注咪达唑仑 (宜昌人福药业有限责任公司生产, 国药准字H20067040) 0. 06mg / kg进行镇静诱导, 之后改用微量注射泵以0. 05 ~ 0. 2mg / ( kg·h) 持续给药[3]。
1. 3 观察指标比较观察2 组患者的镇静效果、镇痛效果、血流动力学变化情况。
1.4疗效判定标准 (1) 镇静效果评价标准[4,5]:参照镇静程度评估表 (RASS) 评分标准进行评分, -5分表示昏迷, -4分表示重度镇静、-3分表示中度镇静、-2分表示轻度镇静, -1分表示昏昏欲睡, 0分表示清醒平静, +1分表示不安焦虑, +2分表示躁动焦虑, +3分表示非常躁动, +4分表示有攻击性, 0分表明达到目标镇定水平。 (2) 镇痛效果评价标准[6]:参照视觉模拟评分法 (VAS) 评分标准进行评分, 分值越高表明疼痛感越强。
1. 5统计学方法应用SPSS 11. 0 统计软件进行数据处理。计量资料以± s表示, 组间比较采用t检验, P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1镇静效果2 组患者达到目标镇静水平时间, 差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。观察组患者停药后唤醒时间短于对照组, 差异有统计学意义 (P < 0. 05) 。见表1。
2. 2 镇痛效果观察组VAS评分低于对照组, 静脉推注吗啡次数少于对照组, 差异均有统计学意义 (P < 0. 05) 。见表2。
2. 3血流动力学变化情况2 组患者治疗前的心率、呼吸频率、血压比较, 差异无统计学意义 (P > 0. 05) 。治疗后, 观察组患者的心率、呼吸频率、血压均优于对照组, 差异均有统计学意义 (P < 0. 05) 。见表3。
3 讨论
脓毒血症多发于严重的人群感染中, 如外科手术感染、严重的车祸感染等, 患者常会诱发全身性炎性反应, 严重时甚至会出现休克、器官功能衰竭等严重并发症, 对其生命安全造成较大威胁[7]。ICU重症脓毒血症患者在感染前后常伴有严重的疼痛感, 在加上发病时坏刺激交感神经, 导致神经兴奋而增加器官的负担, 导致患者内分泌功能紊乱[8]。因此, 应对ICU重症脓毒血症患者采取安全、有效的镇痛镇静治疗。
本研究为了进一步探讨镇痛镇静治疗应用在ICU重症脓毒血症患者治疗中的临床效果, 对2 组患者分别应用咪达唑仑与右美托咪定镇静镇痛治疗, 对比结果显示, 右美托咪定治疗组患者的镇静效果、镇痛效果、血流动力学变化均优于咪达唑仑治疗组。由此表明, 右美托咪定镇痛镇静治疗应用在ICU重症脓毒血症患者治疗中的临床效果满意, 值得推广。
参考文献
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脓毒血症患者免疫调理治疗研究 第3篇
1 资料与方法
1.1 临床资料 2007年1月至2008年6月本院ICU收治脓毒症72例,符合以下条件:①年龄大于18岁;②符合2004年严重脓毒症和感染性休克治疗指南诊断标准。但排除以下几类患者:①肿瘤患者;②合并免疫系统疾病;③器官移植或长期服用免疫抑制剂患者;④预计免疫调整治疗周期内死亡患者。
1.2 方法 以上72例患者随机分为治疗组和对照组两组,治疗组(36例),年龄23~75岁;B组为对照组(36例)年龄21~81岁。 对照组给参照拯救脓毒症运动中所建议经典治疗方法,包括初级复苏,抗生素应用,控制感染源,预防并治疗应激性溃疡,深静脉血栓形成的预防,监测并控制血糖,维持水电解质及酸碱平衡,血管活性药物及激素的应用,必要时给予机械通气、肾替代疗法以及镇静、镇痛处理等。治疗组明确诊断后在经典治疗基础上加用免疫调理治疗,即胸腺肽α1 1.6 mg皮下注射,1次/d,连续7 d,血必净100 ml,静脉滴注2次/d,连续4 d后改为100 ml静脉滴注1次/d,比较治疗前及治疗后第8天两组患者APACHEⅡ评分,患者血中IL-6水平,T淋巴细胞亚群变化,及外周血CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)水平。 IL-6、IL-10测定采用酶联免疫吸附法,试剂盒购自晶美公司;HLA-DR和T细胞亚群CD4+、CD8+、Th/Ts百分率的变化采用流式细胞仪检测,由本院检验中心独立完成。
1.3 统计学方法 评分及检测结果以
2 结果
2.1 治疗前后两组患者APACHEⅡ评分变化 入院24 h内完善各项实验室检查后,符合脓毒症诊断标准者,在治疗前,治疗组及对照组两组患者APACHEⅡ评分未见显著差异(P>0.05),给以免疫调理治疗后,治疗组患者较对照组患者APACHEⅡ评分显著降低(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 治疗前后两组患者CD14+单核细胞HLA-DR及患者T淋巴细胞亚群构成水平变化 治疗前两组患者CD14+单核细胞HLA-DR明显低下,给以免疫调理治疗后,治疗组患者CD14+单核细胞HLA-DR、T细胞亚群CD4+、CD4+/ CD8+较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),且与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2及表3。
注:与治疗前比,ΔP<0.05;与对照组相比,※P<0.05
注:与治疗前比,ΦP<0.05;与对照组相比,▲P<0.05
2.4 治疗前后两组患者IL-6水平变化 治疗前,两组患者IL-6均成高水平表达,治疗后治疗组患者IL-6表达水平明显降低,较治疗前及对照组相比,具有明显差异性(P<0.05)。见表4。
注:与治疗前比,○P<0.01;与对照组相比,●P<0.01
3 讨论
脓毒症是临床急危重症,如不能及时有效处理可合并多器官功能障碍综合征(MODS),虽然应用广谱抗生素和营养支持等治疗,但20年来死亡率未明显降低,仍高达20% ~70%,同时带来了因滥用抗生素导致的负面影响[4]。机体免疫抑制和炎症反应被认为是严重脓毒症发生发展的中心环节,其主要表现在淋巴细胞凋亡及功能抑制。CD4+表示辅助性诱导性T细胞亚群,即Th和Te;CD8+表示抑制性和细胞毒性T细胞亚群,即Ts和Tc;Th/Ts在一定程度上反映机体的细胞免疫状态。据报道,脓毒血症患者尽管CD8+T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞的数目未减少,但CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞的数量明显下降[5]。CD4+T细胞数量的减少及其亚群构成的变化必然影响到机体的免疫功能,导致机体抵抗力的降低。单核细胞是主要的炎性细胞之一,其在炎性反应中受抗原刺激可以释放前列腺素E2、TNF-α、IL-1β、IL-10等炎性介质,同时细胞表面抗原的表达是T细胞活化和增殖的前提。CD14+单核细胞HLA-DR是单核吞噬细胞表面的抗原表达,其功能是把经单核吞噬细胞吞噬并处理后的抗原呈递给T辅助细胞,继而激活包括T、B细胞和吞噬细胞在内的所有免疫细胞。Volk等[6]研究证实,以CD14+单核细胞HLA-DR<30%提示患者存在免疫抑制。
同时严重脓毒症时,内毒素刺激单核巨噬细胞等合成和释放多种促炎细胞因子,如TNFα、IL-2β、IL-6、Fas配体(FasL)、颗粒酶等,而这些促炎因子诱导并加速淋巴细胞(包括B细胞和T细胞)特别是CD4+细胞及树突状细胞凋亡,从而加重脓毒症免疫抑制状态形成[7,8]。Damas等[9]报道,SIRS和MODS时血浆TNFα、IL1β、IL-6和IL-8等促炎细胞因子水平的升高与死亡相关。
胸腺素α1(Tα1)是Goldstein等最早从牛胸腺素组分5(TF5)中分离出来的1种多肽。体内外实验表明Tα1对细胞因子的分泌、淋巴细胞功能等都有影响,被认为是具有良好疗效的生物反应调节物(BRM),主要表现在①诱导和促进胸腺细胞的分化和成熟:Tα1可促进胸腺内的骨髓干细胞转化为T淋巴细胞,并进一步分化为T细胞不同的功能亚群,这是Tα1最基本的调节作用;②刺激干细胞增殖并增加NK细胞、CD4+、CD8+T细胞的产生[10]。
血必净注射液是以红花、川芎、当归、赤芍、丹参配伍的中药复方制剂,具有活血化淤、清热凉血之功效。有研究发现,赤芍,川芎、红花、丹参有抗血小板聚集的作用,川芎、丹参、赤芍、当归可抑制TXA2合成酶或对抗TXA2,红花、川芎、赤芍、丹参等可抑制局部脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性。现已广泛应用于由细菌感染引起的全身炎症综合征及脓毒症[11],其疗效已得到广泛认同。
本研究结果显示,治疗前两组患者CD14+单核细胞HLA-DR呈低水平,T细胞亚群CD4+、Th/Ts呈低水平,IL-6表达呈高水平,提示机体免疫功能受到抑制。本研究选取胸腺素α1联合血必净及时给以免疫调理治疗后,患者APACHEⅡ评分显著降低,其CD 14+单核细胞HLA-DR和T细胞亚群CD 4+、Th/Ts显著提高,IL-6表达水平明显下降,与对照组比较差异具有显著性,提示经过胸腺肽α1联合血必净免疫调理治疗,能够逆转免疫麻痹状态,有助于增强机体的免疫防御作用,并抑制过度炎症反应,治疗组APACHEⅡ评分的降低意味着对提高患者的生存机会及脓毒症患者预后可能产生一定积极意义,然而创伤性严重脓毒症和MODS患者机体免疫状态形成机制的复杂性尚未被充分认识到,临床研究只是许多研究中的一环,其确切机制仍需要动物实验甚至蛋白组学、分子、基因等多学科共同进行深入探讨。远期疗效的评价同样涉及许多因素,如样本例数,原发病的根治程度以及院外随诊广度等等,有待于进一步深入研究。
摘要:目的探讨胸腺肽α1联合血必净对脓毒血症患者免疫功能的影响。方法72例脓毒症患者随即分成治疗组和对照组,对照组参照拯救脓毒症运动中所建议经典治疗方法,治疗组经典治疗基础上加胸腺肽α1联合血必净进行免疫调理治疗,比较两组患者治疗前后APACHEⅡ评分,血浆IL-6水平,T淋巴细胞亚群构成变化,及外周血CD14+单核细胞人类白细胞抗原(HLA-DR)水平变化。结果治疗组患者经免疫调理治疗后APACHEⅡ评分显著降低,其CD14+单核细胞HLA-DR和T细胞亚群CD4+、Th/Ts显著提高,IL-6表达水平明显下降,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论胸腺肽α1联合血必净治疗脓毒症患者,有助于增强机体的免疫防御作用,并抑制过度炎症反应。
内皮细胞微粒与脓毒血症研究进展 第4篇
脓毒血症中内皮细胞在凋亡或活化时可释放一种直径约0.05~1 m的粒子我们称其为内皮细胞微粒 (EMPs) 。1990年, Hamilton第一次用流式细胞仪检测出了这种粒子并命名为EMPs[2]。1999年combes等[3]首次报道有关EMPs的临床研究, 从此内皮微粒与临床相关疾病方面的研究逐渐增多。Soriano[4]等研究发现在脓毒血症中可检测到EMPs的含量出现明显升高, 这表明存在着某种关联。现报道如下
1 EMPs的产生
内皮细胞在在内源性或外源性的凋亡或活化因素刺激下时均可以释放EMPs。其中常见的活化因素有LSP、补体C5b-9、IL-1β、TNF-α、凝血酶、APC等。常见凋亡因素如新型孢菌素、丝裂霉素等。在脓毒血症由于大量炎症反应、凝血反应及细胞凋亡的存在因而可以刺激内皮细胞释放EMPs。活化和凋亡刺激其分泌的机制是不一样的。凋亡时主要由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase3) 激活丝氨酸-苏氨酸激酶1 (ROCK I) 促进肌球蛋白轻链的磷酸化, 导致细胞收缩细胞骨架重组[5]。凝血酶则通过caspase2激活ROCK 11促进肌球蛋白的磷酸化[6]。细胞活化导致EMPs分泌的过程主要与胞质内钙离子浓度增加有关, 钙离子通过激活钙蛋白酶[7] (calpain) 使得构成细胞骨架的踝蛋白降解从而导致细胞膜骨架紊乱。细胞膜由不对称分布的磷脂双分子层和蛋白质组成。外层主要分布着胆碱磷脂, 内层主要分布着氨基磷脂 (磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺) 。在活化过程中钙离子浓度增加可激活细胞膜表面钙依赖性的磷脂爬行酶 (scramblase) 使得磷脂酰丝氨酸快速地从内层转移到外层。由于磷脂酰丝氨酸外移磷脂不对称分布消失, 外层张力增加并高于内层且细胞膜骨架紊乱故活化部位细胞膜形成小泡状结构并发生脱落。我们将脱落的微小囊泡状物质称为微粒。研究发现不仅内皮细胞可以分泌微粒, 单核细胞、血小板、粒细胞等均可以在凋亡或活化状态下分泌微粒。
内皮微粒主要由含磷脂双分子层和蛋白质的膜和膜内容物构成, 根据刺激条件不同、来源血管不同的蛋白表型会存在显著差异且这些内皮微粒大小不均、作用不同[8]。现在研究发现的所携带的物质有CD31 (PECAM-1) 、CD42、CD54 (ICAM-1) CD62E (E-selectin) 、CD62P (P-selectin) 、CD105 (endoglin) 、CD106 (VCAM-1) 、CD144 (VE-cadherin) 、146 (S-endo1) 、NAD (P) H氧化酶等。它们在内皮微粒与细胞之间及细胞与细胞之间的相互作用及代谢中产生重要作用。分析EMPs的蛋白组织学时发现EMPs上包含有60种以上的蛋白质[9]。
2 EMPs在脓毒血症中的损伤作用
2.1 促进炎症反应
脓毒血症中有广泛存在的炎症反应可以释放大量的炎症介质如IL-1β、TNF-α及LSP它们都能刺激血管内皮细胞释放, 反之EMPs也能参加炎症反应。一方面EMP可以活化单核细胞分泌炎症介质IL-6、TNF-α加重炎症。另一方面EMPs可以其表达的黏附分子影响炎性细胞与内皮的作用。如表达的CD62 E、CD62P凝集素结构域可与白细胞上表达唾液酸化Lewis X和Lewis A发生共价结合。EMPs不仅自身表达ICAM-1、VCAM-1还可以诱导内皮细胞分泌黏附分子VCAM-1和ICAM-1[10]二者均属于免疫球蛋白超家族分子可与白细胞表面的整合蛋白受体结合从而促进内皮细胞白细胞与内皮细胞的异常黏附和渗出。EMPs诱导ICAM-1形成的过程可能与激活ERK1/2信号通路有关[11]。EMPs可以激活单核细胞使促使其分泌vEGF-A、vEGFC、此外激活的单核细胞还可以表达CD11b[12]、及表达组织因子[13]而趋化更多的单核细胞。另外EMPs可以此外EMPs还参与脓毒症中炎症扩散, 这与MODS的形成相关[14]。通过对白细胞的激活、促进白细胞黏附、渗出、趋化及炎症的扩散而在脓毒血症中发挥重要作用。
2.2 促进凝血
研究表明EMPs与血液高凝状态相关说明EMPs具有一定的促凝血作用。脓毒血症中促炎症细胞因子、LSP及病原微生物的作用下内皮细胞自身可以表达TF, 同时分泌的中也含有TF。还可以上调单核细胞TF的表达[13]。TF是外源性凝血途径的启动因子, 可与F VII/F VIIa结合时形成TF-F VIIa复合物。同时在钙离子和磷脂存在的作用下激活F IX和F X, 。EMPs表面暴露的大量带负电荷的磷脂酰丝氨酸为其提供了磷脂表面。其表面可表达管性血友病因子 (vWF) [15], 与血小板结合形成聚合物。此外EMPs可以促进内皮细胞表面表达vWF, 可引起未激活的血小板在血管内皮细胞上聚集。EMPs自身表达的黏附分子及其刺激内皮细胞所表达的黏附分子可以增强细胞间相互作用增强凝血反应。
2.3 血管内皮细胞及血管功能的损伤
在体外研究中表明能减少EMPsNO的释放及抑制ACH导致的血管扩张[16], 从而使血管收缩, 导致组织缺血缺氧.研究表明EMP所诱导的内皮细胞产生的氧自由基增加, 用穿透血管的PEG-SOD以清除血管内的氧自由基后则可以恢复部分EMP抑制的血管舒张功能[17]。田刚等人发现高浓度葡萄糖诱导HU-VEC内皮微粒的释放水平与细胞凋亡率呈正相关[18];内皮细胞受损后血管壁通透性导致炎性细胞游出、血液渗出到组织间隙造成水肿和低血压进一步造成组织缺血缺氧。因而EMPs被广泛认为是一种内皮损伤及功能障碍的标志物。
3 EMPs在脓毒血症中的保护性作用
3.1 APC所介导的保护作用
值得注意的是脓毒血症中EMPs不仅具有促炎、促凝、损伤细胞和血管功能的功能, 而且还具有一定的保护作用, APC刺激内皮细胞可以释放一种含完整型ERCP的EMPs[19], 其释放过程依赖于EPCR-APC-PAR1轴[20]。而ECPR主要通过两种途径影响APC的生物利用度。一种ECPR与APC结合后可导致FVa和F VIIIa失活。而发挥抗凝作用。此外ECPR还可以作为PAR1的共受体而在APC的信号传递中发挥作用。ECPR还可以通过转运APC到细胞核而影响基因表达。ECPR与APC结合后可以可以通过多条途径达到细胞保护作用。调节基因构成、调节细胞因子和细胞黏附分子的转录水平、发挥抗凋亡作用、稳定血管内皮[21]。含APC的微粒可以使得抗凋亡产物如BCL-XL的表达增加并且抑制促凋亡性质的Bax的表达, 从而产生抗内皮细胞凋亡作用[21]。因此APC对机体具有保护作用, 研究发现严重脓毒血症患者输入rhAPC可以降低19.6%的死亡率[22]。
脓毒症休克中往往伴随着低血压, 低血压可以加重组织缺血缺氧并造成血管低反应性。而EM可通过其对ACH的抑制作用而使血管产生收缩, 抵抗血管低反应性而产生机体保护作用。
内皮微粒能够激活单核细胞, 促使其分泌VEGF-A、VEGFC, 从而VEGF-A与内皮细胞上的相应受体结合后可以发挥促进血管内皮增殖、增加血管通透性、促进血管支持物的生成的作用而VEGF-C与相应受体结合后可以发挥促进血管、淋巴管生成的作用。从而在炎症修复, 淋巴回流中产生重要作用。
结束语
目前, 内皮细胞微粒在脓毒血症中的作用越来越得到人们的重视。我们不仅要重视其对疾病加重的方面, 我们也应重视其保护作用。其生物活性的发挥机制还需更一步探讨。如何将内皮微粒的基础研究指导临床工作将是以后的热点。
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摘要:内皮细胞在凋亡或激活条件下可以释放一种直径为0.051的囊泡状物质, 我们称其为内皮细胞微粒。在脓毒血症中我们发内皮细胞微粒水平明显升高, 这说明内皮细胞微粒与脓毒血症之间存在着一定关系。内皮细胞微粒通过自身表达的物质及刺激其他细胞表达的物质而在炎症、凝血、血管功能改变中产生重要作用。该研究就内皮细胞微粒的形成及与脓毒血症的关系做一概述。
经尿道手术后尿脓毒血症的诊治分析 第5篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共12 例患者。 男性7 例,女性5 例。 年龄18~72 岁,平均43.7 岁。前列腺增生症3 例,单侧输尿管结石6 例,双侧输尿管结石2 例,单侧肾结石1例。 4 例输尿管结石患者肌酐156~237 mmol/L。 结石患者结石大小0.8~2.5 cm。 3 例前列腺增生症患者中,2 例术前尿常规正常,1 例术前尿常规白细胞( ++) ,未行尿细菌培养,给予第3 代头孢类抗生素治疗3 d,复查尿常规正常。 8 例输尿管结石患者中,3 例术前尿常规正常,5 例术前尿常规( +) ~( +++) ,其中尿细菌培养阴性1 例, 尿细菌培养为大肠埃希菌3 例,并伴患侧腰背部疼痛,阵发性寒战、高热,术前尿细菌培养及血培养均提示大肠埃希菌1 例,并伴寒战、持续性高热,心率波动于104~128 次/min之间, 血压波动于91~84 mm Hg/63~56 mm Hg之间。 肾结石患者留置双J管术前尿常规白细胞( +) ,未行尿细菌培养, 给予第3 代头孢类抗生素治疗3d,复查尿常规正常。
1.2 治疗方法
前列腺增生症患者:均采用连续硬膜外麻醉,截石位。2 例行经尿道前列腺电切术( TURP) ,1 例行经尿道前列腺等离子切除术( PKRP) 。 TURP组:德国Wolf内窥镜电切系统,F26 Storz电切镜, 电切功率180 W,电凝功率100 W,冲洗液为5%甘露醇液,切除范围以膀胱颈和精阜为标志点,深度达前列腺外科包膜层。 PKRP组:奥林巴斯( Olympus) 等离子电切镜,F26 镜鞘,双极等离子电刀,冲洗液为温度30°生理盐水,双极电切功率280 W,电凝功率90 W,切除方法与TURP术相同。
输尿管结石患者:结石大小0.8~1.5 cm。4 例采用连续硬膜外麻醉,4 例采用气管插管静脉复合麻醉。 脉冲式液压灌注泵灌注生理盐水,压力180~230 cm H2O,德国Wolf F8.0/9.8 输尿管硬镜沿斑马导丝进入患侧输尿管,发现结石后,予钬激光( 1.2~1.5J/10~12 Hz) 碎石,若发现患侧肾脏积脓,抽取脓液行细菌培养,留置斑马导丝,沿导丝逆行留置F6 双J管,并留置尿管。
肾结石患者:结石大小2.5 cm×2.0 cm,位于左肾下盏。 软镜术前1 周膀胱镜下留置F6 双J管。 采用气管插管静脉复合麻醉,截石位。依次沿着斑马导丝、超滑导丝逆行置入F14 输尿管软镜扩张鞘至肾盂输尿管连接部,沿扩张鞘置入奥林巴斯( Olympus)一体式输尿管电子软镜。观察各个肾盏及肾盂,确定结石所在的具体位置。 选取200μm光纤钬激光进行碎石,激光功率为1.0 J,频率为10 Hz,将结石粉末化,然后留置F4.7 双J管,并留置尿管。
2 结果
2 例经尿道前列腺电切术患者术后6~15 h出现寒战、高热,体温最高40℃,心率118~127 次/min,血压110~88 mm Hg/65~83 mm Hg, 血常规白细胞( 13.7~28.6) ×109/L,尿培养为大肠埃希菌,血培养阴性,积极给予抗感染、抗休克等治疗,生命体征逐渐平稳,3~5 d后体温恢复正常,1 周后复查血常规正常、尿细菌培养阴性。 1 例经尿道前列腺等离子切除术患者为69 岁男性,术后第3 天出现低热,经对症处理后体温恢复正常,术后第5 天突发寒战、高热,体温高达41.5℃,神志淡漠,心率124~155 次/min,血压低至82/54 mm Hg, 呼吸急促, 血氧饱和度( Sp O2) 为84% , 血常规白细胞11.9×109/L, 中性粒细胞分类比例87.3%,经积极抗感染、抗休克处理后生命体征仍不平稳,转入ICU继续治疗,随后尿细菌培养、 血培养均提示肺炎克雷伯杆菌, 患者转入ICU后仍出现无法纠正的高热及休克,并出现DIC,最终出现多器官功能衰竭,经抢救无效死亡。
8 例输尿管结石患者术后2~13 h均不同程度出现寒战、高热、低血压、心率增快、呼吸急促等临床表现,5 例术后转入ICU,4 例术后尿细菌培养为大肠埃希菌,血培养阴性,1 例术前、术后尿细菌培养及血培养提示大肠埃希菌。 8 例患者血清降钙素原( PCT) 测定2.28~25.6 μg/L。 8 例患者经积极抗感染、抗休克等治疗后,生命体征逐渐平稳,2~7 d后体温恢复正常,尿细菌培养及血培养阴性后停用抗生素,治愈出院。
1 例肾结石患者为18 岁女性, 术中监测体温37.8℃,手术时间2 h,术后麻醉复苏时突发寒战、高热,体温高达41℃,神志淡漠,心率持续性150 次分以上,血压低至89~71 mm Hg/47~57 mm Hg,呼吸急促,Sp O281%,经积极抢救治疗后,生命体征仍不平稳,心率一直维持于150 次/min以上,且Sp O2维持于80%左右,即刻转入ICU。 患者转入ICU后,快速性心率及高热一直维持46 h,并出现急性呼吸窘迫综合征,呼吸机辅助通气,心肌酶谱及心房钠尿肽明显增高,逐渐出现多器官功能紊乱综合症。血培养及尿细菌培养提示大肠埃希菌,PCT为89.7μg/L。 患者术后46h心率逐渐下降, 维持于110~128 次/min,体温于术后第7 天恢复正常。 经积极治疗后, 患者术后于ICU住院17 d,术后第34天出院,但心肌酶谱仍轻度升高,心脏彩超提示左室收缩功能降低,并伴活动后心悸、乏力表现。
3 讨论
随着科学技术的发展,经自然腔道泌尿外科手术已逐渐取代开放手术或微创手术在各级医疗单位普及和推广,尿脓毒血症作为其并发症之一,越来越受到泌尿外科医生的重视,早期诊断、早期治疗尤为重要[2]。
Vahlensieck等[3]超过10 年的研究统计,在尿源性感染性休克中,78%病例与泌尿道梗阻有关;在接受有创介入操作后,17%病例可能发生尿脓毒血症。经尿道手术后发生尿脓毒血症与术前泌尿系感染、操作过程细菌或其毒素大量释放入血有关,而与手术时间、尿中细菌数、梗阻严重程度和结石感染直接相关[4]。 经尿道手术常常需要借助循环水来显露手术视野进行操作,结石手术中往往还使用加压泵。在手术中,黏膜和静脉发生损伤,各种冲洗液极易快速入血。在较长时间局部高压状态下碎石,致病菌或内毒素能大量释放并直接快速入血,就像用注射器直接注射细菌或内毒素,可想而知其结果的严重性。
当泌尿生殖系统感染出现临床感染症状并伴有全身炎症反应综合征( SIRS) 的征象( 发热或体温降低,白细胞升高或降低,心动过速,呼吸急促) ,便可诊断尿脓毒血症。 早期的诊断和处理能明显降低其死亡率[5]。 对于存在尿常规异常、感染性结石的影像学表现以及存在其他高危因素,术前就应该做好准备工作,术前进行尿细菌培养,根据具体结果或者经验在术前、术中甚至术后预防性使用抗生素是很有必要的[6]。Wagenlehner等[7]提出治疗尿脓毒血症的4条基本原则:①早期支持治疗维持循环系统稳定及提高组织灌注量;②早期足量使用广谱抗生素;③及时控制或解除泌尿生殖道易感因素;④脓毒症特异性治疗。 相关研究表明,在发生尿脓毒血症的6 h内,抗生素治疗每延误1 h平均存活率会下降约8%[8]。结合经验,笔者建议一旦发生尿脓毒血症,应优先使用亚胺培南西司他丁或美洛培南,无需等待细菌培养结果,同时完善血清PCT检测,PCT越高提示病情越重[9],应尽早转入重症监护病房治疗。
为了尽量避免尿脓毒血症的发生,本院对于有手术需求的前列腺增生症以及泌尿系结石患者治疗方案有所调整:①术前必须常规完善尿常规、尿细菌培养检查,对于尿常规结果异常或尿细菌培养阳性者,根据药敏结果选择敏感抗生素治疗,待尿常规结果正常或尿细菌培养阴性后再择期手术治疗;②对于已经发生尿脓毒血症的急诊泌尿系结石患者,直接使用亚胺培南西司他丁或美洛培南抗感染,同时急诊行输尿管镜钬激光碎石术或经皮肾造瘘术解除梗阻;③输尿管镜术中常规留置F8 红尿管,不用灌注泵,改用人工灌注,即50 ml空针人工手控注入生理盐水,力求尽量术中达到低压灌注状态;④对于输尿管软镜钬激光碎石术,手术时间尽量控制在1 h以内;⑤所有输尿管镜手术患者,术后2 h常规行血清PCT检测,对于术后判断是否发生尿脓毒血症具有较高敏感性和特异性[9]。
综上所述,尿脓毒血症是经尿道手术后严重并发症之一,难以避免,应尽量减少其发生率。 充分的术前准备、熟练的手术操作、术中的低压灌注、术后的严密监测、早期诊断和及时治疗是防治的有效措施。 同时,术后血清PCT检测对于判断术后尿浓毒血症的发生具有较高敏感性和特异性。
参考文献
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[7]Wagenlehner FM,Weidner W,Naber KG.Optimal management of urosepsis from the urological perspective[J].Int J Antimicrob Agents,2007,30(5):390-397.
[8]Kumar A,Roberts D,Wood KE,et al.Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock[J].Crit Care Med,2006,34:1589-1596.
ICU脓毒血症 第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文100例患者系本院2012年2月~2013年3月收治, 均为脓毒症感染伴休克的患者。其中男54例, 女性46例。年龄19~72岁, 平均年龄 (45.5±3.0) 岁, 所有患者均为通过积极的体液复苏后仍为低血压需要进行升压治疗的患者。入选标准为: (1) 收缩压<90 mm Hg或收缩压较原基础值减少>40 mm Hg至少1 h, 或依赖输液及药物维持血压, 平均动脉压<60 mm Hg; (2) 毛细血管再充盈时间>2s; (3) 四肢厥冷或皮肤花斑; (4) 高乳酸血症; (5) 尿量减少。根据治疗的先后顺序随机分为对照组和研究组, 每组50例, 两分组在性别、年龄、临床情况上差异无统计学意义 (P>0.05) , 可进行比较。
1.2 治疗方法
所有患者均为通过积极的体液复苏。研究组50例患者通过去甲肾上腺素进行升压治疗, 剂量为0.05~0.2μg/ (kg·min) 。对照组50例患者通过多巴胺进行升压治疗, 剂量为1~15μg/ (kg·min) 。在患者治疗前及治疗后12 h及24 h, 测量患者动脉血乳酸浓度。
1.3 观察项目
记录患者治疗6 h后的复苏成功率和乳酸清除率。乳酸清除率= (用药前血乳酸浓度-用药后血乳酸浓度) /用药前血乳酸浓度×100%。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS13.0统计学软件处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 通过t检验进行检验统计, 计量资料用卡方检验, 当P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
治疗组的复苏成功40例, 成功率为80%;对照组为30人, 成功率为60%。组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者的乳酸清除率治疗组的12 h、24 h乳酸清除率均高于对照组, 治疗组患者的乳酸水平均低于对照组。见表1。
3 讨论
脓毒性休克, 是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压, 也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后, 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善, 则应给与血管活性药物升压治疗, 而如果患者面临威胁生命的休克时, 即使其低容量未被纠正, 此时亦应该给予升压治疗[2]。对于出现脓毒性休克的患者, 去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物, 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等[3]。
多巴胺在剂量略高时 (滴注速度约为每分钟10μg/kg) , 由于激动心肌β1受体和促进NA释放, 表现为正性肌力作用, 可使收缩压和脉压上升, 用于各种类型休克, 特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的患者更有意义[4]。去甲肾上腺素是强烈的α受体激动药, 对β1受体作用较弱, 对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用, 可引起小动脉和小静脉血管收缩, 通过β1受体的激动, 使心肌收缩加强, 心率上升, 可作为急救时补充血溶量的辅助治疗, 以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注[5]。
本文研究中, 去甲肾上腺组复苏成功率及乳酸清除率均高于对照组 (P<0.05) 。因此, 针对脓毒血症伴感染性休克体液复苏后的升压治疗, 临床采用多巴胺和去甲肾上腺素均有一定的复苏效果, 相比多巴胺, 去甲肾上腺素能更好的清除乳酸。
参考文献
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ICU脓毒血症 第7篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
搜集该院接收的脓毒血症78例患者, 将其随机分为甲组和乙组。全部患者均有程度不同的全身发热或低体温、意识改变、呼吸急促等症状。甲组中男患者和女患者分别为22例、17例, 共39例, 平均年龄为 (62.24±1.24) 岁, 最大87岁, 最小26岁, 15例感染, 20例创伤, 4例术后。乙组中男患者和女患者分别为21例、18例, 共39例, 平均年龄为 (62.23±1.25) 岁, 最大86岁, 最小27岁, 14例感染, 20例创伤, 5例术后。
1.2 方法
对甲组39例进行常规治疗, 治疗时间为1个月。治疗方法如下: (1) 对患者进行实验室检查, 对患者的尿液、血液、伤口分泌物、痰液等进行真菌或细菌培养, 并根据生物学结果针对性的应用抗生素治疗。 (2) 对患者应用血管活性类药物, 针对出现代谢酸中毒的患者及时纠正酸中毒, 以免影响血管活性类药物发挥作用。 (3) 针对肾上腺皮质功能不全的患者应给予糖皮质激素类药物治疗, 药物选择氢化可的松 (氢化可的松注射液, 国药准字H12020887, 包装规格100 mg) , 将200~300 mg氢化可的松溶于500 m L 5%葡萄糖中, 对患者进行静脉滴注, 1次/d。 (4) 针对出现呼吸窘迫、肺损伤的患者, 及时给予机械通气。 (5) 对患者给予降血糖类药物, 合理控制血糖, 并在治疗期间密切监测患者血糖水平, 防止出现低血糖。
对乙组39例进行常规治疗的同时给予血必净注射液, 血必净连用7 d, 治疗时间为1个月。药物选择血必净注射液 (国药准字Z20040033, 包装规格10 m L, 主要成分为川芎、当归、红花、丹参和赤芍) , 将50 m L血必净溶于100 m L生理盐水中, 对患者进行静脉滴注, 2次/d, 两次之间隔12 h, 并严格控制滴速, 保证在30~40 min内滴完。对于病情较严重的患者, 将100 m L血必净溶于100 m L生理盐水中, 对患者进行静脉滴注, 2次/d, 两次之间隔12 h, 并严格控制滴速, 保证在30~40 min内滴完。
治疗前、治疗后对甲组和乙组患者的中性粒细胞 (%) 、CRP (C反应蛋白) 、WBC (外周血白细胞计数) 、PCT (前降钙素) 等进行检测, 并对比。对甲组和乙组患者的慢性健康、急性生理状况 (A PACHEⅡ) 进行评分, 并对比。对比甲组和乙组患者的临床效果。
1.3 疗效标准
无效:患者全身发热或低体温、意识改变、呼吸急促等症状无改善, A PACHEⅡ评分较低, 收缩压仍低于90 mm Hg, 或病情恶化、死亡。好转:患者全身发热或低体温、意识改变、呼吸急促等症状明显改善, A PACHEⅡ评分有所提高, 收缩压高于90mm Hg, CRP明显下降, 仍需要接受血管活性类药物治疗。有效:患者全身发热或低体温、意识改变、呼吸急促等症状基本消失, A PACHEⅡ评分较高, 收缩压高于90 mm Hg, CRP正常。
1.4 统计方法
所得实验数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行检验, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
甲组39例临床有效率为76.92%, 其中9例无效, 占23.08%;20例好转, 占51.28%;10例有效, 占25.64%。乙组39例临床有效率为94.87%, 其中2例无效, 占5.13%;21例好转, 占53.85%;16例有效, 占41.03%。乙组临床有效率高于甲组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
治疗前, 甲组和乙组中性粒细胞 (%) 分别为90.3%、89.4%, 两组比较差异无统计学意义 (χ2=0.044, P>0.05) 。治疗后, 组和乙组中性粒细胞 (%) 分别为67.8%、81.4%, 两组比较差异有统计学意义 (χ2=4.88, P<0.05) 。治疗前, 甲组和乙组CRP (C反应蛋白) 、WBC (外周血白细胞计数) 、PCT (前降钙素) 和A PACHEⅡ评分相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 甲组和乙组各项治疗较治疗前均有所改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。甲组指标改善情况优于乙组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前甲组和乙组各项指标对比情况见表1。治疗后甲组和乙组各项指标对比情况见表2。
3 讨论
细菌感染是临床上诱发脓毒血症的主要原因, 病毒、细菌、真菌、寄生虫等是常见的病因细菌[6]。泌尿系统、胆管炎、肺炎、脑膜炎、腹膜炎和脓肿等感染也易引发该病。白血病、糖尿病、尿路结石等慢性疾病和多发伤、严重烧伤及外科手术后患者患有该病的几率较大。该病死亡率较高, 严重威胁患者的身体健康, 巨额的治疗费用给家庭和社会造成严重的经济负担。因此, 积极有效的治疗方式对维护该病患者身体健康、缓解经济压力具有十分重要的现实意义[7]。血必净注射液是一种中药注射剂, 由川芎、当归、红花、丹参和赤芍组成, 其中川芎祛风止痛、活血化瘀;当归主治症瘕结聚, 血虚诸症, 痈疽疮疡等;红花止痛散瘀, 通经活血, 主治瘀滞腹痛, 疮疡肿痛, 恶露不行等;丹参排脓生肌, 活血通经, 专调静脉;赤芍行瘀, 消肿, 主治疝瘕积聚, 瘀滞经闭。此药对血流量起到增加作用, 对微循环起到改善作用, 对形成炎性肉芽肿具有抑制作用, 提高内皮细胞吸附能力和吞噬能力, 促进坏死组织和血肿的吸收, 控制病情, 加快恢复。有学者研究表明, 在对脓毒血症患者实施常规治疗的同时应用血必净, 对加快患者恢复、良好控制病情具有重要意义[8]。国内有学者研究, 在对该病患者进行治疗时, 应用常规治疗和血必净, 治疗有效率达90%以上, 临床效果较好。在该研究中, 对乙组39例进行常规治疗的同时给予血必净, 对甲组单纯进行常规治疗, 乙组临床有效率达94.87%, 甲组临床有效率为76.92%, 乙组明显高于甲组, 表明血必净对保证临床效果, 提高临床有效率具有重要意义。治疗前甲组和乙组中性粒细胞、CRP、WBC、PCT和A PACHEⅡ评分无明显差异。治疗后, 两组患者治疗后中性粒细胞、CRP、WBC、PCT各项指标均有所改善, 但乙组改善情况优于甲组, 表明血必净能明改善患者各项指标, 具有极大的应用价值。该结果与相关研究结果一致[9]综上分析, 对脓毒血症患者应用血必净注射液, 临床效果较好, 值得推广。
摘要:目的 分析对脓毒血症患者应用血必净注射液治疗的临床效果。方法 搜集2010年4月—2013年4月该院接收的脓毒血症78例患者, 将其随机分为甲组和乙组。对甲组39例患者进行常规治疗, 对乙组39例患者进行常规治疗的同时给予血必净注射液。对比甲组和乙组临床有效率、各项指标改善情况。结果 治疗前, 甲组和乙组中性粒细胞 (%) 、CRP (C反应蛋白) 、WBC (外周血白细胞计数) 、PCT (前降钙素) 和A PACHEⅡ评分相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 甲组指标改善情况优于乙组 (中性粒细胞:67.8%vs81.4%CRP: (55±18) vs (15±4) 、WBC: (9.22±3.71) vs (5.46±1.21) 、PCT: (0.99±0.39) vs (0.67±0.31) 、APACHEⅡ评分: (15.62±6.54) vs (8.26±5.14) , 甲乙两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对脓毒血症患者应用血必净注射液, 临床效果较好, 有效率较高, 各项指标明显改善, 是一种安全、有效、可靠的治疗方式, 值得应用。
关键词:脓毒血症,血必净注射液,治疗,临床效果
参考文献
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ICU脓毒血症
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