长春西汀/治疗应用

长春西汀/治疗应用（精选8篇）

长春西汀/治疗应用 第1篇

1资料和方法

1.1 一般资料

我院于2011年3月-2012年4月收治64例罹患脑梗死患者,其中男46例,女18例,年龄42～70岁,平均年龄50.4岁,所有患者住院前均行常规脑部CT或MRI检查,确诊为脑梗死患者,同时经简易精神状态检查量表确定为认知障碍患者(其总分尚未达到痴呆水平)。本次筛选的要求如下:不存在心、肝、肾等重要脏器的严重器质性疾病,排除存在出血性脑卒中患者,原先不存在痴呆症状和精神异常症状;年龄需达到40岁以上,但低于70岁,生命体征平稳达3周以上。采取随机分组的方式,分别设为研究组和对照组,每组各32例,两组患者性别、年龄、文化程度、认知障碍程度、病情、病程不存在统计学差异(P>0.05)。

1.2 方法

两组患者于入院后均给予神经内科常规治疗(抗血小板、改善脑循环及降低颅内压等),研究组给予长春西汀治疗,剂量为30mg,与生理盐水250ml混合配置进行静脉滴注治疗,而对照组给予胞二磷胆碱治疗,剂量为1.0g,与生理盐水250ml混合配置进行静脉滴注治疗。待治疗2周后,观察其临床疗效。

1.3 疗效判断

将患者预后情况分为三种类别:(1)显效:提高分率≥20%;(2)有效:12%≤提高分率<20%;(3)无效:提高分率<12%。其中提高分率是按照简易精神状态检查量表评分(MMSE)计算所得,即提高分率= [(治疗后评分-治疗前评分)/治疗前得分]×100%,总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 观察指标

待患者治疗2周后,根据卫生部所颁发的神经功能缺损程度评分标准对神经功能状态进行评分,并记录对比。

1.5 统计学方法

将所记录的数据经SPSS16.0软件进行统一处理,计量资料采取$(\overline{x}\pm s)$表现形式,运用t检验,计数资料采取百分率的表现形式,运用χ2检验,若P<0.05说明两者差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组患者临床疗效对比

研究组患者显效、有效、无效、总有效率与对照组比较,两者存在明显的统计学差异(P<0.05)(见表1)。

2.2 两组患者治疗后神经功能状态评分

研究组和对照组两组在治疗前、后均存在统计学差异(P<0.05),而研究组和对照组在治疗后,其神经功能状态评分也存在明显统计学差异(P<0.05)(见表2)。

3讨论

对于脑梗死患者,在临床中医务人员更多的是看到患者肢体功能的障碍和异常,但是非常容易忽视梗死后认知功能障碍的情况。对于脑梗死后认知障碍,如果及早诊断,并有针对性地给予诊断治疗,可有效地改善认知功能障碍,减缓患者发展为痴呆的进程。所以,在早期如何对脑梗死患者进行高效地治疗,目前是医疗界一直在努力的方向。本文采取长春西汀及胞二磷胆碱进行治疗,并观察其疗效,发现长春西汀的疗效明显优于胞二磷胆碱。长春西汀是从长春花中提取出来的生物碱,其作用机制是能够扩张血管平滑肌,使椎动脉明显扩张,进而改善脑梗死区缺血缺氧的状态[4,5],同时可以提高组织细胞对缺氧的耐受力,最终改善微循环状态,促进脑细胞的循环代谢及损伤细胞的修复。综上所述,长春西汀能够明显改善患者脑梗死后认知功能障碍,并可以明显提高患者对时间、空间及视力的定向力,所以利用长春西汀干预脑梗死后认知障碍是一套安全、合理的治疗方案,值得在临床进一步推广。

参考文献

[1]董筠.脑卒中患者认知功能及影响因素的分析(J).中国医药导刊,2010,12(1):79.

[2]曹燕滔,李振洲,刘燕,等.长春西汀治疗轻度认知功能障碍临床观察(J).山东医药,2008,48(41):65-66.

[3]史德海,张卉田,赵梦杨,等.认知功能训练联合尼莫地平对急性脑梗死认知功能障碍患者的影响(J).中国实用神经病杂志,2010,13(24):28-30.

[4]郝晋东,王梅康,武程程.长春西汀对血管性痴呆认知功能障碍改善的疗效观察(J).中国医院用药评价与分析,2008,8(9):699-701.

长春西汀/治疗应用 第2篇

【关键词】 椎-基底动脉供血不足眩晕； 低分子肝素；长春西汀

【中图分类号】R969.12

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0256-01

椎-基底功能动脉供血不足性眩晕（VBI）是一种常见的神经系统病症，该病多发于中老年人，由于小腦及脑干依靠椎-基底动脉的供血，当椎-基动脉发生病变时，脑部血流不畅，供血不足，常出现眩晕等症状。以发作性眩晕，恶心欲呕，共济失调为主要症状，其病症特点为反复发作，易致急性脑血管疾病的发生，因此早期诊治是预防和降低脑梗塞的关键，近年来日趋引起重视，本院采用低分子肝素联合长春西汀治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕（VBI），现报告如下：

1资料与方法

1.1 一般资料

共120例，均为本院内科住院患者，随机分为两组。治疗组60例，男32例，女28例；年龄40～80岁，平均67.5岁；对照组60例，男34例，女26例；年龄41～79岁，平均65.2岁；；两组一般资料比较差异无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

按《临床神经病学》[1]。纳入标准为年龄40岁以上，急性起病，以眩晕为主要症状，无神经系统阳性体征，头颅CT正常，超声多普勒（TCD）检查显示椎-基底动脉血流异常。

1.3 治疗方法

治疗组用低分子肝素5000U，皮下注射，一日二次，长春西汀20mg，加入生理盐水250ml中，静脉点滴，一日一次，15天为一个疗程；对照组单用长春西汀治疗。对合并高血压、糖尿病、高脂血症者给予相应治疗，疗程结束后评价疗效。

1.4 观察项目

治疗前后密切观察患者头晕、恶心发作情况，全身及局部出血情况，并检查血尿常规、肝肾功能、血脂、心肌酶、凝血功能、心电图、经颅多普勒等。

1.5疗效评定

参照1993年卫生部制定的《中药新药治疗眩晕的临床研究指导原则》中眩晕疗效的判断标准。痊愈：眩晕及其他伴随症状消失，TCD检查正常，恢复日常生活和工作；显效：眩晕程度和发作频率减少>60%，TCD检查基本正常；有效：眩晕程度和发作频率减少60%以下，其他伴随症状明显好转，TCD检查改善；无效：治疗后症状无变化或恶化。

1.6 统计学方法 计数资料采用X检验。

2 治疗结果

2.1 两组临床症状改善情况见表1。治疗组痊愈29例，治愈率48.33%，有效28例，无效3例，有效率95.00%。对照组痊愈13例，治愈率21.67%，有效30例，无效17例，有效率71.67%。

2.2 不良反应

两组患者治疗前后，血尿常规、肝肾功能检查无异常，心率、心律、血压无异常改变，无出血情况发生。

3讨论

VIB是一种缺血性脑血管病，是由各种原因引起的椎-基底动脉管腔狭窄、痉挛或闭塞导致脑椎-基底动脉供血不足等所致。其发病基础：（1）椎动脉起始于两侧锁骨下动脉，穿过C6～1颈椎横突孔后再经枕骨大孔入颅，然后合并为基底动脉，行程中经过一条活动度较大的骨性隧道。（2）由于脂质代谢障碍及血管内膜的损伤而导致椎动脉和基底动脉血管上形成粥样斑块，使血管口径变小，造成血液循环量减少、血流变学改变（血黏度增高）。（3）动脉痉挛因素。因此调控血脂，改善椎动脉系统血流循环，防止血管痉挛，降低血液高凝状态，对于防治VIB的发生有重要临床意义[2]。

长春西汀是从小蔓长春花中提取出的一种天然药物，属吲哚类生物碱。长春西汀能够选择性改善大脑血液循环，促进大脑能量代谢，调节神经递质系统功能，多方面保护大脑免受因缺血缺氧而造成的损害，特别适用于心脏血管疾病，而且对由衰老引起的脑部疾病也有显著的疗效。本品为脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛的信使c-GMP的作用，选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低人体血液粘度，增强红细胞变形力，改善血液流动性和微循环，促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，改善脑代谢。

低分子肝素是由肝素化学降解或经分级分离或通过遗传工程或化学方法合成得到的低分子量的肝素片段[3，4]，分子量4～6 kD。有如下药理作用：①具有较强的抗Xa因子作用，对凝血酶及其他凝血因子影响不大；②抗凝血因子ⅹa活性体内t1/2约为普通肝素的8倍，其抗凝血因子ⅹa活性的生物利用度是普通肝素的3倍；③具有选择性抗凝血性比值一般为1.5～4.0，使抗血栓作用与出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险[5]；④预防新的血栓形成，改善梗死区侧支循环，从而挽救半暗区濒死脑细胞，改善神经功能缺损[6]。

本研究表明，低分子肝素联合长春西汀治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效高，无明显不良反应，值得临床使用。

参考文献

[1]陈清棠.临床神经病学.北京：北京科学技术出版社，2000：13-19.

[2]王林青.脑心通胶囊治疗椎-基动脉供血不足100例.光明中医，2011，26（1）：87.

[3] Dobesh P. The importance of appropriate prophylaxis for the prevention of venous thromboembolism in at-risk medical patients.Int J Clin Pract，2010，64（11）：1554-1562.

[4] Iqbal Z， Cohen M.Emerging antithrombotic agents：what does the intensivist need to know Curr Opin Crit Care，2010，16（5）：419-425.

[5] Cnossen MH， van Ommen CH， Appel IM. Etiology and treatment of perinatal stroke； a role for prothrombotic coagulation factors Semin Fetal Neonatal Med，2009，14（5）：311-317.

长春西汀/治疗应用 第3篇

1 资料与方法

1.1 病例选择

入选条件:所有病例VBI症状明确,均以眩晕为首发症状,均符合1996年第4届脑血管病会议修订的VBI诊断标准[3],均行经颅多普勒超声(TCD)检查确诊有椎基底动脉缺血,并行头CT或MRI检查排除责任病灶,排除其他疾病所致眩晕。

1.2 一般资料

选择2009年7月至2012年7月在我科住院治疗的VBI患者100例,合并有高血压33例,糖尿病25例,冠心病21例,颈椎病48例。随机分为2组,治疗组和对照组各50例。治疗组:男26例,女24例;年龄35~79岁,平均58.2岁。对照组:男27例,女23例;年龄38~78岁,平均59.7。2组患者年龄、性别、病程、临床症状、病情原发疾病等方面比较,经统计学处理均无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.3 方法

治疗组给予长春西汀注射液(河南润弘制药有限公司生产)20mg加入生理盐水或葡萄糖注射液250静滴,1次/d;对照组给予红花黄色素注射液100mg加入生理盐水或葡萄糖注射液250静滴,1次/d;2组均14d为1个疗程,观察疗效。所有入选病例根据基础疾病给予控制血压、血糖、降血脂、相应对症治疗。

1.4 疗效判定

(1)痊愈:眩晕及伴随症状、体征全部消失,TCD检查示椎基底动脉血流恢复至正常,正常生活和工作;(2)显效:眩晕等临床症状明显减轻或基本消失,不伴旋转、晃动感,TCD检查示椎基底动脉供血较前明显改善,可以正常生活和工作;(3)有效:眩晕或头晕减轻,仅有轻微的旋转、晃动感,TCD检查示椎基底动脉供血有改善,但正常生活和工作受影响;(4)无效:眩晕和头昏沉等临床症状无改善或加重,TCD检查无明显改善(50%以下)。

1.5 统计学方法

计数资料以百分率(%)表示,组间比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

临床疗效比较:治疗组总有效率为96%,其中痊愈率为90%;对照组总有效率为84%,其中痊愈率为68%。2组相比差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

3 讨论

椎基底动脉供血不足的病理基础[4,5]:椎动脉颈段(V1段)以近似90度起源于锁骨下动脉的第一段,被甲状颈干及前斜角肌中部遮盖,使椎动脉受压折曲,导致椎动脉系统缺血症状;椎动脉椎间隙段(V2段)因多种因素受到激惹,引起前庭功能障碍症状;椎动脉寰椎段(V3段)呈锐角向后行;椎动脉颅内段(V4段)管径细小且走行弯曲,血流缓慢导致前庭蜗神经功能障碍。椎基底动脉供血不足的常见病因为:(1)椎基底动脉及其分支发生粥样硬化而变窄,管壁弹性减低;(2)颈椎骨源性压迫椎动脉致管腔变窄,颈交感神经受刺激引起椎基底动脉痉挛;(3)血液黏稠度及粘滞性增高,血流缓慢,再加上红细胞变形能力下降,血流阻力增加,呈高凝状态或微血栓形成状态,使脑部的供血供氧明显缺乏[6],从而引起脑干、小脑、枕叶和颞叶后下部等灌流区缺血缺氧而发病。因此,药物治疗主要包括改善椎基底动脉系统血液循环,防治血管痉挛和降低血液高凝状态、抗血小板聚集、改善脑代谢及保护神经细胞等方面。

长春西汀是从小蔓长春花中提取的天然药物,属吲哚类生物碱,具有高脂溶性,易透过血脑屏障,是一种改善脑循环和脑代谢促进剂。药理作用机制如下:(1)选择性[7]抑制脑磷酸二酯酶活性,舒张血管平滑肌,扩张脑血管,增加脑部特别是灰质和缺血区血液供应,不产生脑内盗血;(2)增加红细胞变形能力,降低血液黏稠度,抑制血小板聚集,改善微循环和抗凝作用;(3)改善脑细胞能量代谢,促进脑组织对氧和葡萄糖的利用率,促进ATP的合成,减少乳酸的生成,改善脑缺血区能量代谢;(4)清除自由基,抑制过氧化脂质的生成;阻滞Na+和Ca2+通道,防止细胞内Ca2+超载;抑制谷氨酸释放,防止兴奋性毒性损害,起到保护神经细胞的作用,减轻缺血缺氧症状[8]。兼有改善脑微循环,选择性增加脑血流量,改善血流变学性质,多途径脑保护的双重作用。

本文资料显示,长春西汀注射液治疗椎基底动脉供血不足的总有效率(96%)和对照组(84%)相比较有显著性差异(P<0.05)。通过临床观察证实,长春西汀注射液治疗椎基底动脉供血不足,阻止疾病的发生发展疗效显著、安全可靠,值得临床推广应用。

摘要：目的 观察长春西汀治疗椎基底动脉供血不足临床疗效。方法 选择我院2009年7月至2012年7月住院的VBI患者100例,随机分为观察组和对照组各50例。观察组给予长春西汀注射液(河南润弘制药有限公司生产)20mg加入生理盐水或葡萄糖注射液250静滴,1次/d,疗程14天;对照组给予红花黄色素注射液100mg加入生理盐水或葡萄糖注射液250静滴,1次/d,疗程14天。一疗程结束后观察2组临床疗效。结果 治疗组总有效率(96%)优于对照组总有效率(84%),两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用长春西汀注射液治疗椎基底动脉供血不足疗效确切,值得临床推广应用。

关键词：长春西汀,椎基底动脉供血不足

参考文献

[1]张守浩,陈婕,朱文炳.椎基底动脉供血不足的临床研究进展[J].中国临床医学,2003,10(5):780-781.

[2]陆相萍.血塞通联合丁咯地尔治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效观察[J].中国当代医药,2010,17(32):52-53.

[3]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996;29(6):379-380.

[4]柴尔青,侯一平,王建祯.椎动脉解剖学特点与临床疾病的关系[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(10):38-40.

[5]陈连壁,柴强,赵爱萍,等.葛根素对犬大脑血流的影响[J].中国中药杂志,1995,20(9):1230-1231.

[6]王伟,贾建平,任剑锋.低能量氦氖激光血管内照射治疗椎基底动脉供血不足[J].中风与神经疾病杂志,2004,21(2):171.

[7]Vas A,Shchukin VD.Functional neuroimaging in multiple sclerosis with radiorabelled glia markers:preliminari comparative PET st udies with[11C]vinpocetineand[11C]PK11195in patients[J].J Neurol Sci,2008,264(1/2):9-17.

长春西汀/治疗应用 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性脑梗死患者116例选取2012年4月-2014年4月本院住院的。所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[4], 均经脑CT或MRI证实为急性脑梗死, 均行血象、生化全项、心电图等常规检测明确诊断, 均为首次发病, 病程在48h内。患者随机分为对照组和治疗组各58例。对照组男46例, 女12例, 年龄46~76 (59.5±7.5) 岁。治疗组男44例, 女14例, 年龄49~75 (59.7±6.1) 岁。2组患者在年龄、性别及病情变化等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者入院后均给予减轻脑水肿及改善脑细胞代谢等常规治疗。治疗组除常规治疗外, 以注射用长春西汀20mg+0.9%氯化钠溶液250ml静脉滴注, 1次/d, 同时给予奥扎格雷钠80mg+0.9%氯化钠溶液500ml静脉滴注, 1次/d;对照组只给予奥扎格雷钠基础治疗, 2组均连续用药14d为1个疗程。在治疗过程中对高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及颅内压增高、肺内感染等给予适当疗效治疗。

1.3 观察指标

(1) 疗效评定标准:1995年全国第四届脑血管病学术会议临床疗效评定标准[5]。基本治愈:神经功能评分减少91%~100%, 生活完全自理, 病残程度为0级;显效:功能缺损评分减少46%~90%, 可独立行走, 生活部分自理, 病残程度为1~3级;有效:神经功能缺损减少18%~45%, 扶持可站立, 生活不能自理;无效:功能缺损评分减少<17%, 治疗后体征无明显改善或加重。恶化:功能缺损评分增加在18%以上;死亡。 (2) 临床神经功能缺损程度评分:神经功能缺损程度评分标准为1995年全国第四届脑血管病学术会议临床疗效评定标准[6], 轻型0~15分, 中型16~30分, 重型31~45分。 (3) 血清Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平的检测:所有患者在治疗前和个1疗程治疗后于清晨空腹采集静脉血4ml, 分离血清于-80℃冰箱保存以备同批测定。采用免疫透射比浊法测定Hs-CRP的含量;双抗体夹心ELISA法测定IL-6、IL-8和TNF-α含量。4种检测指标按试剂盒说明进行操作。总有效率= (基本治愈+显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间比较应用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组总有效率为89.66%高于对照组的81.03%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 神经功能缺损程度评分

2组治疗后神经功能缺损程度评分较治疗前显著降低, 且治疗组下降较对照组明显, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.01, 与对照组比较, #P<0.01

2.3 治疗前后Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α含量结果

治疗组治疗后血清中Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的含量较治疗前明显下降, 且较对照组明显下降, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表3。

注:与治疗前比较, *P<0.01, 与对照组比较, #P<0.01

3 讨论

通过疗效观察和神经功能缺损程度评分显示, 长春西汀治疗组患者的总有效率明显高于对照组, 2组治疗后神经功能缺损程度评分均显著降低, 而长春西汀治疗组治疗后的神经功能缺损程度评分明显低于对照组治疗后, 提示长春西汀注射液在治疗急性脑梗死的疗效上明显高于对照组, 血清检测结果显示长春西汀注射液治疗后血清Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平均显著降低, 提示长春西汀可以通过降低体内炎性因子浓度起到治疗急性脑梗死的作用。研究显示, 急性脑梗死患者炎性因子水平显著升高, 进而参与了患者脑组织的病理损伤过程, 其机制可能涉及到炎性因子与白细胞形成的聚集物阻塞微血管, 引起血流动力学改变, 进而促进血栓形成;白细胞黏附聚集性增加, 局部区域缺血缺氧, 磷脂酶释放增加, 产生氧自由基, 进一步损伤受损的神经组织;增高的炎性因子可促进局部脑组织及机体处于促凝血状态, 进而使脑细胞坏死和凋亡[7、8]。HsCRP属于急性时相反应蛋白, 是与动脉粥样硬化的发生、发展有关的促炎因子。IL-6能诱导黏附分子在数量和功能上显著上调, 使白细胞进入缺血脑内, 从而促进脑缺血损伤[9]。IL-8和TNF-α在血管内皮炎性反应中起重要作用, 参与脑梗死的发病过程。IL-8是一种白细胞趋化因子, 可趋化和激活白细胞, 引起炎性反应, 并生成氧化代谢产物, 释放细胞内酶, 促进神经组织的炎性反应[10]。TNF-α能够刺激急性期反应蛋白合成增多, 引起黏附分子表达, 进而诱导白细胞的黏附和浸润。TNF-α经内皮细胞激活作用促成凝血状态和血管收缩, 加重缺血性脑损伤, 此外TNF-α能够使兴奋性氨基酸增加, 进而一氧化氮释放增加产生神经毒性[11]。因此, 抗炎性反应治疗是治疗急性脑梗死的重要措施。本研究观察到长春西汀注射液可降低急性脑梗死患者血清中s-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α4种炎性因子的水平, 证明长春西汀作为一种中药制剂通过抗炎性反应作用对急性脑梗死患者起到一定的脑保护作用。此外, 对照组观察到的神经功能缺损程度评分的降低, 而炎性反应因子水平的无变化, 可能是由于对照组患者应用其他药物的效果, 这也从侧面证明长春西汀通过抗炎性反应治疗急性脑梗死是有效的。为临床上应用注射用长春西汀提供了新的理论依据。

摘要：目的 探讨长春西汀注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及治疗机制。方法 将116例急性脑梗死患者分为对照组和治疗组各58例, 在常规治疗基础上, 治疗组给予长春西汀注射液20mg, 同时给予奥扎格雷钠80mg静脉滴注14d;对照组仅给予奥扎格雷钠80mg静脉滴注14d, 观察2组治疗前后的临床疗效、神经功能缺损程度评分及血清炎性因子高敏C-反应蛋白 (Hs-CRP) 、白细胞介素-6 (IL-6) 、白细胞介素-8 (IL-8) 和肿瘤坏死因子α (TNF-α) 含量的变化。结果 治疗组总有效率89.66%高于对照组的81.3% (P<0.05) ;治疗组治疗后神经功能缺损程度评分显著降低 (P<0.01) , 血清内Hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著降低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 长春西汀注射液通过抗炎性反应机制治疗急性脑梗死。

长春西汀/治疗应用 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月2012年2月来我院就诊住院的突发性耳聋患者94例,随机分为治疗组和对照组。治疗组46例,男29例,女17例,年龄15～64岁,平均年龄37.3岁,其中轻度聋11例,中度聋7例,中重度聋14例,重度聋9例,极重度聋5例;伴耳鸣24例,眩晕6例。对照组48例,男30例,女18例,年龄16～63岁,平均年龄39.6岁,其中轻度聋9例,中度聋11例,中重度聋13例,重度聋8例,极重度聋7例;伴耳鸣27例,眩晕5例。诊断标准均符合中华医学会耳鼻咽喉科学会的《突发性耳聋诊断依据和疗效分级》[1]。听力诊断标准:(1)轻度聋:听力损失在40dB以下;(2)中度聋:听力损失在41～55 dB之间;(3)中重度聋:听力损失在56～70 dB之间;(4)重度聋:听力损失在71～90 dB之间;(5)极重度聋:听力损失在91 dB以上。两组患者在性别、年龄、病情、就诊时间及伴发症状等一般资料方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者均行血常规、血凝系列检查,无出血倾向。

1.2 治疗方法

两组患者均给予常规治疗,包括给予能量合剂、激素、B族维生素等药物,并辅助高压氧治疗。治疗组在常规治疗基础上给予长春西汀30 mg加入0.9%生理盐水注射液500ml中,缓慢静脉滴注,1次/d;对照组给予银杏叶制剂5ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中,静脉滴注,1次/d。两组均以14 d为1个疗程。所有患者均于治疗前后行血尿常规、肝肾功能、纯音测听、声导抗和听性脑干反应测听(ABR)检查,观察并记录不良反应。

1.3 疗效评定标准

依据中华耳鼻咽喉科学会制定的突发性聋诊断依据和疗效分级,以听力曲线在0.25～4.00 kHz的听力提高程度判断疗效。(1)痊愈:0.25～4.00 kHz各频率阈恢复正常,或达到患病前水平,或达到健耳水平,或达到此次患病前水平;(2)显效:上述频率平均听力提高30 dB以上;(3)有效:上述频率平均听力提高15～30 dB;(4)无效:上述频率平均听力提高不足15 dB。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理,计量资料结果用()表示,组间比较采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 耳聋治疗效果比较

经过1个疗程治疗,治疗组痊愈15例,显效18例,有效8例,总有效率为89.13%;对照组痊愈12例,显效14例,有效7例,总有效率为68.75%。两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

注:与对照组比较,P<0.05。

2.2 不良反应

治疗组发生恶心、呕吐2例,发生头痛1例。对照组发生恶心、呕吐3例,均未采取措施,自行缓解。两组患者血尿常规和肝肾功能治疗前后比较无变化,无其他不良反应。

3 讨论

突发性耳聋的发病率高,患者听力多在3d内急剧下降,其病因复杂,目前并不十分清楚,最终病因与内耳供血不足有关。我们分析可能病因如下:(1)病毒感染,包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、水痘带状疱疹病毒、梅毒、艾滋病、伤寒及一些感冒病毒等,部分病人在发病前曾患过感冒或其他疾病引起的病毒感染,导致内耳受到病毒感染发炎,造成此症[2]。(2)内耳供血障碍:供应内耳的血管长而细,许多原因可影响血管的供血,如心脏病和低血压可使血管压力不足;高血压早期影响小,但后期可使血管弹性减小;动脉粥样硬化可使血管变狭小;长期抽烟、酗酒、精神紧张和失眠等,可使内耳供血血管暂时性痉挛而中断供血。另外,体质弱和长期卧床的病人常会在血管内形成小血栓,血栓脱落后可能随着血流到达内耳血管而堵塞血管,导致内耳缺血,使感受声音的毛细胞变性,甚至坏死,传送信号的听神经也会暂时失去功能,从而引起突发的听力下降。(3)自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、柯刚氏病(Cogans disease)等可伴有双耳的突发性耳聋,其原因可能是其自体免疫抗体破坏内耳的部分构造造成的。(4)创伤、肿瘤:凡是造成内耳结构损伤的因素均可导致突聋,如外淋巴瘘、颞骨骨折、迷路振荡、耳科手术和噪声等。(5)精神因素:长期疲劳、身心憔悴、精神创伤、植物神经功能紊乱和机体免疫力低下的亚健康状态,均易导致听力等功能紊乱。突发性耳聋的可能发病机制为:内耳供血出现障碍,导致基底膜毛细胞损伤,耳蜗毛细胞异常兴奋,毛细胞的电活动不同步,邻近健康的外毛细胞代偿性地增加本身的摆动,这种过度的活动超过听阈而被感知,使很多患者产生耳鸣。当内耳供血障碍影响到半规管、前庭神经系统时,则产生眩晕。因此,改善内耳微循环是治疗突发性耳聋及其伴随症状的主要方法之一。

长春西汀是从夹竹桃科小蔓长春花中提取的吲哚类生物碱,该药能抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌松弛信使一环磷酸鸟苷的作用,促进血管舒张,增加脑血流,还能抑制血小板凝聚,降低人体血液黏度,增加红细胞变形力,改善血液流动性和微循环,促进神经元细胞对葡萄糖和氧的摄取、利用和改变代谢。长春西汀临床应用适应症比较广泛:(1)缺血性脑血管病:应用长春西汀为治疗缺血性脑血管病开辟了一个崭新的途径,应早期使用长春西汀进行治疗,且治疗时间越早恢复越好,如为进展型脑卒中,大部分可终止发展[3]。(2)健脑促智:长春西汀能够剂量依赖性地提高与其记忆增强作用相对应的脑去甲肾上腺素能途径的活性,剂量越大,增强记忆的效果越好。(3)认知障碍:长春西汀对改善精神分裂症患者认知障碍有效,主要作用机制是因为该药提高了精神分裂症患者大脑前动脉血流速度,增加了额叶局部脑灌注量,从而改善了精神分裂症患者的认知功能。(4)癫痫:研究显示,长春西汀对全面强直阵挛性发作,特别是合并失神发作的患者控制较好[4]。(5)耳鼻喉科的应用:研究表明,长春西汀还能改善内耳血供不足,改善耳鸣、眩晕症状[5]。长春西汀的不良反应包括恶心、呕吐、头晕、头痛、腹痛、腹泻、便秘、失眠和荨麻疹等,但都不严重,不需停药,适当的对症处理即可缓解。其禁忌症为:对本品过敏者,心衰及严重器质性疾病患者,严重肝肾功能不全者。

分析本组病例可见,长春西汀组总有效率为89.13%,对照组总有效率为68.75%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。长春西汀组未见明显的不良反应。

综上所述,长春西汀为治疗突发性耳聋提供了一个新的有效途径,临床使用未见明显副作用,值得推广使用。

关键词：突发性耳聋,长春西汀,耳鸣,疗效

参考文献

[1]中华医学会耳鼻咽喉科学会,中华耳鼻咽喉科杂志编委会.突发性耳聋诊断依据和疗效分级[J].中华耳鼻咽喉科杂志,1997,32(2): 72.

[2]冯文静,刘博,彭晓霞,等.突发性聋发病危险因素的相关研究[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2008,15(6):343-345.

[3]Bonoczk P,Panczel G,Nagy Z.Vinpocetine increases cerebral blood flow and oxygenation in stroke patients:a near infrared spectroscopy and transcranial Doppler study[J].Eur JUltra sound,2002,15(2): 85-87.

[4]Dutov AA,Galtvanitsa GA,Volkova VA,et al.Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome in children after birth injury[J].Eur Neuropsychopharmacol,1999,9(5):324.

长春西汀/治疗应用 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究对象为我院2008年4月～2011年4月收治的脑梗死确诊病例76例, 将其分成A、B两组各38例。A组患者中男18例, 女20例;年龄44～75 (62.7±12.3) 岁;B组中男21例, 女17例;年龄46～73 (64.1±13.2) 岁。本次研究对象的年龄、性别等一般资料间差异无统计学意义 (P>0.05) 。所有患者均符合相关的临床诊断标准。

1.2 方法

将所抽取的76例临床确诊患者病例按照1:1的比例分成AB两组。A组患者采用维脑路通 (8ml/次, qd) 进行治疗;B组患者采用长春西汀 (静脉注射, 250ml/次, qd) 与尼莫地平 (口服, 20mg/次, tid) 联合治疗。疗程结束后对两组患者的治疗效果进行对比分析。

1.3 疗效评价标准

治愈:功能缺损评分的减少率在90%～100%之间;显效:功能缺损评分的减少率在46%～90%之间;有效:功能缺损评分的减少率在18%～45%之间;无效:功能缺损的评分增加率>18%。

1.4 统计学处理

研究所得相关数据, 均采用SPSS 14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

A组患者治愈9例, 显效9例, 有效12例, 无效8例, 总有效率为78.9%;B组患者中治愈13例, 显效14例, 有效8例, 无效3例, 总有效率为92.1%。由此可知, B组患者的治疗有效率显著高于A组患者, 且两组间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

脑梗死现象是目前临床上一种比较常见的疾病, 如果不及时、恰当的对该类患者进行治疗, 通常会导致患者在治疗后出现严重的后遗症, 给患者及其家庭带来很大的精神和经济负担。

长春西汀是一种常见的脑血管扩张类药物, 对磷酸二酯酶的活性具有抑制作用, 可使血管平滑肌松弛信使c￣GMP明显增加, 脑血流量增加。此外还能对血小板凝集现象进行抑制, 使血液黏度降低, 红细胞的变形力增强, 血液流动性和微循环得到改善, 对脑组织摄取葡萄糖具有促进作用, 使脑的耗氧量增加, 脑代谢功能得到改善[1]。尼莫地平是临床常见的一种钙拮抗剂, 对缺血状态所导致的钙离子超载现象具有抑制效果, 且可以使微小血管扩张, 脑组织的微循环得到改善, 并对血脑屏障进行保护, 抗动脉硬化, 使红细胞的变形能力得以维持, 对血小板聚集现象进行抑制[2]。

总之, 对脑梗死患者采取长春西汀与尼莫地平联合进行治疗, 能够获得十分理想的临床效果, 使患者的神经功能得到显著的改善, 病情在最短时间内得到有效控制, 防止治疗过程中出现并发症和不良反应现象。

参考文献

[1]何国厚, 席刚明, 魏国耀, 等.尼莫地平缩小脑梗死小鼠梗死体积与时间窗的关系[J].中国临床康复, 2008, 18 (10) :1880-1881.

长春西汀临床应用研究进展 第7篇

1 改善脑梗塞后遗症、脑动脉硬化症

长春西汀在临床上常用于脑梗塞后遗症、脑动脉硬化症等预防和治疗[4,5,6,7]。张桂茹等[6]观察长春西汀对急性脑梗死患者 (ACI) 的疗效, 120例ACI患者被随机分为两组, 对照组60例给予复方丹参注射液20ml加入生理盐水250ml静脉滴注, 1次/d, 疗程14d;观察组60例给予长春西汀30mg加入生理盐水250ml静脉滴注, 1次/d, 疗程14d;对比观察两组疗效。结果发现观察组总有效率明显高于对照组 (P<0.01) ;治疗后观察组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白及血小板聚集率较对照组改善更明显 ( P<0.05) ;观察组治疗后神经功能缺损评分较对照组改善更显著 ( P<0.05) 。研究表明, 长春西汀治疗对急性脑梗死安全有效, 能显著改善患者血液流变学。赵振襄等[7]研究长春西汀治疗脑卒中后遗症的临床疗效, 将脑卒中患者随机分为治疗组 (常规治疗加用长春西汀20mg/d) 和对照组 (常规治疗) , 观察两组治疗前后的神经功能缺损恢复, 肢体运动功能恢复及日常生活能力改善情况进行比较。治疗前后两组均有显著性差异, 长春西汀组明显优于对照组, 研究表明长春西汀对脑卒中后遗症的康复有显著作用。

2 治疗血管性痴呆、慢性脑功能不全及认知功能障碍

长春西汀对血管性痴呆、慢性脑功能不全及认知功能障碍具有一定疗效。郝晋东等[8]研究长春西汀对血管性痴呆患者认知功能障碍的治疗作用, 对42例脑中风疗效已达显著进步的血管性痴呆患者, 随机分为治疗组 (21例) 和对照组 (21例) , 在给予长春西汀治疗前、后, 对两组患者分别评定其认知障碍情况, 并进行统计分析。结果发现, 长春西汀组治疗前后疗效有显著性差异, 而对照组无明显好转, 长春西汀对改善血管性痴呆患者的认知障碍具有显著疗效。丛伟东等[9]进行了长春西汀对认知功能障碍的疗效观察实验, 对31例疗效已达显著进步的精神分裂症患者, 随机分为研究组 (16例) 和对照组 (15例) , 在给予长春西汀治疗前、后, 对两组患者分别评定其认知障碍及脑血流状况进行分析。研究组治疗前后有显著好转, 而对照组差异无显著性, 结果表明, 长春西汀对改善精神分裂症患者的认知障碍有益。

3 增强记忆力

国内外进行的研究表明, 长春西汀能够增强中青年人的记忆力、促进智力, 具有明显的增强短期记忆的作用[10]。早在欧洲进行临床实验证实, 长春西汀能够增强认知能力退行性改变患者的记忆力。

4 改善听觉功能

长春西汀有助于改善与各种感觉神经性听力损伤有关的听觉功能及眩晕。长春西汀对衰老性听力丧失 (老年性耳聋) 、血管性听力损伤和某些职业性听觉减退有帮助。其对治疗某些形式的耳聋及伴有头昏眼花和耳鸣的耳病颇有价值, 如血管性耳聋、衰老性听力丧失及伴有生理功能障碍的突发性耳聋等。另外, 长春西汀还有助于防止耳毒性物质导致的听力损害。

5 改善视觉功能[11]

研究发现, 长春西汀能够改善眼底血液循环动力学, 促进眼底的血液循环, 提高视觉敏锐度。对视网膜中央动脉的阻塞和动脉粥样硬化性视网膜疾病改善作用非常显著。研究还表明, 长春西汀治疗老年视网膜黄斑退化效果良好, 据分析是通过对脑血管血液循环和视网膜血液系统改善和稳定, 减轻了视网膜损害的严重程度。

6 联合用药

长春西汀在临床上常与其它药物联合使用, 用于相关适应症的治疗。刘秋宏[12]观察长春西汀与巴曲酶联合治疗急性脑梗死的疗效。实验选择60 例急性脑梗死患者随机分为:治疗组 (30例) , 用长春西汀20mg, 每日1次静滴, 共2周, 巴曲酶10U, 每日1次静滴, 连用3d; 对照组 (30例) , 用ATP40mg, CoA100U, 每日1次静滴, 共2周, 巴曲酶10U, 每日1次静滴, 连用3d。观察两组治疗前后神经功能缺损评分, 血液流变学的变化。结果治疗组显效率 (90%) 明显高于对照组 (50%) , 两组比较有显著性差异 (P<0.01) ;治疗组治疗后神经功能缺损积分减少及生活能力等级较治疗前有显著提高 (均P<0.01) , 与对照组相比差异也有显著性 (P<0.05) ;治疗组治疗后血液粘度及血小板聚集率均有明显下降 (均P<0.01) , 且较对照组尤为明显 (P<0.05) ;而血浆粘度和纤维蛋白原亦有显著性下降 (P<0.01) , 但两组之间无显著性差异。研究表明, 长春西汀与巴曲酶联合应用治疗急性脑梗死较单用巴曲酶效果更好。

此外, 长春西汀还与胞磷胆碱钠联合用药治疗突发性耳聋[13], 与葛根素联合用药治疗颈性眩晕[14], 与利多卡因联用治疗椎基底动脉供血不足等[15]。

7 结语

长春西汀/治疗应用 第8篇

关键词：参麦注射液,长春西汀,脑梗死,血液流变学,局部脑血流,药物协同作用

脑梗死又名缺血性脑卒中,是由于脑局部血液供应障碍引起的(如脑血栓形成、栓子、炎症、损伤等脑组织缺血缺氧性坏死)相应神经功能缺损的临床证候群[1]。其中又以动脉粥样硬化所致急性脑梗死最为严重,是人类致残、致死的重要病因[2]。缺血性脑卒中具有起病急、致残率和病死率较高的特点,是临床常见的严重威胁人类健康的疾病。流行病学资料显示,我国每年有超过200万例的脑卒中新发病例,每年死于脑卒中者约100万例[3]。故寻找能减轻急性脑梗死炎性反应、改善预后并具有较好的临床价值的药物或者药物配伍成为当务之急。参麦注射液及长春西汀在临床上常用于治疗气阴两虚型之休克、冠心病、病毒性心肌炎、心脑缺血性疾病等[4]。但其配伍联合使用罕见临床报道及机制方面的研究,本文就参麦注射液联合长春西汀治疗脑梗死进行了深入的临床研究,探讨其治疗机制,为临床用药提供可靠的理论依据。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集湖北省十堰市太和医院2013年10月～2014年5月收治住院的脑梗死患者212例,患者发病24 h以内并经头颅CT或者MRI证实,采用随机数字表将其分为对照组及实验组,每组106例。其中对照组男65例,女39例,年龄47～90岁,平均(62.32±5.24)岁;实验组男62例,女44例,年龄46～91岁,平均(60.27±5.97)岁。入选病例均符合中华医学会第四次脑血管病学术会议制订的标准暨《各类脑血管疾病诊断要点》[5]。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 病例纳入及排除标准

纳入标准[5]:①临床诊断为脑梗死并经头颅CT或MRI证实:②发病24 h内的45～91岁住院患者且无性别限制;③初次发病或再次发作但以前未遗留明显神经功能缺损者;④无脑干出血;⑤欧洲卒中评分(ESS)总分<80分;⑥无严重合并症如心肌梗死、痴呆及精神障碍等疾病。排除标准:①发病24 h内即出现脑疝;②出血性脑梗死或混合性中风;③合并严重的心、肝、肺、肾功能不全等疾病;④患脑膜炎、颅内肿瘤等脑部器质性病变者;⑤合并椎基低动脉系统或对侧颈内动脉系统梗死者;⑥严重痴呆、精神疾病患者;⑦治疗期间出现过敏或其他明显不良反应者。

1.3 药品及仪器

参麦注射液(大理药业股份有限公司,国药准字Z20093647,20 mg/支);长春西汀注射液(郑州羚锐制药股份有限公司,国药准字H20010467);拜阿司匹林(拜耳医药保健有限公司,国药准字J20130078,100mg/片);TCD脑血流仪(北京太阳电子科技有限公司)。

1.4 治疗方法

对照组常规治疗,二级护理,长春西汀注射液20～30 ng加入0.9%氯化钠注射液500 mL或5%葡萄糖注射液500 mL内,缓慢滴注,加服拜阿司匹林(1片/次,1次/d);实验组在此基础上加用参麦注射液(0.4 g加入0.9%氯化钠250 mL静滴,1次/d,14 d为1个疗程),治疗1个疗程。

1.5 检测指标及方法

患者入院后经静脉(当天及14 d后)取血,参照文献[7]的方法,测定血液流变学指标:纤维蛋白原、血小板聚集率、全血高切黏度、全血低切黏度及血细胞比容等;由心电室采用TCD行顶叶观测治疗前及治疗14 d的局部脑血流(LCBF)。

1.6 疗效判定标准

疗效按文献[6]神经疗效评定标准评定,基本治愈:功能缺损评分减少90%～100%;显效:功能缺损评分减少45%～<90%;有效:功能缺损评分减少18%～<45%;无效:功能缺损评分减少<18%。治愈率=(基本治愈例数+显效例数+有效例数)/总例数×100%。

1.7 统计学方法

统计分析软件使用SPSS 15.0,计量资料采用均数±标准差()表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后LCBF及ESS评分比较

两组患者入院当天测得LCBF均较低,对照组LCBF在为期14 d的治疗过程中逐渐升高,但未达到正常水平;而实验组在治疗14 d时已恢复到正常水平,与对照组及治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗14 d后ESS评分较治疗前明显升高,且明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与本组治疗前比较,△P<0.05;与对照组比较,▲P<0.05;LCBF:局部脑血流;ESS:欧洲卒中评分

2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较

与治疗前比较,对照组治疗14 d后血小板聚集率及纤维蛋白原明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其全血高切黏度、全血低切黏度和血细胞比容有一定的降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。实验组纤维蛋白原、血小板集聚率、全血高切黏度、全血低切黏度及血细胞比容等均明显低于本组治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组临床疗效比较

两组治疗14 d后,实验组治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与本组治疗前比较,△P<0.05;与对照组比较,▲P<0.05

注:与对照组比较,▲P<0.05

3 讨论

参麦注射液由红参和麦冬两味中药辅以聚山梨酯等经现代工艺加工而成的复方制剂,呈淡黄色,主要有效成分为人参皂苷、麦冬黄酮、微量人参多糖、麦冬多糖及麦冬皂苷等[8,9],方中红参具刚健温燥之性,重在补气,最能振奋元气;麦冬则可养阴润肺,益胃生津,清心除烦。两药合用,具有益气固脱、养阴生津、生脉之功效[10]。现代临床应用已证实其具有良好的改善微循环、增加脑血流量、清除氧自由基、提高心脑供血不足及降低组织耗氧量等栓塞性病症的缺血耐受性[11]。现已广泛应用于临床治疗心脑血管栓塞及缺血再灌注类疾病,并取得了良好的疗效。

脑梗死后由于脑组织局部缺血缺氧,神经细胞线粒体的结构和功能遭到严重破坏,细胞能量代谢发生障碍而触发机体一系列酶促反应,加速细胞损伤[12]。实验室检查可见异常LCBF及EEG,脑组织出现缺血坏死灶[13]。由于脑组织缺氧、缺血性坏死导致损伤神经功能[14];脑梗死多发于动脉硬化基础上,动脉内膜损伤,造成血小板、纤维蛋白凝聚附着形成动脉血管壁血栓[15]。其发病机制与血管闭塞、狭窄和痉挛、动脉粥样硬化、血管内皮损伤、凝血因子异常活跃、血黏度高、细胞钙离子超载等因素有关[16]。长春西汀是从长春花中提取并经合成的一种吲哚类生物碱制剂,具有良好的脂溶性,可以透过血脑屏障[17],具有促进大脑新陈代谢、增加大脑组织对葡萄糖和氧气的摄入与消耗、改善大脑的缺氧耐受力、增加脑血流量的作用[18,19]。机体加强脑唯一能量来源——葡萄糖——透过血脑屏障的运输,将葡萄糖的代谢转换到更有利的有氧代谢通路,可选择性抑制钙离子——钙调蛋白依赖的cGMP——磷酸二酯酶,增加脑中环鸟苷酸(cGMP)和环腺苷酸(cAMP)水平[20,21,22,23,24]。促进大脑神经元能量代谢,提高脑组织对糖的利用,加速神经功能恢复,也能提高ATP的浓度和ATP/AMP比率[25,26]。为研究药物联合应用是否具有药物协同作用,本研究使用LCBF及血液流变学等指标,评价参麦注射液配伍长春西汀对脑梗死的治疗效果。研究结果显示,对照组在使用长春西汀治疗2周后,其血小板聚集率及纤维蛋白原明显降低,LCBF逐渐升高,说明有一定的疗效。而实验组LCBF及血液流变学的变化则更加明显,数据显示,在为期14 d的治疗过程中,参麦注射液配伍长春西汀明显提高抗凝和纤溶活性,降低血液黏滞度,减少血小板聚集;在治疗7 d后LCBF开始逐渐升高至较高水平,14 d后实验组LCBF就基本恢复到正常水平;同时发现,对照组LCBF维持在低水平达1周,在14 d才接近实验组治疗7 d的水平,说明参麦注射液能显著提高LCBF,缩短LCBF恢复至正常水平时程,提示参麦注射液具有扩张脑局部血管、增加脑血流量的功能,似与长春西汀有药物协同作用。