C型利钠肽范文

C型利钠肽范文（精选7篇）

C型利钠肽 第1篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院1998年10月-2009年4月明确诊断为肺性脑病的患者35例, 分组观察:①发作期组35例, 男28例, 女7例, 年龄55～83岁, 平均 (66.5±3.2) 岁;②缓解期组35例, 均为发作期组患者入院后给予氧疗、抗感染、解痉、平喘、脱水降颅压、营养脑细胞等综合治疗, 并用双水平气道正压 (Bipap) 呼吸机治疗, 未用任何血管扩张剂后, 病情缓解达2周以上, 平均 (23.5±3.2) 天后患者的临床症状得到缓解, 包括感染控制和缺氧, 在二氧化碳潴留得到改善的同时心力衰竭也得到了纠正;患者在临床判定治疗好转后血气分析等检查结果也恢复了正常。肺性脑病的诊断根据1980年全国肺心病会议修订的呼吸衰竭、肺性脑病的诊断标准, 排除其他肺部疾病、内分泌系统及免疫系统疾病。无吸烟史及戒烟超过2年。采血前停用糖皮质激素;③对照组40例, 男20例, 女20例, 年龄50～78岁, 平均 (64.4±5.1) 岁, 为同期到我院体检中心行健康体检者, 受试前1个月内无呼吸道感染史, 既往无心肺、脑部疾病和其他系统疾病史, 无吸烟史。并知情同意行此项检查。

1.2 方法

标本的采集分为患者入院治疗前和治疗好转后两次, 清晨空腹取受检者静脉血3mL, 注入含30μL10%EDTA-Na2和60μL抑肽酶的抗凝管中混匀, 立即4℃3 000r/min离心10min, 分离血浆-30℃保存待测。测定前使样品置于室温复融, 采用放射免疫分析法同批双管平行测定, 严格按说明书专人操作。试剂由北京东亚免疫试剂所提供。

1.3 统计学处理

数据取舍用Crubb/s法确定, 数据资料呈正态分布, 采用成对比较方法, 治疗前后与对照组比较采用t检验, 组间对比采用配t对检验。数据采用SPSS11.0统计软件包进行处理。

2 结果

肺性脑病患者CNP治疗后较治疗前明显升高 (P<0.01) 。肺性脑病CNP治疗前、后分别与对照者比较也显著升高 (P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, 1) P<0.01;与急性发作期比 2) P<0.01;与缓解期组比较, 3) P<0.01

3 讨论

肺心病是一种缺氧性疾病, 最根本的病因是缺氧导致肺动脉痉挛, 而致肺动脉高压。中枢神经系统对缺氧最为敏感, 脑组织缺氧和二氧化碳渚留可使脑血管扩张, 血流阻力降低, 血流量代偿性增加而产生脑水肿, 另缺氧时使红细胞三磷酸腺苷生成减少, 钠钾泵功能障碍, 使细胞内钠及水增多, 脑组织充血, 水肿颅内压增高而导致肺性脑病。实验观察证明, 脑组织含水量增加2.5%, 颅内压升高4倍, 因此, 脑水肿及由此产生的颅内压增高, 不但挤压脑组织, 同时亦压迫血管, 使脑循环受阻, 血流量减少, 氧供应更为有限, 形成一个恶性循环, 从而加重肺性脑病的发生和发展, 进而加速病情进展, 甚至导致死亡, 故肺性脑病是慢性肺源性心脏病最常见的并发症, 也是导致死亡的主要原因。

C型利钠肽 (C-type natriuretic peptide, CNP) 是1990年日本学者Sucloh等从动物 (如猪) 的脑组织中分离出一种为新的利钠和利尿多肽;其组成部分为22个氨基酸, 广泛存在于机体血管内皮细胞的血管活性多肽, 一种神经多肽, 主要以旁分泌、自分泌的方式作用于血管平滑肌和组织而发挥作用, 部分释放入血, 对全身小动脉及小静脉均有舒张作用。并形成调节血管稳定状态, 能迅速、有效地舒张血管平滑肌, 降低心输出量, 抑制血管平滑肌增生和利钠、利尿。所以CNP是重要的水盐平衡和血压调节的多肽类物质, 到目前为止已报道有三型利钠激素:心钠素 (atrial natriuretic petide, ANP) 、脑钠素 (brain natriuretic petide, BNP) 和CNP, 前两者为心源性多肽循环激素, 后者为神经多肽。10年前Sudoh等从猪的脑组织中分离出CNP, 现已证实CNP广泛分布于多种组织器官系统, 脑组织是CNP主要的合成部位, 它主要以自分泌和旁分泌的方式作用于血管平滑肌细胞和组织而发挥作用, 对全身小动脉和小静脉均有舒张作用。

在慢性肺源性心脏病并发肺性脑病急性加重时, 体内神经-内分泌系统对心搏量的反应降低, 导致水、钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAS) 激活以及CNP增多, 此时CNP的利钠、利尿和扩血管作用远弱于RAS的缩血管作用。肺性脑病的动力学改变导致脑供血不足, 脑组织和脑微血管上的CNP受体明显增加, 并增强了对CNP的反应。CNP分泌开始增多, 以纠正水、钠潴留和血管收缩作用, 这时RAS的缩血管作用占绝对优势, CNP的排钠利尿和扩血管作用只是机体代偿性反应的早期, 随着病情的进展以及病变因素的改善 (氧疗、抗感染、呼吸机治疗改善呼吸衰竭) 等治疗, CNP分泌逐渐增多, 通过CNP对血管紧张素Ⅰ转化酶活性的抑制和其排钠、利尿作用, 使细胞外液减少, 心脏前后负荷降低, 在一定程度上阻断了神经内分泌的恶性循环, 从而肺性脑病患者脑水肿减轻, 临床症状得到改善。

本文结果提示, 肺性脑病急性发作期CNP血浆浓度明显高于对照组, 但明显低于治疗后。治疗缓解期其CNP仍持续升高, 较急性发作期仍有明显升高 (P<0.001) , 说明CNP升高是一种代偿性反应, 它持续维持一定浓度, 利于降低循环阻力, 打断肺性脑病神经内分泌反应所致的恶性循环, 对于肺性脑病病情的逆转起到了积极的作用。故我们认为, CNP可作为肺性脑病病情及预后判断的指标之一, 且外源性补充CNP可为肺性脑病的治疗提供一条有效的途径。

摘要：目的:探讨肺性脑病患者C型利钠肽治疗前后的水平变化特点。方法:应用放射免疫法, 检测35例肺性脑病患者在急性发作期和缓解期与正常对照组C型利钠肽的水平, 并进行比较。结果:治疗后C型利钠肽水平显著高于对照组。结论:C型利钠肽可作为肺性脑病患者防治研究的良好指标。

C型利钠肽 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究中资料来源于我院收治的高血压临床患者, 抽取其中的98例作为研究对象, 将其分成房颤组和非房颤组, 各49例。房颤组中男23例, 女26例, 年龄44~89岁, 平均 (67.8±13.2) 岁, 病程3-24年, 平均 (12.6±4.7) 年;非房颤组中男22例, 女27例, 年龄45~92岁, 平均 (68.7±14.3) 岁, 病程4-25年, 平均 (13.2±3.8) 年。以上统计研究对象的一般资料如患者的年龄、性别、病程等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 所有患者均符合临床诊断标准。

1.2 方法

1.2.1研究方法

将以上统计研究对象按照是否发生房颤分成房颤组和非房颤组, 而后对这两组患者展开B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平检测, 并对检测结果进行对比分析。同时将房颤患者按照房颤类型分成阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤, 对者三组患者的检测结果同样展开对比分析。

1.2.2检测方法

超声心动图检测:所用仪器为我院现有的次彩色多普勒超声心动图仪, 探头频率为3.5 MHz, 对患者的左房内径 (LA) 、左室舒张末内径 (LVEDD) 、左室后壁厚度 (LVPWD) 、室间隔厚度 (IVSD) 、左室射血分数 (LVEF) 进行测量, 并计算左室质量指数 (LVMI) , 房颤诊断以ECG标准为依据展开[2]。

B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平检测:采集所有受试者晨起空腹静脉血4 m L, 高敏C反应蛋白检测标本经普通无抗凝剂采血管收集, B型利钠肽检测标本的搜集采取加入30μL的抑肽酶的EDTA抗凝血采血管。所得标本在0℃~8℃冰箱中放置60 min, 经离心操作后分离血清, 在-80℃冰箱内保存待测。B型利钠肽检测采取放射免疫法, 高敏C反应蛋白采取我院现有的全自动生化分析仪经胶乳凝集法测定[3]。

1.3 统计学分析

研究中相关数据资料采用SPSS 18.0统计学软件处理, 患者年龄、病程、超声心动图检测结果以及B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平等计量资料均采取x-±s进行表示, 在对比分析中, 针对超声心动图检测结果以及B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平等计量资料的比较采取t检验, 以P<0.05为差异具有显著统计学意义。

2 结果

2.1 不同房颤类型者的各项观察指标检测结果

经统计发现, 永久性房颤组B型利钠肽水平较阵发性房颤组、持续性房颤高 (P<0.05) , 阵发性房颤组与持续性房颤组患者的B型利钠肽水平无明显差异 (P>0.05) , 三组患者高敏C反应蛋白水平无明显差异 (P>0.05) , 见表1。

2.2 房颤组与非房颤组各项观察指标检测结果

经统计发现, 房颤组患者B型利钠肽水平较非房颤组发生显著升高 (P<0.05) , 房颤组与非房颤组患者LA、LVMI以及LVEF水平均存在明显差异 (P<0.05) , 见表2。

注:#与永久性房颤比较差异显著 (P<0.05)

3讨论

在临床上, 高血压合并房颤的发生率相对较低, 高血压对房颤发生率产生影响的病理生理机制主要为诱发左室肥厚或者是左房扩大, 研究证实左室肥厚与左房扩大为诱发房颤的主要危险因素, 调查显示, 经心电图检查证实存在左室肥厚现象可使患者的房颤发生率升高3倍以上[4]。本次研究中经对比分析发现, 房颤患者的LVMI水平较非房颤患者发生显著升高, 这一结果证实高血压在左室肥厚患者中具有较高的房颤发生率, 这一结果与相关文献报道结果基本一致。

曾有调查结果显示, 房颤患者的B型利钠肽水平会受到患者的年龄、房颤持续时间、左房大小等因素的影响, 并且阵发性房颤与持续性房颤患者的检测结果也存在一定的差异。本组房颤患者B型利钠肽水平较非房颤组发生显著升高[5]。研究发现, 持续性或者是阵发性房颤患者的B型利钠肽水平会发生显著升高, 永久性B型利钠肽水平较上述两种房颤患者的B型利钠肽水平均高。本次研究中永久性房颤患者的B型利钠肽水平较阵发性房颤高, 而阵发性房颤与持续性房颤患者的检测结果则无明显差异。这一结果证实, B型利钠肽与高血压房颤存在明显的关系, 可将其作为高血压左心室心肌肥厚的标志物。本次研究中还对比分析了两组患者的高敏C反应蛋白水平, 结果发现其与房颤无明显相关性, 这对于临床诊断和鉴别、治疗方案的选择以及病情评估等均具有重要意义, 值得关注。

参考文献

[1]丁旭, 刘宗英, 李雅洁, 等.心房颤动患者C反应蛋白增高的临床意义[J].中国现代药物应用, 2008, 13 (5) :435-436.

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[3]范文.C反应蛋白、左房内径及射血分数对心房颤动的影响[J].海南医学院学报, 2009, 14 (12) :574-576.

[4]田海皊, 许毓申.利钠多肽对高血压患者并发心房纤颤和左室肥厚的预测价值[J].临床合理用药杂志, 2011, 15 (28) :322-323.

C型利钠肽 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取绍兴县中医院2010年6月至2013年6月重症医学科确诊并收治的4 5例H F患者, 其中男26例, 女19例;年龄39~82岁, 平均65岁;心功能按美国纽约心脏病学会 (NYHA) 分级:Ⅲ级21例 (46.7%) , Ⅳ级24例 (53.3%) 。病因分布:冠状动脉粥样硬化性心脏病3 3例 (7 3.3%) , 风湿性心脏病6例 (1 3.3%) , 高血压性心脏病5例 (11.1%) , 甲亢性心脏病1例 (2.2%) 。伴心源性休克26例 (57.8%) 。排除伴有严重肺、肝疾病者。

1.2检查方法

患者入院后均检查超声心动图。血浆BNP测定采用酶联免疫免疫吸附法。超敏C反应蛋白 (hs CRP) 浓度测定:入院后均于次日清晨抽取空腹静脉血, 以4000r/min速度分离血清。使用免疫比浊法检测C R P。c T n I浓度测定:使用DXC800生化分析仪, 免疫化学发光法。两位主治医师根据患者病史、症状、体征、心脏多普勒超声、治疗情况及左室射血分数小于55%等总体分析做出诊断。正常参考值范围:B N P≤4 1 p g/ml, C R P≤5 m g/L, c Tn I≤0.05ng/ml。

1.3 统计学处理

应用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 应用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

由表1可见, 血B N P、C R P、c T n I水平随心力衰竭加重呈明显增高, 随病情好转有明显降低趋势;治疗后血B N P、C R P、c T n I水平均较治疗前有明显改善, 尤以Ⅳ级患者改善幅度大, 差异均有统计学意义;除Ⅲ级治疗后CRP水平外, 余患者治疗后各指标仍明显高于正常参考值。

注:1为Ⅲ级患者治疗前后比较, 2为Ⅳ级患者治疗前后比较

3 讨论

心力衰竭为各种心脏疾病致心脏结构或功能病变的综合征, 临床心肌收缩力及心排出量下降, 不能满足机体正常代谢需要, 导致重要组织器官灌注不足而引起的体循环或肺循环淤血[1]。血BNP水平在心肌受到急性或持续性损伤致心肌缺血时, 区域性的室壁运动及左心功能异常使其升高。本文结果显示, 治疗后血B N P、C R P、c T n I水平均较治疗前有明显改善, 尤以Ⅳ级患者改善幅度大, 差异均有统计学意义。这与Maisel等[2]人研究结果相似。血BNP水平与心力衰竭患者心功能N Y H A级别有高度的相关性, 在反映心功能上意义重大[3,4]。血BNP可对心力衰竭做出正确诊断, 且随心力衰竭症状加重, B N P水平越高, 其可作为临床心力衰竭诊断、治疗及预后评价的良好指标[5]。本文结果亦显示, 血B N P、C R P、c T n I水平随心力衰竭加重呈明显增高, 随病情好转有明显降低趋势。心力衰竭是临床一种复杂的症候群, 某一种单一的生化指标较难反映其临床及病理生理学特征[6]。肌钙蛋白为心脏损伤后释放的一种蛋白, 在心力衰竭发病后2~4h显著增高[7], 为心肌损伤的标志物。本文结果显示, 随心功能级别增高, c Tn I水平显著增高, 治疗后随临床病情改善c Tn I呈显著降低趋势。袁小晶等[8]相关研究表明, 高BNP及高c Tn I的心力衰竭患者死亡率明显增加。CRP由心室肌细胞合成, 属多肽类激素, 起到诱导单核细胞组织因子的表达, 激活凝血及补体系统, 致机体凝血与纤溶系统失衡, 进而导致心血管事件[9]。本文结果还显示, 治疗后Ⅲ级患者CRP水平显著下降, 且在正常参考值范围内。

综上所述, 联合监测心力衰竭患者治疗前后血B N P、CRP、c Tn I水平, 对于临床了解患者病情、判断治疗效果及评估患者预后有重要指导作用。

参考文献

[1]孙彩虹, 逢淑申, 谭兰, 等.急性脑血管病时心肌酶谱的变化[J].中风与神经疾病杂志, 2000, 17 (4) :240.

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[3]刘敏.血浆脑钠肽浓度对心力衰竭患者评价预后的临床观察[J].中国现代医生, 2009, 47 (2) :65.

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[5]邵红霞, 杨达性, 秦广芳.BNP判断心力衰竭严重程度及其预后的价值[J].海南医学, 2011, 22 (20) :27.

[6]Taniguchi R, Sato Y, Nishio Y, et al.Measurements of baseline and follow-up concentrations of cardiac troponinT and brain natriuretic peptide in patients with heart failure from various etiologies[J].Heart Vessels, 2006, 21 (6) :344.

[7]夏林虎, 惠杰.慢性心力衰竭患者CRT治疗前后心功能及超敏C反应蛋白变化[J].浙江临床医学, 2011, 13 (11) :1227.

[8]袁小晶, 付研.B型利钠肽等因素在判定心力衰竭患者预后中的作用[J].中国急救复苏与灾害医学杂志, 2007, 2 (1) :12.

C型利钠肽 第4篇

B型利钠肽是在心肌细胞中合成的一种多肽, 它与心房钠肽 (ANP) 和内皮细胞源性的C型利钠肽 (CNP) 一样, 都具有1个二硫键连接2个半胱氨酸残基而形成的17个氨基酸的环状结构。当心室容量增加、心脏压力负荷加重和室壁肌张力增高时, 心肌细胞的BNP基因被激活, 生成由134个氨基酸酸组成的BNP前体原 (proBNP原) , 后者可产生由108个氨基酸组成的BNP前体肽 (proBNP108) 和一个由26个氨基酸组成的信号肽。随后proBNP裂解为一个由32个氨基酸组成并具生物活性的C-端肽即BNP和一个由76个氨基酸组成的N-端前体片段 (NT-proBNP) [1]。

BNP由第77~108个氨基酸残基组成, 是一种针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RASS) 和交感神经系统 (SNS) 的天然拮抗剂。它们可以促进尿钠排泄和利尿, 具有扩张血管作用, 同时在心血管组织发挥抗有丝分裂的作用。NT-proBNP则是无生物活性的片段。

在体内BNP和NT-proBNP是等摩尔产生的, 两者临床应用价值基本相同, 但也有一些差别[2]: (1) BNP的相对分子质量小 (3500) , 而NT-proBNP的相对分子质量大 (8500) ; (2) BNP半衰期短, 只有20min左右。而NT-proBNP的半衰期较长, 约有60~120min;在了解患者即刻情况时BNP较有价值: (3) 体外存放时, NT-proBNP (常温72h) 比BNP (常温4h) 更稳定; (4) NT-proBNP在外周血循环的浓度高于BNP: (5) 对于使用人工基因重组的BNP-奈西立肽治疗的临测, 选用NT-proBNP可避免药物干扰; (6) 许多资料显示NT-proBNP的清除比BNP更依赖于肾功能, 但目前认为轻中度肾功能不全对两者的影响基本相同; (7) NT-proBNP在实验室检测比BNP更为方便。玻璃管可活化血液中的激肽释放酶, 使BNP迅速降解。所以标本不能用玻璃管, 而只能用塑料管或硅化玻璃管。NT-proBNP在不同的储存条件下浓度都较稳定, 室温下可保存72h。使用玻璃试管不会改变其稳定性。可用血清和肝素化血浆测定。

2 BNP/NT-proBNP检测的临床应用

大量的研究证实, NT-proBNP和BNP都是心血管病尤其是心力衰竭诊断十分有用的生物标志物, 很多文献将二者统称为利钠肽 (natriuretic peptide, NP) 。其临床应用价值主要有:

2.1 NP在急性呼吸困难鉴别诊断、预后判断和治疗指导中的应用

NP被证实是诊断心力衰竭敏感、特异的生物学标志物, 对急性呼吸困难的鉴别诊断有重要价值。在美国, BNP诊断急性心力衰竭 (AHF) 的最佳截点是>400μg/L, 排除截点是<100μg/L。NT-proBNP诊断AHF的最佳截点因年龄而异, <50岁、50~75岁、>75岁年龄段人群对应的截点分别是450、900、1800μg/L, 排除截点为300μg/L。在日本应用的BNP诊断截点远小于上述数值, 为254μg/L, 提示血浆NP水平与种族有一定的相关性[2]。因此我们不宜直接引用别国的数据。

当NP检测结果大于诊断截点时表明AHF的可能性很大, 小于排除截点时则表明AHF的可能性很小。介于两者之间的浓度范围被称为“灰区”, 当NP水平在灰区内或灰区范围附近时, 首先需要考虑是否存在肾功能损害、肥胖、年龄太大等因素影响。一过性肺水肿、左室上游原因导致的HF如急性二尖瓣狭窄、心包压塞、缩窄性心包炎, 可能使NP水平低于预期值。即使患者的临床症状如充血性HF一样严重, NP水平却处于灰区甚至排除截点以下。

NP水平在决定患者是否住院治疗、急诊治疗的程度及出院后随访的时间等问题上可能起着重要作用。急性呼吸困难的患者如BNP水平高于600μg/L (特别是基线BNP水平低于100μg/L) 则应考虑住院治疗。

AHF患者治疗后NP水平在监测远期预后方面优于入院时的NP水平, 支持将患者出院时的NP水平作为反映住院期间HF治疗是否充分的指标。目前认为, AHF治疗后NT-proBNP较治疗前下降30%是一个合理的目标;如果没有基线时的NT-proBNP水平信息, 也建议急性治疗的目标为NT-proBNP<4000μg/L。如果治疗后患者NT-proBNP水平未下降, 则需加强治疗措施和出院后的监测。

2.2 NP在慢性心衰 (CHF) 诊断、预后判断和治疗指导中的作用

NP可鉴别出没有HF临床征兆且左心室功能保留的患者, 这类患者死亡或发生HF的潜在风险高。血浆中NP水平升高幅度与HF严重程度是一致的。当前, BNP已经被认为是HF临床试验中可替代硬终点的最可靠的标志物。在HF的各个阶段, NP浓度升高的预后价值至少与传统预测指标是相当的, 浓度越高预后越差, 呈线性模式。

Januzzi[3]回顾了利钠肽与CHF相关的研究, 给CHF患者的管理提供了一些建议。认为连续测定NP浓度比单次测定预后预测更具价值;应用NP时, 应熟知各自应达到的目标浓度BNP 125μg/L, NT-proBNP 1000μg/L, 越接近目标浓度, 患者的风险越低;NT-proBNP升高或降低25%、BNP升高或降低40%是有生物学意义的变化, 提示一个或多个影响利钠肽释放的因素发生显著改变;若经治疗NP未降到目标浓度以下, 无论患者状态如何稳定都不能放松监测;经治疗最终患者的NP仍较高, 则该患者预后不良, 应考虑改变治疗模式。

2.3 NP在冠心病及其他心脏病中的应用

有研究发现AMI患者入院后第3天的NT-proBNP与AMI发作后急性、慢性梗死面积及心肌功能相关。AMI亚急性期NT-proBNP>1115μg/L表明整体与局部心肌功能未恢复。ACS患者入院最初24h内NT-proBNP水平最高, 接下来的24h显著下降, 在以后的6个月内逐渐下降。不管入院时NT-proBNP浓度是多少, 入院72h NT-proBNP>250μg/L (推测BNP>80μg/L) 预示风险显著增加[4]。

3 NP在临床应中应注意的几个方面

3.1 BNP与NT-proBNP的区别

BNP与NT-proBNP虽然临床意义基本相同, 但两者血中的浓度相差很大, 而且变化有不同步现象, 各自的影响因素也有差别。在采集检验标本, 分析检验结果时应加注意, 特别是有些同时开展这两个项目的医院, 更应引起注意, 以免混淆。

3.2 影响心脏释放NP的病理生理因素

NP升高除HF外, 其他伴随心内压力增高的所有心脏条件, 即许多夹杂症, 如CAD, 瓣膜性疾病或孤立性心房颤动等都会导致NP升高。剧烈运动后可引起NP升高。NP水平升高还可能反映机体的应激状态, 包括败血症、肺病、肾功能不全等。肾功能不全还会因影响NP特别是NT-proBNP的排泄而引使NP升高。钠盐的摄入也会引响到NP水平[5]。有些严重HF患者, 由于其心肌纤维化严重, 其释放BNP与NT-proBNP的能力会受到限制。

3.3 药物对NP水平的影响

由于BNP具有利钠、利尿、扩血管、拮抗RAAS和SNS的作用。所以, 凡是参与促进这一神经内分泌轴激活的激素, 如肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素, 都会引起NP水平升高。同样, 这些激素的拮抗剂及可使这些激素降低的药物, 如ACE-I抑制剂、肾上腺素拮抗剂和利尿剂等则会使NP浓度下降。另外, 沙坦类、胺碘酮也会使其降低, 而洋地黄类药物会使其升高。外源性含BNP成分的药物则对检测结果有影响[6]。

3.4 判断检测结果是否“正常”要采用正确的参考值

NP水平应理解为一个连续的变量, 虽然为了具体应用的简单化, 有必要设定临床诊断临界值。但临界值的设定应考虑年龄、性别、肥胖和肾功能等, 地域和种族差异也可能会影响NP的参考值。另外, 不同的检测系统中检测结果有差别。建议各实验室要根据自身检测系统和应用人群确定参考值。

参考文献

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[2]杨跃进, 赵雪燕.NT-proBNP在心血管疾病诊断中的应用进展[J].中华检验医学杂志, 2012, 35:865-868.

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[5]张真路, 王文武, 刘泽金.心血管疾病标志物—病理生理学及疾病治疗中的应用[M].北京:人民卫生出版社, 2011:345.

C型利钠肽 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年3月至2010年11月在我院住院的18例阵发性心房纤颤患者,男11例,女7例,年龄(52.2±3.7)岁;20例确诊为永久性心房纤颤患者,男13例,女7例,年龄(53.2±6.7)岁;所有患者入院后均行心电图、腹部彩超、X线胸片等检查,同时行肝肾功能、血尿常规等化验,均排除肺、肝、肾等疾病。心脏超生检查心脏各腔室大小正常,无心肌缺血,无收缩或舒张功能障碍,均为孤立性心房纤颤。20例本院体检无心、肺、肝、肾等疾病的职工为健康对照组,其中男12例,女8例,年龄为(50.4±5.7)岁。3组年龄及性别比较,差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性。

1.2 实验方法

在入院阵发性心房纤颤发生8 h后以及永久性心房纤颤患者采集抽取静脉血3 ml,注入已预先加入乙二酸四乙酸(EDTA)的试管中,应用美国Bioite公司生产的Fiviage诊断仪检测BNP。阵发性心房纤颤患者恢复窦性心律后8 h再次集抽取静脉血3 ml检测BNP。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5统计软件处理,计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆BNP水平在阵发性心房纤颤期间明显高于窦性心律时,当阵发性心房纤颤转为窦性心律时可降至正常水平。阵发性心房纤颤发作期间及永久性心房纤颤血浆BNP值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而阵发性心房纤颤发作期间及永久性心房纤颤两者之间血浆BNP值差异无统计学意义(P>0.05)(见表1)。

2.2 血浆BNP在心律复率前后的比较 阵发性房颤组复律前的血浆BNP值明显高于复律后的血浆BNP值,差异具有统计学意义(P<0.01)(见表2)。

注:与对照组BNP比较△P<0.01

注:与复律前比较△P<0.01

3 讨论

利钠肽家族包括心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)以及结构相似的肾钠素和蛇纳素(DNP)等。ANP和BNP是机体维持水、电解质代谢平衡及血压稳定的重要调节因素。关于BNP对心力衰竭的诊断、治疗及预后的价值近年来国际上研究很多,由于其检测方便、可靠、可重复性强等优点,目前BNP已经成为心功能不全诊断、治疗及判断预后的重要指标逐渐进入临床实践。近年来国内外的研究表明血浆BNP水平与心房纤颤(AF)存在一定的相关性。在体和离体实验证实60%～80%血浆BNP分泌来自心室肌细胞,心室压力和容量负荷过重或心室扩张是BNP释放的重要机制。因此在左室肥大,左心功能不全时,BNP水平明显上升。释放入血的BNP稳定,半衰期相对较长(23 min),检测准确方便。目前BNP已经广泛应用在心衰的诊断、治疗及预后的判断。近几年,不少研究证实AF时,可能由于心房肌张力的改变、心房的退行性变等原因而造成心房分泌BNP。

AF患者血浆BNP水平升高的机制尚不十分清楚。AF时血流动力学变化所诱发的心肌牵张导致BNP的释放,心室壁张力和压力的增加可分别在60min和数小时后使心室BNP分泌增加,不仅慢性AF患者的血浆BNP水平升高,而且在急性AF患者中也可检测到血浆BNP水平的升高。目前的研究认为,慢性AF患者心房组织的纤维化、炎症反应、心房肌纤维化的牵张和不同步收缩等病理变化可以导致心房肌产生的BNP增加。而急性AF时,由于不规则的心室律,能引起心功能的减退,导致BNP水平的升高[1]。Tsuchida等[2]曾研究35例阵发性心房纤颤患者的68次AF事件和91例慢性AF患者BNP水平在阵发性心房纤颤期间明显高于窦性心律时(P<0.01),并可上升到与慢性AF相同的水平,当转为窦性心律时可回落到先前水平。另有研究显示AF影响左心室功能正常的心脏病患者BNP分泌,而且这些BNP极有可能是心房分泌产生的,所以当有心脏疾病的患者血浆BNP水平出现变化时,AF的存在应当被考虑[2]。

Inoue等[3]对21例孤立性AF和16名正常对照者进行研究,分别检测主动脉、前室内静脉和冠状窦的BNP水平。结果显示:对于房颤患者,冠状窦内BNP浓度明显高于前室内静脉,从而表明BNP主要由心房分泌。该研究首次证实心房是AF患者BNP产生的主要场所,而AF是BNP在心房自身产生的条件。AF引起心房肌纤维的牵张效应和心房肌的不同步收缩可能在BNP的生成中起着重要作用。随着研究的深入,BNP在AF诊断以及治疗中的作用将会更加明确。

摘要：目的 研究心房纤颤患者血浆脑利钠肽(BNP)水平的变化及临床意义。方法 用免疫荧光法测定18例阵发性心房纤颤患者、30例永久性心房纤颤患者和20例健康者(对照组)血浆BNP浓度作对比分析。结果 血浆BNP水平在阵发性心房纤颤期间明显高于窦性心律时,当阵发性心房纤颤转为窦性心律时可降至正常水平。阵发性心房纤颤发作期间及永久性心房纤颤血浆BNP值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而阵发性心房纤颤发作期间及永久性心房纤颤两者之间血浆BNP值差异无统计学意义(P>0.05)。结论 心房纤颤可致血浆BNP值升高。

关键词：血浆脑利钠肽,阵发性心房纤颤,永久性心房纤颤

参考文献

[1] Rashidi A.Mechanism of high brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation.Am J Cardiol 2004,93(5):670.

[2] Tsuchida K,Tanabe K. Influence of paroxysmal atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide secretion.J Cardiol,2004,44(1):1.

C型利钠肽 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例来源入为我院2012年4月至2013年4月收治的94例慢性心衰NYHA分级为Ⅱ~Ⅵ级患者。NYHA分级为Ⅱ级33例, Ⅲ级41例, Ⅳ级20例。男性患者49例, 女性45例, 患者年龄在24~83岁直接, 患者平均年龄为 (63.51±12.42) 岁。引其慢性心力衰竭的疾病分别为, 冠心病52例, 高血压性心脏病14例, 风心病12例, 扩张性心病10例, 肥厚性心肌病4例, 其他疾病2例。对照组52例为健康志愿者, 其中男性26例, 女性26例, 平均年龄为 (62.27±11.58) 岁, 两组患者在年龄、性别等方面无统计学意义, 具有可比性, 入组前, 患者及志愿者均签署知情同意书。

1.2 BNP测定

本研究BNP测定采用微粒子酶免疫分析技术 (MEIA) , 不精密度CVs为6.5%~9.4%, 检出限>15 pg/m L, 灵敏度15 pg/m L, 携带污染率0.001%[2]。

1.2.1 标本收集

取前臂桡静脉血作为检测标本, 清晨空腹采集标本后离心留取血清, 应注意不能残留纤维蛋白丝及红细胞。对于正在实施抗凝治疗患者, 应根据实际情况适当延长凝固时间后再实施血清离心分离。

1.2.2 标本保存

标本应在提取后3 h内进行检测, 如客观条件限制无法及时检测, 应将标本保存在2~8℃的稳定环境汇总, 最长放置时间不应超过24 h。

1.2.3 分析计算

采用美国雅培公司生产的全自动免疫分析仪进行系统分析, 分析试剂采用雅培公司配套BNP试剂盒。结果以μg/m L表示, 通过BNP标准曲线进行计算。

1.3 生存质量评定

采用明苏达慢性心功能不全患者生存质量量表从总得分、身体领域、情绪领域等方面对患者的生存质量进行评价[3]。

1.4 统计学处理

应用SPSS17.0统计软件进行数据处理。计量资料以 (±s) 表示, 组采用方差分析, 治疗前后情况采取配对t检验, P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前各组BNP水平

由表1可见, BNP水平在对照组和NYHA分级组间差异具有统计学意义 (P<0.05) , BNP水平与心力衰竭严重程度存在正相关性, BNP水平随着心力衰竭严重程度增高。

2.2 治疗后各组BNP水平

经过为期3个月的系统治疗, 本组92例患者中, 病情好转45例, 病情稳定22例, 病情恶化17例 (其中死亡9例) 。

由表2可见, 病情好转患者BNP明显下降 (P<0.05) , 病情恶化患者BNP明显上升 (P<0.05) 。

2.3 BNP与短期预后关系

以150μg/m L为中值, 将慢性心力衰竭分为两组, 对患者生存质量情况进行评定。结果显示BNP值较低患者生存质量明显高于BNP之较高患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

慢性心力衰竭患者由于神经内分泌因子出现异常激活导致心功能抑制[4], 造成功能恶化和心肌损伤[5]。B型利钠肽 (BNP) 是心房和心室产生的肽类激素的一种, 在患者出现心力衰竭症状时大部分通过心室分泌[6]。可体现患者心室受损程度, 与心室压力及负荷存在关联。心力衰竭发生及发展过程中最显著的特征为交感神经系统和肾素激活, 而B型利钠肽 (BNP) 能够拮抗交感神经系统和肾素活性[7], 慢性心力衰竭发病期, BNP合成加速血中浓度增高明显, 患者血清BNP水平和心力衰竭等级存在关联性, 病情越严重, BNP越高。

目前临床进行慢性心力衰竭短期预后评估多采取NYHA分级和LVEF进行, 本研究结果显示, BNP可以较为准确的对患者心功能情况进行反应, 测定方法简单, 可用于指导临床诊断及治疗。传统的心功能分级在主观性、敏感性、特异性等方向存在一定瑕疵, 而核素检测LVEF检查操作较为复杂, 对于重症患者检查困难, 不适于人群筛选[8]。B型利钠肽可较好的解决这些问题, 临床应用的前景广阔。本研究结果显示, BNP水平在对照组和NYHA分级组间差异具有统计学意义 (P<0.05) , BNP水平与心力衰竭严重程度存在正相关性, BNP水平随着心力衰竭严重程度增高。病情好转患者BNP明显下降 (P<0.05) , 病情恶化患者BNP明显上升 (P<0.05) 。BNP值较低患者生存质量明显高于BNP之较高患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

BNP可反应慢性心力衰竭治疗效果, 是慢性心力衰竭的短期预后因子, 可作为是慢性心力衰竭标志物。

参考文献

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[3] 奚悦文, 范维琥.明尼苏达心力衰竭生活质量调查表适用性的评价[J].上海医学, 2004, 27 (4) :222-225.

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[7] 杨跃进, 毛懿, 倪新海, 等.B型尿钠肽水平对急性心肌梗死患者心源性死亡的预测价值[J].中华内科杂志, 2007, 46 (6) : 450-453.

C型利钠肽 第7篇

关键词：心力衰竭,舒张性,收缩性,N末端B型利钠肽原

流行病学研究显示, 近年来随着社会人口老龄化和住院患者的高龄, 心力衰竭发病率和住院率渐趋增高, 也有越来越多心衰住院患者射血分数正常, 经心脏超声证实舒张功能减低, 称为舒张性心力衰竭或收缩功能正常的心力衰竭。N末端B型利钠肽原 (NT-pro BNP) 在心室容积扩张和压力负荷增加下分泌明显增高, 是功能失代偿最敏感和最特异指标[1], NT-pro BNP目前的研究多面对整体心衰人群, 而在舒张性心衰和收缩性心衰中表达是否有不同资料尚少, 本研究收集失代偿性心衰NT-pro BNP情况, 并比较两种心衰浓度变化, 探讨心衰患者NT-pro BNP情况。

资料与方法

2011年3月-2012年3月收治心力衰竭患者84例, 均为心力衰竭Ⅲ~Ⅳ级且有入院即刻和医嘱出院前NT-pro BNP检查结果, 其中39例患者符合舒张性心力衰竭诊断标准。排除自动出院或者转院, 所有出院患者为病情好转医嘱出院。

方法:符合入选标准的患者, 收集两种心衰患者占所有心衰患者的比例、男女患者比例、年龄、各种伴发疾病所占比例以及心功能Ⅲ和Ⅳ比例;收集比较入院和医嘱出院时NT-pro BNP情况。

舒张性心衰诊断标准:“1+1+1”的诊断模式即第1个“1”指患者存在心衰的症状和体征[2];第2个“1”是指心脏超声左室射血分数>50%;第3个“1”是无创客观诊断指标积分需要达1分。本组包括N末端B型利钠肽原NT-pro BNP>220 pg/ml;超声血流多普勒检查E/A比率<1;左房扩大;左室肥厚;房颤, 每项阳性均可获得0.5积分使诊断成立。

统计学方法:使用SPSS 12.0进行数据统计分析。连续性变量用表示其分布特征, 计量资料假设检验t检验, 计数资料假设检验用χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

结果

舒张性心衰与收缩性心衰构成情况:入选心衰住院患者84例, 舒张性心衰患者39例, 年龄54~89岁, 平均 (76.4±6.3) 岁, 女与男比例2.54:1 (28/11) ;收缩性心衰45例, 年龄51~86岁, 平均 (71.2±6.6) 岁, 男与女比例1.37:1 (26/19) ;两种失代偿心力衰竭类型的构成:舒张性心衰46.4% (39/84) , 心功能Ⅲ与Ⅳ级比例 (34/5) ;收缩性心衰53.5% (45/84) , 心功能Ⅲ与Ⅳ级比例 (18/27) 。比较两组患者性别、年龄和发病率的构成比, 结果显示与收缩性心衰比较, 舒张性心衰女性多, 年龄高, 差异有统计学意义, P<0.05。

舒张性心衰同时伴发疾病:本组统计如下:高血压病17例 (43.6%) , 糖尿病13例 (33.3%) , 瓣膜病2例 (5.1%) , 肥厚性心肌病1例 (2.6%) , 慢性阻塞性肺病3例 (7.7%) , 冠心病3例 (7.7%) 。舒张性心衰患者更多伴有高血压, 糖尿病。

舒张性心衰与收缩性心衰住院患者NT-pro BNP情况:入院时舒张性心衰NT-pro BNP值比收缩性心衰低, 出院时舒张性心衰患者NT-pro BNP水平较收缩性心衰高, 差异有统计学意义, P<0.05, 见表1。

讨论

资料显示NT-pro BNP是心力衰竭敏感并特异的实验室指标, 无论是急性心力衰竭还是慢性心衰的急性加重, NT-pro BNP水平均显著升高, 且上升程度与心力衰竭严重程度平行;经有效治疗病情缓解后回降, 回降水平较治疗前下降达到30%提示治疗有效[2]。

本组情况显示, 舒张性心衰组高龄, 女性多, 伴发疾病以高血压、糖尿病居多, 心肌梗死少, 与现有资料相似。NT-pro BNP在两种失代偿心力衰竭入院患者中浓度显著升高, 医嘱出院治疗有效患者中明显降低>30%, 与现有资料相符。但是NT-pro BNP在两类心衰不同阶段的比较中有不同趋势。入院时同样是增高的NT-pro BNP浓度, 舒张性心衰水平<收缩性心衰, 差异有统计学意义。医嘱出院即症状缓解后出院时的NT-pro BNP浓度, 舒张性心衰水平>收缩性心衰。分析考虑, 入院时舒张性心衰比收缩性心衰低的NT-pro BNP考虑与其入选患者中心功能Ⅳ级比例少有关, 证实NT-pro BNP升高程度取决于心功能状态[3], 心功能Ⅳ级患者较Ⅲ级NT-pro BNP浓度明显增加。缓解出院的患者, 舒张性心衰NT-pro BNP浓度较收缩性心衰显著偏高, 症状缓解相似条件下舒张性心衰较高的NT-pro BNP浓度, 可能与舒张性心衰患病人群中明显偏多的高龄和女性有关, 资料显示NT-pro BNP随着年龄增高浓度逐渐增加, 女性的NT-pro BNP水平明显高于男性或可部分解释这种情况[4]。已有的研究显示, 典型的舒张性心衰肥厚型心肌病中, 心室壁增厚, 胶原纤维增多, 以致心室壁张力增加所表现的心室NT-pro BNP表达反常高值, 是否提示两种不同心衰类型NT-pro BNP分泌形式有所不同。在慢性心衰管理中, 直接依据NT-pro BNP某一数值不加区别地解读, 可能会把稳定的舒张性心衰患者病情过度评估和治疗。

注:NT-pro BNP:N末端B型利钠肽原。

参考文献

[1]Dickstein K, Cohen2Solal A, Filippatos G, et al.ESC guidelines for thediagnosis and treatment of acute and chronic heart failure2008:Medicine (ESICM) [J].Eur J Heart Fail, 2008, 10:933-989.

[2]郭继鸿.舒张性心衰的新理念[J].临床心电学杂志, 2009, 18 (3) :201-221.

[3]NT-proBNP临床应用专家共识组.NT-proBNP临床应用中国专家共识[J].实用老年医学, 1996, 10:175-176.