坏死性结肠炎范文

坏死性结肠炎范文（精选9篇）

坏死性结肠炎 第1篇

1资料与方法

1.1 一般资料

本组新生儿坏死性小肠结肠炎患儿24例, 其中男17例, 女7例, 年龄6h～26d;早产儿19例, 足月儿5例;低体重及极低体重13例, 有围产窒息史8例, 感染史6例。初次摄片考虑本病18例, 经临床观察, 间隔8～12h多次复查, 考虑本病6例。检查时间最早为生后6h, 复查时间为8h～15d不等。

1.2 方法

采用南京中和JZCSX60移动式X射线机检查, 影像处理采用FUJIFILM FCR5000R及DRYPIX4000, 均取胸腹部仰卧前后位、立位前后位, 3例加拍水平侧卧位。

2结果

24例患儿影像报告按照美国Utah大学医学中心有关NEC的诊断标准评判。出现早期X线改变者22例, 主要表现为不完全肠梗阻征象。其中有肠曲普遍轻度扩张, 部分肠曲僵直、紊乱表现12例, 有部分肠管连续管形, 形态僵直呈水管状改变13例, 胃腔内有网格状阴影及囊状透光影改变3例。出现典型表现者15例, 主要表现肠壁积气。其中表现为囊状透亮影10例, 表现为沿肠壁的线状透亮影5例, 表现为围绕肠管的环状、半环状透亮影6例。上述表现伴门脉积气或气腹晚期表现者4例, 其中出现门静脉积气3例, 表现为肝区内见“枝条状”透亮影;气腹1例, 卧位片表现为上腹部局限性透亮影, 水平侧位片表现为腹壁下倒三角形透亮影。所有病例中病情危重死亡1例, 转入上级医院2例, 经临床治愈21例。

3讨论

新生儿坏死性小肠结肠炎多见于早产儿或患病的新生儿, 且以早产低体重儿多见, 据报道NEC发病率为3.16%[2]。本组病例早产儿19例, 占79.2%。因此早产低体重儿出现腹胀、呕吐时, 应立即摄腹部X线片。本病腹部X线征象以动力性肠梗阻、肠壁积气、门静脉积气为特征;病理以小肠结肠广泛局限型坏死为主要特点。本病病因尚不明确, 从临床研究中发现多与早产、肠道细菌作用、高渗喂养、窒息、低出生体重、严重感染、红细胞增多症、肠道缺氧缺血等因素有关。在NEC发生过程中, 肠道细菌定植模式改变为其提供了病原学基础, 肠道黏膜屏障功能异常和肠道上皮细胞修复功能异常为其提供了病理学基础, 而多种细胞因子的参与是造成肠壁持续损伤的关键。有报道称早期发病与窒息、缺氧有关, 而晚期发病者感染最重要[3,4]。

NEC诊断主要依靠X线平片, 近年来我院临床遇到新生儿腹胀、呕吐、拒乳、便血等表现, 均进行了腹部X线检查。NEC早期肠道缺血导致病变肠管功能紊乱, 出现选择性小肠积气征, 肠曲仅表现为普遍轻度扩张, 或部分肠曲扩张、紊乱、肠管内可见少量小气液平面;肠道痉挛导致部分肠曲狭窄变细, 肠管僵硬呈水管状排列, 肠壁间隔增宽;早期胃部受累时, 表现为胃泡明显扩张, 胃壁增厚, 胃腔内出现网格状、多发小囊状透光影。本组22例, 其中8例, 因临床及时有效治疗, 第2次或多次摄片复查肠气恢复正常;因病情加重, 第2次复查7例出现肠壁积气, 第3次复查5例出现肠壁积气、2例出现门脉积气, 1例出现气腹;另有1例在临床诊断为NEC后要求转入上级医院。NEC典型期肠壁缺氧缺血坏死, 肠壁壁间积气, 且肠管固定不动。多在右侧、右中上腹部形成一种模糊背景, 其肠壁壁间可见囊状透光影, 当肠壁壁间积气进入到浆膜下层时, 则表现为线条状、环状或半环状透亮影。本组15例, 其中2例在初次摄片中出现典型期表现, 13例在第2次或多次复查中出现。NEC晚期为上述表现伴门脉积气或气腹, 门脉积气为肠管壁内气体移向门静脉所致, 气腹为肠壁全层坏死穿孔所致, 预示病情进展恶化, 此阶段病死率很高。本组4例, 其中2例出现门静脉积气经临床予禁食、抗菌支持等治疗后好转, 多次摄片跟踪复查, 3周后治愈, 1例转入上级医院;1例气腹未及手术即死亡。

4鉴别诊断

NEC早期X线表现要与以下疾病进行鉴别: (1) 胎粪性腹膜炎, 腹部平片可见右下腹空气与胎粪混合所致的肥皂泡征, 有的病例可出现胎粪钙化, 临床灌肠可成功清除胎粪, 患儿得以好转, 且无并发症, 鉴别并不困难。 (2) 赫什朋病伴发肠炎, 该病全腹腹胀明显, 周边结肠扩张, 尤以水平侧位片判断准确, 鉴别困难者可行钡剂灌肠造影, 可显示肠管痉挛段、扩张段, 24h后有大量钡剂残留, 而NEC的僵硬肠管多以右下腹明显, 短期复查无明显变化。 (3) 机械性小肠梗阻, 其平片上无肠壁积气、无肠间隙增宽征象, 随访复查容易鉴别。

X线检查可早期诊断NEC, 临床出现早期症状, 第1次摄片有怀疑者应短时复查, 动态X线随访可观察病情的进程, 利于决定治疗方案, 所以提高新生儿坏死性小肠结肠炎X线诊断水平, 对临床医生早发现、早治疗有着重要意义。

参考文献

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[3]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学 (M) .第3版.北京:人民出版社, 2003:508-512.

坏死性结肠炎 第2篇

关键词新生儿 坏死性小肠结肠炎

护理

新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种严重威胁新生儿的胃肠疾病。临床上以腹胀、呕吐、便血为三大主要症状，是新生儿尤其是未成熟儿早期死亡的重要原因，国外报道目前死亡率为存活新生儿的0.5％。2000年3月-2007年5月，我院共接治新生儿坏死性小肠结肠炎47例，经精心治疗及护理，取得了理想的效果，现将观察结果总结如下。

资料与方法

我科2000年3月～2007年5月共收治NEC患儿47例，均符合《实用新生儿学》NEC诊断标准。其中男25例，女22例；胎龄<33周10例，33～37周29例，37～42周6例，42周以上2例，平均35.4±0.4周；体重<1500g 12例，1501～2500g 30例，>2500g 5例，平均1760.0±30.5g；发病日龄<6天20例，6～10天13例，>10天14例，平均5.9±0.8天。47例均有呕吐、腹胀、肠鸣音减弱，其中便血23例，腹泻10例，高热6例，体温不升9例。电解质紊乱18例，酸碱平衡失调22例。腹部X线片显示腹胀18例，肠壁积气25例，腹腔游离气体13例，合并肠穿孔3例。

临床治疗：47例确诊后即给予禁食、持续胃肠减压、静脉营养、纠正酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱，对症治疗，并积极给予抗生素抗感染。

临床疗效：47例患儿治愈42例，平均住院15±0.8天，2例自动出院，肠穿孔3例，转外科手术治疗，1例死亡。

护理

一般观察：观察患儿神志、面色、体温、脉搏、呼吸、血压的变化。是否有呼吸暂停、心律减慢、烦躁不安、抽搐等。同时还应密切观察有无脱水的表现，皮肤颜色、弹性、前囟凹陷的程度及尿量的改变等。密切观察病情变化，及早发现是否有手术指征，如气腹或门静脉积气，腹壁红肿，腹腔穿刺液为血性或浅褐色，有腹膜炎表现，大量便血，完全性肠梗阻，腹部有肿物，休克或明显的酸中毒表现，合并弥漫性血管内凝血。

呕吐物的观察：呕吐物的颜色是否为鲜红色、咖啡色、黄色、草绿色、白色黏液，呕吐物的量，并留取标本及时送检，发现问题及时报告处理。

大便的性状的观察：大便的次数、量、性状、颜色、黏稠度等，是否为水样便、墨绿色便、鲜红色便，黏液血便、黑便或果酱样血便，有无坏死脱落的肠黏膜，及时标本送检以明确病情变化。

腹胀程度的观察：每日定时测量腹围并记录。观察腹胀的程度，如腹胀如鼓、稍腹胀，腹壁张力是增高还是腹软，严重者腹壁可出现红斑及板结。腹部触诊有压痛感、腹壁肌张力高有捻发感。肛管排气对减轻腹胀效果不明显，而胃肠减压具有明显减轻腹胀的作用。

饮食的护理：必须绝对禁食、禁饮，一般禁食8—12天，轻症禁食5—6天，病情重时需禁食10～15天或更长。待患儿无呕吐、腹胀消失、大便潜血转阴性、有觅食反射，临床状况好转后开始恢复饮食。一般先进食或鼻饲5％葡萄糖水，观察无呕吐、腹胀、胃潴留等异常后，再改为1：1稀释的牛奶，逐渐过渡刊全牛奶，量由少到多。喂奶前先从胃管中抽吸胃内容物，如胃内潴留量超过2ml，则停喂1次。在恢复喂养过程中，如患儿再次腹胀及呕吐，需再次禁食。不可开奶过早或增奶过快，否则易复发甚至病情恶化。

胃肠减压的护理：NEC一旦确诊即同时进行胃肠减压。新生儿胃肠减压的方法，一般根据腹胀的情况间断抽吸，如用负压持续吸引，负压为30～40mmHg(1mmHg=0.133kPa)，应用负压吸引时注意调节，防止吸力过小无效，吸力过大造成损伤。保持引流管通畅，每2小时用生理盐水冲管1次，严密观察引流液的量、颜色及性质，正确记录引流液的总量，以供分析病情、计算液量作参考。通过插胃管持续胃肠减压，不但可改善肠壁血液供应，减轻腹胀、呕吐，防止呕吐引起的窒息。还可减轻胃肠蠕动，减少胃肠出血，并提供了鼻饲牛奶的途径。

药物输入的护理：NEC患儿进食期间完全依赖全静脉营养，每天根据补液总量合理安排补液顺序、速度，同时兼顾抗生素的滴入，以保证抗生素达到有效浓度，使其即达到治疗目的又能将全部液体均匀输入，液体输入过程中，要严格无菌操作，熟练穿刺技术，防止药液外渗，控制好输液速度，防止静脉炎的发生，密切观察穿刺部位皮肤有无红肿、液体外渗等，以便及时更换穿刺部位。

口腔的护理：NEC患儿因禁食而口唇干燥，每日用生理盐水或50％苏打水做口腔护理，防止口腔细菌的滋生，口唇涂碘甘油。如合并鹅口疮发生，则可在使用苏打水口腔护理的同时可局部外涂制霉菌素。50万U/日，3次/日。

皮肤的护理：每天用温水清洗患儿的颈部、腋窝、会阴，大便后及时清洗臀部。涂鞣酸软膏，预防红臀的发生，被服柔软，尿布经高压灭菌后使用。

异常体温的护理：新生儿尤其早产儿因其体温中枢发育不成熟，皮肤散热迅速，产热能力差，常呈低体温，故应注意保暖。体重小于2000g早产儿，应在暖箱内保暖，以保持体温恒定，防止硬肿症的发生。将暖箱预热，待暖箱温度达到32℃时将患儿裸体放入暖箱内，逐渐升温，每小时升高0.5℃，直至暖箱温度升至34℃，患儿体温维持在36～37℃，每小时测体温1次，体温恒定后改为每4小时1次。每n的治疗与护理尽量集中在箱内进行，避免反复操作而增加散热。体重大于2000g的早产儿可在箱外保暖。保持室温在22～24℃，相对湿度在55％～65％，用柔软的棉被将患儿包好，冬天可使用热水袋，应避免烫伤。每小时测体温1次，体温恒定后改为每4小时1次。

心理护理：由于NEC病死率高，并发症多、重症监护时间长加之住院期间无法探视患儿，住院费用高昂等多种不利因素影响，患者家长易出现焦虑、恐惧、烦躁等情绪，心理负担较重，应给患者家属建立良好的护患关系，关心帮助患儿家长，使患者产生信任感。鼓励患者家长倾诉内心的感受，让其说出担心的问题，针对具体问题有的放矢，消除患者对治疗的恐惧悲观心理，增强其战胜疾病的信心。

坏死性结肠炎 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月-2015年12月我院NICU收治的122例胎龄<37周NEC患儿作为观察对象。其中男68例, 女54例;阴道分娩52例, 剖宫产70例;Apgar评分≥7分82例, 5~7分35例, <5分5例;出生体重≥1500g患儿89例, 体重<1500g患儿33例;胎龄≥32周69例, 胎龄<32周53例;母乳喂养48例, 非母乳喂养74例。

1.2 临床表现

早产儿发生NEC的临床表现不尽相同, 本研究中纳入的122例早产儿均有不同程度的腹胀、呕吐或胃内残留奶量增多, 但发生血便者仅有74例 (60.7%) , 包括肉眼血便及粪便潜血阳性。本研究中仅有5例 (4.1%) 患儿发病时不伴有精神反应减低等表现, 其余117例 (95.9%) 患儿均伴有不同程度反应低下、体温波动、拒乳等表现。本研究中还有一些患儿出现代谢性酸中毒、呼吸暂停、肤色发花、末梢发凉、心率改变、血氧饱和度波动等表现。

1.3 诊断标准

根据Beli分期标准进行诊断[1]:Ⅰ期, 临床表现为轻度腹胀、胃残留奶量增多, 伴或不伴有呼吸暂停、呼吸减慢, 体温不稳定以及反应低下, X线表现正常或轻度肠梗阻表现, 本次研究有64例患儿符合该期;ⅡA期, 临床表现为血便、明显腹胀、肠鸣音消失以及轻度压痛, 伴有呼吸暂停、呼吸减慢, 体温不稳定以及反应低下, X线表现为肠管扩张、肠壁增厚、局部肠积气, 本次研究有38例患儿符合该期;ⅡB期, 临床表现为腹壁水肿、可触及明显包块及压痛, 可出现腹壁蜂窝织炎表现, 伴有血小板减少以及轻度代谢性酸中毒, X线表现为广泛肠积气、腹水或门静脉积气, 本次研究有12例患儿符合该期;ⅢA期, 临床有腹膜炎表现, 严重腹胀及压痛、腹壁水肿或发硬, 伴有混合型酸中毒、少尿、低血压、凝血障碍以及弥散性血管内凝血, X线表现为显著肠胀气、严重腹水, 但未见游离气体, 本次研究有5例患儿符合该期;ⅢB期, 表现为肠穿孔, 伴有休克、生命体征及实验室检查指标严重恶化, X线表现符合肠穿孔表现, 本次研究有3例患儿符合该期。另外, 将胃内奶量残留定义为连续胃内残留奶量大于当次喂养量的50%[1]。

1.4 治疗方法

本次纳入的122例病例中有5例患儿接受外科手术治疗, 其中1例术中发现肠管弥漫性坏死, 探查后直接关腹, 术后家长放弃治疗死亡, 4例接受肠管切除造瘘术。其余病例均采取保守治疗方法。 (1) 禁食、胃肠减压:所有患儿均给予禁食及胃肠减压, 禁食时间根据病情而定, 最短禁食时间为3d, 最长禁食时间为20d。待停止胃肠减压后患儿腹胀消失, 肠鸣音恢复, 临床情况好转, 实验室检查正常后开始给予肠内营养。 (2) 合理选择喂养方式:首选母乳喂养, 若无母乳, 则选择深度水解蛋白奶粉喂养以减少肠道负担。首次开奶奶量为10ml/kg, 喂奶间隔3h, 根据喂养耐受情况酌情逐渐增加奶量直至全量喂养。若喂养耐受量好, 酌情考虑强化母乳喂养, 并逐渐将深度水解蛋白奶粉喂养过渡至早产儿奶粉喂养。 (3) 静脉补液:禁食期间给予静脉营养补液支持治疗, 给患儿提供足量能量及所需营养物质。 (4) 抗感染治疗:若患儿合并感染, 实验室检查提示感染指标异常, 则给予有效抗生素治疗。一般选择头孢哌酮舒巴坦钠治疗, 必要时联合甲硝唑治疗。重症病例选择美罗培南联合甲硝唑治疗。治疗中根据病原学检查酌情调整治疗。 (5) 支持治疗:当患儿出现呼吸暂停时给予呼吸机辅助通气, 首选无创通气nCPAP或NIPPV, 对于严重病例给予气管插管机械通气, 待病情好转后尽早改为无创通气。当患儿出现酸碱平衡紊乱及电解质失调时及时给予纠正。当患儿出现血压波动或末梢循环不良表现时及时给予血管活性药物治疗。当患儿出现休克表现时及时给予扩容补液支持治疗。当患儿出现凝血功能异常时及时补充凝血因子, 必要时给予血浆支持治疗。

1.5 疗效标准

治愈:患儿临床症状消失, 未再出现腹胀、呕吐、胃残留、血便等表现, 喂养耐受良好, 肠鸣音恢复正常, 腹部X线片未见异常, 实验室各项检查恢复正常, 未见其他合并症;好转:患儿临床症状好转, 腹胀不明显, 未见明显呕吐及胃残留, 未见血便, 喂养基本可耐受, 有时可出现轻度腹胀、肠型等表现, 腹部X线片提示肠道充气较前好转, 实验室检查较前有所好转, 可能出现合并症;无效:患儿临床症状恶化, 腹部症状加重伴有严重全身症状, 重者死亡, 腹部X线片提示典型腹膜炎及肠穿孔表现, 实验室检查各项指标严重恶化, 临床出现各种合并症。总有效率= (治愈+好转) /总例数×100%。

1.6 统计学分析

本次采取SPSS19.0统计软件包进行统计学分析, 检验方法采用χ2检验, P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 相关因素分析

本次研究纳入的122例患儿中, Ⅰ期患儿中体重≥1500g51例, 体重<1500g13例;胎龄≥32周41例, 胎龄<32周23例;母乳喂养33例, 非母乳喂养31例。Ⅱ期患儿中体重≥1500g36例, 体重<1500g14例;胎龄≥32周27例, 胎龄<32周23例;母乳喂养14例, 非母乳喂养36例。Ⅲ期患儿中体重≥1500g2例, 体重<1500g6例;胎龄≥32周1例, 胎龄<32周7例;母乳喂养1例, 非母乳喂养7例。对三期患儿相关情况进行统计学分析, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 临床表现

本次纳入的各期病例中, 腹胀、呕吐/胃残留的发生率均高, 各期患儿中肠鸣音减弱、反应差、体温波动的发生率均较高, 血便/粪隐血、酸中毒在Ⅱ期及Ⅲ期患儿中发生率高。见表2。

2.3 治疗结局

此次纳入的122例患儿中, 1例治疗无效死亡, 1例术后放弃治疗死亡, 其余120例患儿均存活。Ⅰ期患儿总有效率100.0%, Ⅱ期患儿总有效率94.0%, Ⅲ期患儿总有效率75.0%。见表3。

3 讨论

NEC是一种病因不明的急性肠坏死综合征。该病病因复杂, 发病因素多样, 是新生儿重症监护室 (NICU) 中最常见的外科急症, 发病率及病死率均较高。该病在不同地区、不同中心发病率不尽相同。在美国大多数中心NICU中NEC的发病率为2%~5%, 而在极低出生体重儿 (VLBW) 中发病率高达5%~10%[2]。在荷兰NICU中NEC的发病率为3%左右。日本NICU中NEC的发病率为1%左右。我国复旦大学附属儿童医院NICU中NEC发病率为8%[3]。NEC的总体病死率为9%~28%, 在VLBW中病死率可高达45%[2]。随着重症监护技术及外科治疗技术的提高, NEC的病死率已逐年下降至20%左右[3]。

由于NEC在NICU中发病率及病死率均较高, 而随着我国新生儿重症监护技术的不断提高, 早产儿的存活率逐年增加, 早产儿及极低出生体重儿人数不断增多, 因此, 如何有效预防、早期诊断、及时治疗NEC并降低病死率显得尤为重要。

目前NEC的病因及发病机制尚未完全明确, 该病属于一种多因素性疾病, 其发病主要是由于早产、喂养方式、体重以及感染等多种危险因素造成。另外胎盘早剥、肠道缺氧-再灌注损伤以及围生期窒息等缺氧缺血性损伤也是引发该病的高危因素。这些危险因素相互作用, 导致肠黏膜缺血坏死, 肠黏膜屏障受损, 大量致病菌在肠道内繁殖, 产生各种有毒物质, 如肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素以及内毒素等各种炎性因子, 这些炎性因子进一步对肠道作用, 引起肠道黏膜炎症反应以及局灶性坏死, 最终造成肠黏膜的缺血损伤及坏死。此外, 由于肠黏膜的损伤, 细菌、毒素进一步进入血液循环, 导致NEC加重, 甚至引发败血症、菌血症、DIC以及休克。有研究表明母乳喂养可以降低超低出生体重儿 (EL-BW) NEC的发病率, 并可以减少死亡及医疗费用[4]。本次研究中可以看出, 胎龄、出生体重及母乳喂养均与NEC的发生及严重程度密切相关。

NEC的早期诊断是决定预后的关键。由于NEC的早期症状不典型, 而X线片的典型表现往往不能进行早期诊断, 因此这就需要对那些高危患儿进行细致的临床观察。NEC的症状多样化, 总体说来分为腹部症状及全身症状。腹部症状包括血便、腹胀、胃残留、呕吐、肠梗阻、腹壁发红、腹部硬结以及腹水等。全身症状包括呼吸困难、呼吸暂停、反应低下、体温不稳定、激惹、喂养困难、低血压、外周循环不良、少尿、出血倾向等。本次研究中纳入早产儿均有不同程度的腹胀、呕吐或胃内残留奶量增多, 但发生血便者仅有60.7%, 包括肉眼血便及粪便潜血阳性。本研究中仅有4.1%的患儿发病时不伴有精神反应减低等表现, 其余95.9%均伴有不同程度反应低下、体温波动、拒乳等表现。本研究中出现代谢性酸中毒、呼吸暂停、肤色发花、末梢发凉、心率改变、血氧饱和度波动等表现的患儿集中在Ⅱ期及Ⅲ期。因此, 在临床诊疗工作中对于早产儿出现的反应低下、体温不稳定、胃残留等症状需引起高度重视, 密切监护, 细心观察, 适当调整治疗。尽量避免出现血便、腹胀等典型NEC症状并进一步引起休克、DIC以及肠穿孔等严重后果。

NEC的内科治疗以对症治疗为主。当发现可疑症状时及时给予禁食, 适当胃肠减压, 待停止胃肠减压后患儿腹胀消失, 肠鸣音恢复, 临床情况好转, 实验室检查正常后开始给予肠内营养。喂养方式首选母乳喂养, 若无母乳, 可选择深度水解蛋白奶粉喂养以减少肠道负担。少量开奶, 根据喂养耐受情况酌情逐渐增加奶量直至全量喂养。若喂养耐受量好, 酌情考虑强化母乳喂养, 并逐渐将深度水解蛋白奶粉喂养过渡至早产儿奶粉喂养。禁食期间给予静脉营养补液支持治疗, 给患儿提供足量能量及所需营养物质。若患儿合并感染, 实验室检查提示感染指标异常, 则给予有效抗生素治疗。当患儿出现呼吸暂停时给予呼吸机辅助通气, 首选无创通气nC-PAP或NIPPV, 对于严重病例给予气管插管机械通气, 待病情好转后尽早改为无创通气。当患儿出现酸碱平衡紊乱及电解质失调时及时给予纠正。当患儿出现血压波动或末梢循环不良表现时及时给予血管活性药物治疗。当患儿出现休克表现时及时给予扩容补液支持治疗。当患儿出现凝血功能异常时及时补充凝血因子, 必要时给予血浆支持治疗。目前仍有很多关于NEC的治疗新进展研究, 比如口服益生菌是否可以有效预防早产儿NEC的发生[5,6]。比如口服免疫球蛋白制剂是否能够预防早产低体重儿NEC的发生[7]等。这些研究都没有肯定并具有指导意义的治疗意见。因此, 临床工作中及时发现可疑症状, 尽早采取有效对症支持措施防止病情进一步进展才是目前明智的治疗选择。NEC的外科治疗主要根据坏死肠管位置及范围而定。本次研究中有5例患儿接受外科手术治疗, 其中1例术中发现肠管弥漫性坏死, 探查后直接关腹, 术后家长放弃治疗死亡, 另4例接受肠管切除造瘘术。经过及时有效的外科干预, 严重NEC病例的治疗效果明显提高。

从本次研究总结的各期治疗效果来看, Ⅰ期患儿总有效率100.0%, Ⅱ期患儿总有效率94.0%, Ⅲ期患儿总有效率75.0%。各期NEC患儿治疗有效率均理想, 其原因包括早期发现不典型症状, 及时给予有效治疗, 加强支持治疗以及与外科的密切合作。因此, 要想提高NEC患儿的生存质量, 需要我们尽最大能力将病情控制在Ⅰ期, 避免病情进展为Ⅱ期甚至Ⅲ期。当病情变化快, 程度重时, 需要加强与外科的合作, 及时会诊, 正确判断手术时机, 选择合适手术方式并且加强术后管理及支持治疗。

总之, 要想降低早产儿NEC的病死率需要做到早诊断、早治疗。由于早产本身就是NEC高危因素, 因此做好孕妇围产期保健、避免早产也显得尤为重要。对于早产儿首选母乳喂养可以有效降低NEC的发病率。因此需要大力宣传母乳喂养的好处, 尽量帮助早产母亲建立有效的母乳喂养, 从而降低早产儿NEC的发病率。而在临床工作中, 由于多种因素可能出现无法实现母乳喂养, 本中心通过深度水解蛋白奶粉喂养成功实现了早产NEC患儿的喂养过渡过程。由于深度水解蛋白奶粉的低渗透压, 使得早产NEC患儿更加耐受早期喂养。但同时, 该奶粉热量较低, 可能对生长发育存在不利影响, 因此在使用该奶粉时需要加强静脉营养的支持。而深度水解蛋白奶粉喂养对早产NEC患儿的近远期影响有待进一步研究。

摘要：目的:探讨早产儿坏死性小肠结肠炎 (NEC) 的病因、临床表现及治疗, 帮助实现早诊断及有效治疗, 从而降低病死率。方法:回顾分析2010年1月-2015年12月我院新生儿重症监护室 (NICU) 收治的122例胎龄<37周NEC患儿的临床诊疗情况。结果:对早产NEC患儿的基本发病因素进行对比分析, 胎龄、出生体重及母乳喂养在三期患儿的差异有统计学意义;在122例患儿临床表现中, 腹胀、呕吐、胃残留、反应低下的发生率高于血便;经治疗, Ⅰ期患儿总有效率为100.0%, Ⅱ期患儿总有效率为94.0%, Ⅲ期患儿总有效率为75.0%。结论:降低早产儿NEC的病死率需要早诊断、早治疗;及时有效的外科干预可提高严重NEC病例的治疗效果。

关键词：早产儿,坏死性小肠结肠炎,临床分析

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[6]Soll RF.Probiotics:are we ready for routine use?〔J〕.Pediatrics, 2010, 125 (5) :1071-1072.

坏死性结肠炎 第4篇

对于肉鸡产业而言，坏死性肠炎是一个世界性难题。相比其临床形式，该病的亚临床形式对于经济的威胁更大，因为它具有潜伏性。据估计，坏死性肠炎每年所造成的经济损失达20亿美元左右。尽管该病主要是由细菌引起的，但是日粮被认为是重要的诱因之一。

坏死性肠炎的病因

家禽产业向来高度重视肠道类疾病，因为它会造成家禽减产、提高死亡率、降低家禽的福利水平、增加禽类产品对于人类消费的污染风险。坏死性肠炎是一种肠道传染性疾病，病原为产气荚膜梭菌（Clostrodium perfringens）。它分布广泛，常见于土壤、灰尘、粪便、饲料和废旧的垫料之中。它生成孢子，分泌毒素，繁殖力超强，革兰氏染色反应呈现阳性。

产气荚膜梭菌具有5种类型（A、B、C、D和E），而坏死性肠炎是由A型和C型所产生的毒素引起的。最近有研究证实，α毒素并不是肉鸡坏死性肠炎的一个必需致病因子。在特定条件下，只有某些特定类型的产气荚膜梭菌才能诱发坏死性肠炎。

就肉鸡而言，该病常发于2-6周龄。对于家禽而言，坏死性肠炎已经发生于多个物种。就鸡来说，该病在肉鸡上更为常见，但该病亦有报道发生于青年蛋鸡和成年蛋鸡上。坏死性肠炎的发生具有急性临床型和亚临床型两种类型，对于世界肉鸡产业而言，该病的亚临床形式已经成为一个重要的经济问题。出于耐药性的顾虑，目前已经禁止在家禽饲料中常规使用抗生素类生长促进剂，而这会大大增加该病的发生率。

坏死性肠炎的诱因

导致坏死性肠炎发生的一个关键因素是肠道形成了适宜产气荚膜梭菌生长的内部环境。人们认为，饲料组成和饲喂方式对于肉鸡坏死性肠炎的发生有一定影响。

日粮因素

日粮特性是影响坏死性肠炎发生的一个重要因素。当日粮中含有较高水平的难以消化的水溶性非淀粉多糖（NSP）时，常容易引发坏死性肠炎。因此，饲喂高水平的小麦或大麦易导致坏死性肠炎，因为它们含有较高水平的难以消化的纤维，而这会增加食糜粘性，降低食糜流通速率和养分消化率。高粘性肠道环境会促进兼性厌氧菌的繁殖，如革兰氏阳性菌和肠杆菌。

使用高水平的蛋白粉，如鱼粉和肉骨粉等，通常会增加暴发坏死性肠炎的风险。一般而言，含难消化蛋白较高的高蛋白日粮易导致胃肠道内蛋白含量较高，这会成为细菌生长的底物。

日粮脂肪的来源也会影响坏死性肠炎的发生率。业已发现，与植物油相比，动物脂肪更易增加产气荚膜梭菌的数量。

饲料形态也能影响坏死性肠炎的发生率。与颗粒大小均匀的饲料相比，含大颗粒少、小颗粒多的饲料更易导致坏死性肠炎。

频繁更换饲喂制度会增加坏死性肠炎的发生率。

有利于霉菌生长和霉菌毒素产生的家禽饲料易导致坏死性肠炎。

其他因素

坏死性肠炎的发生通常与球虫感染有关，球虫感染严重损害小肠上皮细胞，致使肠道易于感染产气荚膜梭菌。事实上，除了未消化的饲料，从受损绒毛上脱落的细胞也会为盲肠提供氮源，诱发坏死性肠炎。不过值得一提的是，肠道球虫病（盲肠球虫除外）易导致坏死性肠炎。

在不同批次的鸡群周转之间，房舍、器具和设备清洗不当也会增加鸡场坏死性肠炎的发生率。

肠道寄生虫（尤其是蛔虫）、由霉菌毒素引发的免疫抑制、应激和病毒性疾病如鸡贫血病、甘布罗病（传染性法氏囊病）、马立克氏病等也会导致肉鸡发生坏死性肠炎。

临床症状与病变

坏死性肠炎的临床表现差异很大，有时仅仅是削弱生产性能，有时则导致鸡群突然大量死亡。该病对任何年龄的家禽几乎都具有影响，不过最常见于2-6周龄的肉鸡。通常，坏死性肠炎的最初症状为垫料潮湿和腹瀉；随后被感染鸡群的精神出现沉郁，羽毛蓬松，眼睛紧闭，腹泻粪便的颜色变暗；再接着鸡群的生长速度和饲料转化率将会降低，因为其肠道已受损，食物的消化和吸收水平下降。

受诸如免疫力和包括饲料添加剂的类型、使用方案在内的管理制度等因素的影响，坏死性肠炎的发病模式也存在差异，死亡率有时可能会增至50%。确诊坏死性肠炎可从两方面入手，一是典型的肠道剖检病变，二是粘膜刮擦涂片的革兰氏阳性染色反应。

预防措施

坏死性肠炎是一种细菌性疾病，在肉鸡饲料中常规应用抗菌性药物，如杆菌肽（50g/吨饲料）、林可霉素（2g/吨饲料）、维吉尼霉素（20g/吨饲料）等，能够预防坏死性肠炎的发生。然而，许多国家已立法禁止以促生长剂的形式在动物饲料中使用抗生素，尤其是在世界肉鸡的主产区。

这已经迫使肉鸡产业为控制坏死性肠炎而寻找合适的替代措施。日粮是引发肉鸡坏死性肠炎的一个重要因素，改善饲养管理能够降低该病的发生率。从日粮角度讲，可以采取的措施如下：

日粮配方应当限制粘性谷物（如小麦、大麦、黑麦、燕麦等）和动物性蛋白补充剂（如鱼粉和肉骨粉）的使用数量。

应该杜绝使用劣质蛋白源。业已发现，相比大豆粕，日粮使用土豆蛋白更易导致亚临床型坏死性肠炎的发生。土豆蛋白型日粮含有较高的胰蛋白酶抑制剂活性和较低的脂肪浓度，这会增加亚临床型坏死性肠炎的发生率。

确保原料与成品饲料储存得当。在降低坏死性肠炎的发病率方面，正确处理饲料与储存设备同等重要。

添加丁酸、中链脂肪酸（C6-C12，主要是十二烷酸）等有机酸和香精油（百里酚、肉桂醛、桉树脑）有助于预防肉鸡坏死性肠炎。这些香精油也能控制球虫感染，进而降低坏死性肠炎的发生率。上述所有复合物都具有抗菌特效。

日粮添加2.5%的乳糖可作为促生长类抗生素的一个潜在替代品，用以控制坏死性肠炎。乳糖能够促进乳酸杆菌在整段肠道内的发育。据了解，乳酸杆菌的增殖可以促进乳酸的产生，从而降低肠道pH值，限制某些细菌，包括产气荚膜梭菌的产生和活性。

坏死性肠炎是一个世界性疾病，对于肉鸡产业具有重要的经济影响。该病主要由某种细菌（产气荚膜梭菌）引起，可通过在饲料中添加抗生素的方法进行有效预防。

坏死性结肠炎 第5篇

关键词：早产儿,坏死性小肠结肠炎,早期诊断,治疗

新生儿坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)是一种严重威胁新生儿生命的疾病。该病起病急骤,病情凶险,病死率高,如治疗不当会导致患儿数日或数周内死亡。近年来其发病率有所增加,常见于早产儿,临床上以腹胀、呕吐、便血为主要表现,腹部X线平片以肠道充气、肠壁囊样积气为特点。笔者所在医院2004～2009年共收治NEC患儿35例,均符合实用新生儿学习NEC诊断标准[1],现分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组病例35例,早产儿28例(80%),足月儿7例(20%);低出生体重儿22例,<32周9例,32～37周19例,>37周7例;90%患儿发病时已有喂养史。

1.2临床表现多见于早产儿和小于胎龄儿,常有窒息史。最早出现反应差、拒食、呕吐(30例,占86%)、腹胀(25例,占71%)、腹泻(14例,占40%)和便血(32例,占92%)等症状。早期出现频繁呕吐,多为胃内容物及胆汁,可吐出咖啡样物(15例,占43%)。轻症仅有中度腹胀,可无呕吐,大便2～3次/d,稀薄,颜色深或带血,潜血试验阳性。重症腹胀明显,可见肠型,粪便如果酱样或柏油样,或带鲜血有腥臭味。若不积极治疗,病情急剧恶化,患儿面色苍白、四肢发凉、高热或体温不升、代谢性酸中毒、黄疸加深、呼吸不规则、心率减慢。7例出现休克、DIC,5例出现肠穿孔、腹膜炎。

1.3辅助检查血常规:外周血白细胞总数增高,中性粒细胞增高,明显核左移,部分呈现毒性颗粒。大便检查呈肉眼血便,镜检有大量红细胞。X线检查肠道充气,有多个液平面,10例具有特征性的肠壁囊样积气,可见多个小气泡或线状气体阴影沿肠管排列。肠穿孔时可见膈下游离气体形成气腹。

1.4治疗一旦考虑NEC应尽早禁食,给予胃肠减压、抗感染及支持疗法,出现休克给予抗休克治疗,明显腹膜炎时考虑手术,肠穿孔时应立即手术治疗。

2结果

全组35例按胎龄分为早产儿组和足月儿组,其中早产儿组28例,足月儿组7例,早产儿发病率远高于足月儿。合并新生儿窒息22例,占65%,败血症7例,占7.3%,抢球成功27例(治愈18例,好转9例),转院4例,死亡3例,放弃1例。

3讨论

3.1 NEC确切病因并不完全清楚,但临床发现与早产、窒息、感染、高渗喂养有关[2],早产儿胃肠激素水平低下致胃肠功能不成熟。胃肠功能成熟度与胎龄关系密切而与体重不成线性关系,生时窒息加重胃肠负担,因此预防早产窒息是预防NEC的最好措施。本组资料显示,早产儿NEC发生率明显高于足月儿。另外,肠道致病菌大量繁殖产生内毒素及炎症介质致肠黏膜缺血性损伤坏死。笔者认为这些因素相互作用致肠黏膜缺血性坏死。

3.2 NEC早期诊断(1)腹胀和肠鸣音减弱:患儿先有胃排空延迟、胃潴留,随后出现腹胀。轻者仅有腹胀,严重病例症状迅速加重,腹胀如鼓,肠鸣音减弱,甚至消失,早产儿NEC腹胀不典型。腹胀和肠鸣音减弱是NEC较早出现的症状,对高危患儿要随时观察腹胀和肠鸣音次数的变化。(2)呕吐:患儿常出现呕吐,呕吐物可呈咖啡样或带胆汁。部分患儿无呕吐,但胃内可抽出含咖啡或胆汁样胃内容物。(3)腹泻和血便:开始时为水样便,每天5～6次至10余次不等,1～2天后为血样便,可为鲜血、果酱样或黑便。有些病例可无腹泻和肉眼血便,仅有大便隐血阳性,注意多次查大便常规及潜血。(4)全身症状:NEC患儿常有反应差、神萎、拒食,严重病例面色苍白或青灰、四肢厥冷、休克、酸中毒、黄疸加重。早产儿易发生反复呼吸暂停、心律减慢。体温正常或有低热,或体温不升。

3.3预防措施对早产儿采用肠道喂养管理(微量喂养)是预防NEC的另一重要方法,缓慢的喂养导入可增加胃肠激素分泌及肠功能的改善,减少NEC的发生。

3.4治疗方法一旦考虑NEC应尽早禁食,是治疗成功的关键措施[3]。给予胃肠减压、抗感染及支持疗法,出现休克给予抗休克治疗,明显腹膜炎时考虑手术,肠穿孔时应立即手术治疗。

参考文献

[1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学.第3版.北京:人民卫生??出版社,2003,508-512.

[2]李禄全,于官林,宫晓清.影响新生儿坏死性小肠结肠炎预后的危险因素分析.中国实用儿科杂志,2004,19(3):165-167.

坏死性结肠炎 第6篇

关键词：新生儿,坏死性小肠结肠炎,诊断,治疗

新生儿坏死性小肠结肠炎 (neonatal necrotizing enterocolitis, NEC) 是新生儿最常见的消化道急症, 其多见于早产儿和低出生体质量儿, 病死率高。在美国活产儿NEC的发病率为0.1%~0.3%, 其病死率为10.0%~50.0%[1]。随着我国早产儿数量增多, 存活时间延长, NEC的发生率呈增高趋势。现将我院2010年1月至2012年12月收治的52例NEC患儿资料进行回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

自2010年1月至2012年12月, 本院收治新生儿坏死性小肠结肠炎患儿52例, 所有NEC的诊断均符合《Avery新生儿病学》 (第7版) 修正Bell标准。其中男30例, 女22例;早产儿38例, 足月儿10例, 过期产4例;早期新生儿18例, 晚期新生儿34例;出生体质量为1096~4350 g, <1500 g 21例, 1500~2500 g 19例, >2500 g 12例;有窒息史者16例, 胎膜早破26例, 羊水混浊7例;母乳喂养9例, 人工喂养32例, 混合喂养8例, 3例未开奶。

1.2 临床表现:

52例患儿中, 出现腹胀45例, 呕吐38例, 大便带血或大便潜血阳性36例, 腹泻29例, 反应差31例, 嗜睡18例, 呼吸暂停12例, 发热27例。

1.3 实验室检查:

白细胞计数增高或减低者35例, 血小板降低15例, CRP增高者27例, 酸碱平衡及电解质紊乱20例, 血培养阳性15例。

1.4 腹部X线检查:

肠道扩张性改变25例, 肠间隙增厚23例, 肠梗阻10例, 肠襻固定8例, 肠壁积气16例, 门静脉积气11例, 气腹2例, 腹腔积液7例。

1.5 临床分期:

52例患儿中Ⅰ期28例, Ⅱ期16例, Ⅲ期8例。

1.6 治疗:

(1) 综合保守治疗:禁食, 胃肠减压, 抗感染, 静脉营养, 维持水、电解质和酸碱平衡等; (2) 手术治疗:单纯腹腔引流, 肠穿孔修补, 肠切除, 肠造瘘。

1.7 疗效标准:

以相关资料为依据, 将疗效标准分为, 治愈:患儿感染症状消失, 临床呕吐、腹胀、腹泻症状消失, 肠鸣音正常, 食欲恢复, X线显示正常;好转:感染症状明显减轻, 临床症状改善明显, 肠鸣音基本恢复, 但偶有不正常, X线显示好转;无效:患者病情无改善或加重, 临床和腹部症状危重[2]。

2 结果

治愈或病情好转出院43例, 占82.6%;放弃治疗5例, 占9.62%;死亡4例, 占7.69%。

3 讨论

新生儿坏死性小肠结肠炎 (NEC) 是由围生期多种致病因素导致的以腹胀、呕吐、便血为主要症状的急性坏死性肠道疾病。NEC病因复杂, 发病机制尚不完全明确, 研究表明NEC的发生是新生儿尚不成熟的胃肠道对多种危险因素所产生的炎症级联反应[3,4,5,6]。目前较明确的危险因素有早产、低出生体质量、肠黏膜缺氧、缺血、感染、配方乳喂养、肠道菌群异常等。本组资料中, 早产儿38例, 占73.0%, 低出生体质量儿40例, 占76.9%, 提示ENC与早产和低出生体质量儿有关。人工喂养32例, 母乳喂养9例, 说明NEC较少发生于母乳喂养儿, Boyd等[7]对3项研究进行Meta分析 (15例) 显示, 母乳喂养与配方乳喂养相比NEC发生危险性下降, 母乳喂养可使NEC发生风险降低79%。血常规检测中, WBC增高或降低者35例, 占67.3%, CRP增高者27例, 占51.9%, 均提示感染在NEC中起重要作用。

NEC临床表现多样, 早期症状不特异, 最常见的症状是腹胀, 其他还有呕吐、胃潴留、血便, 重症患儿有呼吸暂停、反应差、嗜睡、休克和DIC。早诊断早治疗对提高NEC患儿的生存率十分重要, 腹胀、胃潴留、明显呕吐、血便等临床症状出现时要高度怀疑NEC可能, 特别是胃潴留增加时NEC发生的一个早期临床信号。一旦怀疑NEC应立即行腹部X线平片, 根据病情变化每隔6-12h随访腹部平片, 并用duke腹部X线评分量表 (DAAS) 进行评分 (表1) 。

评分越高病情越严重, 评分≥7分, 提示已发生肠坏死, 需手术治疗。通过腹部X线评分量表, 将腹部X线表现进一步细化和量化, 有助于判断NEC的严重程度[8], 并采取及时、有效的治疗。另外, 对疑似NEC患者及早进行干预可以有效减缓疾病进程, 可使大多数患儿避免进入晚期NEC的可能性, 并明显改善预后, 提高治愈率。干预措施包括禁食、胃肠减压、营养支持、合理使用抗生素、维持内环境稳定等。本组资料中, Ⅰ期28例患儿均采取了早干预治疗, 从而使NEC的治愈率高达82.6%。

综上所述, 尽可能减少早产、低出生体质量儿, 合理喂养, 提倡母乳喂养, 积极控制感染等可以降低NEC的发生率。当疑似NEC或确诊NEC时, 监测实验室检查、影像学指标及疾病的发展, 早期干预, 予以综合治疗措施, 有效控制病情变化对降低病死率有重要意义。

参考文献

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坏死性结肠炎 第7篇

关键词：新生儿,坏死性小肠结肠炎,研究现状,发展趋势

新生儿坏死性小肠结肠炎作为一种获得性疾病, 在新生儿消化系统疾病较为常见, 严重威胁了患儿的生命安全。新生儿坏死性小肠结肠炎患儿在临床上的症状主要表现为腹泻、腹胀、呕吐、便血等, 严重的患儿会出现多脏器功能衰竭, 腹部X线检查通常以肠壁囊样积气为主, 死亡率达10%~50%。随着医疗卫生事业的不断发展, 对于新生儿坏死性小肠结肠炎的临床研究也越来越多, 但是仍然没有解决死亡率高的问题[1,2]。现在从新生儿坏死性小肠结肠炎的发病机制、预防、诊断及治疗方面对其现状及发展趋势进行探究, 报道如下。

1 发病原因分析

1.1 肠道感染

新生儿坏死性小肠结肠炎的重要因素就是感染, 肠道细菌最为常见的就是革兰氏阴性杆菌, 细菌能够通过革兰氏阴性杆菌产生的内毒素脂多糖对肠道起到直接性作用, 从而引起肠道炎症反应, 激活更多血小板活化因子、表皮生长因子、白细胞介素等细胞炎症因子, , 对肠壁造成了持续性损害[3]。内毒素多糖脂能够增加患儿体内信号肽分子的活性, 增高肠道细胞的黏附性, 对肠道上皮重建功能起到了抑制作用, 从而对上皮细胞的修复造成的。

1.2 早产和喂养不当

新生儿坏死性小肠结肠炎患儿多为早产儿, 主要是因为早产儿的肠道功能发育不成熟, 肠蠕动较弱, 肠内的食物容易出现滞留, 加上肠道对于细菌和分子的通透性较高, 为细菌侵入到肠壁繁殖提供了条件;在新生儿喂养过程中, 若出现渗透浓度太高和增量太快等不合理喂养时, 均容易导致新生儿坏死性小肠结肠炎[4,5]。食物在喂养时的渗透浓度在400 mmol/L以上, 均会损伤到新生儿黏膜, 若新生儿消化酶活性较低, 加上喂养量过快、过大, 均会引起乳糖和蛋白消化吸收不全, 增加了肠道留滞物, 促进了细胞生长。

1.3 肠壁缺氧、缺血和再灌注损伤

新生儿在出生时, 若出现缺氧、窒息、酸中毒、低血压等, 容易造成机体出现防御反射性的血流重分配, 减少了肠系膜的血流量。对肠血流灌注量进行升结, 增加了肠壁出血发生率, 严重损伤肠黏膜屏障。经过治疗, 会改善患儿的肠壁灌注, 但是也会产生大量的自由基, 增加了继发再灌注损伤, 使得肠道的屏障作用进一步降低。此外, 贫血也会增加新生儿坏死性小肠结肠炎的发病率, 输注去白红细胞容易增加新生儿坏死性小肠结肠炎发病的风险[6]。

2 发病的促炎因子及其信号途径分析

2.1 肿瘤坏死因子 (TNF-α)

活化的巨噬细胞还有其它的炎症细胞之间因为合成还有分泌而产生的其中一种促炎细胞因子就是TNF-α, 能够和TNF受体结合并产生多种反应。有多项临床研究显示TNF-α在新生儿坏死性小肠结肠炎患者肠道炎症损伤的过程中有重要的参与作用。新生儿坏死性小肠结肠炎新生儿血清中TNF-α指数有明显上升, 而在动物模型中注入细菌脂多糖以及TNF-α时可见动物出现肠坏死, 另外血小板活化因子 (PAF) 也会由此产生, 该因子也是出现新生儿坏死性小肠结肠炎时发挥重要参与作用的炎症介导因子[7,8]。在出现新生儿坏死性小肠结肠炎之后TNF-α会导致新生儿体内线粒体功能的失调且促进线粒体的凋亡反应。对TNF-α可以使用己酮可可碱进行抑制, 该药物能够使得肠坏死程度得到抑制, 在新生儿坏死性小肠结肠炎中TNF-α起着参与作用, 作为一种促炎因子在肠道损伤过程中有重要地位。对TNF-α进行拮抗, 可以使得新生儿坏死性小肠结肠炎肠道损伤程度降低。

2.2 PAF

PAF是指由大多数的细胞还有组织产生的一种磷脂炎症介导因子, 该因子可以导致人体上皮细胞受到损伤甚至凋亡, 促使白细胞和血小板聚集, 导致血管收缩并使得血管的通透性增加。有相关研究显示在新生儿坏死性小肠结肠炎当中PAF是起到了核心的参与作用。新生儿坏死性小肠结肠炎早产儿当中循环还有肠腔的PAF水平出现了局部升高的情况, 而血浆当中血小板活化因子乙酰化水解酶此类专门负责对产生PAF抑制作用的因子, 指数水平却有所下降。配方奶里面加入PAF-AH能够使得出现新生儿坏死性小肠结肠炎的概率大幅度下降, 这个临床结果显示了PAF-AH能够在新生儿坏死性小肠结肠炎出现的过程中有明显的保护效果。早产儿本身缺乏内源性PAF-AH, 这也是导致其出现新生儿坏死性小肠结肠炎的危险因素。

2.3 促炎和抗炎细胞因子

炎症反应的出现, 需要促炎和抗炎两者之间信号失去平衡, 要避免炎症反应出现需要让肠稳态环境能够维持正常。新生儿坏死性小肠结肠炎出现的时候会有大量的促炎因子数值出现升高, 最为典型的诸如巨噬细胞、一氧化碳、氧自由基以及IL-6等, 这些促炎因子是人体中较为重要的炎症介导因子, 在新生儿坏死性小肠结肠炎当中发挥着重要的作用[9,10]。但是也有研究结果显示新生儿坏死性小肠结肠炎患儿血清当中除了促炎细胞因子水平得到显著提高之外, 抗炎因子诸如IL-1以及IL-10受体拮抗物的水平数值也有所提升。除此之外肠道上皮细胞自身所分泌出来的保护性细胞因子诸如IL-11在新生儿坏死性小肠结肠炎进入急性期的时候, 数值也呈现了上升的趋势, 这种变化能够使得新生儿坏死性小肠结肠炎造成的伤害降到最低[11,12]。

3 临床诊断

早期诊断对于新生儿坏死性小肠结肠炎具有非常重要的意义, 能够显著提高患儿成活率, 对于其远期预后具有良好的改善力。但是早期新生儿坏死性小肠结肠炎患儿在临床上的症状、体征、以及放射学改变等多表现为特异性, 增加了其早期诊断的难度[12,13]。新生儿坏死性小肠结肠炎在临床上较为常见的影像学检查主要包括X线片、超声检查, X线检查主要应用于肠壁间积气、门静脉积气等病情严重的患儿。随着医疗技术和临床诊断技术的不断发展发展, 彩色多普勒超声被广泛应用于临床诊断中, 能够通过对腹腔干及肠系膜上动脉的血流速度和比值, 对新生儿坏死性小肠结肠炎进行检测, 彩色多普勒超声检查能够对新生儿坏死性小肠结肠炎的分期和严重程度进行判断[14]。

4 治疗

对于新生儿坏死性小肠结肠炎的应对方式, 当前主要是在预防措施方面, 而其中合理喂养作用非常重要[15,16]。首先建议的是推广母乳喂养的意识, 在母乳中存在着诸如表皮生长因子等对肠上皮细胞有着保护效果的高水平活性因子, 喂养新生儿初乳能够使得肠道成熟时间更快, 提高对新生儿坏死性小肠结肠炎的对抗能力。而早期喂养也有明显益处, 在稳定且风险较低的早产儿当中应该从其出生之后的第1天便开始喂养。就算是高危的早产儿也尽量要在出生之后的第1天便开始进行喂养, 主要是因为早期喂养不但安全性较高且还能够使得早产相关疾病的发病概率得以下降[17]。

对于本身存在新生儿坏死性小肠结肠炎高危因素的新生儿, 对其应用左型精氨酸有着一定的临床防范效果。肠内应用碱性磷酸酶, 能够有效的抑制新生儿坏死性小肠结肠炎病程进展。除此之外, 奥美拉唑还有维生素E都能够使得新生儿坏死性小肠结肠炎程度有所缓解, 动物实验中, 对新生的新生儿坏死性小肠结肠炎大鼠应用高压氧治疗, 能够显著减轻其临床症状[18]。

新生儿坏死性小肠结肠炎在临床治疗过程中, 以手术治疗为主, 主要包括剖腹手术治疗和腹腔引流治疗, 针对低体重患儿、不能耐受手术治疗及合并穿孔患儿, 可以给予腹膜引流治疗[19]。相关文献报道, 在存活的患儿中, 不需要进行剖腹手术治疗的患儿占64%, 合并腹膜炎、气腹等病情严重患儿, 先给予腹腔引流治疗, 存活率达82%, 腹腔引流虽然能够提高存活率, 但预后较差。在临床治疗过程中, 根据患儿的具体情况针对性选择合适的手术治疗方法, 明确手术指征, 对显微镜剖腹手术进行严格观察, 根据患儿胃肠功能的恢复情况等, 对胃肠道喂养的时间进行确定。

坏死性结肠炎 第8篇

关键词：腹腔引流,新生儿,坏死性小肠结肠炎,临床疗效

新生儿坏死性小肠结肠炎 (NEC) 属于常见的胃肠道急症之一, 其主要是因肠黏膜损伤, 进而导致小肠或结肠等出现局部坏死的一种疾病, 临床表现为腹胀、便血等[1]。临床调查显示, 新生儿坏死性小肠结肠炎具有高并发症、高死亡率的特点, 临床治疗方法包括保守治疗及外科手术治疗。本次研究中, 选取了本院收治的NEC 82例, 重点探讨了腹腔引流在治疗新生儿坏死性小肠结肠炎中的应用及其临床疗效。相关研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取了2012年3月~2013年6月本院收治的NEC 82例, 按照随机原则将其分为对照组40例和观察组42例。对照组中男26例, 女14例, 胎龄在30~34周20例, 34~37周12例, >37周8例, 出生窒息14例, 肺炎20例, 硬肿症18例, 机械通气10例;观察组中男23例, 女19例, 胎龄在30~34周18例, 34~37周15例, >37周9例, 其中出生窒息13例, 肺炎18例, 败血症20例, 机械通气12例。两组患儿在性别、胎龄以及并发症上比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入标准

①依据《实用新生儿科学》NEC标准确诊的患儿。②经临床分期并确定BellⅡ、Ⅲ期为入选标准[2]。③排除消化道畸形、先天性心脏病、遗传代谢性疾病。④所有患儿家属均对本次研究知悉, 并签署知情同意书。

1.3 方法

两组患儿均接受常规治疗, 其中包括:胃肠减压、禁食、静脉营养供给以及输血、抗感染治疗等, 同时根据患儿感染情况选择针对性的抗生素进行对症治疗。

对照组:采用保守方式进行治疗, 通过予禁食、胃肠减压以及静脉营养维持水电解质平衡、纠正酸中毒抗感染输血等进行治疗[3]。

观察组:采用腹腔引流术进行治疗。选取右下腹麦氏点约0.5 cm为切口, 切开皮肤后使用12 F套管针进行穿刺, 有突破感后即进入腹腔, 然后退出针芯, 继续将套管向腹腔内送入约7~8 cm, 缝合并固定于腹壁, 接无菌袋[4]。

治疗后对住院时间、症状缓解时间、并发症以及肠狭窄和中转手术等情况进行观察统计。

1.4 统计学方法

本次研究数据采用SPSS13.0统计分析软件进行统计分析处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床观察

对比两组患儿各观察指标, 其在禁食时间、腹胀缓解时间以及粪OB转阴时间、肠鸣音恢复时间等上比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:两组患儿在禁食时间、腹胀缓解时间以及粪OB转阴时间、肠鸣音恢复时间等比较, P<0.05

2.2 并发症及预后情况

对照组治疗痊愈17例、有效15例、无效8例, 治疗有效率为80%, 死亡率为12.5% (5/40) , 平均住院时间为 (52.3±6.5) d, 肠穿孔4例, 腹腔内脓肿3例;观察组治疗痊愈18例、有效20例、无效4例, 治愈率为90.4%, 死亡率为7.1% (3/42) , 平均住院时间为 (47.5±5.2) d, 肠穿孔2例, 腹腔内脓肿2例。两组进行对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

临床调查显示, 新生儿坏死性小肠结肠炎多发于早产儿及体重较低儿, 因为新生儿各器官尚未完全发育, 且免疫功能处于较低水平, 所以其病死率也相对较高。从治疗情况来看, 对于I期患儿可采用常规保守治疗方式进行治疗且具有较高的治愈率, 但对于II期及以上患儿则需要将保守治疗和外科介入治疗联合起来。腹腔引流一种有效的外科治疗手段, 它可以通过引流的方式来减轻腹内压及感染症状, 以此来避免肠管穿孔或坏死, 改善患儿腹内脏器的血流量及心、肺功能等。从临床疗效来看, 本次研究中采用腹腔穿刺引流治疗组患儿治疗有效率为90.4%, 显著高于保守治疗组的80%, 同时在禁食时间、住院时间、死亡率以及肠狭窄、肠穿孔和中转手术的发生率上均显著低于保守治疗组。两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 腹腔引流具有手术操作简单、对患儿创伤较小等优点, 一般可于床旁完成, 有利于缩短住院时间, 避免肠穿孔及坏死等, 减少并发症的发生, 在NEC的临床治疗中具有较高的应用价值。

参考文献

[1]邵肖悔, 叶鸿瑁, 丘小汕, 等.实用新生儿学.第4版.北京:人民卫生出版社, 2011:477-483.

[2]Gleason CA, Devaskar SU.Avery S Disease of the Newborn.Elsevier Health Sciences, 2012 (9) :1022-1028.

[3]黄姗.腹腔引流治疗新生儿坏死性小肠结肠炎的评价.临床外科杂志, 2010, 8 (6) :415-416.

坏死性结肠炎 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2001年1月—2012年10月我院收治的124例NEC患儿为研究对象, 均符合《实用新生儿学》NEC的诊断标准[2]。纳入标准:结合临床症状、体征及腹部摄片, 凡符合《实用新生儿学》NEC诊断标准的患儿均纳入研究范围。

1.2 方法

将124例NEC患儿按孕周分为足月儿组和早产儿组, 回顾性分析其临床特征, 对足月儿、早产儿NEC的临床特征进行比较, 同时给予相应的护理。应用SPSS16.0统计软件进行统计分析, 采用χ2检验、Fisher检验等, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

足月NEC患儿66例, 男35例, 女31例;出生体重2 998.8g±355.7g;合并肺炎44例, 高胆红素血症30例, 有新生儿窒息史2例。早产NEC患儿58例, 男32例, 女26例;出生体重2 249.4g±188.7g;合并肺炎37例, 高胆红素血症28例, 有新生儿窒息史3例。两组患儿合并疾病发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

例 (%)

2.2 临床特征

将两组患儿的临床特征进行统计学分析, 其中呕吐、肠鸣音减弱、皮肤发灰、大便隐血试验结果阳性、肠型、败血症、肠穿孔、腹膜炎两组差异均无统计学意义 (P>0.05) ;足月儿组有便血症状者较早产儿组显著增加 (P<0.05) , 早产儿组腹胀、呕血、肌张力减低者较足月儿组显著增加 (P<0.05) 。见表2。

例 (%)

2.3 疾病转归 (见表3)

例

3 护理

3.1 NEC发生前的预防

3.1.1 加强消毒隔离意识, 避免交叉感染

新生儿抵抗力低下, 尤其是早产儿, 因此加强消毒隔离意识, 避免交叉感染尤为重要。注意手卫生是防止交叉感染的关键环节, 工作人员进病室前应按“六步洗手法”洗手, 接触患儿前用快速洗手液消毒手, 并戴一次性的薄膜手套, 接触患儿后再按“六步洗手法”洗手, 所用奶具一人一用一消毒, 加强病室空气的通风和消毒及空调管道的定期清洗。

3.1.2 合理喂养

部分新生儿尤其是早产儿或病情危重的足月儿吸吮及消化能力差, 因此应加强喂养并准确观察和记录残奶量。如果残奶小于前次喂奶量的1/2要相应减少本次喂奶量;如果残奶大于前次喂奶量的1/2以上应暂停喂奶1次。

3.1.3 加强基础护理

每天坚持做好口腔、脐部、臀部及皮肤等基础护理, 并调节环境温度为适中温度, 减少新生儿能量的消耗。

3.1.4 观察病情

检查患儿的面色、意识及生命体征的变化, 注意有无肢端冰冷、体温不升、呼吸暂停、心率减慢等情况。此外, 还需密切观察患儿有无吐奶、胃潴留的情况, 同时注意腹部体征, 出现肠鸣音减弱或消失应引起高度重视, 发现腹胀、腹肌紧张、肠型时及时报告医生做进一步检查。

3.2 NEC发生后的护理

3.2.1 禁食

由于小肠广泛性的炎症甚至出血, 必须绝对禁食。如果患儿出现严重腹胀及呕吐立即给予胃肠减压。注意负压的调节, 防止吸力过小无效, 吸力过大造成损伤, 负压通常保持在为30mmHg~40mmHg (1mmHg=0.133kPa) [3]。保持引流管通畅, 记录24h引出物的颜色、性质及量。每天更换负压吸引装置, 每周更换1次硅胶吸引管。禁食时间一般为8d~12d, 轻者禁食5d~6d, 重者禁食10d~15d甚至更长。

3.2.2 静脉营养

静脉营养可提供患儿生长发育所需的热量、液体及营养物质, 对NEC患儿来讲是很重要的治疗手段。但静脉营养液中的脂肪乳可增加感染的机会, 因此在配制和输入过程中应严格无菌操作, 同时为维持营养液的安全性和稳定性, 应用输液泵匀速输入, 输液用具每天更换。

3.2.3 合理的体位

腹胀的患儿头肩部抬高30°~40°, 减轻由于腹胀使膈肌上移而造成的呼吸困难, 同时头偏向一侧, 防止窒息或吸入性肺炎[4]。

3.2.4 严密观察病情

除一般的意识、面色、生命体征等的观察外, 还需严密监测腹围。每天定时、定尺监测最大腹围和过脐腹围, 如果腹围增加1.5cm以上应减量或停喂1次。同时还需密切观察患儿有无呕吐、腹部体征、皮肤弹性、前囟凹陷程度及尿量改变等, 注意有无脱水的表现。

3.3 NEC恢复期的护理

待患儿腹胀消失、无呕吐、大便隐血试验阴性、临床一般情况好转, 可试行肠道内喂养。从5%的葡萄糖溶液开始, 喂养2次或3次后无腹胀或呕吐, 再改为1∶1稀释的足月儿或早产儿配方奶, 逐步增加奶量及浓度, 不可开奶过早或增奶过快, 否则易复发, 甚至病情恶化。严密观察病情, 发现呕吐、大便及腹部异常及时报告医生处理。待患儿出院时一定要告知家属合理喂养的重要性, 避免因喂养不当再次引起复发。

4 讨论

NEC是新生儿期一种严重威胁患儿生命的危重症, 病死率高。本病病因至今尚未完全明确, 但大量研究表明, NEC的发生与早产、窒息、严重感染及高渗喂养有关[5,6,7,8,9,10]。新生儿尤其是早产儿胃肠黏膜屏特别薄弱, 肠道正常菌群建立延迟, 在上述诱因的相互作用下极易导致肠道致病菌的过量繁殖, 产生内毒素, 释放血小板活化因子、肿瘤坏死因子及白介素家族等炎症介质, 引起肠黏膜缺血损伤、坏死[11,12,13]。

NEC主要表现为消化系统症状。本组资料中足月儿便血症状更为多见, 病情进展迅速时出现腹胀、肠鸣音减弱后很快出现呕血、便血等较严重症状, 故在有高危因素患儿中应密切观察病情变化, 及早治疗, 防治病情进一步恶化。此外, 本组资料中早产儿腹胀、呕吐、肠鸣音减弱更多见, 是由于早产儿发育极不成熟, 围生期呼吸系统并发症易导致肠黏膜缺血性损伤, 再者, 胃肠道内胃酸少、各种蛋白酶活性低, 各种分子和细菌在肠道内通透性高, 内分泌型IgA水平低以及胃肠动力障碍, 使肠道内不完全分解产物增多, 利于细菌侵入肠壁繁殖[14,15]。故在早产儿喂养过程中应注意上述临床症状, 动态观察消化道症状尤为重要。尽管足月儿及早产儿NEC患儿有的临床特征差异有统计学意义, 但经过有效的治疗及护理, 在疾病的转归方面差异无统计学意义。由此可见, 有效的临床观察、治疗及科学、有效的护理是治疗NEC的关键。