肠黏膜功能范文

肠黏膜功能范文（精选7篇）

肠黏膜功能 第1篇

关键词：肠黏膜屏障,乌司他丁,蛇咬伤

蛇咬伤引起的全身中毒及应激可损伤肠道黏膜屏障,进而导致肠道细菌移位,而肠道细菌移位是引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生、发展的重要机制[1],从而影响蛇咬伤患者的预后,因此肠黏膜屏障功能的保护非常重要。本研究通过观察蝮蛇咬伤患者应用乌司他丁的效果,探讨其对于肠黏膜屏障功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年4月-2015年11月于山东省青岛市第八人民医院收治的蛇咬伤患者62例。纳入标准:年龄>16岁;咬伤至就诊时间<12 h;明确蝮蛇咬伤。排除标准:合并有溃疡性结肠炎、Crohn病等炎性肠病;对某种治疗药物出现过敏。按随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组31例,男性20例,女性11例;年龄34~75岁,平均(58.6±8.4)岁。对照组31例,男性18例,女性13例;年龄37~77岁,平均(56.4±7.3)岁。两组患者在性别、年龄、咬伤至就诊时间方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,所有患者对治疗方案知情同意,并签署同意书,本研究经过本院伦理道德委员会许可。

1.2 治疗方法及检测指标

两组患者就诊后均给予抗蛇毒血清及扩容、利尿、碱化尿液、季德胜蛇药内服外敷等常规治疗,治疗组加用注射用乌司他丁(商品名:天普洛安,广东天普生化股份有限公司)20万单位静脉缓慢推注,2次/d,连续3 d,对照组加用等量生理盐水作对照,比较两组患者治疗前后血浆二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸含量的变化。

1.3 检测方法

分别于就诊当天及就诊后第3天晨采静脉血,采用改良的酶学分光光度法测定DAO和D-乳酸的含量。操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料结果用均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,治疗前后的比较用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前DAO含量、D-乳酸的含量比较差异无统计学意义(P=0.184,P=0.165,P>0.05),治疗3 d后,对照组DAO变化P=0.036,D-乳酸变化P=0.023,治疗组DAO变化P=0.029,D-乳酸变化P=0.007,含量均明显下降(P<0.05或P<0.01),并且治疗组下降幅度较对照组更加明显,P=0.014(P<0.05)。见附表。

注:1)与治疗前比较,P<0.05;2)与治疗前比较,P<0.01;3)与对照组比较,P<0.05

3 讨论

毒蛇咬伤是一种常见的季节性中毒事件,由于人们健康意识的逐渐增强,户外活动增多,毒蛇咬伤的病人以每年约3%的速度逐年增多[2]。蝮蛇是我国北方最常见的有毒蛇,其毒液以血液毒素为主,混有神经毒素,可对包括肠道在内的多个脏器造成损伤,若是救治不及时,可引发MODS,危及生命。肠道是人体最大的“储菌库”,产生大量内毒素,蛇毒可以导致肠黏膜屏障受损、通透性增加,大量细菌和内毒素入血,造成内毒素血症[3],进人血液循环中的细菌和内毒素又反过来作用于肠黏膜,进一步加重肠黏膜屏障受损程度,导致肠黏膜通透性继续增高。这个肠黏膜屏障受损、细菌移位的过程被称为“多脏器功能衰竭的原动力”[4]。

二胺氧化酶(DAO)是位于肠道黏膜上皮细胞胞浆中的酶,通过调节细胞内离子平衡、促进细胞修复对黏膜细胞具有保护作用[5],DAO在其他组织内含量极少,当黏膜上皮受到损伤时,其逸出增加,进入血液,血浆活性升高。D-乳酸是肠道细菌发酵的产物,正常情况下很少被机体吸收,当肠道黏膜受损时,D-乳酸通过肠黏膜屏障进入血液[6],导致血D-乳酸水平升高,有研究表明这两种指标可以准确反映肠黏膜屏障功能和通透性情况[7]。

乌司他丁是一种从人尿液中分离的非特异性蛋白酶抑制剂,能够抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶等多种蛋白水解酶的活性,抑制血栓素,改善微循环,另外还可以稳定溶酶体膜,清除氧自由基,抑制炎性介质释放,从而阻断或减轻全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)反应、减少MODS的发生,近年来在临床上得到广泛应用,有研究将其应用于腹部创伤患者,发现可以明显改善围手术期肠黏膜屏障功能[7]。本研究将其应用于蝮蛇咬伤患者,发现试验组与对照组比较,血浆DAO与D-乳酸浓度明显降低,表明乌司他丁对蝮蛇咬伤患者肠黏膜屏障功能具有明显改善和保护作用。

本研究在临床实践中发现,蛇咬伤后症状轻重各异,对于重症蛇咬伤患者,除给与抗蛇毒血清中和毒素之外,如何有效保护重要脏器功能是提高治疗效果的关键。蛇毒可以直接损害心脏、肾脏等靶器官,也可以通过损伤肠黏膜屏障,导致细菌移位,内毒素入血,造成菌血症、高内毒素血症,引发SIRS乃至MODS,进一步加重病情,因此,阻断SIRS的发生发展至关重要。本研究发现,乌司他丁通过改善和保护肠黏膜屏障,为重症蛇咬伤患者的救治提供了有效方法。

参考文献

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肠黏膜功能 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择徐州市中心医院呼吸科(含呼吸ICU)收治的重症肺炎患者87例作为研究对象。所有患者均符合2007年美国感染病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)共同发布的成人CAP诊治指南中关于SCAP的界定[1],并排除以下情况:严重免疫功能低下,免疫缺陷和免疫抑制(如血液病、艾滋病、骨髓移植后)患者;粒细胞减少症或正在放化疗的患者;肺部肿瘤引起的阻塞性肺炎;重大手术或严重创伤后7 d内;正在使用激素治疗且强的松剂量>20 mg/d的患者。其中气管插管或气管切开机械通气的47例,无创通气的32例,合并感染性休克的35例。

研究对象随机分为谷氨酰胺组及对照组,其中谷氨酰胺组48例,年龄(72.13±6.92)岁,体重(64.37±8.08)kg,APACHE II评分(20.90±5.24)。对照组39例,年龄(71.22±6.39)岁,体重(63.19±9.76)kg,APACHE II评分(21.23±4.70)。

1.2 研究设计

入选患者随机分为谷氨酰胺组和对照组,其中谷氨酰胺组48例,对照组39例。入选患者均在入组即刻给予生命体征监护和相应呼吸支持、抗休克、抗感染、对症、营养支持等综合治疗。其中谷氨酰胺组在接受上述治疗的同时,予丙氨酰谷氨酰胺20 g加入复方氨基酸500 m L中,静滴,1次/d。而对照组仅加用复方氨基酸500 m L静滴,1次/d。所有患者在治疗前及治疗后第7天均留取清晨空腹血标本进行检测。

1.3 观测指标及方法

1.3.1 肠黏膜屏障功能指标的检测

采用分光光度法测定DAO含量。在样品管中先后加入标本、0.2 mol/L p H值7.2的磷酸盐缓冲液、辣根过氧化酶、邻芳胺甲醇和盐酸腐胺。在37℃水中孵育30 min后,用紫外分光光度计在436 nm处测DAO活性。

1.3.2 免疫功能指标的检测

(1)血清免疫球蛋白Ig G和Ig M水平测定采用BN II全自动蛋白分析仪进行检测;(2)T淋巴细胞免疫分析采用FAcsclibur流式细胞仪测定。

1.4 统计方法

采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,进行t检验。

2 结果

两组患者治疗前后肠功能及免疫指标比较,结果显示,治疗后,对照组DAO值较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),而谷氨酰胺组变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。谷氨酰胺组治疗后DAO值显著低于对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后对照组血清Ig G水平没有明显变化,但Ig M水平增高,差异有统计学意义(P<0.05);谷氨酰胺组Ig G和Ig M水平均在治疗后显著增高(P<0.05),并显著高于对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组CD4+和CD8+淋巴细胞百分比及其比值(CD4+/CD8+)在治疗后均没有显著变化;而谷氨酰胺组在治疗后CD4+淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),且均高于对照组治疗后(P<0.05)。见表1。

注:与同组治疗前比较,#P<0.05;与对照组治疗后比较,*P<0.05。

3 讨论

重症肺炎时,患者常常出现感染性休克,呼吸衰竭等病理生理状态。应激状态下交感-肾上腺髓质系统兴奋,导致肠粘膜血管收缩,血流减少;全身血压下降,导致肠道灌注压降低;休克治疗过程中缺血-再灌注损伤;严重氧合障碍,使得全身组织缺氧;重症感染,脓毒症时组织耗氧量明显增加;机体处于高分解代谢状态,营养状况下降,随之出现免疫状况下降。以上种种原因,均可以导致肠道粘膜屏障受损,细菌移位甚至发生肠源性感染,加重全身炎症反应,进而产生恶性循环,导致MODS的发生,严重影响重症肺炎患者的预后[2,3]。目前的研究,也证实了肺炎与肠粘膜损伤、MODS的关系[4,5]。

目前公认的检测肠粘膜屏障的指标有血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素、尿乳果糖/甘露糖比值等。DAO是人类和所有哺乳动物肠黏膜绒毛上皮细胞中具有高度活性的细胞内酶。小肠屏障功能障碍时,肠黏膜细胞受损、坏死后该酶释放入血,或随坏死脱落的肠粘膜细胞进入肠腔内,导致血浆和肠腔内DAO活性增高而肠粘膜内DAO活性降低[6]。

谷氨酰胺(Gln)是体内含量最丰富的非必需氨基酸,是合成氨基酸、蛋白质、核酸和许多其他生物分子的前体物质,而且是多种物质代谢的中介物质,为生长迅速的细胞所特需,肠粘膜细胞需要谷氨酰胺作为它的主要能量。Gln还是谷胱甘肽的前体,而谷胱甘肽有重要的抗氧化作用,可清除自由基,抑制脂质过氧化,稳定细胞膜。实验证明,在肠内和肠外营养中添加Gln,可逆转肠粘膜萎缩,修复损伤的肠粘膜上皮,改善肠粘膜免疫功能,防止细菌移位。丙氨酰谷氨酰胺是Gln的双肽制剂,体外稳定性良好,进入体内可迅速分解为Gln和丙氨酸,为人体提供Gln。该研究发现,对照组患者在治疗后DAO水平有升高,提示重症肺炎后,全身炎症反应、肠道缺血/再灌注损伤等因素对肠粘膜造成的损坏,虽经规范治疗,仍不能短期遏制并逆转。而应用丙氨酰谷氨酰胺后,血DAO水平较使用前无明显变化,说明静脉应用丙氨酰谷氨酰胺对遏制肠粘膜损伤,保护肠黏膜屏障有一定的作用。

重症感染时,机体处于严重的应激和高分解状态,胃肠功能损伤,导致消化和吸收功能障碍,使机体处于负氮平衡状态。在这种营养不良的状态下,免疫球蛋白的合成受到抑制,使血清免疫球蛋白水平降低,补体系统活性和吞噬功能降低[7];又由于肠道相关的淋巴组织(GALT)代谢增强,Gln消耗大大增加,从而降低细胞免疫功能,表现为T淋巴细胞总数和辅助/诱导细胞减少。而Gln是免疫细胞生长、增殖、分化所必须的氨基酸,可参与肠道有关的各种淋巴细胞、巨噬细胞、分泌性免疫球蛋白等重要能量来源的组合分解,从而降低细菌与肠道粘膜的黏附,保护肠道的免疫功能,进而改善全身免疫状态[8]。体外实验证实,Gln水平与淋巴细胞增殖及吞噬细胞吞噬能力密切相关。该研究结果表明,重症肺炎给予丙氨酰谷氨酰胺治疗后,血清免疫球蛋白水平增高,并高于对照组,同时CD4+和CD4+/CD8+比值也出现了相同的变化,这与其他研究结果一致[9,10,11]。提示应用丙氨酰谷氨酰胺使重症肺炎患者的免疫功能和免疫状态得到了改善。

综上所述,在重症肺炎患者的治疗过程中,应用丙氨酰谷氨酰胺后,血DAO水平降低,同时血清Ig G、Ig M、CD4+,CD4+/CD8+比值升高,说明丙氨酰谷氨酰胺在一定程度上保护了重症肺炎患者的肠黏膜屏障功能并改善了患者全身免疫功能状态。

摘要：目的 探讨谷氨酰胺对重症肺炎患者肠黏膜屏障的作用及对免疫功能的影响。方法 将入选的重症肺炎病例分为对照组和谷氨酰胺组,谷氨酰胺组在治疗中加用丙氨酰谷氨酰胺20 g加入复方氨基酸500 mL中静滴,1次/d。而对照组仅加用复方氨基酸500 mL静滴,1次/d。于治疗前及治疗后第7天检测两组患者外周血二胺氧化酶(DAO)、血清IgG、IgM、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。结果 治疗前两组DAO值无差异,治疗后对照组DAO值较治疗前升高(P<0.05),而谷氨酰胺组变化不明显。谷氨酰胺组治疗后DAO值显著低于对照组治疗后水平(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后对照组血清IgG水平没有明显变化,但IgM水平增高(P<0.05);谷氨酰胺组IgG和Ig M水平均在治疗后显著增高(P<0.05),并显著高于对照组治疗后水平(P<0.05)。对照组CD4+和CD8+淋巴细胞百分比及其比值(CD4+/CD8+)在治疗后均没有显著变化;而谷氨酰胺组在治疗后CD4+淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值显著上升(P<0.05),且均高于对照组治疗后(P<0.05)。结论 谷氨酰胺对重症肺炎患者肠黏膜屏障功能起到保护作用,同时可促进患者免疫功能的改善。

关键词：谷氨酰胺,肺炎,肠黏膜屏障,免疫功能,二胺氧化酶

参考文献

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肠黏膜功能 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2011年10月～2014年10月元氏县医院外科诊断老年术后炎性肠梗阻患者120例。(1)入组诊断标准:①患者腹部手术后4周内有腹痛、腹胀,肛门停止排气、排便;②腹部超声以及CT影像学检查发现肠壁增厚、肠腔扩张、肠内积液符合相关肠梗阻征象;③年龄大于60岁者。(2)排除标准:①行姑息治疗的腹部晚期恶性肿瘤合并癌性腹膜炎,腹腔粘连广泛,腹膜明显增厚者;②严重肝肾功能不全者;③急性感染性疾病以及急性心力衰竭与急性心脑血管疾病。研究已获本院医学科学研究伦理委员会批准,患者签署

知情同意书。随机分为皮硝组和对照组,各60例。皮硝组男37例,女23例;年龄(68.94±5.81)岁,患者病因分类:急性化脓性阑尾炎9例,胃癌根治术8例,急性梗阻性化脓性胆管炎10例,结直肠癌手术33例;对照组男36例,女24例;年龄(69.04±5.86)岁,急性化脓性阑尾炎10例,急性梗阻性化脓性胆管炎10例,胃癌根治术9例,结直肠癌手术31例。两组患者年龄、性别、病因等基础资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法:

对照组患者给予常规处理,包括禁饮食、胃肠减压、肠外营养、纠正水电解质、酸碱失衡、补充微量元素等处理措施。皮硝组患者在对照组治疗基础上给予皮硝150～250g腹部外敷12h,每日2次。

1.3 检测方法:

治疗前以及治疗后第3天采用酶联免疫吸附法检测血清中血清中降钙素原(PCT),分光光度计测定血清中二胺氧化酶(DAO)、高效液相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)。观察2组患者肠鸣音开始恢复时间、肛门排气时间、住院时间、住院费用差别。

1.4 统计学方法:

采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。计量资料用()表示,比较采用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

年腹部手术患者,由于术后肠壁功能恢复较慢,既往脏器功能储备不足,营养物质供应不足,极易导致术后肠壁黏膜屏障功能失调,毛细血管渗漏增加。尿L/M比值是目前检测肠壁黏膜通透性的主要指标之一,具有简单、方便,无侵入性[10]。尿L/M比值越大,肠壁黏膜通透性越高。DAO主要存在与哺乳类动物小肠绒毛上皮组织及细胞内。正常情况下,血清DAO水平极低,当肠壁黏膜受损时,血浆中DAO水平明显升高,是目前反应肠壁黏膜屏障功能的主要指标之一[12,13,14,15]。

本研究结果显示,治疗前,两组组患者年龄、性别、病因等基础资料差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,皮硝组与对照组治疗后血清中PCT、DAO水平、L/M明显减少,组内治疗前、后比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,皮硝组血清PCT、DAO、L/M水平改善幅度优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,皮硝组肠鸣音开始恢复时间、肛门排气时间、住院时间、住院费用明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),表明皮硝外敷可以明显减轻老年术后炎性肠梗阻患者肠壁黏膜通透性,保护肠壁黏膜屏障功能。这有助于改善患者临床症状,缩短住院时间。

2.1 两组患者治疗前、后肠功能比较:

与治疗前比较,皮硝组治疗后PCT、DAO水平、L/M明显降低(t=3.681,3.217,3.274,P<0.05),对照组治疗后PCT、DAO水平、L/M也减少(t=2.031,2.963,2.395,P<0.05),组内治疗前、后比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,皮硝组血清PCT、DAO、L/M水平改善幅度优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者临床疗效比较:

与对照组比较,皮硝组肠鸣音开始恢复时间[(28.90±4.51) h vs (37.95±5.83) h]、肛门排气时间[(30.93±5.02) h vs (36.86±5.85) h]、住院时间[(12.97±3.14) d vs (17.91±3.71) d]、住院费用[(12.43±0.51)千元vs (16.83±0.64)千元]明显减少,差异有统计学意义(t=3.278,1.985,2.951,2.693,P<0.05)。

3 讨论

皮硝别名芒硝或盐硝,为硫酸盐类芒硝族矿物质。神农本草经记载其味咸,性苦,寒性强,具有泻热通便、润燥软坚、清火消肿之功效。皮硝外敷是治疗急性胰腺炎的常用方法。课题组研究人员在既往研究中初步证明了皮硝外敷治疗老年术后炎性肠梗阻患者的作用,并对其降低血清中炎性反应介质水平初步分析。近年来有研究表明[8,9],炎性肠梗阻的形成与肠壁黏膜水肿,毛细血管渗漏增加有关。特别是老

注:PCT:降钙素原;DAO:二胺氧化酶;L/M:尿乳果糖/甘露醇比值

参考文献

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肠黏膜功能 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年6月至2012年6月我院接诊的100例溃疡性结肠炎患者资料, 入选患者均签署了知情同意书, 该研究获得医院伦理委员会的批准, 均明确诊断为溃疡性结肠炎患者, 同时排除合并心、脑、肾等重要器官功能不全、凝血系统障碍以及出血疾病、恶性肿瘤的患者。随机将患者分为观察组和对照组, 观察组50例患者中, 男23例, 女27例, 年龄21~67岁, 平均 (42±11) 岁, 病程 (2.3±1.3) 年。对照组50例患者中, 男24例, 女26例, 年龄20~68岁, 平均 (41±13) 岁, 病程 (2.4±1.2) 年。两组患一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

观察组患者均采用健脾清肠汤进行治疗, 药方组成:焦白术12 g、党参12 g、当归12 g、陈皮12 g、防风12 g;黄连6 g、木香6 g、甘草6 g、白芍15 g、茯苓15 g、槟榔15 g、炒山药30 g、炒薏苡仁30 g。兼湿热者, 酌情加黄柏与苦参各15 g;兼血瘀者加丹参与赤芍各15 g。1剂/d, 150 ml/次, 餐前0.5 h温服。对照组患者给予口服柳氮磺吡啶 (上海信谊嘉华药业有限公司生产, 批准文号:国药准字H31020557, 规格:0.25 g×60片) 3片, 3次/d;诺氟沙星胶囊 (浙江医药股份有限公司生产, 批准文号:国药准字H33020227, 规格:0.1 g×12粒) , 3片/次, 3次/d。两组患者均治疗疗程为10周。

1.3 观察指标

观察并比较两组患者肠黏膜屏障情况 (充血水肿、糜烂、溃疡) 与治疗前后的免疫球蛋白G (Ig G) 与补体C3。

1.4 统计学分析

本研究数据均采用SPSS 18.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肠黏膜屏障比较

治疗后, 观察组与对照组患者的肠黏膜屏障未痊愈率分别为16.0%、38.0%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, χ2=6.1390, *P=0.0132<0.05

2.2 治疗前后Ig G与补体C3比较

两组患者治疗前Ig G与补体C3比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组患者的Ig G与补体C3均高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表2。

3 讨论

溃疡性结肠炎是一种以慢性炎症和溃疡形成为主要病理特点的结肠黏膜疾病[3]。本病发病原因不明, 但与免疫因素密切相关, 男女发病率无明显差别。西医在治疗溃疡性结肠炎方面无特殊治疗方式, 多对症治疗, 且该疾病多反复发作, 治愈难度大, 且有学者认为该疾病的蔓延可能导致大肠癌的发生[4]。

现代医学针对溃疡性结肠炎的主要治疗方案包括选用合适的抗生素, 采用柳氮磺胺吡啶以及免疫抑制剂和激素等对症治疗, 也可获得较好的疗效[5]。溃疡性结肠炎在中医学属于泄泻、痢疾范畴, 其一般病程较长, 主要病理机制为久病体虚、本虚标实之证, 急性发作时以下焦湿热为主;而缓解期为脾胃虚损, 正气不足之证[6]。健脾清肠汤具有清热化湿、健脾益气、抑肝扶脾, 能够对溃疡性结肠炎进行有效调理。本研究结果显示, 观察组与对照组患者的肠黏膜屏障未痊愈率分别为16.0%、38.0%;观察组患者的Ig G与补体C3均高于对照组, 差异均有统计学意义。说明采用健脾清肠汤治疗溃疡性结肠炎可有效提高患者的治愈率, 增强其抵抗能力。

综上所述, 健脾清肠汤治疗溃疡性结肠炎患者, 能有效促进肠黏膜屏障痊愈, 并提高患者的免疫功能。

摘要：目的 探讨健脾清肠汤对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障及免疫功能的影响。方法 收集我院接诊的100例溃疡性结肠炎患者资料, 将患者随机分为观察组和对照组, 各50例。观察组患者采用健脾清肠汤治疗, 对照组患者采用柳氮磺胺嘧啶及诺氟沙星胶囊治疗。比较两组患者肠黏膜屏障情况与治疗前后的免疫球蛋白G (Ig G) 与补体C3。结果 治疗后, 观察组与对照组患者的肠黏膜屏障未痊愈率分别为16.0%、38.0%;观察组患者的Ig G与补体C3均高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。结论 健脾清肠汤治疗溃疡性结肠炎能有效促进肠黏膜屏障痊愈, 并能提高患者的免疫功能。

关键词：健脾清肠汤,溃疡性结肠炎,肠黏膜屏障

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肠黏膜功能 第5篇

关键词：腹腔感染,防御素-5,二胺氧化酶,脂多糖,肠黏膜屏障

以往研究[1,2]证实严重腹腔感染可引起肠黏膜损伤、肠通透性增加、肠屏障功能障碍以及肠道细菌和内毒素易位,导致全身炎症反应。在此情况下,监测肠屏障功能障碍意义重大,报道的监测方法较多[3],但目前尚无广泛应用于临床的简便、可靠指标。本研究通过向SD大鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)造成腹腔感染模型,观察肠黏膜形态学改变,并通过检测血二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及粪便中肠源性防御素(rat defensin-5,RD-5)的变化,探讨粪便中RD-5含量变化对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能监测的意义。

1 材料和方法

1.1 动物和模型

实验用健康雄性SD大鼠80只,体质量(220±20)g(由南京军区南京总医院比较医学科提供),实验前未禁食、禁水。随机分为实验组(n=40)和对照组(n=40)。实验组采用腹腔注射脂多糖(LPS)制作腹腔感染模型,于大鼠右下腹进针腹腔注射LPS(购自美国Sigma公司),剂量10 mg/kg。对照组仅注射同等剂量生理盐水。分别于造模后2、4、8、12和24 h以3%戊巴比妥纳(购自美国Sigma公司),剂量35mg/kg腹腔注射麻醉后取材,每组8只,然后处死动物。

1.2 肠黏膜病理观察

于实验的各时相点取末端回肠2 cm,以磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)冲洗肠腔后放入10%甲醛液中固定,制成石蜡切片,HE染色,光镜下观察,并根据CHIU等[4]评估小肠黏膜上皮损伤指数方法,将小肠黏膜损伤分为6级。0级:正常黏膜绒毛结构;1级:肠黏膜绒毛顶端上皮下间隙增宽,伴毛细血管充血;2级:绒毛上皮下间隙进一步扩大,上皮抬高与固有膜剥离;3级:绒毛两边上皮大片脱落;4级:上皮完全脱落,仅存固有膜结构,毛细血管充血明显;5级:黏膜固有膜崩解,出现出血和溃疡。

1.3 血DAO水平测定

于实验的各时间点经腹主动脉取血3 m L,注入抗凝管中,以3 000 r/min离心20 min分离血浆,取上清液,-80℃保存。采用ELISA法测定血DAO水平,严格按照试剂盒使用说明书进行操作,ELISA试剂盒购自R&D systems公司。

1.4 粪便RD-5水平测定

于实验的各时间点取距回盲部4 cm结肠内粪便2 g左右,等重量PBS缓冲液稀释,混匀,漩涡振荡器充分震荡5 min,10 000 g高速低温离心30min,取100μL上清液,-80℃保存。采用ELISA法测定上清液中RD-5水平,严格按照试剂盒使用说明书进行操作,ELISA试剂盒购自R&D systems公司。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件对实验数据进行统计分析,不同资料分别进行单因素方差分析及相关性分析,结果以均值±标准差表示,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 肠黏膜病理学改变

光镜下观察:对照组不同时间均见末端回肠黏膜结构完整。实验组末端回肠黏膜和黏膜下层间质水肿、血管充血。黏膜层有中性粒细胞浸润,肠绒毛毛细血管充血,部分区域有黏膜上皮脱落,浆膜层也可见炎性渗出。肠黏膜损伤随着腹腔感染时间延长逐渐加重,尤以12 h后更为明显,见表1。

注:覮实验组造模后各时间点肠黏膜上皮损伤评分与对照组比较,P<0.05

2.2 血DAO水平

与对照组同时间比较,实验组血DAO水平均显著增高(P<0.05)。实验组组内不同时间比较,随着腹腔感染时间的延长,肠黏膜损伤逐渐加重,血DAO水平逐渐升高,见表2。

注:覮实验组造模后各时间点血DAO与对照组比较,P<0.05

2.3 粪便RD-5水平

与对照组同时间比较,实验组2 h粪便RD-5水平可见升高,4 h后降低,尤以12 h和24 h降低显著(P<0.05)。实验组组内不同时间粪便RD-5水平比较,2 h可见升高,随着腹腔感染时间的延长,肠黏膜损伤逐渐加重,4 h后随着时间推移逐渐降低,见表3。

注:覮实验组伤后各时间点粪便RD-5与对照组比较,P<0.05

2.4 血DAO、粪便RD-5和末端回肠损伤病理评分的相关性

SD大鼠腹腔感染后血DAO水平与末端回肠损伤病理评分在各时间呈正相关(r=0.536)。粪便RD-5变化与末端回肠损伤病理评分在2 h和4 h无明显相关性(r=0.182),在8、12和24 h呈负相关(r=-0.414)。

3 讨论

肠屏障功能的维持依赖于机械屏障、免疫屏障和生物屏障的完整性。严重腹腔感染可引起炎症细胞因子释放形成瀑布样级联反应,导致免疫过度应答而造成损害,炎症反应引起的中性粒细胞聚集、黏附可导致肠黏膜过氧化损伤,感染还可引起肠黏膜血流量减少,继而造成黏膜细胞酸中毒和缺血再灌注损伤[5,6,7,8]。因此,严重腹腔感染时常并发肠屏障功能障碍。

目前肠屏障功能障碍尚缺乏较为客观的临床诊断标准与统一的治疗方案。报道的监测肠屏障功能的方法较多,如肠道通透性检测、肠黏膜形态学检查、血浆内毒素水平、血D-乳酸含量、血DAO水平等,其中尤以肠黏膜形态学检查和血DAO水平广受关注。肠黏膜形态学检查通过普通光镜观察黏膜上皮细胞形态改变、绒毛厚度、隐窝深度等,可直接反映肠黏膜结构的变化;也可以通过透射电镜或扫描电镜观察肠黏膜上皮细胞的超微结构并可以进行半定量分析,如观测微绒毛、细胞间连接、细胞内线粒体等改变情况,是反映肠黏膜屏障功能的可靠指标。但肠黏膜形态学检查具有创伤性,其在临床应用受到一定限制,通常用于动物和细胞实验。DAO存在于哺乳动物的黏膜或绒毛上层,其中大部分存在于小肠黏膜绒毛,极少部分存在于子宫内膜绒毛中,它可将腐胺氧化成氨基丁醛,并进一步环化成一种吡咯啉,是具有高度活性的细胞内酶,其活性与绒毛高度和黏膜细胞的核酸和蛋白合成密切相关[9,10]。血浆中DAO含量变化在于坏死肠黏膜细胞脱落入肠腔,DAO进入肠细胞间隙淋巴管和血流,使血DAO升高。在以往的临床和动物实验研究中[11,12],通过测定血DAO含量升高,一定程度上可反映肠黏膜屏障功能。本研究发现,与对照组同时间比较,实验组SD大鼠腹腔感染后2 h开始血DAO就有明显的升高(P<0.05),随着感染加重12 h和24h最高(P<0.05),其升高趋势与末端回肠黏膜损伤病理评分呈正相关。DAO既然产生于肠道,血DAO不会无限制升高或一直维持较高水平,有研究[13]发现在严重肠衰竭时,大量肠黏膜细胞坏死、脱落,DAO耗竭,血中DAO活性反而下降。血DAO检测方法虽然简单,但是其变化并非随着肠黏膜损伤程度呈现出单一性升高或者降低,而且其检测在实际操作过程中也易受溶血因素的影响,其作为衡量肠黏膜损伤标准尚待进一步研究。而且其检测在实际操作过程中也易受溶血因素的影响。

防御素(defensins)是生物体内产生的一类内源性抗微生物肽,广泛分布于生物体内,其结构特点允许它们将自身插入微生物富含带负电离子的磷脂膜中,破坏微生物胞膜的结构和功能,进而杀灭微生物。根据二硫键的位置、连接上的差异以及前体和表达方式的不同,防御素分为经典的α-防御素和β-防御素[14]。肠源性防御素属于α-防御素,是由哺乳动物小肠隐窝潘氏细胞所分泌的一种天然抗生素肽,具有不需抗体补体、吞噬细胞参与的新的抗菌机制。它们普遍存在于哺乳动物、鸟类和昆虫界,在大鼠中称为大鼠防御素-5(RD-5),在人类则分别被称为防御素-5(HD-5)以及防御素-6(HD-6)。该物质是一种阳离子多肽、合成和分泌速度快、抗菌谱广、杀灭微生物作用强的物质,它在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面起重要作用,此外还能刺激小肠分泌,趋化炎症细胞、抑制NK细胞等多种作用,因此它是肠道天然屏障的重要组成部分[15]。李刚等[16]发现SD大鼠在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠黏膜受损,末端回肠RD-5 m RNA表达下调,提示在SAP的病理条件下,肠道天然免疫功能受到抑制,末端回肠RD-5m RNA表达与肠黏膜屏障受损密切相关。在本实验中,笔者发现实验组大鼠腹腔感染后2 h粪便中RD-5升高,4 h粪便中RD-5降低,与末端回肠病理无明显相关性,8、12和24 h降低显著,与末端回肠损伤病理分级呈负相关。笔者分析认为:(1)潘氏细胞位于小肠隐窝底部,腹腔感染早期肠黏膜充血,肠微绒毛损伤并未影响到潘氏细胞,该类细胞仍然保持合成、分泌RD-5的功能,同时炎症细胞的刺激促进RD-5合成增加[17,18,19],导致实验组大鼠腹腔感染后2h粪便中RD-5略有升高;(2)随着腹腔感染的加重,损伤潘氏细胞,肠道RD-5合成、分泌的总量下降,虽然有部分未损伤的潘氏细胞合成、分泌RD-5仍在增加,但不足以阻止肠黏膜的进一步损害,随着腹腔感染进一步加重,潘氏细胞损伤广泛,其合成、分泌RD-5必然进一步下降,所以实验组大鼠腹腔感染后在8、12和24 h粪便中RD-5降低显著;(3)腹腔感染早期,可能是SD大鼠对感染的免疫应答存在较大个体差异,致使粪便RD-5略有升高与末端回肠病理无明显相关性,而从长远看,随着腹腔感染的加重,SD大鼠的免疫力普遍下降,腹腔感染后8、12和24 h粪便RD-5与末端回肠损伤病理分级呈负相关。

4 结论

肠黏膜功能 第6篇

1 资料与方法

1.1一般资料

以74例白血病化疗所致腹泻患者为研究对象,病例均来源宁波市鄞州人民医院血液科2012年1月~2014年7月在门诊或住院治疗的患者。入选标准:白血病患者化疗前均无明显腹泻或便秘症状,化疗当天或化疗后出现腹泻症状。排除标准:神经源性、药物性、不洁饮食、细菌或病毒性感染等原因引起的腹泻。根据随机数字表上的顺序将74例患者分为两组,观察组和对照组,各37例。两组性别构成、年龄分布、生存质量Karnofsky(KPS)评分及腹泻分级标准等基线资料均相一致,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。见表1。本方案经医院伦理委员会同意,纳入受试者均在知情同意书上签字。

1.2 方法

两组均常规对症支持治疗,包括静脉补液、口服蒙脱石散、静脉营养支持及保持水电解质平衡等。观察组加用双歧杆菌三联活菌胶囊(上海信谊制药有限公司,规格:210 mg/粒,批号110923)630 mg/次,2次/d,温开水溶解后口服。对照组除不予以双歧杆菌三联活菌胶囊口服外余处理与观察组完全相同。治疗3 d后记录两组患者血清ET、PCT和TNF-α水平的变化情况,并对其临床效果及药物不良反应进行比较。

1.3 观察指标及疗效判定标准

1.3.1血清ET、PCT和TNF-α水平检测血清ET水平予以偶氮基质显色法(试剂盒购自上海伊华生物公司)测定,血清PCT的水平予以化学发光法(试剂盒购自南京基蛋生物公司)测定,血清TNF-α水平予以酶联免疫吸附法 (试剂盒购自深圳晶美生物公司)测定。

1.3.2疗效评估标准显效:大便性状及大便频率基本上无明显异常,无明显全身症状;有效:大便性状、大便频率、全身症状与治疗前比较明显好转或改善;无效:大便性状、频率及全身症状与治疗前比较无明显改善或恶化。显效率加有效率等于总有效率[6]。

1.4 统计学方法

应用SPSS 18.0软件进行统计学分析, 计量资料用以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两 组 治 疗 前 后 血 清 ET 、PCT 和 TNF -α 水 平比较

两组血清ET、PCT和TNF-α水平治疗前比较差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗3 d后,与治疗前比较,两组ET、PCT和TNF-α水平下降(t = 2.27、2.42、2.34、2.87、3.42、2.99,P < 0.05或P < 0.01),且观察组下降值明 显大于对 照组 (t = 2.13、2.39、2.17,P <0.05)。见表2。

注:与本组治疗前比较,*P < 0.05,**P < 0.01;与对照组比较,▲P < 0.05;ET:内 毒素;PCT:降 钙素原;TNF-α:肿 瘤坏死因子-α

2.2 两组临床效 果比较

治疗3 d后, 观察组总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.57,P < 0.05)。见表3。

注:与对照组比较,*P < 0.05

2.3 两组不良反应比较

治疗中观察两组均未出现明显的药物不良反应症状,治疗前后比较血常规、尿常规和肝肾功能未发生明显的异常变化现象。

3 讨论

白血病化疗所致腹泻发病机制较复杂, 近年来研究认为其主要原因是由于白血病化疗患者免疫功能低下,加上化疗药可损伤胃肠道的黏膜结构,使得胃肠黏膜受破坏,甚至发生上皮凋亡及脱落,影响了上皮、绒毛和微绒毛的重吸收作用,导致肠黏膜的通透功能明显上升;同时可引起肠道微生态平衡紊乱,肠黏膜屏障结构与功能发生改变, 能使肠道菌群数量及分布发生明显变化,引起肠腔内菌群失调,并可引起肠道内细菌及内毒素发生移位, 导致肠腔的液体逐渐积聚增加, 从而引起肠黏膜分泌液体量明显大于吸收量而导致腹泻症状的发生, 这说明其中肠黏膜通透性上升引起肠黏膜屏障障碍在其发病过程中起极其重要的作用[7,8]。肠黏膜通透性功能的直接测定较困难, 目前临床上常以间接血清学方法测定进行评估, 本研究以血清ET、PCT和TNF-α这三项常用的指标间接体现肠黏膜通透性及肠黏膜屏障功能[9,10]。当肠黏膜屏障功能受损 ,ET、PCT和TNF-α通过受损的肠黏膜大量进入血循环 , 引起血液中ET、PCT和TNF-α水平异常升高 , 因此 , 血清ET、PCT和TNF-α水平可间接反映肠黏膜屏障的完整性和通透性[11]。

双歧杆菌三联活菌胶囊是临床较常用的口服益生菌,口服后通过壁磷酸在肠黏膜上黏附、聚集并定植,不仅通过直接补充肠道生理性细菌并大量生长与繁殖,有利于肠道正常菌群的恢复,并通过抑制作用减少致病菌在肠道内的黏附、入侵与繁殖,纠正肠道微生态平衡失调,从而恢复肠道菌群数量与分布的平衡[12,13,14];并可促进营养物质的消化、吸收及利用 ,合成机体所需的维生素和微量元素, 减少胃肠道的不适症状;同时还可激活肠道局部免疫细胞,增强并提高肠黏膜局部防御力和抗感染力, 改善和保护肠黏膜屏障功能,减少其通透性[15,16,17]。宁方颖[18]研究发现双歧杆菌三联活菌胶囊治疗化疗相关性腹泻的临床效果较显著,能明显减轻腹泻的频率及性状,其作用与抑制内毒素和D-乳酸分泌并降低其血清水平、减少肠腔内细菌和内毒素的大量产生和移位密切相关。本研究发现治疗3 d后, 与对照组比较, 观察组血清ET、PCT和TNF-α水平下降值更大 , 且其临床总有效率明显较对照组更佳, 两组治疗中未出现明显的药物不良反应症状。提示双歧杆菌三联活菌胶囊治疗白血病化疗所致腹泻的效果较显著, 无明显不良反应,安全性较佳,并能降低血清ET、PCT和TNF-α水平。笔者推测双歧杆菌三联活菌胶囊能直接补充白血病化疗后腹泻患者的肠道益生菌的数量, 纠正肠道微生态平衡失调,重建肠黏膜菌群生物屏障,促进肠黏膜上皮修复,降低肠黏膜的通透性功能,降低血清ET、PCT和TNF-α水平, 保护与改善肠黏膜屏障功能[19,20,21]。

肠黏膜功能 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取该院收治的重症颅脑损伤患者76 例, 随机分为对照组、观察组, 每组38 例。 对照组男23 例, 女15 例;年龄24~59 岁, 平均年龄为 (41.3±8.2) 岁;其中闭合损伤12 例, 开放损伤26 例;观察组男24 例, 女14例;年龄21~57 岁, 平均年龄为 (40.5±8.4) 岁;其中闭合损伤13 例, 开放损伤25 例。 纳入标准:所有患者年龄为18~65 岁; 受伤直至首诊时间不超过6 h;GCS评分不超过8 分;受伤后生存时间均超过10 d。 排除标准:具有内分泌疾病史者;合并其他部位严重多发伤者;重要脏器疾病者。

1.2 方法

观察组患者采取肠内、肠外序贯营养支持治疗, 具体如下:在治疗早期给予患者肠外营养支持, 首先计算出患者静息能量消耗, 再根据此数据的1.3 倍供给热量, 控制在130~148 k J/ (kg·d) , 之后制备全营养混悬液, 进行深静脉输入, 护理人员需要严密监护患者病情的发展, 并且根据具体情况调整药物的比例和剂量。 在确定没有出现应激性溃疡后, 在术后6~7 d置入鼻胃管, 逐步向肠内营养过渡, 营养液采用能全力 (批准文号:国药准字H20030011) , 第1 天给予500 m L, 滴注速度为20~30 m L/h, 之后增加500 m L/d, 滴注速度提高到60~80 m L/h, 并且逐步增加到2000~2500 m L/d, 同时逐步减少肠外营养, 到第10 d完全过渡为肠内营养, 如果残留100~300 m L, 减少灌入量。对于出现应激性溃疡的患者需要给予积极控制溃疡, 从而推迟肠内营养的时间。对照组患者单纯给予肠内营养支持, 营养液和灌注的方式与观察组相一致。

1.3 观察指标

比较分析两组营养支持前后谷氨酰胺、 白蛋白水平、甘露醇/乳果糖 (L/M) 变化情况以及并发症发生率和预后效果。

1.4 统计方法

采用SPPS18.0 统计学软件对数据进行分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用n (%) 表示, 并使用 χ2检验。

2 结果

2.1 两组营养支持前后血浆谷氨酰胺和白蛋白水平比较

两组营养支持10 d血浆谷氨酰胺与营养支持前相比均显著改善, 观察组营养支持10 d后谷氨酰胺水平显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;观察组营养支持10 d后白蛋白水平与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。 见表1。

2.2 两组营养支持前后L/M变化比较

观察组营养支持10 d后L/M显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。 见表2。

2.3 两组并发症发生率和预后效果比较

观察组并发症发生率和死亡率显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。 见表3。

3 讨论

重型颅脑损伤患者的机体应激非常强烈, 并且内分泌会出现严重的紊乱[4]。 机体内肾上腺皮质激素、儿茶酚胺以及其他分解激素水平会出现显著上升, 对于能量的需求也显著提高, 如果在此阶段不能够给予患者有效的营养供给, 就很可能会导致患者发生代谢紊乱、蛋白质分解加速, 进而出现免疫力下降, 病死率上升[5]。 因此对于重型颅脑损伤患者需要及时给予有效营养供给, 进而提高患者免疫力, 减少并发症的发生。 过去对于需要营养支持者多进行肠内营养支持的方式, 其主要原因为这种方式更能够满足人体的正常生理需求, 并且还具有促进肠胃动力的作用。 不仅如此, 肠内营养支持还能够维持肠粘膜屏障, 降低肠源性感染疾病的发生概率, 并且能够增加消化液和胃肠道激素的分泌, 提高内脏的血流量, 进而减少其他组织发生并发症的概率[6]。 同时肠内营养支持的方法简单、费用低廉, 被患者和家属所广泛接受。

然而在该研究中给予对照组患者单纯肠内营养支持, 观察组患者采取肠内、肠外营养支持。 观察组患者营养支持后, 谷氨酰胺达到 (592.5±42.3) μmol/L, 白蛋白达到 (37.6±3.2) g/L, 显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明采用肠内营养支持对于胃肠营养吸收和肠粘膜屏障功能的提高效果有限, 其可能的原因为重症颅脑损伤患者大多会出现自主神经中枢损伤, 同时患者的早期脑水肿现象比较严重, 颅内高压导致神经功能进一步紊乱, 因此胃肠道功能下降显著甚至完全丧失, 如果仅给予肠内营养支持并不能够保证血清氨基酸的浓度[7]。 而观察组患者采取肠外、肠内营养支持相比于对照组能够提高血清谷氨酰胺和白蛋白的水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其与于洋等[8]研究结果相类似, 说明肠外、肠内营养支持更能够有效提高患者免疫功能。 且观察组L/M为 (55.2±13.5) ×10-3, 显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 说明在进行肠外、肠内营养支持后能够更好地恢复肠粘膜屏障功能, 进而避免肠源性疾病的发生率, 在结果中, 观察组并发症发生率为10.53%, 死亡率为7.89%, 均显著低于对照组, 说明肠内外序贯营养支持能够降低并发症及死亡情况。

综上所述, 对于重症颅脑损伤患者肠黏膜屏障给予肠内外序贯营养支持具有较高的临床应用效果, 能够显著改善患者机体营养, 减少并发症, 降低死亡率, 值得推广。

摘要：目的 研究分析肠内外序贯营养支持应用于重症颅脑损伤患者肠黏膜屏障的临床效果。方法 整群选取2012年12月—2014年12月该院收治的重症颅脑损伤患者76例, 随机分为对照组、观察组, 每组38例。对照组采用单纯肠内营养支持, 观察组采用肠内外序贯营养支持, 比较分析两组营养支持前后谷氨酰胺、白蛋白水平、甘露醇/乳果糖 (L/M) 变化情况以及并发症发生率和预后效果。结果 观察组营养支持10 d后谷氨酰胺和白蛋白水平显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组营养支持10 d后L/M显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组并发症发生率和死亡率显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于重症颅脑损伤患者肠黏膜屏障给予肠内外序贯营养支持具有较高的临床应用效果, 能够显著改善患者机体营养, 减少并发症, 降低死亡率, 值得推广。

关键词：肠内外序贯营养支持,重症颅脑损伤,肠黏膜屏障,临床效果

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