CT预后范文

CT预后范文（精选8篇）

CT预后 第1篇

1. 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2013年3月至2016年1月间收治的急性胰腺炎患者48例作为研究对象, 患者入院时均有放射状疼痛、腹胀、胸腹水、恶心、呕吐、发热、黄疸以及肠麻痹、腰肌紧张等主要表现, 部分患者还伴有出血症状。纳入标准:均符合全国胰腺外科会议制定的急性胰腺炎临床诊断标准, 经病理检查确诊。48例患者中, 男25例, 女23例, 患者的年龄在21岁到70岁之间, 平均年龄为 (44.2±3.5) 岁。患者的病程在0.5年~6年, 平均 (3.1±0.8) 年。

1.2 方法

1.2.1 诊断方法

选择西门子Somatom Emotion 16排螺旋CT扫描仪作为诊断仪器, 扫描开始前要求患者口服2%~4%的泛影葡胺, 保证胃十二指肠充盈, 胰腺显像充分。患者取仰卧位, 先在下胸部至盆腔髂窝的范围内实施常规平扫, 了解并判断腹腔内和腹膜后病变程度、扩散范围、病变对下肺野、胸膜腔等的影响。扫描时的参数设定为:管电压120 kv, 管电流200m As, 螺距1.1, 层厚5mm, 层距5mm, 准直1.5×16mm。根据平扫结果确定是否实施增强扫描, 增强扫描的操作方法是:先经肘中静脉注射浓度为300mg I/ml的碘海醇, 注射量和注射速率分别为100ml、3.5ml/s, 造影剂注射完成后的25~30s (动脉期) 、45~50s (胰腺实质期) 、100~200s (门脉期) 行多期扫描, 并选择感兴趣区对病灶实施冠位CT重建, 重建层厚为3 mm。

参照Balthazar的分类标准, 结合CT扫描获得的病灶信息 (位置、大小、边缘、密度、胰腺周围脏器及胰周血管的受压、移位或浸润情况、主胰管和肠管扩张状态等) 对胰腺炎的多层螺旋CT表现进行分级[2]:A级, CT表现正常;B级, 胰腺有局限性或弥散型腺体增大表现, 且边界不规则, 增强不均匀, 胰管扩张但胰周及胰周脂肪层正常;C级, 胰腺明显肿大, 胰腺实质及周围有炎症存在, 胰周脂肪层模糊, 合并水肿。D级, 胰腺实质或胰周有单个液体积聚、胰周有明显渗出;E级, 胰腺脓肿、坏死, 胰周脂肪层消失, 胰腺内、外有普遍性积液存在。其中, A、B、C三级属于轻症急性胰腺炎 (急性水肿型胰腺炎) , D、E级属于重症急性胰腺炎 (急性出血坏死型胰腺炎) 。

将CT分级结果与最终病理诊断结果进行对照, 计算螺旋CT诊断的准确率。

1.2.2 治疗方法

按照患者的诊断结果判断其病情分级, 并结合其主要临床表现等给予相应的治疗。在基础治疗的基础上, 遵照中医“腑以通为用”的治疗理念对予以针对性治疗。基础治疗主要是给予患者解痉、止痛、抗感染、改善微循环、抑制胰酶分泌的药物, 同时, 做好对病情的监护工作, 给予必要的营养支持, 对休克等症状进行积极的防治。如果患者病情比较严重, 且合并感染则需给予手术治疗。中医治疗以通里攻下为主要手段, 按照其辨证分期给予不同的处方, 患者在治疗初期可以选择清胰汤加减治疗 (口服联合保留灌肠) , 对合并黄疸的患者, 可加用清热利湿类药物, 合并胃肠功能欠佳的患者, 可以在双侧足三里注射新斯的明, 合并腹腔渗出的患者可以加用芒硝局部外敷。进展期的患者可以给予加味大承气汤, 达到活血化瘀、解痉止痛、清热解毒, 促进胃肠功能恢复的效果。恢复期的患者则以滋阴养血、健脾补气为主要治疗目标。

观察不同CT分级患者的预后效果, 记录其各自的住院时间、禁食时间、手术例次、并发症发生率 (急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等) 、死亡率。

1.3 统计学方法

本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 其中计量资料对比采用t检验, 计数资料对比采用卡方检验, 以p<0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 CT诊断急性胰腺炎的结果分析

经多层螺旋CT诊断并分级, A级、B级、C级、D级、E级急性胰腺炎患者检出例次分别为6例、10例、14例、11例和7例, 属于急性水肿型胰腺炎患者20例, 占60.42%, 急性出血型胰腺炎患者18例, 将其与最终病理诊断结果进行对照, 则诊断准确率分别为86.67%%和100.00%, 急性出血型胰腺炎的诊断准确率显著高于急性水肿型胰腺炎, 比较有统计学差异 (P<0.05) , 见表1。

2.2 不同CT分级的急性胰腺炎患者预后效果比较

分别对A级、B级、C级、D级、E级患者的住院时间、禁食时间进行比较, 均有A级<B级<C级<D级<E级的情况, 两两比较均有统计学差异, 而其手术率、并发症发生率、死亡率的比较, 则有D级+E级显著高于A级+B级+C级的情况, 比较也有统计学差异 (P<0.05) , 见表2。

3. 讨论

急性胰腺炎是临床常见急腹症, 其病因及病理机制复杂, 患者的临床表现上存在较大的差异[3], 对其进行准确诊断, 判断其患病的严重程度是合理治疗的基础, 也是评估患者预后效果的重要依据。

本文所有患者均在治疗前接受CT诊断, 并参照Balthazar分型法进行分级, 结果显示分级较高的急性出血型胰腺炎患者的诊断准确率可达100.00%, 显著高于分级较低的急性水肿型胰腺炎患者 (86.67%) , 这是由于CT可以对胰腺炎的病变程度、范围等进行清晰显示, 相对而言, 在胰腺内脓肿、面积较小的坏死病灶、胰外坏死组织等的诊断中优势更为显著[4]。而在预后指标的比较上, 也可见随着其CT分级的升高, 患者的住院时间、禁食时间、手术例次、并发症发生率、死亡率都有不断升高的表现, 这是由于患者的病情越严重, 则进展越快, 可伴重要器官组织损伤, 出现急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等严重并发症, 预后越差。这与夏雨[5]的研究结果基本一致, 其采用CISI胰腺坏死分级评分法将患者分为低分组、中分组和高分组, 其并发症发生率、死亡率及危险因素评分等也随着病情严重程度的增加而增加, 提示病情越轻, 预后越好。徐飞等[6]的研究对CT和常规X线、超声及实验室检查的诊断效果进行了比较, 结果发现无论是病灶的检出率还是并发症的检出率都有CT更优的情况, CT诊能实现对病灶的多角度多方位成像, 并经多平面重建, 获得清晰直观的病灶图像, 有利于其病情严重程度的判断[7,8]。

综上, CT诊断急性胰腺炎具有较高的诊断准确率, 以之为分级依据可以为患者的治疗及预后评估等提供依据, 颇具临床应用价值。

参考文献

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[6]徐飞, 张艳文.腹部CT扫描预测急性胰腺炎并发症和预后的应用价值[J].中国基层医药, 2014, 21 (3) :443-445.

[7]赵军志.急性胰腺炎的螺旋CT诊断分级方法及临床意义[J].吉林医学, 2015, 36 (1) :317.

高血压脑出血CT特征及预后分析 第2篇

【关键词】高血压脑出血；CT检查；出血量

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HIGH）是指因为长期存在的高血压和动脉硬化，导致患者颅内小动脉出血，而引起的脑实质内出血[1]。CT检查在患者脑出血的诊断中起着非常重要的作用，本文对2010年10月至2011年10月在我院医治的320例患者资料进行分析，希望能给高血压脑出血的防治提供参考。

1资料与方法

1.1研究对象对我院在2010年10月至2011年10月在我院医治的320例患者CT资料进行分析，重点记录出血部位和出血量。

1.2高血压诊断标准全部患者符合2005年《中国高血压防治指南》规定的标准，即收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。

1.3患者年龄分组情况小于45岁的患者为青年组，46-59岁的患者为中年组，超过60岁患者为老年组。

1.4病程分期发病3天内为急性期；4-14天为亚急性期；15-180天为恢复期；超过180天为后遗症期。本文研究的是处于前三个时期的患者。

1.5出血量的计算我们采用多田氏公式对出血量进行计算，即出血量=π/6×长轴×短轴×层面厚度[2]。出血量小于30mL记为小量，30-59mL为中量，超过60mL为大量。

1.6统计学分析所有数据分析采用SPSS12.0统计软件，平均数比较使用t检验；计数资料使用χ2检验，P<0.05具有统计学意义。

2结果

2.1患者基本资料共计320名患者，男性208例，女性112例。青年组患者62例，中年组患者115例，老年组143例。急性期入院236例，亚急性期54例，恢复期30例。

2.2患者出血部位的分布情况320例患者大部分为幕上脑实质出血（251例，78.4%），幕下出血（42例，13.1%，原发性出血仅有（18例，5.6%），多部位出血非常少见（9例，2.8%）。出血部位分布：基底节区（229例，71.5%），脑叶（43例，13.4%），脑干（16例，5.0%），脑室系统（9例，2.8%），小脑（7例，2.2%），放射冠区（3例，0.9%），胼胝体（2例，0.6%），多部位出血（1例，0.3%）。

2.3患者出血量、出血部位和预后情况患者的平均出血量是（27.54±21.48）mL，少量出血为60%，中量出血的患者25%，大量出血15%.幕上脑出血的患者死亡24例，幕下脑出血死亡患者2例，死亡患者的出血量大大高于非死亡患者，数据具有统计学意义（t=2.25，P=0.02）。幕上脑出血的患者其死亡率明显高于幕下出血的患者，出血量对患者的预后有很大影响，其数据具有统计学意义（χ2=6.42，P=0.04），出血不同部位对预后没有太大影响，差异不具有统计学意义（χ2=6.73，P=0.62）。

3讨论

3.1高血压脑出血患者性别年龄分析本组患者中男性多于女性，与以前报道的资料有所不同[3]。45岁以下的男女患者数量基本相同，46岁以上男性明显多于女性，原因可能为男性社会压力相对较大，加之有吸烟、酗酒等不良生活习惯导致[4]。320例患者中，老年组患者是青年组患者的2.3倍，年龄越大患病可能性越高，这与临床数据基本相同[5]。

3.2患者出血部位的CT分析CT成像在临床治疗方面的价值主要体现在对出血部位的定位、定性诊断和定量测量上。以前对于脑出血的常见部位有很多说法，很多认为是壳核或者内、外囊。本组研究对象只有少数血肿部位可以确定其位置，其余多数内、外囊出血和基底出血都不能确定其准确位置，原因是穿支动脉破裂以后，出血扩散到附近区域，如果范围很大，就不能确定开始的出血部位，所以称作“基底节区”出血[6]。

小脑幕以上的脑实质出血，称为幕上脑实质出血，本组患者幕上脑出血和相关文献报道相差不大[7]。

脑干和小脑出血都属于幕下脑出血。本组病例中青年组的发病率明显高于老年组，可能和椎-基底动脉供血情况有关。王淑琴等[8]的研究表明，老年高血压患者椎动脉弯曲、狭窄的发生率比健康老人要高，而且高血压老年患者还常有内膜变化。因为老年人存在椎动脉弯曲扩张的生理特征，在血压升高时对血管壁的压力有所缓冲，这种保护性缓冲可以降低脑出血发生的可能性。但青年人在血压升高时没有这种缓冲作用，使得脑出血的患者增多。从这个角度来讲，老年人的椎动脉弯曲可以起到减少脑出血发生的作用。

3.3脑出血患者的出血部位、出血量和预后本组患者幕上脑出血占大多数，达到70%。据统计，颅内出血中发病率最高的是自发性幕上脑出血，其死亡率接近50%.从本组患者治疗的结果来看，无论何部位脑出血都可以有抢救成功的可能，不要因为患者病情严重而放弃治疗，对预后作出错误判断。

4结论

及早进行CT检查对脑出血的治疗非常有利，CT成像技术在脑出血的诊断和预后治疗起到了不可替代的作用。对于高血压脑出血患者来说，通过对CT特征的仔细分析，可以对出血部位、大小、数量等作出准确判断，还可以对血肿的演变进行观察。以此为基础，结合患者临床资料，对于制定治疗方案和预后都有积极意义。

参考文献

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[2]吴克梅，张晓琴.高血压脑出血的治疗进展[J].中华神经医学杂志，2007，6（5）：538-540.

[3]方琪，许丽珍.脑出血病理生理机制研究新进展[J].国外医学脑血管病学，2002，10（1）：60-63.

[4]刘景兰，孙成表.影响脑出血继续出血因素的临床研究[J].临床荟萃，2001，16（21）：975-976.

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[6]Wijman CA，Venkatasubramanian C.The effect of blood pressure on hematoma and perihematomal area in acute intracerebral hemorrhage[J].Neurosurg Clin N Am，2006，17Suppl：11-24.

[7]Ezzeddine M.Acute hypertensive response in intracerebral haemorrhage：is treatment safe and helpful？[J].Lancet Neurol，2008，7（5）：374-375.

CT预后 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2012年5月—2014年5月收治的胃肠间质瘤患者60例, 所有患者均经病理检查证实。依据病理结果分为高危组31例, 男19例, 女12例;年龄29岁~71岁, 平均年龄 (52.3±1.4) 岁;临床症状:腹部包块21例, 腹痛15例, 自述消化不良27例, 贫血5例;胃17例, 小肠6例, 结肠3例, 腹膜后3例, 腹腔和盆腔2例。低中危组29例, 男17例, 女12例;年龄32岁~70岁, 平均年龄 (51.7±2.2) 岁;临床症状:腹部包块22例, 腹痛13例, 自述消化不良26例, 贫血4例;胃16例, 小肠5例, 结肠1例, 腹膜后2例, 腹腔及盆腔5例。2组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

2组患者均给予CT检查, 选用仪器为GE Light Speed 16排螺旋CT, 探测器模式为16×1.25 mm, 螺距1.375, 层厚7.5 mm, 间距7.5 mm, 采用平扫及三期动态增强扫描。检查前禁食、禁水, 给予患者灌肠, 保持肠道清洁, 扫描前30 min给予患者1.5%~2%泛影葡胺, 口服, 剂量为800~1 000 m L, 充盈胃肠。检查时患者取仰卧位, 扫描区自膈顶至耻骨联合水平, 先给予平扫, 随后再进行三期动态扫描。给予患者碘海醇作为对比剂, 经前臂静脉注射, 300 mg I/m L, 总量为70~100 m L, 注射速率为每秒3 m L。动脉期注射对比剂25 s~30 s、静脉期注射对比剂60 s~70 s、延迟期注射对比剂120 s~180 s后, 给予患者三期动态增强扫描。扫描完成后, 将扫描的原始数据传送至工作站进行图像重组, 并利用MPR和CPR处理。

1.3观察指标

观察2组患者CT影像中肿瘤大小、形态, 肿瘤强化程度、方式, 肿瘤囊变坏死、钙化。

1.4统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件处理数据, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

经CT检查, 高危组肿瘤直径≥5 cm、肿瘤形态不规则、肿瘤强化不明显、肿瘤强化不均匀、肿瘤囊变发生坏死、肿瘤发生钙化及预后有进展发生率均高于低中危组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

3.1 临床表现及病理特征

胃肠间质瘤 (GIST) 为临床常见病, 具有潜在恶性倾向, 肿瘤大小、肿瘤形态、肿瘤强化方法等均对患者预后有影响。GIST常见于中老年患者, 50岁~60岁人群发病率较高, 40岁以前人群发病率比较低。胃部为主要发病部位, 其次是小肠, 此外, 结肠、肠系膜也为常见的发病部位[1]。患者临床体征和症状并无典型性, 与消化道其他肿瘤相似度较高, 因此临床诊断时比较容易发生误诊, 肿瘤大小、发生部位、肿瘤与胃肠关系、肿瘤的良恶性起着决定性的作用。当肿瘤直径低于2 cm时, 患者基本无症状, 常规的癌症普查、体检、手术中均可以发现[2]。中上腹部不适、肿块、便血、肠梗阻为常见症状, 在本研究中2组患者主要的临床症状为腹部包块、主诉消化不良以及腹痛。梭形、上皮样或多形性形态为GIST细胞常见形态, 在光镜下, 主要构成为梭形细胞或上皮样细胞。

3.2 CT征象

GIST多呈向腔内、腔外或同时向腔内腔外突出的圆形或类圆形软组织肿块, 多形态规则, 少数呈分叶状。通常, 胃部GIST或肿瘤直径<5 cm时, 肿瘤多为良性, 密度均匀, 与周围组织之间的边界清晰, 邻近器官或组织受到的压迫比较小, 基本无钙化发生。而小肠部GIST或肿瘤直径≥5 cm时, 肿瘤多为恶性, 密度不均匀, 与周围组织之间的边界模糊, 常与邻近器官或组织发生粘连, 形态规则性差, 多发生坏死、囊变、钙化, 并出现转移[3]。

3.3 CT征象与患者预后的关系

GIST患者预后受到多方面因素的影响, 包括肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂数、肿瘤破裂、手术切缘等[4]。通常, 高危患者术后复发率比较高, 预后较差, 而低中危患者术后复发率比较低, 预后较好。肿瘤直径≥5 cm、形态不规则、强化不明显且不均匀、发生坏死囊变和钙化时, 患者术后复发率会比较高, 预后差, 影响患者生存质量[5]。在本研究中, 高危组患者的肿瘤直径≥5 cm、肿瘤形态不规则、肿瘤强化不明显、肿瘤强化不均匀、肿瘤囊变发生坏死、肿瘤发生钙化及预后有进展发生率均明显高于低中危组, 说明患者危险度评估越高, 肿瘤恶化倾向越严重, 患者预后越差。

综上所述, 胃肠道间质瘤为常见的胃肠道肿瘤, 具有潜在的恶性倾向, 影响患者预后。临床诊断GSIT患者时, CT检查为主要方法, CT影像具有一定的特征性, 通过术前CT征象的分析, 能够比较准确地判断肿瘤的位置、大小、与周围组织关系、转移情况、破裂危险度等, 从而及时采取治疗措施, 提升治疗效果。术后应加强对患者的随访, 通过CT检查征象, 掌握患者的恢复情况, 降低复发率, 改善患者预后。

摘要：目的 探讨CT征象对胃肠间质瘤 (GIST) 患者预后评估的价值。方法 选择我院2012年5月—2014年5月收治的胃肠间质瘤患者60例, 依据病理结果分为高危组31例, 低中危组29例, 2组患者均接受CT检查, 观察2组患者的CT征象及预后情况。结果 经CT检查, 高危组肿瘤直径≥5 cm、肿瘤形态不规则、肿瘤强化不明显、肿瘤强化不均匀、肿瘤囊变发生坏死、肿瘤发生钙化及预后有进展发生率均高于低中危组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 通过分析胃肠间质瘤患者的CT征象, 能够较好地评估患者的预后情况。

关键词：胃肠间质瘤,CT征象,预后评估,应用价值

参考文献

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[3]许春苗, 张占东, 吕慧娟, 等.MMP-9及Hpa的表达与胃肠间质瘤的螺旋CT征象的相关性研究[J].中国医药导报, 2012, 9 (27) :15-18.

[4]李立新, 彭永军, 冯帮强.30例胃肠道间质瘤CT表现、病理与预后分析[J].中国现代医生, 2012, 50 (23) :68-70.

CT预后 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2005年1月~2010年8月来我院就诊的53例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,其中,男30例,女23例,平均月龄(7.0±2.5)个月;中度40例,重度13例。9例行围生期保健(17.0%),45例低收入家庭(84.9%),24例出生时窒息(45.3%)。

1.2 脑CT扫描方法

HIE患儿行颅脑CT扫描,取特定的扫描层面及位置,双侧对称检测脑实质密度。采用飞利浦Brilliance 40层螺旋CT扫描机,扫描条件为80~120 kV,80~120 mA/s,层厚2~7 mm,层距2~7 mm,扫描范围以眼外眦至外耳口连线为基线,自颅底扫描至颅顶。

1.3 CT分度[1]

轻度:散在、局灶性脑白质低密度影分布于2个脑叶;中度:脑白质低密度影分布超过2个脑叶,甚至达5~7叶,灰白质对比模糊;重度:广泛性弥漫性低密度影,灰白质界限消失,同时伴有蛛网膜下腔或脑实质出血。

1.4 CT值范围

正常新生儿灰质密度CT值范围:27~39 HU,白质密度CT值范围:20~28 HU;HIE患儿脑白质CT值范围:轻度17~19.9 HU,中度14~16.9 HU,重度14 HU以下。

2 结果

2.1 HIE患儿CT分度与预后随访

HIE患儿CT分度与预后随访结果,见表1。

2.2 HIE患儿CT分度与预后临床表现的关系

HIE患儿CT分度与预后临床表现的关系,见表2。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是造成儿童中枢神经系统损害最常见的原因之一,发病率和死亡率高,其预后情况与脑损伤的程度有密切关系,存活者25%~30%常遗留脑功能障碍,给家庭和社会造成巨大负担,也使产科和儿科医师面临很大压力[2]。结合头颅CT对HIE病情和预后,及时作出客观评价在临床上显得十分必要[3,4]。

新生儿缺氧缺血性脑病由于脑实质发生了缺氧缺血性改变及再灌注损伤等各种病理生理改变,直接影响着脑组织的发育,甚至对脑组织的功能区造成不可逆的损伤,发病机制与下列因素有关[5,6]:(1)脑血流的改变。当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流,以保证脑组织血流量。如果缺氧持续,则供应大脑半球的血流减少,脑内血液分流以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量,故大脑皮层矢状旁区及其下皮质最易受损。当窒息缺氧为急性完全性时,则上述代偿机制均无效,脑损伤发生在代谢最旺盛的部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍,使得脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动,当血压升高时,脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血,当血压下降时,脑血流减少,则引起缺血性脑损伤。(2)脑组织生化代谢的改变。缺氧使得无氧糖酵解消耗增多,乳酸增加,导致低血糖和代谢性酸中毒,ATP减少,细胞膜钠泵、钙泵功能受阻,产生大量自由基,导致神经元细胞受损或死亡,进而形成脑组织水肿、梗死、出血等病理改变。病变后期则表现为脑组织软化、多囊性变或瘢痕形成。在CT上表现为脑软化灶、脑萎缩、脑积水等。

本研究中有HIE患儿的孕妇,83.0%未行围生期保健检查,并且绝大多数来源于低收入家庭,对他们应加强围生期保健宣教,在基层推广科学接生是防治的关键。有40.0%的患儿存在出生时窒息病史,说明产科因素如宫内窒息和分娩过程中引起的窒息是新生儿HIE的主要原因。因此,尽可能避免家庭接生,要严格产前检查,要加强出生时窒息复苏工作,对于孕妇合并疾病,发生产科合并症的,积极处理病理产科,及时终止妊娠。对于HIE患儿,早期及时行头颅CT检查有助于临床判断病情,指导治疗及评价预后[7]。

本研究发现,中度HIE患儿远期头颅CT表现均存在不同程度的脑积水,有的患儿以外部性脑积水为主,有的合并有交通性脑积水,45.0%的患儿存在局限性脑软化,30.0%的患儿存在局限性脑萎缩,提示此时脑组织已发生不可逆的损伤坏死。重度患儿均存在脑积水,以交通性脑积水为主,并且均存在弥漫性脑软化灶及弥漫性脑萎缩,说明重度患儿脑组织的损伤更严重,相应的功能区亦不同程度地出现缺损,是直接导致远期预后差的原因。

本研究亦发现,中度HIE患儿远期预后均存在不同程度的学习障碍,伴有与周围人沟通不畅、精神行为异常等表现,并且绝大多数患儿均存在不同程度的智力障碍,有将近一半的患儿遗留脑损害后遗症,如癫痫,需要长期服药控制治疗,有17.5%的患儿有不同程度的脑瘫、肢体功能障碍,需长期康复治疗,而重度的HIE患儿绝大多数有癫痫,并且均存在学习障碍、智力低下、脑瘫,康复无望,对家庭及社会造成巨大负担。对于重度HIE患儿经过多次复查头颅CT证实脑损害严重,远期预后差,康复无望时,应向患儿家长讲明病情。

对HIE的研究已持续了近20年,但该病的治疗方案几乎没有改变[8],并且HIE目前尚无完整统一的治疗方案。由于HIE在孕期的各个环节均可能出现,因此,推广围生期保健,推广科学接生,正确处理宫内窘迫及出生窒息是预防HIE的关键。而及时行头颅CT检查是筛查中、重度HIE患儿,判断病情及评价远期预后的关键。

参考文献

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CT预后 第5篇

关键词：百草枯中毒,肺部损害,体层摄影术,X线计算机,预后

百草枯(paraquat,PQ)是一种非选择性、接触性除草剂,患者常因误服或服毒自杀引起中毒[1]。百草枯中毒常见表现为多脏器功能损伤、衰竭,以肺部损伤最常见且突出,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是最主要病死原因[2]。其中毒机制为百草枯在血液循环中,通过还原氧化作用产生过氧化物离子(O-2),过氧化物离子直接作用于细胞膜,引起脂质过氧化而导致细胞损伤、死亡,形成多脏器的损害衰竭。百草枯进入肌体后主要蓄积在肺和肌肉中,并停留时间长达9 h,具有吸收快、排泄慢的特点,毒性作用可持续存在,主要损害上皮组织,对肺组织具有较强的亲和力,其损害程度比其他组织严重,形成“百草枯肺(paraquat lung)”。由于百草枯在肺组织中的浓度是其他组织的10~90倍,而肺脏抗氧化剂浓度较低而氧含量较高,因而更易受到损害[3]。CT是评价百草枯中毒致肺损伤的主要手段[1,2,3,4,5,6,7,8]。为探讨百草枯中毒肺部损伤的首诊CT表现与预后的关系,笔者对62例有完整CT资料和临床资料及预后情况的病例进行分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年6月至2010年8月收治百草枯中毒患者112例中,中毒后及时送入医院急救并有完整临床资料和CT影像资料的患者共62例。其中男24例,女38例;年龄10~54岁,平均30.6岁,均为服毒自杀或误服。其主要临床表现:恶心、呕吐,全身麻木感,胃部灼热感或上腹痛,呼吸困难,胸闷,紫绀,咽部肿痛,口腔糜烂。入院后均经抗纤维化、抗凝、消除毒物、抗氧自由基等方案的积极治疗。根据患者临床症状及影像学复查有无进展情况,将预后情况分为:治愈1例,好转42例,未愈16例,病死3例;治愈及治疗好转率约为69.4%。

1.2 检查方法

采用PHILIPS Aura螺旋CT扫描机,62例患者均经常规胸部扫描及HRCT扫描,常规CT扫描,层厚10 mm,螺距1∶3.0;HRCT扫描,层厚1 mm,螺距1∶10。扫描时间24 s。肺窗和纵隔窗观察。由一名有经验的主治医师和一名副主任医师采用盲法分别记录首次CT检查肺部病灶损害累及的范围(占全肺面积的百分比);按临床治疗情况和影像学复查病灶变化情况判定的预后情况分组,即:治愈组(临床症状明显消失,4周内多次复查胸部无异常改变);好转组(临床症状缓解和4周内多次复查胸部损害情况稳定并吸收、减少);未愈组(临床症状加重,4周内多次复查胸部损害范围扩大,肺损害征象增多,并且部分患者治疗未满4周因病情加重、家属放弃治疗自动出院);病死组(患者于数日至2周内在院内经抢救无效死亡)。

1.3 统计学方法

计量资料用卡方检验对首诊CT表现的肺损害范围(百分比)进行治愈组、好转组、未愈组及病死组对比分析,以P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 首诊胸部CT表现

62例患者CT表现主要为:仅肺纹理增多12例,肺磨玻璃样密度影44例(见图1),肺间质纤维化18例,胸膜下线28例(见图2),胸腔积液8例(见图3),胸膜增厚5例,心脏形态改变11例,心包积液1例、气胸1例、纵隔气肿2例(见图4);其中治愈组1例仅表现为肺纹理增多的CT征象,好转组CT征象组成为肺纹理增多10例,肺磨玻璃样密度影28例,肺间质纤维化10例,胸膜下线14例,胸腔积液2例,胸膜增厚2例及心脏形态改变3例等7种征象;未愈组CT征象则为肺纹理增多1例、肺磨玻璃样密度影13例,肺间质纤维化5例,胸膜下线12例,胸腔积液4例,胸膜增厚2例,纵隔气肿1例,心脏增大5例等8种征象;病死组CT征象为肺磨玻璃样密度影3例,肺间质纤维化3例,胸膜下线2例,胸腔积液2例,胸膜增厚1例,气胸1例,纵隔气肿1例,心包积液1例,心脏增大3例等9种征象。病灶累及范围为0~100%。

2.2 首诊CT测量肺损伤范围

根据预后情况我们把62例患者分成了治愈组1例,好转组42例,未愈组16例及病死组3例。其首诊CT测量的肺部病损范围与患者预后的相关性见表1。

首诊CT测量肺损伤范围大于70%判定百草枯中毒致死的敏感性、特异性和准确性分别为100%,84.7%和85.5%。

3 讨论

3.1 百草枯中毒肺损伤

百草枯中毒患者中百草枯在肺组织中的浓度是其他组织的10~90倍[3],而肺脏抗氧化剂浓度较低而氧含量较高,使其更易受到损害;Hara等[4]报道了1例食入百草枯后10 d住院的42岁女性患者,当时患者主诉呼吸困难,全身疲劳。肺部CT显示了肺纤维化过程的进展。在百草枯中毒早期,CT显示了双肺背部弥漫性高密度区,这些高密度区与胸膜下未受损区分界清楚,随着时间流逝,高密度区逐渐向中心区收缩,引起胸膜下肺大泡改变。中心区的纤维化改变看来是白枯草引起肺纤维化的特征性表现之一。严重的肺部损害急性呼吸窘迫综合征(ADRS)是最主要的致死原因。本组回顾性研究的结果显示未愈、病死组首诊CT肺部受损害范围显著大于治愈、好转组,这提示首诊时肺部的损害范围对于判断预后和提供治疗方案具有显著指导意义。首诊胸部CT检查可以提供一个敏感性指标。

3.2 百草枯中毒肺部损害病理及CT表现

百草枯中毒胸部表现,主要以肺部改变为主[5,6];Lee等[5]报道了一组百草枯中毒患者的肺部CT表现。16例患者(男9例,女7例,年龄16~74岁,平均29岁)均经双肺薄层CT扫描,7例获得随访。起初CT扫描最常见征象是磨玻璃样密度影,见于13例,呈双侧性弥漫分布,其次,实变影见于6例,不规则界线见于3例,以及小结节影见于2例。在随访扫描中,磨玻璃样密度影发生实变并伴发细支气管扩张。肺部基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎[7]。既往研究发现,百草枯所致肺损害的演变过程包括早期及早中期损伤阶段,即在中毒后1~7 d弥漫性炎症反应,肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损,表现为肺水肿、出血、炎性细胞浸润。水肿消减后进入后期增生阶段,逐渐出现修复机化改变(7~14 d)及明显纤维疤痕形成(14~45 d),最终导致肺泡腔部分或完全融合,出现肺间质纤维化[4]。在CT上表现为:肺磨玻璃样密度(见图1,2)、肺间质纤维化、胸膜下线(见图2)等征象。

此外,百草枯中毒在造成肺损害同时可出现胸腔积液(见图3)、气胸(见图4)、纵隔气肿、皮下气肿(见图4)等改变[5]。百草枯中毒还可以引起心脏形态改变,主要表现为心脏增大及心包积液,其病因为心肌细胞受累及所致[8]。

3.3 百草枯中毒的临床治疗

百草枯中毒患者被送到医院后,立刻采取洗胃和服用活性炭清除消化道内毒物;用大剂量激素冲击治疗以对抗肺部纤维化的进程和氧自由基的损害;用抗凝药物抗凝;并用血液透析方法清除血液中的毒素,减少对肺部和肝、肾器官的损害;患者无呼吸功能障碍时,不能吸氧,如此时供氧则加重肺部病变损害程度;患者明显出现呼吸功能障碍时可采用吸氧或使用呼吸机来代替自主呼吸以加大供氧量,改善呼吸窘迫状况。并经常作生化检查以了解肝、肾功能状况,如有异常则采用对症治疗。Neves等[6]对胸部CT显示肺部阴影、纵隔气肿、气胸、皮下气肿的百草枯中毒患者采用了免疫抑制治疗,获得了满意疗效。

3.4 百草枯中毒肺部首次CT改变与预后的关系

百草枯口服吸收迅速,由于没有特效解毒剂,彻底清除毒物成为抢救成功的关键[8];对口服中毒而言,就诊治疗越晚,口服剂量越大,中毒症状越重,肺部损害越重,预后越差,病死率越高;因此在中毒早期和进展期必须采取相应救治措施。本组实验对比中,治愈、好转组因治疗很及时,其肺部首次CT表现肺损害的范围大多数偏小、肺部损害的征象均较单一,很少有3种以上征象并存的患者。未愈、病死组因治疗不及时或来我院治疗前治疗方案不正确、治疗药物浓度不够等因素,其肺部首次CT表现肺损害范围均普遍偏大,多数病例累及范围在50%以上;肺部损害的征象较为复杂并伴随胸腔积液、纵隔气肿、胸壁皮下气肿等病变,多数出现4种以上征象;并且我们还可以发现气胸、纵隔气肿、心包积液征象仅见于未愈组和病死组。由此可见,百草枯中毒胸部首次CT表现与患者预后有明显相关性;首次CT表现对临床治疗有明确指导性作用,便于临床及时对症治疗、判断预后、提高患者治疗成功率。

参考文献

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[7]王宏伟,王书轩,丁长伟.百草枯中毒致肺损伤的CT表现[J].生物医学工程与临床,2008,12(3):119-122.

CT预后 第6篇

关键词：中重度颅脑损伤,CT影像,颅内压,预后

目前,医学在评估中重度颅脑损伤及其预后仍存在一定的局限性,为提升对中重度颅脑损伤预后情况的评估,故本院进行此次实验。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院2015年1~9月接收的中重度颅脑损伤患者32例,男性患者21例,女性患者11例,年龄22~72岁。所有患者均有明显的颅脑外伤,且入院时GCS(格拉斯哥昏迷指数)为3~12分,并已排除合并患有心、肺、肝、肾等重要器官功能障碍性及肿瘤、精神认知等疾病[1]。其中,车祸受伤有28例,坠落伤有5例;造成脑挫裂伤合并蛛网膜下腔出血25例,脑挫裂伤合并硬膜下血肿4例,单纯硬膜下出血肿1例,硬膜外血肿2例。

1.2方法

颅内压监测:使用脑实质内微传感其法颅内压监测;在额角穿刺点钻孔,将参数设为0的微传感器探头进行皮下潜行放置于脑实质内,放置的深度为2~3cm,开始监测;每隔15分钟记录一次颅内压值,持续记录5~7天,或者维持到患者病情稳定拔除前。

进行CT影响分析:使用西门子Sensation16层螺旋CT机,扫描层面与眦耳线平行,根据所得到的结果来评估分析基底池冲压、中线移位、脑室受压等情况,并进行Rotterdam CT评分[2,3]。

1.3统计学方法

应用SPSS18.0软件分析,计量数据采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验;相关关系用Spearman等级相关分析,P>0.05,差异无统计学意义,P<0.05,差异具有统计学意义。

2结果

2.1 CT影像特点与颅内压的关系

基底池情况、中心位移、脑室受压及Rotterdam C T评分对颅内压均会产生不同的影响,结果(P<0.05)为差异有统计学意义。根据表1,可以看出Rotterdam CT评分对颅内压的影响最强,其次是基底池情况、脑室受压及中线位移情况。

2.2 CT影像特点、颅内压与预后的关系

见表2。基底池情况、Rotterdam评分及颅内压均与预后情况有关系,结果(P<0.05)为差异有统计学意义。其相关性最强的为颅内压,其次为Rotterdam CT评分、基底池情况;与脑中线位移和脑室受压无关系,结果(P>0.05)为差异无统计学意义。

2.3 CT影像特点和颅内压的预后情况

见表3。基底池情况、Rotterdam CT评分与颅内压的评分越低,预后情况就越好,结果(P<0.05)为差异有统计学意义。而中线位移与脑室受压的评分与预后情况无关系,结果(P>0.05)为差异无统计学意义。

3讨论

基底池集合了许多大脑重要的神经与血动脉,是脑脊液循环系统中的重要组成部分[4]。当颅内压升高时,就会形成脑脊液循环障碍,造成脑干受压,引发脑积水,严重影响患者的意识及肢体功能恢复,影响患者的预后[5,6]。颅内压是颅脑损伤后,由于脑组织的局部损伤、挫裂伤血管充血或水肿造成的颅内压增高的情况,颅内压会进一步引起继发性的脑损伤[7]。许多研究均发现,颅内压与患者的预后及死亡率有着密切的关系,颅内压升高会加重重度颅脑损伤患者的病死率[8]。而在实验中,这一点得到很好的证实。同时在实验中还发现,Rotterdam CT评分相较于单个的CT影像特点,与颅内压和预后有着更为紧密的联系。其原因可能是因为Rotterdam CT评分是全面分析了各种脑部影响的特点,对颅内压和预后情况能更好地做出预测[9,10]。因此,结合实验结果本院认为,CT影像特点中只有基底池情况与颅内压、预后有关系,Rotterdam CT评分较单个CT影响特点更能很好地反应颅内压与预后的情况;颅内压、Rotterdam CT评分与预后情况成反比,对中重度颅脑损伤患者进行颅内压检测,并进行相关的治疗能有效提升患者的预后情况。

参考文献

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CT预后 第7篇

关键词：急性脑梗死,脑灌注成像,局部脑血流量,局部脑血容量

我国每年因脑血管病致死、致残的患者数量庞大, 因此脑血管病早期诊断和预后评价尤为重要[1]。脑CT灌注成像 (CT perfusion, CTP) 可以及时发现在脑组织发生形态学改变之前的脑功能变化, 对轻微脑缺血极为敏感, 对早期诊断价值大。关于CTP与预后关系的研究报道甚少, 且报道不一致。本研究应用128层CT行脑灌注成像, 初步探讨CTP参数与美国国立卫生院卒中量表 (NHISS) 评分之间的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2011年1月—2012年12月山西省心血管病医院神经内科收治的急性脑梗死患者45例, 其中男31例, 女14例;年龄36岁~78岁 (54.2岁±9.6岁) 。全部患者均在出现症状后24h内进行头颅CT平扫和CTP。入组患者符合以下入选标准:①具有急性脑血管病表现 (如偏身运动障碍、失语及意识障碍等) , 脑功能损害的体征持续存在超过1h;②发病时间小于24h;③14d后复查头颅CT平扫再次证实者。排除标准:CT平扫显示出血性病变;患者不能配合完成CT检查;双侧脑梗死患者。

1.2 检查方法

采用GE Light speed XTVCT128层螺旋CT机进行扫描。将扫描获得数据传至工作站, 利用GE公司的软件包进行处理, 输入动脉选取大脑前动脉 (ACA) , 流出静脉选取上矢状窦 (SSS) 。依据灌注参数图所示的灌注异常范围, 在局部脑血流量 (rCBF) 图上首先定义病变范围。在病变区及对侧大脑半球相应区域, 根据缺血范围的大小采用人工手动方法, 分别选择1个~4个感兴趣区 (ROI) , ROI的选取尽量避开血管和脑沟, 得到病变区及对侧相应区域 (对照值) 的rCBF、局部脑血容量 (rCBV) 和平均通过时间 (MTT) 。同时测量病变核心与周围区域的参数值。

1.3 缺血半暗带

在rCBV图、rCBF图及MTT图上, 分别得到各参数值, 取2层中灌注缺损范围较大的层面进行分析。缺血脑组织的可恢复比率 (PRR) =面积半暗带/ (面积半暗带+面积梗死) , 面积半暗带=面积CBF-面积CBV, 则PRR= (面积CBF-面积CBV) /面积CBF[2]。

1.4 卒中量表

分别在发病时 (0d) 和发病14d进行2次NIHSS评价, 神经功能恢复比率= (NIHSS 0d-NIHSS 14d) /NIHSS 0d。

1.5 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组内比较采用配对t检验, 组间比较采用独立样本t检验。计数资料采用一致性卡方检验。相关性检验采用Spearman等级相关检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发病24h内CT平扫和CTP诊断的分析

其中6例在出现症状后6h内完成。对于脑梗死, CTP的检出率明显高于CT平扫。详见表1。

例 (%)

2.2 CTP各参数值的比较 (见表2)

2.3 缺血半暗带与神经功能恢复的相关关系

PRR与NIHSS0d无相关关系 (r=-0.225, P>0.05) ;PRR与NIHSS14d存在负相关关系 (r=-0.326, P<0.05) ;PRR与神经功能恢复比率存在正相关关系 (r=0.435, P<0.05) 。

3 讨论

CTP检查是一个很好的功能性影像学检查手段, 为指导临床溶栓治疗提供依据[3]。脑CT灌注成像是通过常规CT平扫, 然后再进行CT灌注扫描, 获取患者感兴趣的层面作为扫描层面, 大多数是基底节层面的丘脑、内囊、基底节、大脑前动脉、中动脉、后动脉。脑梗死后首先出现功能异常, 随后才出现形态学改变。CTP可以提供最早、最直接的脑血流下降的信息, 可作为早期诊断脑缺血的影像学检查方法, 评价缺血脑组织损害的程度。研究表明, CTP最早可以在急性脑梗死后30min发现病灶[4], 对急性脑梗死早期, 尤其是发病6h内的超急性期的诊断具有重要意义。普通CT显示正常或仅能观察到脑沟消失、血管高密度征等间接征象, 最早也要到缺血22h后才能显示病灶。常规MRI、T2WI要到出现症状8h后才能显示高信号, 即使是弥散加权最早也要到缺血后105min才能显示病灶[5]。本研究与既往研究相似, 都证明了CTP较常规CT扫描更敏感地检出脑内缺血性病, 在急性脑梗死的诊断中具有明显的优势。

CTP对选定的层面进行连续多层扫描, 通过时间-密度曲线和数学模型分别对CBV、CBF、MTT、TTP、PS等相关参数进行计算。既往研究证明这些参数是反映脑组织血液循环动力学的重要指标, 其中CBF是指单位时间内流经一定量脑组织的血液量, CBV是指一定量脑组织的血液容量, 联合CBF和CBV图可判断缺血脑组织能否恢复。MTT是血液在经过动脉、毛细血管及静脉窦时, 因为经过路径不一样, 在平均时间上也有差异。TTP是对比剂第一次到达扫描层面的大动脉在脑组织中达到峰值的时间间隔情况。有报道MTT区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感[6,7], 但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险性的评价上不如CBF和CBV。本研究发现, 与正常对照区比较, 脑梗死区CBV下降明显, CBF明显下降, MTT明显延长, 半暗带区CBV下降不明显, CBF明显下降, MTT明显延长。研究表明, CBF下降, CBV正常, 说明缺血脑组织仍有自身调节功能, 脑损伤轻, 有可能恢复。CBF与CBV均下降, 说明缺血脑组织丧失自身调节功能, 脑损伤重, 不可恢复。在急性期脑梗死发作时, 对于缺血半暗带范围、大小的判定, 是临床治疗的基础和关键。CTP对于半暗带的判定有不匹配法及对比法两种。不匹配法是将CBF明显下降而CBV相对保持正常或轻度上升的区域认为半暗带区[7]。对比法是将CTP异常区与复查的CT平扫相对比, 出现灌注下降而未最终梗死的区域即为半暗带区[3]。有研究发现, 两者具有较好的一致性, 理论上对比法的判定更精确, 然而由于脑血流灌注的个体差异性比较大, 对比法尚未得出公认的半暗带阈值, 难以实现个体化的评价, 不匹配法在发病早期可以对患者进行个体化的缺血半暗带评价, 更具有实际应用价值[8]。2008年国际卒中大会上公布了几项CT研究, 把不匹配模型应用到CT上, 通过灌注脑血容积 (CBV) 原始图像, 中心核心区就是梗死区, 将其和脑血流量图进行匹配, 梗死区的外围区域就是缺血半暗带, 实质还是不匹配模型。

急性脑梗死的预后是患者家庭和社会很关注的一个问题。CTP与神经功能的关系, 目前结论不一致[9,10,11,12]。刘银红等[9]研究发现, 发病初NIHSS评分与灌注缺损面积及灌注缺损程度无相关关系, 而最终NIHSS评分与DWI异常面积和梗死面积有相关关系。陈涓等[10]发现, NIHSS评分与面积CBF无相关关系。郭丰玉等[12]研究发现, 缺血性半暗带和脑梗死患者评分具有明显的相关性, 可以为临床治疗和评价超急性期脑梗死患者预后提供可靠的理论依据。李向平[11]研究发现, 缺血脑组织可恢复比率和神经功能恢复比率有相关关系。以往报道不相一致的其原因可能是急性的神经功能缺损可能非单一因素决定的, 是由灌注缺损的部位、程度和面积大小等因素综合决定, 并发症情况也可影响预后。我们的研究发现, 缺血脑组织可恢复比率和14d后的NIHSS评分具有负相关关系, 缺血脑组织可恢复比率和神经功能恢复比率具有正相关关系, 支持早期脑灌注水平的评价可以帮助判断临床预后, 即使在24h内的急性脑梗死患者对于评价预后仍有价值, 但研究样本量少, 其临床应用需要进一步验证。

CT预后 第8篇

1资料与方法

1.1研究对象选择2007年12月—2011年2月在北京积水潭医院接受手术治疗的30例肢体原发性骨肉瘤患者,男14例,女16例;年龄8~43岁,平均(17.6±9.5)岁。纳入标准:1肢体原发骨肉瘤,术前穿刺活检诊断明确,并经术后病理证实;2病变部位无病理性骨折;3病变部位无手术史;4化疗前接受全身PET/CT检查;5均接受瘤段截除或瘤段截除关节置换术,术后获得瘤段截除标本的病理结果。肿瘤部位:肱骨上段4例,股骨上段2例,股骨下段14例,胫骨上段6例,腓骨上段4例。

1.2PET/CT显像仪器与方法采用GE Discovery STEPET/CT显像仪,显像剂为18F-FDG注射液(北京原子高科医药有限公司),放化纯 >90%。患者空腹6 h以上,静脉注射18F-FDG 3.70~5.55 MBq/kg,饮水1000 ml,安静休息60 min,排尿后行螺旋CT平扫及PET发射扫描,扫描范围从脚底至颅顶。CT扫描参数:电压140 k V,电流120 m A,螺距0.875 mm,层厚3.75 mm ;PET发射扫描采用二维采集3 min/ 床位。

1.3PET/CT图像重建与融合PET图像重建采用有序子集最大期望值迭代法(0SEM),图像衰减校正采用CT采集数据。CT采用标准法重建,矩阵512×512,分别重建为层厚3.75 mm及1.25 mm图像,3.75 mm层厚图像用于与PET图像通过Xeleris工作站进行融合,1.25 mm层厚图像包括软组织窗和骨窗,用于分析肿瘤CT征象。

1.4影像分析

1.4.1影像特征分析由2名主治以上放射科医师及核医学医师采用盲法分别独立阅片,再共同分析PET/CT图像。CT影像特征包括骨质破坏、肿瘤骨、骨膜反应或骨膜三角和软组织肿块,分析同机PET影像,包括放射性浓集部位、程度、范围、形状等。由放射科医师及核医学医师共同阅片,对照PET与CT同机融合影像,分析CT影像不同组织成分区域PET代谢特征。

1.4.2肿瘤体积测量由2名放射科医师及核医学医师独立在PET/CT各扫描方位上选取最大层面,得出肿瘤的最大长轴、冠状轴、矢状轴,并根据肿瘤的椭球模型计算肿瘤体积[5],肿瘤体积 =π/6×长轴×冠状轴 ×矢状轴。

1.4.3SUVmax及CT值的获得选取PET/CT影像矢状断层骨肉瘤最大截面,手工勾画感兴趣区,获得病灶SUVmax。在同机融合PET/CT影像定位骨质破坏区、肿瘤骨、软组织肿块区,进行点测量,其中肿瘤骨根据其CT影像组织密度不同分为等于或大于正常骨皮质密度肿瘤骨(以下简称高密度瘤骨)及低于正常骨皮质密度肿瘤骨(以下简称低密度瘤骨),获得不同组织成分SUVmax及CT值。

1.5随访30例患者均采用电话或定期门诊随访,随访终点包括肿瘤复发、转移、死亡或最近的随访时间点,根据有无肿瘤复发、转移或死亡计算患者的无病生存时间。

1.6统计学方法采用SPSS 17.0软件,根据ShapiroWilk正态性检验,各组数据呈正态分布。CT表现为不同组织成分的SUVmax行单因素方差分析,两两比较采用LSD法;各部位SUVmax与对应的CT值的相关性行Pearson相关分析;以SUVmax和病灶体积为变量指标,进行Cox回归分析;对原发灶SUVmax及无病生存时间进行Kaplan-Meier分析,绘制无瘤生存曲线,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1PET/CT影像学特征骨肉瘤CT表现为骨质破坏、肿瘤骨、软组织肿块或肿胀、层状骨膜反应或骨膜三角,对应以上不同表现PET影像呈现不同的代谢状态,并可通过测量SUVmax量化不同部位的代谢程度,见表1及图1~7。其中因软组织肿胀非肿瘤细胞侵犯部位、骨膜反应及骨膜三角面积较小,均未测量SUVmax。

2.2骨肉瘤不同组织成分SUVmax比较30例患者原发性骨肉瘤病灶平均SUVmax为8.7±5.1(2.7~21.6),病灶SUVmax位于软组织肿块14例,位于骨破坏区8例,位于瘤骨区8例,不同组织成分SUVmax平均值见表2。

注:-为无数据

图1 女,19岁,左股骨下骨肉瘤。A~C分别为横断面PET图像、CT图像、PET/CT融合图像,CT所见溶骨破坏区(箭,B)在PET图像上表现为葡萄糖代谢增高(箭,A),SUVmax为7.0,对应的CT值为85.4 HU

图4 女,8岁,左腓骨上段骨肉瘤。A~C分别为横断面PET图像、CT图像、PET/CT融合图像,CT所见棉絮样低密度瘤骨(箭,B)PET表现为葡萄糖代谢明显增高(箭,A),SUVmax为8.0,对应的CT值为147 HU

不同组织成分SUVmax比较:骨肉瘤溶骨破坏、高密度瘤骨、低密度瘤骨、软组织肿块SUVmax差异有统计学意义(F=5.196,P<0.01)。两两比较结果显示,溶骨破坏区、低密度瘤骨、软组织肿块SUVmax高于高密度瘤骨,差异有统计学意义(P<0.05);低密度瘤骨、软组织肿块、溶骨破坏区SUVmax比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

Pearson相关分析结果显示,各部位SUVmax与对应的CT值呈负相关(r= -0.315,P<0.01),见图8。

2.3随访结果30例患者随访至2014年2月,其中2例患者术后发现肺转移,2例出现局部复发,6例死亡,20例无瘤生存,无瘤生存时间为14~74个月,平均(36.9±14.9)个月。

2.4SUVmax、肿瘤体积与预后的关系Cox回归分析结果显示,30例骨肉瘤患者原发病灶的SUVmax范围为2.7~21.6,平均8.7±5.1,作为连续性变量进入Cox回归模型,SUVmax是影响预后的独立危险因子,病灶SUVmax越高,预后越差(Wald=4.213,P<0.05);病灶体积范围为1.4~642.5 cm3,平均(220.8±22.0)cm3,非影响预后的独立因素(Wald=0.759,P>0.05)。见表3。

Kaplan-Meier曲线分析显示,对SUVmax界值为5~10的患者进行无病生存时间分析,结果显示SUVmax界值为8、9、10者无病生存时间差异有统计学意义, 但以SUVmax界值为9者χ2值最大(χ2=0.696,P<0.05),故选择9为SUVmax界值。SUVmax≥9的14例患者平均无病生存时间为(30.3±15.0)个月(95%CI 25.3~35.2),SUVmax<9的16例患者平均无病生存时间为(67.3±14.0)个月(95% CI 48.0~65.6),两者差异有统计学意义(χ2=0.696,P<0.05),见图9。

3讨论

绝大多数恶性肿瘤细胞具有高代谢特点,尤其是恶性肿瘤细胞的分裂增殖比正常细胞快,能量消耗相应地增加,葡萄糖为组织细胞能量的主要来源之一,恶性肿瘤细胞的异常增殖需要葡萄糖的过度利用,因此,肿瘤细胞内可积聚大量18F-FDG,经PET显像可显示肿瘤的部位、形态、大小、数量及肿瘤内的放射性分布,对于鉴别骨和软组织肿瘤的良恶性、病变定位、评价恶性程度、确定活检部位、评估治疗效果和判断预后等方面可以提供重要信息[1,6]。18F-FDG PET/CT结合了CT和代谢显像,不仅可以反映骨肉瘤的病理分级及侵袭性,而且弥补了单纯PET分辨率低、定位差的不足,可以清晰地显示骨肉瘤的骨质破坏、肿瘤骨、骨膜反应或骨膜三角及软组织肿块等征象[7],为肿瘤的定性提供了重要的影像学征象。

3.1骨肉瘤18F-FDG PET/CT影像特征本研究分析了原发性骨肉瘤不同肿瘤组织的CT表现及代谢特征。CT所示骨质破坏区PET表现为葡萄糖代谢明显增高,其中可见部分放射性分布稀疏区,考虑为肿瘤出血坏死区域或肿瘤低活性区,CT平扫出血坏死区域与周围骨质破坏区较难鉴别,增强扫描无强化,PET代谢影像表现为葡萄糖代谢减低区。肿瘤骨是成骨肉瘤的组织学特征,也是最重要的X线及CT表现。CT可表现为毛玻璃样、棉絮状、象牙质、放射状、颗粒状等。本研究根据CT所示瘤骨密度不同将其分为两组,即密度等于或高于正常骨皮质密度的肿瘤骨和密度低于正常骨皮质密度的肿瘤骨,象牙质成骨和部分呈颗粒状高密度成骨归于前者,毛玻璃样、棉絮状成骨归于后者。两组瘤骨在PET影像表现差别比较明显,前者表现为放射性低于周围肿瘤组织,呈相对放射性分布稀疏区,后者则表现为明显放射性分布增高。病理学方面,毛玻璃样密度增高区是生长较活跃、分化最差的肿瘤骨;棉絮状瘤骨密度均匀而边缘模糊是分化较差的肿瘤骨;象牙质瘤骨密度最高,边界清楚,生长缓慢,是分化较好的瘤骨。肿瘤骨的PET表现与病理恶性程度有很好的一致性[8]。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长,CT表现为边缘模糊,与正常的肌肉、神经和血管分界不清,当肿块坏死、囊变时密度不均匀。增强扫描肿块呈不均匀强化,坏死囊变区不强化,有时可见粗大的肿瘤血管[2];PET影像表现为放射性明显增高,既往研究[9]认为软组织肿块是骨肉瘤不同组织成分中代谢最高的。软组织肿胀则表现为放射性摄取减低,因此PET影像骨肉瘤软组织肿块代谢活性范围显示清晰。

3.2骨肉瘤SUVmax与代谢活性良性骨肿瘤及恶性骨肿瘤摄取18F-FDG的程度有显著差异,恶性骨肿瘤SUV>2.0~2.5[10],但目前尚无可靠的SUV界值来鉴别原发骨肿瘤的良恶性。本研究中,骨肉瘤不同肿瘤组织SUVmax量化了PET代谢影像的表现特征,象牙质瘤骨(密度极高的瘤骨,为无结构的团块状致密硬化区,肿瘤细胞分化较好)SUVmax明显低于其他肿瘤组织,即其代谢活性和恶性程度低于骨质破坏区、软组织肿块和密度较低(磨玻璃样、棉絮样)的瘤骨。相关分析结果显示,CT值与SUVmax呈负相关,肿瘤骨越成熟、肿瘤细胞分化越好,CT密度越高,而18F-FDG摄取越低。因此,低密度 / 高代谢瘤骨常提示高度恶性[11]。但既往研究亦发现骨质破坏区及软组织肿块内存在SUVmax较低的区域,与放射性分布稀疏区相对应,考虑为肿瘤的出血或坏死区[12]。18F-FDG PET/CT代谢影像的半定量分析有助于找到复杂结构肿瘤中生物活性最高的部分,与CT解剖图像融合有助于确定活检部位,降低了低估肿瘤恶性程度及不当治疗的可能性[10]。

3.3骨肉瘤SUVmax与预后的关系骨肉瘤SUVmax与肿瘤的恶性程度及预后存在相关性,既往研究[13,14]显示骨肉瘤代谢活性越高,预后越差。Fugl? 等[13]研究显示骨肉瘤SUVmax≤10的患者5年生存率为81%,而SUVmax>10的患者5年生存率为33%。Franzius等[14]利用PET显像参数肿瘤 / 非肿瘤放射性计数比(tumorto-nontumor ratios,T/NT)研究了骨肉瘤代谢活性与预后的关系,认为T/NT小于中位数的患者无病生存时间明显长于T/NT大于中位数者。本研究结果与以上研究结果相近,显示骨肉瘤的代谢活性,即SUVmax是影响预后的独立因素,本研究对SUVmax界值5~10进行分析,发现SUVmax界值为8、9、10差异均有统计学意义,SUVmax界值为9差异有显著统计学意义,考虑SUVmax与预后呈渐进的相关性,无绝对的阈值,即SUVmax越大,预后越差。作为半定量分析指标,SUVmax与T/NT均能反映肿瘤的代谢活性,SUVmax较T/NT受主观因素影响小,更客观、真实地反映组织葡萄糖代谢水平。而骨肉瘤的体积与预后无明显相关性。既往研究[15,16]显示骨肉瘤预后与肿瘤大小无关。