成血管作用范文

成血管作用范文（精选7篇）

成血管作用 第1篇

关键词：双相陶瓷生物骨,骨形态发生蛋白,碱性成纤维细胞生长因子,成血管作用

随着组织工程学的兴起和发展,人们开始用组织工程的原理和技术对骨缺损进行修复。而成血管作用是决定组织工程骨成骨活性和骨修复潜能的重要因素[1]。因此该研究以羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)和磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)为主要成分的双相陶瓷生物骨(biphasic ceramic biologic bone,BCBB)作为支架材料,复合上骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)和强成血管因子-碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),植入新西兰大白兔股部肌袋内,观察该组织工程骨BCBB/BMP/b FGF的成血管作用,为该组织工程骨的进一步研究奠定实验基础。

1 材料与方法

1.1 BCBB/BMP/b FGF复合材料的制备

参照臧继传等[2]的方法制备双相陶瓷生物骨(Biphasic Ceramic Biologic Bone,BCBB)。按彭吾训等[3]的方法以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)作b FGF的缓释载体,用真空吸附将BMP(由第四军医大学西京医院骨科研究所惠赠)和b FGF(由珠海亿胜生物制药有限公司购得)吸附于BCBB,环氧乙烷消毒,4℃冰箱保存。

1.2 动物植入实验

健康成年新西兰大白兔60只(由贵阳医学院动物中心提供),雌雄不限,体重(2.6±0.4)kg。3%戊巴比妥钠静脉注射麻醉,无菌操作下右股外侧切口,分离股外侧肌,在股外侧肌袋内植入BCBB/BMP/b FGF、BCBB/b FGF、BCBB/BMP或BCBB。

1.3 动物分组

60只兔随机分为4组,每组15只。A组:股部肌袋内植入BCBB/BMP/b FGF;B组:植入BCBB/b FGF;C组:植入BCBB/BMP;D组:植入BCBB。每只兔植入BMP约12.5 mg,b FGF约2 000 IU。术后第4、8和12周分批处死。

1.4 观察指标

1.4.1 大体观察

处死动物,解剖出标本行大体观察,以10%甲醛固定。

1.4.2 切片免疫组化血管染色,血管计数和血管面积图像分析

采用CD34单克隆抗体(由迈新试剂公司购得)。切片厚4μm,按常规ABC法进行免疫组织化学染色。阳性染色表现为棕黄色,定位于血管内皮细胞胞浆。每张切片随机选取3个100倍视野进行血管计数,取平均值。同时采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告分析系统测定血管面积,并计算血管面积:血管面积=血管截面面积/统计场面积100%。

1.5 统计学分析

所有数据采用SPSS 11.5统计软件包进行分析处理,采用单因素方差分析,以α=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 组织学大体观察

同一时间点各组间比较,A组所取标本较B组、C组和D组色泽红润,肉芽组织生长活跃,与周围组织连接紧密。A组第4周将植入物与周围肌肉剥离时,二者间有组织相连,并有出血,与B组第8周、C组第12周时相当;而D组第12周时植入物颜色灰白,易与肌肉辨别,与周围组织界限清晰,易剥离。

2.2 血管计数

第4周、8周和12周血管计数结果均显示:A组血管数多于B组,B组多于C组,C组多于D组(见表1)。

2.3 血管面积

第4周、8周和12周血管面积均显示:A组血管面积大于B组,B组大于C组,C组大于D组(见表2)。

注:1)各实验组与A组比较,P<0.05;2)各实验组与B组比较,P<0.05;3)各实验组与C组比较,P<0.05;4)各实验组与D组比较,P<0.05

注:1)各实验组与A组比较,P<0.05;2)各实验组与B组比较,P<0.05;3)各实验组与C组比较,P<0.05;4)各实验组与D组比较,P<0.05

3 讨论

临床上因创伤、感染和肿瘤造成的骨缺损十分常见。骨组织工程的研究主要集中在支架材料、种子细胞、生长因子、组织器官的构建等方面[4]。

理想的支架材料应具有良好的组织相容性、骨传导性、易降解性和一定强度,以往的材料难于同时具备以上优点[5]。臧继传等[2,3]研究采用猪椎骨为原料,制备组织相容性好、具有天然网孔样结构、既容易降解吸收又具有一定力学强度的BCBB作为支架材料,BMP和b FGF,制成组织工程骨BCBB/BMP/b FGF。

目前已有支架材料复合骨生长因子应用于临床,但成骨和成血管作用相对不理想[4],而成血管作用是决定组织工程骨成骨活性和骨修复潜能的重要因素[6]。强成血管因子b FGF目前尚未用于临床骨移植。该研究制成的组织工程骨BCBB/BMP/b FGF植入兔股部肌袋内,术后第4周、8周和12周取材,可见标本色泽红润,肉芽组织生长活跃,与周围组织连接紧密。植入物与周围肌肉剥离时,二者间有组织相连,并有出血。A组(BCBB/BMP/b FGF组)第4周时的大体标本情况与B组(BCBB/b FGF组)第8周、C组(BCBB/BMP组)第12周时相当;而D组(BCBB组)第12周时植入物颜色灰白,易与肌肉辨别,与周围组织界限清晰,易剥离。表明BCBB/BMP/b FGF具有较强的促血管增殖潜能。

骨诱导、骨形成是一个由多种生长因子参与并调节的过程[7]。第4周、8周和12周血管计数和血管面积均显示:C组(BCBB/BMP组)、D组(BCBB组)血管数和血管面积比较差异无显著性(P>0.05),说明BMP无成血管作用。但是,A组(BCBB/BMP/b FGF组)血管数和血管面积多于B组(BCBB/b FGF组),差异有显著性(P<0.05),提示BMP能够促进b FGF成血管。在术后各时间点,B组(BCBB/b FGF组)血管数和血管面积多于C组(BCBB/BMP组)和D组(BCBB组),差异有显著性(P<0.05),进一步表明,b FGF是一强大的血管生长因子,BCBB/BMP/b FGF具有较强的促血管增殖潜能。

目前BMP已经应用于骨科临床,而b FGF仅在临床皮肤科和眼科外用。BMP能够诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向转化,对分化成熟的骨和软骨细胞基本无促增殖作用,而b FGF可促进成熟骨和软骨细胞增殖[8,9]。组织工程骨BCBB/BMP/b FGF运用BMP和b FGF的协同作用以及b FGF的促血管生成作用,促进骨和血管形成,加速骨修复。假若对BCBB/BMP/b FGF的安全性作进一步研究,证实其能够植入人体,那么组织工程骨BCBB/BMP/b FGF有望为临床骨缺损、骨不连的治疗开辟新途径。

参考文献

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成血管作用 第2篇

1 ESRD血管钙化及其危险因素

发生于心血管系统软组织内的不适当的生物钙化被称为血管钙化。在传统研究中认为血管钙化是钙盐在血液中过度饱和而被动沉积的过程,是不可调控的。而最近研究发现它是一种主动的、可预防、可逆转和可调节的类似于骨和软骨形成的过程。来自平滑肌细胞和血清的矿化抑制剂的产生或功能的变化都会影响血管钙化的进展[3]。

血管钙化是ESRD患者死于CVD的主要病理学变化,是预测患者死亡的独立危险因素。血管钙化主要有两种:一种为内膜钙化,多见于大血管和冠状动脉,钙化发生于粥样斑块内,可使管腔狭窄,血流减少,晚期血管堵塞,导致阻塞性冠状动脉疾病(心肌梗死、心绞痛和猝死等)。另一种为中层钙化,出现于血管中膜,主要在内弹力层,可使血管顺应性降低,进而引起血流动力学异常,多见于糖尿病患者的远端血管和肾功能衰竭的患者。钙化防御亦称为尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA)是一类比较特殊的血管钙化,主要发生在小动脉管壁中层,表现为皮肤溃疡、内膜增生、血管纤维化伴周围组织缺血性坏死,严重者出现坏疽,多见于慢性肾病(chronic kidney disease CKD)5期患者,发生率为1%~4.1%。

1.1 ESRD患者血管钙化的危险因素

1.1.1 高磷血症

高磷血症是严重肾衰竭的特征之一,是促发血管钙化的独立因素。实验证明,体外培养的牛主动脉平滑肌细胞高磷组上清液骨钙素水平明显增高,平滑肌细胞骨钙素m RNA表达显著增加且钙沉积增加呈时间和剂量依赖性;用Von Kossa钙染色高磷组平滑肌细胞可见大量的黑色颗粒沉积[4],由此可见高磷可直接刺激平滑肌细胞的钙沉积和骨钙素产生增加,促进血管平滑肌细胞钙化。最新的研究表明高磷刺激平滑肌细胞的特异性蛋白SMA22a启动子甲基化,成骨细胞的转录因子Cbfa1增加和碱性磷酸酶活性升高可能促进了血管平滑肌细胞向成骨/软骨样细胞表型转化[5]。.

1.1.2 高钙血症

较大量的服用含钙的磷结合剂以及透析液钙浓度过高等是导致ESRD患者发生高钙血症的重要因素。体外实验中高钙组大鼠主动脉钙含量、45Ca2+沉积、碱性磷酸酶活性及骨桥蛋白m RNA表达均显著增加。说明高钙血症可使血管钙化程度加重[6]。

1.1.3 甲状旁腺功能亢进

继发性甲状旁腺功能亢进(second-ary hyperparathyroidism,SHPT)是ESRD的常见并发症之一。甲状旁腺激素(parathyroid homone,PTH)、维生素D、高血钙和高血磷均能引起血管平滑肌细胞向成骨/软骨样细胞转化。PTH可促进骨释放钙和磷,并增加细胞内钙水平。有动物实验证实[7],大鼠在切除甲状旁腺后注射超过生理剂量的合成PTH,所有大鼠都出现了很强烈的主动脉中膜钙化,一些大鼠还出现冠状动脉钙化,这个实验结果提示高甲状旁腺素水平可以诱导血管钙化。

1.1.4 炎症状态

有研究表明,在CKD患者中存在营养不良-炎症-动脉粥样硬化(Malnutrition inflammation and atherosclerosis,MIA)综合征[8]。这种炎症状态在血液透析患者中普遍存在,而维持性血液透析治疗的患者存在较高的冠状动脉钙化率。有研究表明透析治疗的患者冠状动脉钙化率达80.76%;冠状动脉钙化程度与透析时间成正比。TNF-α、IGF-1、TGF-β和CRP等与肾脏疾病关系最密切的炎症因子也与血管钙化有直接的关系[9]。

1.1.5 维生素D的应用

若不恰当的使用维生素D治疗肾功能衰竭,常见的不良反应包括升高血钙加重搞磷血症,易使钙磷乘积升高,导致异位钙化。然而近年来一些对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的观察性研究表明维生素D的治疗可以使心血管疾病死亡率降低[10],因此活性维生素D在血管钙化中的作用并不十分明确。

1.1.6 其他危险因素

1、年龄:HUNOUD等[11]的研究表明,对于透析时间不长的ESRD患者,年龄是独立于血压及其他危险因素的血管钙化因素。2、透析时间:ResiéH等的研究显示血管钙化的增加直接与年龄和血液透析时间的长度相关。3、糖尿病:与非糖尿病肾病尿毒症患者相比,糖尿病肾病血管钙化的发生率和程度显著增高,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化的独立危险因素[12]。

2 FGF-23的认识

FGF-23被确定为常染色体显性遗传性低磷性佝偻病的致病因子,FGF-23被认为是一种磷酸盐稳态的重要体液调控因子。人类FGF23基因位于染色体12p13区含有251个氨基酸残基,相对分子量为32000。蛋白水解酶将FGF23裂解,形成N端片段和C端片段。其中N端片段具有FGF受体结合位点。在肾脏,FGF23主要通过N端片段与FGFRl结合;C端片段与Klotho蛋白结合,Klotho蛋白作为FGF23信号转导中的基本辅助因子可增加FGFR与FGF23的亲和力,调节磷酸盐代谢。骨、肾、甲状旁腺和肠道参与了FGF-23的分泌、反馈调节。FGF-23、PTH、活性维生素D和血磷水平间的动态平衡是通过甲状旁腺,肾脏,骨的内分泌之间的复杂网络进行调控[13]。肾脏是FGF23主要的靶器官,健康成人尿中可以检测到FGF23的C肽片段的免疫活性,提示FGF23可能主要是通过肾脏清除。

3 FGF-23在ESRD血管钙化中的作用

3.1 FGF-23对磷的调控

当肾功能正常时,机体通过对血磷变化的感知调节FGF-23的分泌量。但是当肾功能逐步恶化肾小球率过滤低于60ml/min-1.1.73m-2时血磷升高使FGF-23表达增加[14],FGF-23通过血液循环到达肾脏,FGF23的N端与FGFRl结合,C端与Klotho蛋白结合,形成FGFR1-FGF23-KI复合物它使位于近端小管上皮细胞筛状缘膜上的钠-磷协同转运蛋白Ⅱa(Na PiⅡa)内移和降解,增加尿磷的排泄,导致血磷的降低[15]。Shimada等[16]观察到在FGF-23转基因小鼠肾磷酸盐排泄增加的同时伴有肾近端小管Na PiⅡa蛋白表达降低。对FGF-23基因敲除小鼠的研究表明,肾脏的最大磷转运率显著增加的同时近端小管顶端Na PiⅡa蛋白水平显著增加。以上研究都表明了肾脏磷代谢的调节主要是通过FGF-23对Na PiⅡa蛋白水平调节,影响肾小管重吸收磷来发挥作用。

3.2 FGF-23与甲状旁腺功能亢进

CKD患者的甲状旁腺亢进的加重伴随有FGF-23升高,而且FGF-23升高的小鼠模型的PTH也升高,迅速给予重组FGF-23可以使小鼠甲状旁腺组织早期反应基因表达增加[17]。张军力[18]等的研究明,透析患者FGF-23与PTH有正相关,提示FGF-23可能作为尿毒症毒素对肾外器官,如甲状旁腺、垂体等有生物学作用,可作为预测难治性继发性甲旁亢的指标。另外,孔炜颖在观察到甲状旁腺切除后血FGF-23水平明显下降,提示PTH对FGF-23存在间接和/或直接的调控[19]。但PTH与FGF23之间如何调控则有待进一步的研究。

3.3 FGF-23与活性维生素D

有研究认为ESRD患者血清全段FGF-23水平明显增加,肾脏中FGF-23受体转导通路的激活,抑制抑制了1-α-羟化酶活性使1,25-(OH)2D3水平下降而减少磷的重吸收,血清P、Ca、Cr、i PTH和1,25(OH)2Vit D都是影响血清FGF-23的主要调控因子。

综上所述FGF23与ESRD患者血管钙化的危险因素密切相关,FGF23可能与1,25-(OH)2D3、钙、磷、炎症和PTH等多种因素共同作用来调控ESRD患者的血管钙化。目前FGF23在ESRD患者血管钙化中的作用机制尚未完全明确。进一步研究FGF23对ESRD患者血管钙化预警及治疗中的作用有着深远的意义。

成血管作用 第3篇

1材料和方法

1.1 临床资料

本组22 例, 男10例, 女12例, 年龄12～72 岁, 平均44.5岁。病史3天至2年, 1 例有家族史。临床主要表现为头痛、头昏19 例, 视物模糊或复视4例, 行走不稳6例。

1.2 设备和检查方法

本组病例检查采用Siemens公司Magnetom Avanto 1.5T及3.0T磁共振成像系统, 应用自旋回波 (SE) 和快速自旋回波 (FSE) 脉冲序列扫描技术, 常规行矢状位 (T1WI) 、横轴位 (T2WI、DWI及FLAIR) 、冠状位 (T1WI) , T1WI TR/TE 325/11ms, T2WI TR/TE 5000/106ms, DWI应用EPI序列, b值为0和1000s/mm2, 分别测定病灶区与正常脑组织表观扩散系数 (ADC) 值。FLAIR TR/TE 9810/104ms。层厚6.0mm, 层间距2～6mm。FOV 240mm240mm。灌注检查采用单次激励自旋-平面回波序列 (single shot spin echo-planner imaging) 行快速动态扫描, 分别观察病灶内局部最大脑血容量区的rCBV、rCBF、rMTT、rTTP的变化, 注射对比剂后, 行T1WI 矢状位、横轴位及冠状位扫描 ( TR/TE/NEX, 340/17ms/1) 。增强检查所用对比剂为国产钆喷酸葡胺注射液 ( Gd-DTPA) , 剂量为0.1mmol/kg体重。

2结果

本组22例共检出50个病灶, 5例为多发病灶。 40个病灶位于双侧小脑及蚓部, 9个病灶位于延髓及脊髓, 1个病灶位于幕上 (图1～12) 。大囊小节结型12个病灶, 实质型36个, 单纯囊型2个。最大病灶约为42mm40mm46mm, 最小病灶直径约为1mm。实性病灶36个, 26个呈小结节样病灶, 10个呈较大实质型病灶, 其中2个伴有出血并呈中度到明显增强 (图10, 11) , 5个可见偏心性囊变, 囊壁明显增强。大囊小结节型12个, 囊壁无增强, 但壁结节明显增强 (图1～4) , 其中7个壁结节位于小脑幕下方, 2个位于小脑中线处, 3个位于小脑的外侧缘;单纯囊型2个, 增强扫描囊壁明显增强 (图8, 9) ; 2个大囊小结节型和11个实质型病灶周边或病灶内可见异常血管流空影。16例病灶周围轻度或中度水肿。8例DSA, 动脉期显示肿瘤染色, 供血动脉明显增粗及引流静脉 (图12) 。DWI示大囊小结节型和单纯囊型囊液呈低信号改变, 壁结节呈略高信号改变 (图5) ;ADC显示囊液呈高信号, ADC值在 (27.88±8.2～28.82±0.56) 10-4mm2/s之间, ADC图示壁结节呈略高信号 (图6) , ADC值在 (24.14±0.87～25.54±1.34) 10-4mm2/s之间。灌注分析: 所有病例均行灌注成像检查, 大囊小结节型的壁结节及实质型病灶rCBV、rCBF显示病变血供丰富或较丰富, rMTT及rTTP略显延迟, 2例单纯囊型的囊壁rCBV、rCBF未见明显升高, rMTT及rTTP未见明显变化。时间信号强度-曲线观察对比剂负性增强的程度, 大囊小结节型的壁结节及实质型病灶均显示血供丰富及明显的负性增强。

3讨论

3.1 临床特点

成血管细胞瘤起源于中胚层细胞的残余, 是真性血管性肿瘤, 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类属于其它脑膜相关性肿瘤 (WHO I级) , 可发生于任何年龄阶段, 好发于20～40岁, 男女发病率约为2:1[3], 本组女性多于男性 (12/10) 。该病可散发, 也可有遗传倾向为常染色体显性遗传, 本组中有1例多发病灶同时伴有胰腺囊肿, 有家族史, 诊断为von Hippel Lindau (VHL) 病。该瘤好发于幕下小脑半球组织内, 少数可见于脑桥、延髓及脊髓, 发生于幕上者罕见, 本组中80%病灶位于小脑半球或蚓部, 18%病灶位于延髓及脊髓, 2%病灶位于幕上, 与文献[3]报道一致。

3.2 病理特点

大体病理标本多呈紫红色, 血供非常丰富, 表面或病灶内可见供血动脉和引流静脉与周围血管或静脉窦关系密切。囊性肿瘤可抽出黄绿色液体;镜下可见瘤组织由高度丰富的幼嫩血管组织组成, 其中有的血管纤细近似毛细血管, 有的血管管腔较大, 腔内有血液充盈。在病理及影像学上该肿瘤常分为大囊小结节型、单纯囊性和实质性[4]三种类型。大囊小结节型居多, 位于小脑的皮质下, 与周围脑组织分界不清, 囊壁内面光滑, 常有一个或一个以上的坚硬的小结节附于靠近脑表面的一侧囊壁与软脑膜常有粘连, 病理证实结节靠近脑表面以便接受软脑膜供血。本组实性病灶明显多于大囊小节结型病灶, 与文献[3]报道的不一致, 主要原因是由于本组中含有5例多发病灶的33个病灶中, 增强后呈实性小结节样增强的病灶多达26个。单发实质性肿瘤瘤体较大, 与周围脑组织分界清楚, 由海绵状血管构成的密集毛细血管网组成, 可浸润周围的脑组织, 血管极为丰富, 易发生偏心性囊变和出血。而多发肿瘤常表现为1个或2个较大的实质型或囊结节型病灶, 周围或脊髓伴有多个小结节样病灶, 病灶较小, 与周围脑组织分界清楚, 本组5例多发病例均表现为此种形式。

3.3 成血管细胞瘤的MRI表现

3.3.1 大囊小结节型

大囊小结节是成血管细胞瘤最常见的典型表现。MRI表现为大囊小节结征, 囊腔张力高、内壁光滑, 边缘多清楚锐利, 轮廓光整, 壁结节呈圆形或椭圆形, 大小多为0.9～2.7cm, 平均为1.6cm。常位于靠近脑表面的壁上, 囊液于T1WI呈低信号, 但常等于或稍高于脑脊液信号, 主要是由于囊液含较多的蛋白成分和血红细胞生成素, 缩短T1值所致;于T2WI常呈明显的高信号改变。FLAIR序列囊液呈稍高或高信号, 可进一步证实囊液非自由水而是含有较多的蛋白成份的结合水。壁结节T1WI呈等或稍低信号, 在T2WI呈高信号, 与囊液相比信号略低, 由于受明显高信号的囊液影响, 可显示不清, DWI序列呈略高信号。增强检查壁结节呈明显增强, 灌注成像可见壁结节呈明显高灌注表现, rCBV和rCBF明显升高, 提示血供丰富。这主要是因为肿瘤实性部分由大小不等、致密的毛细血管网或海绵状血管网和块状、网状或弥散分布的网状内皮细胞组成的[5], 而囊液、囊壁无增强改变, 并可显示壁节结与相邻软脑膜关系密切。

图1 T1WI示后颅窝中部囊性占位, 呈低信号, 信号强度略高于脑脊液, 囊内侧壁顶部可见一壁结节, 呈稍低信号。图2 T2WI示壁结节呈高信号, 囊液呈明显高信号改变。图3 FLAIR示囊液呈等信号改变。图4增强后壁结节呈明显增强, 囊液未见增强。图5 DWI示肿瘤囊变区为低信号, 壁结节呈略高信号改变。图6 ADC示肿瘤为高信号, 其后上方壁结节呈略高信号;ADC值, 病变囊变区为 (28.82±0.56) 10-4mm 2/s, 结节区为 (24.14±0.87) 10-4mm 2/s, 瘤周区域为 (8.2±0.43) 10-4mm 2/s (肿瘤内囊变坏死区水弥散速度加快, ADC值接近脑脊液, 在DWI上表现低信号, 在ADC图上表现高信号) 。图7病理图可见丰富的血管网, 间质细胞胞浆丰富, 空泡状 (HE200) 。

图8 T2WI病灶呈高信号改变, 周围可见轻度水肿影。图9增强后病灶呈明显环形增强, 。

图10增强后病灶呈明显增强, 增强信号强度欠均匀, 病灶周边可见血管流空影, 病灶周围水肿不明显。图11增强后颈随实性病灶呈中度增强。图12 DSA动脉期可见肿瘤异常染色, 由椎动脉及大脑后动脉供血, 其内可见异常增粗血管影。

3.3.2 实质型

实质型成血管细胞瘤较大囊小结节型少见。病灶外形不规则, 边界清楚, 在T1WI呈等信号, T2WI呈稍高和高信号改变, DWI序列呈稍低、低信号, 提示肿瘤细胞不十分密集, 对水的弥散能力影响较小。瘤灶中心或周围, 常见呈点条状、蛇形血管流空信号影, 为肿瘤的供血动脉或引流静脉, DSA检查可清晰显示肿瘤的上述血管, 对进一步确定诊断有较大帮助。本组中有11个实性病灶伴有明显的血管流空影, 5个较大病灶可见偏心性囊变坏死, 2个病灶可见出血, GRE序列可见出血区域呈低信号改变, 增强扫描呈显著不均匀增强, 灌注成像可见肿瘤实性部分呈明显高灌注表现, rCBV和rCBF明显升高, 可见明显负性增强, 与病理所见肿瘤的丰富血供相吻合。囊变坏死区灌注未见明显升高。少数囊壁明显增强, 多为该型肿瘤坏死囊变所致[6]。

3.3.3 单纯囊型

单纯囊型较为少见 。 本组中有2例为单纯囊型, 形态为类圆形, 信号特点主要表现为长T1长T2信号改变, 由于囊液蛋白含量较高, 所以信号强度高于脑脊液信号, DWI序列呈低信号改变。增强扫描囊液常无明显增强, 囊壁呈明显增强, 肿瘤周围未见异常增强的壁结节。灌注分析囊壁未见明显高灌注, 负性增强不明显。

3.3.4 脊髓成血管细胞瘤

脊髓成血管细胞瘤较少见。 颈段较多见, 胸段次之, 本组中有4例脊髓血管母细胞瘤, 3例位于颈段, 1例位于胸段, 均呈实性病灶, T1WI呈等和稍低信号, T2WI呈混杂信号改变, 增强扫描呈明显增强, 位于髓内的病灶常引起脊髓空洞[7], 本组4例颈髓血管母细胞瘤中3例可见脊髓空洞, 病灶内或周边见到血管流空影, 有助于本病的诊断。本组研究还提示脊髓成血管细胞瘤常和颅内的病灶同时存在, 单纯发生在脊髓的病灶少见。

3.4 鉴别诊断

中枢神经系统成血管细胞瘤应与小脑星形细胞瘤、转移瘤、髓母细胞瘤、脊髓室管膜瘤、血管畸形以及多发脊髓成血管细胞瘤和脊髓转移瘤相鉴别。

3.4.1 小脑星型细胞瘤[8]

小脑星型细胞瘤为儿童最常见的后颅窝肿瘤之一, 成血管细胞瘤见于任何年龄但以50～60岁成人最为多见。在影像学上瘤在囊内型星形细胞瘤与典型的成血管细胞瘤常有相似表现。星型细胞表现为“中囊中结节”, 实性结节贴近囊壁, 在T1WI囊腔呈低信号, 结节呈等低信号, T2WI呈等高信号, 壁结节较大并可见多发小囊变, 囊内常有分隔, 结节内及周围无血管流空信号影。增强后囊壁可见增强, 壁节结增强程度不如成血管细胞瘤明显。成血管细胞瘤表现为“大囊小结节”T1WI 呈低信号 (高于脑脊液信号) , T2WI 呈高信号 (低于脑脊液信号) 注射对比剂后, 附着于囊壁上的小结节有明显的对比增强, 囊壁一般不增强, 病灶处常有流空影也提示为成血管细胞瘤。本组中2例误诊为胶质瘤。

3.4.2 转移瘤

临床上多见于中老年人, 病程短, 多数有原发肿瘤史, 转移瘤病灶常为多发, 但发生于小脑的单发囊性转移瘤与囊性成血管细胞瘤鉴别较困难, 因为MRI均表现为囊性长T1长T2信号, 增强后囊壁也增强, 有时还会出现附壁增强结节。多发成血管细胞瘤与转移瘤也易混淆, 这两种病都表现为颅内多发病灶, 转移瘤病灶周围常有不同程度水肿影“小病灶大水肿”为其特征性表现, 增强后常呈多种形式的增强。成血管细胞瘤病灶周围水肿相对较轻, 增强后瘤体或壁结节增强程度常较明显, 病灶周围的血管流空影常有助于鉴别。

3.4.3 髓母细胞瘤

实质型成血管细胞瘤与髓母细胞瘤常易混淆, 但髓母细胞瘤常见于12岁以下儿童, 而成血管细胞瘤多见于成人, 瘤周多可见异常血管流空影, 增强扫描髓母细胞瘤不如成血管细胞瘤更明显。

3.4.4 脊髓室管膜瘤

该肿瘤好发于腰髓、圆锥及终丝, 颈髓少见, 而成血管细胞瘤常见于颈髓, 由于脊髓室管膜瘤是由脊髓中央管室管膜细胞起源常引起脊髓的均匀肿胀, 而典型的脊髓成血管细胞瘤常位于脊髓的偏侧, 引起脊髓的不对称性肿胀[7], 肿瘤周围的血管流空影及增强后成血管细胞瘤的明显增强有助于两者的鉴别。

3.4.5 血管畸形

在T1WI和T2WI中均可见血管流空信号影, 但增强扫描找不到肿瘤节结, 而成血管细胞瘤可见明显增强的肿瘤结节, 结合DSA检查有助于两者的鉴别。

3.4.6 多发脊髓成血管细胞瘤与脊髓转移瘤的鉴别

转移瘤发病年龄较大, 常可以找到颅内原发病灶或转移灶, 多沿脊髓表面或蛛网膜下腔播散, 导致脊髓的广泛水肿, 造成脊髓增粗, 增强扫描肿瘤的结节状呈明显增强, 并常伴有脊膜的线样增强。

参考文献

[1]莫友发, 张玉忠, 张雪林, 等.颅内血管母细胞瘤的MRI诊断.影像诊断与介入放射学杂志, 2005, 14 (3) :134

[2]史玉泉.实用神经病学.上海:上海科学技术出版社, 1994, 557

[3]邬祖良, 史继新, 杭春华, 等.血管母细胞瘤的临床和病理学特点.中华外科杂志, 2003, 41 (8) :614

[4]高元桂, 蔡幼铨, 蔡祖龙, 等.磁共振成像诊断学.北京:人民军医出版社, 1992, 161

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[7]陈谦, 戴建平, 高培毅.脊髓血管母细胞瘤的MR影像研究.实用放射学杂志, 2005, 21 (2) :123

成血管作用 第4篇

关键词：椎-基底动脉,成窗,X线计算机,血管成像

脑动脉成窗畸形属血管先天性发育异常, 是指血管起始于一处, 而在其走行过程中分为两支, 然后再汇合为一支而形成的窗样结构[1], 临床少见, 文献报道中, 最常见为基底动脉成窗, 其次为椎动脉、大脑中动脉和大脑前动脉。本组研究主要搜集2008年2月至2011年12月在我院行头颈部CT血管成像 (CTA) 诊断为椎-基底动脉成窗的23例患者影像资料进行回顾性分析, 以提高对血管变异的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集2008年2月至2011年12月在我院行头颈部CT血管成像检查的515例患者资料, 其中诊断为椎-基底动脉成窗畸形的患者23例, 男性14例, 女性9例, 年龄21～83岁, 中位年龄为51岁。临床考虑脑血管意外8例, 脑血管供血不足15例。

1.2 检查方法

23例均行头颈部联合CTA检查。采用飞利溥Brillance 64 CT, 取仰卧体位扫描, 扫描范围从主动脉弓至颅顶, 扫描方向为由足向头侧。扫描参数:管电压120kV, 管电流250～300mA, 准直64×0.625 mm, 重建层厚1.00mm, 间隔0.5mm, FOV:220mm。

对比剂为非离子型欧乃派克350, 采用双筒机械注射器, 剂量80m L, 速率5m L/s, 个别体质差患者速率设为4.5m L/s。使用自动触发技术, 阈值设为120Hu。触发兴趣区设在主动脉弓降部, 延迟时间3.1秒。

1.3 图像分析

应用容积重组 (VR) 、最大密度投影 (MIP) 、多层面重组 (MPR) 技术进行血管三维显示, 不同角度旋转, 必要时结合横断面原始数据。分析椎-基底动脉成窗的发生率、发生部位、合并的其他血管异常及影像学表现。评价64排CTA及各种后处理技术对血管成窗畸形的显示情况。椎-基底动脉成窗按其所在部位分为颅外型、颅内型和颅内-外型。

2 结果

2.1 发生部位

本组515例, 共检出椎-基底动脉成窗畸形23例 (4.46%) , 其中左侧椎动脉7例 (1.36%) , 右侧椎动脉5例 (0.97%) , 基底动脉10例 (1.94%) , 其中基底动脉近段6例, 中段2例, 远段2例, 左侧椎动脉及基底动脉同时发病1例 (0.19%) ;颅外型6例 (26.08%) , 颅内型13例 (56.52%) , 颅内-外型4例 (17.39%) 。

2.2 成窗畸形的CTA表现

2 3例成窗畸形中 (共2 4处) , 9处“窗径”微小, 长度约3～5mm, 呈裂隙样, 称为裂隙型, 其中3处位于左椎动脉, 5处位于基底动脉, 1处位于右侧椎动脉, 颅外型3处, 颅内型6处;11处“窗径”略大, 长度为5～10mm, 呈凸透镜样, 称为凸透镜型, 其中2处位于左椎动脉, 6处位于基底动脉, 3处位于右侧椎动脉, 颅外型4处, 颅内型7处, 两条分支血管粗细不均匀9处;4处成窗范围较大, 长度>20mm, 呈侧枝样, 称为重复型, 其中3处位于左椎动脉, 1处位于右侧椎动脉, 均为颅内-外型, 3例两条分支血管均粗细不等。

2.3 伴发其他血管异常

2例伴发颅内动脉瘤, 其中颈内动脉颅内段动脉瘤1例, 大脑中动脉动脉瘤1例;2例伴左侧椎动脉起源异常;2例伴椎动脉发育不良;1例伴动静脉畸形。

3 讨论

3.1 椎-基底动脉成窗的发生机制

脑动脉成窗畸形是一种少见的先天性血管发育异常, 最常见为基底动脉成窗, 其次为椎动脉、大脑中动脉和大脑前动脉。其发生与其胚胎形成过程密切相关[2]。椎动脉通常起于锁骨下动脉第1段, 经上位6个颈椎横突孔穿出, 经寰椎侧块后方的椎动脉沟转向上通过枕骨大孔入颅, 最后与对侧椎动脉汇合为基底动脉。在这个行程中可出现旁路血管。这种异常的旁路血管通常指椎-基底动脉的重复或成窗变异。需要指出的是, 血管重复与成窗是两个不同的概念, 前者指血管起始于两处而后再汇合为1支;后者则指血管起始于一处而在其走行过程中分为两支, 而后再汇合为1支而形成的窗样结构[3]。两者均因胚胎期血管未能完全退化所致, 但具体的发生机制并不相同。在4 mm胚胎期, 有7条颈椎间动脉由双侧主动脉弓沿水平方向发出, 呈节段性丛状排列, 并与周围血管互相吻合。在7～12 mm胚胎期, 随着颈椎间动脉丛状吻合连接的一系列发育, 前述水平节段性排列逐渐转变为纵向模式, 各吻合连接逐渐转化为单腔血管。随后, 如果发育正常的话, 除第6颈椎间动脉外, 其余颈椎间动脉均发生退化, 第6颈椎间动脉则演变为原始椎动脉和锁骨下动脉。椎动脉成窗可能是丛状吻合未能发育为单腔血管通道, 从而导致旁路血管的存在。重复椎动脉的成因则可能是一侧的第5颈椎间动脉未能退化, 与第6颈椎间动脉逐渐发展成双椎动脉[4]。在5～9mm胚胎期, 成对的胚胎纵行神经动脉融合形成基底动脉, 吻合时部分或完全不融合则形成基底动脉成窗[5]。

3.2 椎-基底动脉成窗的发生率

本组研究515例患者, 共发现椎-基底动脉成窗23例, 发生率为4.46%, 其中椎动脉13例, 发生率2.52%, 基底动脉11例, 发生率2.14%。文献报道中, 最常见为基底动脉成窗, 其次为椎动脉、大脑中动脉和大脑前动脉[2];其中尸检发现基底动脉成窗发生率为发生率1.33%～6%, 椎动脉成窗发生率为0.3%～2%, 血管造影发现不足0.04%～0.6%。本组研究椎-基底动脉成窗的发生率与文献相近, 而椎动脉成窗发生率略高于基底动脉成窗。

3.3 椎-基底动脉成窗的CTA特征

本组研究及结合文献, 笔者总结椎-基底动脉成窗的CTA特征有: (1) 可以发生于椎-基底动脉走行中的任何部位, 本组研究发生于双侧椎动脉的略多于基底动脉, 左侧椎动脉略多于右侧椎动脉;发生于基底动脉近段的多于中远段。颅内型的多于颅外型。 (2) 椎-基底动脉成窗的CTA典型表现为“OK手势征”, 本组研究有13例显示此征象;组成窗的2条分支血管常粗细不等。 (3) 椎-基底动脉成窗常伴有其他血管异常, 本组研究2例伴发颅内动脉瘤, 其中颈内动脉颅内段动脉瘤1例, 大脑中动脉动脉瘤1例;2例伴左侧椎动脉起源异常;2例伴椎动脉发育不良;1例伴动静脉畸形。 (4) 根据其形态可分为裂隙型、凸透镜型及重复型, 本组研究分别发现裂隙型9处、凸透镜型11处及重复型4处。

3.4 椎-基底动脉成窗的临床意义

有观点认为椎-基底动脉成窗是随机性的、非症状性变异, 不具有临床意义;也有文献报道, 椎动脉的变异是一种先天性的发育异常, 与动脉瘤或血管瘤等疾病在发生学上具有相似性, 两者之间可能具有一定的相关性。笔者同意后者, 而且椎-基底动脉成窗的旁路血管结构可使局部血流的改变, 容易形成血栓栓子, 进而导致动脉栓塞。

3.5 CTA诊断椎-基底动脉成窗的价值

以往对椎-基底动脉成窗的报道仅限于尸检和影像学的个案报道, 缺乏大宗报道, 影像医师对此认识不够;传统的DSA检查因不能多方位观察血管, 容易对一些微小的成窗造成漏诊。MRA时间飞越法 (3D-TOF) 虽然有较高的空间分辨率, 但对于水平走行及慢血流的显示不利, 导致部分管径细、血流慢的分支不能显示。CTA可以运用多种后处理技术, 如减影前的VR图像能够清楚显示椎动脉与横突孔、枕骨大孔等骨质的关系;减影后的VR图像及透明化图像近似DSA的效果, 立体、明确地显示基底动脉、各段椎动脉及其分支;MIP与曲面重组图像能够清晰显示血管腔、血管壁情况及周围毗邻关系。

综上所述, 椎-基底动脉成窗是一种少见的血管先天性发育异常, 64排CTA是一种无创检查, 能够清晰、直观、多角度地显示成窗的部位、形态、毗邻结构以及其伴发的其他血管异常, 有助于指导神经外科及介入医师制定合理的手术和介入治疗方案, 提高手术的安全性, 避免因操作不当所带来的损伤, 具有较高的临床价值。

参考文献

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[4]周颖奇, 王承, 单培佳, 等.双椎动脉变异的影像学特点及临床意义——附3例报道[J].中国临床解剖学杂志, 2008, 26 (5) :582.

成血管作用 第5篇

1资料与方法

1.1一般资料

选取8 0只由军事 医学科学 院动物中 心提供的 健康雄性SD大鼠作为本次研究对象, 体重240~270g, 平均体重 (251.81±10.92) g, 于温度 (18±4) 0C、湿度50c60%、存在正常昼夜光照变化及自由进水条件下喂养20周。按照抽签方式将80只大鼠随机分为A组、B组、C组、D组 (每组20只) , 四组大鼠性别、体重、数量等一般资料对比P>0.05, 具有临床可比性。

1.2方法

1.2.1术前准备对80只大鼠给予常规麻醉 (腹腔内注射5%水合氯醛, 剂量5~8ml/kg) , 将下腹部皮毛及背部皮毛 (范围2cm2cm) 刮除后常规碘伏消毒, 铺巾并固定处理。于腹部大网膜取出约2.0g脂肪, 将其迅速移入存放生理盐水的无菌玻璃皿中, 对腹部给予常规缝合。利用显微剪将取出的脂肪块剪碎使之成为细小颗粒状 (大小约1~2mm) 并洗净, 将大鼠翻转后对背部除毛区域进行常规消毒、铺巾, 给予纵行小切口并钝性分离皮下, 获得圆形皮下腔隙 (直径约2.5cm) , 在已分离的腔隙内将脂肪颗粒注射完成后缝合背部切口。术后常规给予青霉素肌肉注射 (剂量10104U) , 连续注射7d为宜。

1.2.2实验方法对四组大鼠术中皮下腔隙内注入脂肪颗粒后给予不同处理方法, 其中A组仅注射50μg/L生理盐水、B组注射50μg/L血管内皮生长因子、C组注射50μg/L碱性成纤维细胞生长因子、D组注射50μg/L血管内皮生长因子+50μg/L碱性成纤维细胞生长因子。记录四组大鼠术后15d、30d移植体残余质量及移植体周边血管密度值, 给予统计学分析并得出结论。

1.2.3观察指标于手术后15d、30d每组分别抽取10只大鼠, 将移植体外周包膜去除后对其残余质量进行精密测量, 记录数据。之后固定 (10%甲醛) 、包埋 (石蜡) 、切片, 经苏木精-伊红染色及免疫组化染色 (CD34) 后观察移植脂肪块周边血管密度值。

1.3统计学方法

将所得数据利用SPSS17.0 (Statistical Product and Service Solution 17.0) 软件包完成统计学分析, 其中以t检验计量资料 (由表示) , χ2检验计数资料[由X (%) 表示], 当结果为P<0.05时则表示差异具有统计学意义。

2结果

四组大鼠术中经不同处理后, A组术后15d、30d移植体残余质量及移植体周边血管密度值均最低, 而D组则最高, 对比结果具有统计学意义 (P<0.05) , B、C两组对比结果无显著差异 (P>0.05) , 具体情况见表1。

3讨论

通过对自身脂肪抽吸后获得纯化颗粒并于待修复的人体软组织缺损部位完成注射的治疗方法称为自体颗粒脂肪注射移植, 由于此法取材方便、成本较低, 利于患者积极接受并配合治疗。但有研究显示[1], 自体脂肪移植后成活率仅为30%~60%, 其原因为脂肪组织较为脆弱, 经大量移植后对缺血状态具有较差耐受性, 而局部区域周围组织与移植脂肪需要长时间方可完成血运重建, 无法满足自体脂肪对血液供应要求。提示加速周围组织与移植脂肪尽快建立血运是提高自体脂肪移植成活率及患者疗效的关键因素。

注:*表示与A组对比结果具有统计学意义 (P<0.05) ;★表示与组对比结果具有统计学意义 (P<0.05) ;■表示与C组对比结果具有统计学意义 (P<0.05) ;▲表示与D组对比结果具有统计学意义 (P<0.05) 。

碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor, b FGF) 是近年来于临床广泛使用的血管生成因子, 其作用为加速颗粒脂肪移植成功所需血管生长, 利于周围组织与移植脂肪迅速建立血运, 最终达到提高脂肪移植存活率的目的[2]。

随着临床医学水平不断进步, 有学者提出血管内皮细胞生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 对脂肪移植成活具有积极意义。研究表明[3], 血管内皮生长因子可对血管进行直接诱导, 提供促进因子以满足血管生成初期所需能量, 加快局部血管形成速度, 使血管正常状态得到有效维护, 血管内皮通透性随之增加, 获得满意的促进新生血管形成效果。

本文研究可知, A组仅给予生理盐水注射后, 其移植体残余质量及移植体周边血管密度值最低, 提示自体脂肪移植效果并不理想, 脂肪颗粒存活率较差;B、C两组分别给予碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子注射后, 其移植体残余质量及移植体周边血管密度值虽较A组有所提高, 但并未获得满意改善效果, 脂肪颗粒存活率略高于A组;D组给予碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子联合注射给药后, 其移植体残余质量及移植体周边血管密度值显著高于A、B、C组大鼠, 提示两种药物联合注射可显著提高自体脂肪移植存活率, 有利于获得满意临床疗效。

综上所述, 在自体脂肪移植过程中加用碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子联合注射可显著提高自体脂肪移植存活率, 有利于获得更为满意的疗效及预后, 值得今后实际工作中推广应用。

参考文献

[1]梁杰, 银桂彬.血管生成素协同血管内皮细胞生长因子对自体脂肪移植血运重建的影响[J].中国美容医学, 2014, 16 (7) :891-894.

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成血管作用 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年5月-2013年10月在本院就诊的胃癌患者36例, 其中男20例, 女16例, 年龄23~76岁, 平均 (56.50±3.15) 岁;伴有淋巴结转移患者15例, 无淋巴结转移患者21例;高分化16例, 低分化20例。

1.2 方法

对36例患者手术切除的胃癌组织用10%的福尔马林固定, 用石蜡包埋, 然后做4μm厚切片。采用免疫组化SP法检测患者胃癌组织中血管内皮抑素和碱性成纤维细胞生长因子的表达水平。具体步骤如下: (1) 将切边脱蜡水化:将切片置于60℃烤箱中烤片60 min, 用二甲苯及梯度酒精逐级脱蜡, 然后置于双蒸水中中分水化5 min, 用PBS冲洗切片3次, 5 min/次。 (2) 每张切片滴加过氧化氢溶液50μL, 室温孵育10 min, 用PBS冲洗切片3次, 3 min/次。 (3) 将切片浸于柠檬酸缓冲溶液中, 置于微波炉中, 加热至沸腾后, 关闭微波炉, 10 min后, 再次置于微波炉中加热至沸腾。然后取出, 待冷却至室温后, 用PBS冲洗切片3次, 3 min/次。 (4) 甩弃切片上的PBS溶液, 每张切片滴加羊血清50μL, 室温孵育15 min。 (5) 弃去多余血清, 每张切片加相应一抗50μL, 4℃孵育过夜。 (6) 弃去一抗, 用PBS冲洗切片3次, 5 min/次。甩弃PBS, 每张切片加相应二抗50μL, 室温孵育30 min。用PBS冲洗切片3次, 3 min/次。 (7) 甩弃PBS溶液, 每张切片加链霉菌-亲和素50μL, 室温孵育30 min。用PBS冲洗切片3次, 3 min/次。 (8) DAB显色, 水洗终止。 (9) 苏木精复染90 s~2 min。 (10) 梯度酒精脱水后, 二甲苯透明, 然后用中性树胶进行封片。

1.3 观察指标

对于血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子采用半定量标准进行阳性判断, 即依据细胞染色强度以及染色细胞所占的面积之和进行判断[12]。血管内皮抑素蛋白阳性判定:血管内皮抑素蛋白为胞浆着色。阳性细胞染色评分:无着色为0分, 淡黄色为1分, 棕褐色为3分。血管内皮抑素染色细胞面积评定:阴性为0分, <25%细胞着色为1分, 25%~50%细胞着色为2分, >50%细胞着色为3分。碱性成纤维细胞生长因子染色细胞面积评定:阴性为0分, 10%细胞着色为1分, 11%~50%细胞着色为2分, >50%细胞着色为3分。若细胞染色强度以及染色细胞所占的面积之和>2, 则为阳性表达, ≤2则为阴性表达[13]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经免疫组化染色发现, 不同分化程度的胃癌组织中血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子的表达均无显著性差异。发生淋巴结转移和未发生淋巴结转移胃癌患者其胃癌组织中的血管内皮抑素阳性表达率分别为46.7%、81.0%。碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率分别为93.3%、61.9%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子是胃癌血管生成过程中的两个重要的调节因子[12,13]。本研究中发现, 伴有淋巴结转移和未发生淋巴结转移胃癌患者其胃癌组织中的血管内皮抑素阳性表达率分别为46.7%、81.0%。碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率分别为93.3%、61.9%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。伴淋巴结转移的胃癌组织中, 血管内皮抑素的阳性表达率低 (46.7%) , 而碱性成纤维细胞生长因子的阳性表达率高 (93.9%) ;无淋巴结转移的胃癌组织中血管内皮抑素的阳性表达率高 (81.0%) , 而碱性成纤维细胞生长因子的阳性表达率低 (61.9%) , 这表明, 两者的消长关系可能与胃癌的发生发展等生物学行为相关。

摘要：目的:分析探讨血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子在人胃癌组织中的表达情况。方法:选取来本院就诊的36例胃癌患者, 采用免疫组化SP法检测患者胃癌组织中血管内皮抑素和碱性成纤维细胞生长因子的表达水平。结果:发生淋巴结转移和未发生淋巴结转移胃癌患者其胃癌组织中的血管内皮抑素阳性表达率分别为46.7%、81.0%。碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率分别为93.3%、61.9%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子是人胃癌组织肿瘤血管的生成过程中的重要调节因子, 两者的消长关系可能与胃癌的发生发展等生物学行为相关。

成血管作用 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择我院2014年4月至2014年12月收治的72例脑血管畸形病患者为研究对象,男性患者33例,女性患者39例,年龄分布33~56岁,平均年龄(43.5±2.5)岁,将所有患者随机分为两组,实验组36例,对照组36例;72例脑血管畸形病患者均符合脑血管畸形病的诊断标准,两组患者在性别、疾病、年龄上都较为类似,差异不显著(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法:

实验组36例脑血管畸形病患者在DSA下穿刺动脉鞘,同时对该组患者的右颈与左颈内和椎动脉进行全脑造影,根据患者的造影显示结果,在该组患者的脑血管畸形病变的部位注入栓塞材料,再利用血管的全脑造影对患者进行治疗。对照组36例脑血管畸形病患者均在显微镜下对颅内血肿及畸形的血管进行切除。在两组患者接受治疗后的2~10个月内进行随访,并且分析与研究试验对象的临床医疗情况,然后进行综合疗效评定。

1.3 观察指标:

在两组患者接受治疗后的2~10个月内进行随访,采用分级评定法对患者治疗后的恢复情况进行评价。患者的生存状态为植物状态(ADLV),患者需要卧床生活并且丧失了行动能力(ADLIV),患者可以行走,但需要依靠拐杖(ADLIII),患者的生活能力恢复良好,可尝试独立生活(ADLII),患者的日常生活能力完全恢复(ADLI)。

1.4 统计学分析:

对数据库的录入及统计分析均通过SPSS19.0软件实现。数据间的构成比较用卡方检验,临床疗效比较用等级资料的规范检验分析。P<0.05表示具有统计学意义。

2 结果

在72例脑血管畸形病患者临床治疗后的2~10个月内进行对患者进行随访调查,根据患者的身体康复情况判定临床治疗的实际效果,结果如下:实验组中,1例患者的生存状态为植物状态,2例患者需要卧床生活并且丧失了行动能力,5例患者可以行走,但需要依靠拐杖,8例患者的生活能力恢复良好,可尝试独立生活,20例患者的日常生活能力完全恢复;对照组中,4例患者的生存状态为植物状态,8例患者需要卧床生活并且丧失了行动能力,8例患者可以行走,但需要依靠拐杖,6例患者的生活能力恢复良好,可尝试独立生活,10例患者的日常生活能力完全恢复。两组患者的随访结果差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

脑血管畸形病的发病原因是人体大脑在发育过程中出现了障碍情况,致使脑部血管结构与数量存在异常,进一步导致了血管畸形病的发生。在临床上,脑血管畸形病往往会对患者的大脑血流量产生极大的影响,逐渐导致患者的大脑神经功能出现损伤,极大的降低患者生活质量,致使患者的神经功能出现异常与病症情况,严重者可能致死、致残以及出现植物人等情况[2,3,4]。随着我国临床医疗技术的大幅度进步,传统医学在治疗领域也在不断进行完善与优化,越来越多先进的临床治疗技术实践应用于治疗过程中,有效提高了我国医疗服务行业的整体水平。血管内介入栓塞疗法作为当下理想化的一种治疗脑血管畸形的临床治疗方法,在实践应用过程中能够彻底切断急性脑血管与人体动脉、静脉之间的联系,使患者的血管功能逐渐恢复,避免患者在治疗后出现神经功能损伤与瘫痪的情况[5]。现阶段,我国常见的脑血管畸形治疗方法在实际应用过程中都难以达到有效地治疗效果,例如,放射治疗法与外科手术治疗法,这两种治疗方法在应用过程中对人体的创伤较大,极易导致患者的神经功能出现损伤情况,同时,这两种治疗方法在应用过程中容易出现意外情况,存在较大的治疗风险,对脑血管畸形患者的疾病治疗造成了一定的不良影响,大大降低了临床治疗的安全性与可靠性。因此,血管内介入栓塞疗法成为我国当下治疗脑血管畸形病的首选方法,在临床治疗的过程中值得推广与应用[6]。

本研究结果显示,血管内介入栓塞疗法在脑血管畸形病患者临床治疗过程中应用效果显著,可以有效提高患者的疾病恢复程度,在我国今后的脑血管畸形病临床治疗过程中值得推广与应用。笔者通过观察血管内介入栓塞疗法治疗脑血管畸形患者的临床疗效,有效的掌握了这种治疗方式在实践应用过程中的优越性,通过将血管内介入栓塞疗法与传统的外科手术治疗方式进行比对,两种治疗方法的临床治疗效果差异显著,有效的说明了血管内介入栓塞疗法在治疗脑血管畸形病过程中的有效性。

综上所述,血管内介入栓塞疗法在脑血管畸形病患者的临床治疗过程中应用效果显著,可以有效提高患者的疾病恢复程度,在我国今后的脑血管畸形病临床治疗过程中值得推广与应用。

参考文献

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[5]陈立朝,许民辉,杨东虹,等.支架结合弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤的临床分析[J].中国医学文摘,2010,28(10):832.