短暂性脑缺血发作研究

短暂性脑缺血发作研究（精选9篇）

短暂性脑缺血发作研究 第1篇

TIA是短暂的反复发作的脑局部供血障碍, 引起短暂性神经功能缺失, TIA是脑卒中的重要危险因素, 约30%的TIA患者会发生脑梗死[1]。近年来对TIA的定义、病因、发病机理、诊断及影像、治疗又有新的认识。今将有关研究进展综述如下。

1 TIA概念

1965年第四届普林斯顿会议[2]上制定了TIA的24h定义。他将TIA描述为脑局部供血障碍, 引起短暂性神经功能缺失, 症状于24h内完全缓解。临床观察发现TIA发作通常为几分钟、少数为几十分钟, 一般不超过数小时, 有人将其形象地比喻为“大脑间歇性跛行”。近期研究表明, 绝大多数TIA发病在1h内, 因此有人建议将TIA的时间定为1h, 但是也应该尽可能的将一些持续时间较长而不发生梗死的患者除外。因此Waxman SG[3]又将TIA分成两种亚型, 即有梗死存在、无梗死存在TIA。加拿大Foothill医疗中心在一项前瞻性研究中运用了磁共振弥散加权成像 (DWI) 和磁共振血管成像 (MRA) 技术, 他们发现, 患者在TIA或小卒中发作的24h内, DWI无病灶者的90d内再发脑卒中风险为4.3%, 仅DWI有病灶者的再发脑卒中风险为10.8%, DWI有病灶、且MRA显示动脉闭塞者的再发脑卒中风险为32.6%。因此, 应用DWI和MRA技术, 有助于对后两种更具危险性的TIA患者的甄别和二级预防措施的跟进。该研究重申了把TIA定义为神经影像学无梗死征象的观点。 新旧定义的比较对于临床医师治疗TIA有着积极的意义, 因为旧的定义可能对临床医师产生消极的影响, 对一些已经发生脑梗死的患者可能失去溶栓的时机, 而新定义对于临床医师来讲, 超过1h的缺血性脑血管病人, 只要符合溶栓标准, 积极治疗可能取得良好的预后, 同时溶栓出血的风险明显下降[4]。

2 TIA的病因、发病机理

TIA与动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病、动脉狭窄、血液成分改变及纤溶能力下降等多种病因有关。近代流行病学调查显示, TIA病因可分为两类, 一类是无法干预的, 包括年龄、遗传, 而另一类是可以干预的, 包括高血压、高脂血症、心脏病、糖尿病等, 但至今尚未获得共识。Kelly等[5]对TIA患者血同型半胱氨酸、维生素B6、维生素B12、叶酸等水平进行测定, 结果同对照组相比, TIA组维生素B6水平显著降低 (P<0.0001) , 而其他同型半胱氨酸水平与对照组相比无显著差异。

微栓子学说目前被认为是最重要的TIA发病机制之一, 其栓子来源多为大动脉近端血管壁狭窄处的附壁血栓和粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等, 当栓子脱落后溶栓机制激活, 栓子崩解移行, 患者的症状逐渐消失。近年来报道栓子有来自右心房的TIA, 因卵圆孔未闭栓子随血流进入左房左室近而进入脑血管[6]。

脑血管痉挛为TIA发病的又一学说, 致痉因子存在于痉挛动脉附近, 包括氧和血红蛋白、花生酸类、胆红素、血管紧张素Ⅱ、血管内皮素-1、自由基、血小板活化因子、细胞间粘附因子-1、CD18等, 使舒张和收缩血管的力量失去平衡产生脑血管痉挛[7]。

血流动力学和血液成分改变是TIA的又一学说, 血流动力学改变、动脉严重狭窄时, 在某种因素的作用下, 血压下降引起病变血管支配区的低灌注而表现为TIA。

3 治疗

应根据病人病因、临床、全身状况、影象学所见及血流学检查而选择个体化的治疗。TIA的治疗包括病因治疗、防治反复发作及预防脑梗死、保护脑组织防治TIA后的再灌注损伤。现有的治疗包括:阿司匹林抗血小板治疗, 用于保护脑血管, 预防心脏、静脉血栓; 低分子肝素, 普通肝素或华法林抗凝治疗;尿激酶和蛇毒制剂, 用于频繁发生TIA;介入治疗用于严重血管狭窄或进行性卒中的病人。近年来他汀类药物在预防脑卒中的作用也受到了重视。

黄一宁[8]收集了59例病人, 平均年龄约60岁, 随访时间为1年, 期间有1人失访。 低分子肝素钙治疗组28人, 单用阿司匹林治疗组31人。两组病人从年龄、性别、平均年龄到高血压, 糖尿病及其他血管病发病情况进行比较没有区别。随诊脑梗死的发病例数:治疗后的10天、3个月和6个月, 治疗组发生脑梗死的例数都明显少于对照组, 差别有显著意义。 黄一宁研究观察了明显颅内或颅外血管狭窄伴频发TIA的患者, 发现脑梗死的发生频率较高, 随诊一年内有25%的病人发生脑梗死。低分子肝素治疗组比单纯使用阿司匹林组明显降低TIA复发率, 脑梗死发生率。在治疗后10d内效果最明显, 3~6个月也有显著差别。但6个月到1年两组病人的TIA, 脑梗死的比例无显著差别。

推测抗凝的意义在于给脱落栓子血管壁的溃疡面一个充分修复的机会, 使其血管内皮细胞得到修复, 而不再粘附血小板等形成新血栓, 这样就减少了TIA的发生[9]。抗凝治疗对急性缺血性脑血管病是否有效目前仍有争议。Mare I Chimowz在WASID试验[10]中, 经血管造影证实的一支主要颅内动脉50%~99%狭窄的TIA或中风患者, 随机分至华法林组 (目标值INR 2.0~3.0) 或阿斯匹林 (1 300mg/d) 组, 主要结果为缺血性中风、脑出血、或因其它血管原因的死亡, 共569例患者, 平均随访1.8年。在此试验中, 华法林伴明显高些的不良事件发生率, 未提供比阿斯匹林更多的益处。对颅内动脉狭窄的患者, 用阿斯匹林应优先于华法林。大量的随机试验表明:对于房颤患者, 首选抗凝治疗。由香港学者牵头的FISS及其后续FISS tris研究都表明, 低分子肝素钙抗凝治疗在亚洲人群中有降低死亡率和提高生活自理能力的益处[11]。

2007年美国国际卒中会议指出在心血管病防治中, 他汀类药物已成为不可替代的角色。然而, 在脑卒中防治中, 他汀类药物一直若即若离。直到2006年, SPARCL试验[12]结果公布, 再次燃起了神经科医生对他汀使用的热情。SPARCL研究显示, 发病6个月内的缺血性卒中和短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者, 每天使用80 mg阿托伐他汀, 可使再发卒中降低16%, 预示神经科他汀时代的真正到来。

Johnston医师[13]等整合出一项预测短暂性脑缺血发作 (TIA) 后两天内发生卒中危险的新模型——ABCD2, 此模型可更好地帮助医师做出临床治疗决策 (立即入院治疗或随访) 。依照改良模型, 高危、中危和低危的患者在TIA后2d内发生卒中的比率分别为8.1%、4.1%和1.0%。提示新模型可帮助医生鉴别高危患者, 以便采取最佳的卒中预防措施。

不可忽视短暂性脑缺血发作 第2篇

大家都知道，脑卒中是世界卫生组织提出的要防控的5大类慢性非传染性疾病之一，也是我国国民的第一位死因，且每年以9%的速度上升。

首都医科大学附属天坛医院王拥军教授新近指出，TIA是脑卒中重要的先兆性警示信号，可作为脑卒中预防的窗口期。

北京安贞医院毕齐教授新近也指出，TIA患者不仅易发生脑梗塞，也易发生心肌梗死和猝死，TIA是严重的需紧急干预的“卒中预警”事件，是最为重要的神经内科急症之一，同时也是二级预防的最佳时机，必须给予足够的重视。

TIA好发于50～70岁年龄，男性多于女性。常突然发作，恢复也快，不遗留神经功能缺损，无意识障碍；常反复发作；常有脑动脉粥样硬化、各种脑动脉炎及心脏病史。提高对TIA的认识，对脑卒中的筛查和防治具有重要的意义。因此，有以上症状和体征的中老年人，一定要去医院行血脂、血糖、血压、血黏度、眼底、心脏超声、颈动脉超声、经颅多普勒超声（TCD）等检查，必要时还应做CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查。

治疗方面，首先要针对病因治疗，比如降血压、调血脂、降低血液黏度、治疗心律失常等。由于TIA属于缺血性脑血管病范畴，因此可按急性缺血性脑血管病处理。若属于动脉粥样硬化性，可采用调血脂、抗血小板治疗，使用他汀类药、阿司匹林及潘生丁等；若属于心源性，可采用华法林抗凝治疗。

短暂性脑缺血发作研究 第3篇

关键词：短暂性脑缺血发作,尤瑞克林,临床疗效,安全性

短暂性脑缺血发作 (TransientIschemicAttack, TIA) 指的是伴随局灶症状的短暂的脑血液循环障碍, 以反复性发作的短暂性失语以及瘫痪、感觉障碍等为特征, 患者的症状以及体征在24h之内会完全消失[1]。由于患者的发病具有一定的突发性、短暂性以及可逆性的神经功能性障碍, 症状来得迅速, 但退去得也较快, 病情恢复之后不会留有后遗症而被患者及其家属忽略[2]。TIA是缺血性脑卒中的一个最为危险的因素, 据统计数据显示, 25%~40%的TIA患者在5年之内将发展成为急性脑梗死而危及到患者的生命安全。因此, 应该注意对其进行及时治疗。本研究主要采用尤瑞克林对高危性TIA患者进行治疗, 临床疗效显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年6月-2014年4月入住我院的68例高危性TIA患者的临床资料, 均符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的TIA的临床诊断标准, 均经头部MRI检查证实, 未见梗死性病灶。其中男44例, 女24例;年龄53~76岁, 平均年龄 (67.09±11.13) 岁。将本组高危性TIA患者按照随机数字表法分为对照组35例与试验组33例。

1.2 入选标准

主要包括: (1) 年龄≥45岁; (2) 均符合TIA临床诊断标准; (3) 局部脑、脊髓或者视网膜缺血而引起的短暂性的神经功能缺失发作; (4) 自愿签署知情同意书者。

1.3 排除标准

主要包括: (1) 所有感染、自身免疫性疾病以及严重的慢性疾病 (如恶性肿瘤、肝硬化等) 患者; (2) 精神疾病患者; (3) MORD简化公式计算而得的肾小球滤过率 (eGFR) <90ml/ (min·1.73m-2) 或者>120ml/ (min·1.73m-2) 者; (4) 肾脏疾病及使用激素治疗者; (5) 不能自愿签署知情同意书者。

1.4 治疗方法

对照组按照患者实际病情采用常规方法进行治疗, 主要包括口服100mg阿司匹林肠溶缓释片 (山东新华制药股份有限公司生产, 国药准字H20030396号) , 1次/d抗血小板聚集, 静脉滴注丁咯地尔注射液 (海南惠普森医药生物技术有限公司生产, 国药准字H20010349号) 扩张脑血管, 控制血压、血糖及其他对症处理。试验组在上述常规治疗的基础上采用尤瑞克林注射液 (广东天普生化医药股份有限公司生产, 国药准字H20052065号) 0.15PNA单位加入0.9%的NaCl注射液100ml静滴, 1次/d, 1个疗程为2周。

1.5 临床疗效评价标准

根据全国脑血管病学术会议上所制定的关于TIA临床疗效标准, 主要包括: (1) 治愈:患者临床症状完全消失, 且1周之内未见复发, 头颅CT显示未见脑梗死发生; (2) 有效:患者临床症状大部分均消失, 且1周之内仍然有部分症状发作, 经头颅CT显示未见脑梗死; (3) 无效:1周内临床症状反复发作, 且头颅CT显示存在脑梗死。临床总有效率 (%) =治愈率 (%) +有效率 (%) [3]。

1.6 观察指标

比较两组临床疗效、治疗前后血液流变学指标 (高切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞变形指数、红细胞聚集指数及血细胞比容) 变化情况及不良反应发生情况。

1.7 统计学方法

数据均由SPSS16.0软件进行处理分析, 疗效以“n (%) ”的形式表示, 血液流变学以“mean±sd”的形式表示;P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比

经治疗, 对照组治愈、有效及无效例数分别为16例、7例及12例, 临床总有效率为65.71% (23/35) ;试验组治愈、有效及无效例数分别为20例、8例及5例, 临床总有效率为84.85% (28/33) 。两组临床疗效差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者治疗前、后血液流变学变化情况对比

试验组治疗前、后血液流变学指标水平差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 且两组治疗后上述指标水平差异也均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:aP<0.05, VS本组治疗前;bP<0.05, VS对照组治疗后。

2.3 不良反应

对照组有1例患者出现注射部位皮肤淤斑;试验组有1例患者入院前2h曾服用12.50mg的卡托普利, 给药之后出现血压降低的情况, 经升压处理后得以好转。

3 讨论

短暂性脑缺血发作, 其英文简称为“TIA”, 它被公认为是引起缺血性脑卒中最为重要的一个危险因素, 美国哈佛大学的医学专家研究结果表明[4], 有近一半的缺血性脑卒中患者具有TIA发病史。1978年WHO正式提出了TIA, 并将其定义为:短暂的、局灶的血管源性的脑功能障碍发作。该病的发展时间十分短暂, 多数都在1~5min之内其症状发展到高峰, 偶尔会持续到24h, 且患者每次发作之后不会留下持续的神经功能损伤。之后有相关专家学者进一步将其定义补充为[5]:脑或者视觉功能的急性丧失, 症状持续时间在24h之内, 且经各项检查之后, 推测神经功能显著丧失是由于栓塞或者血栓而形成大的血管性病变引起的。Johnston等人的研究结果显示, 年龄在60岁以上且伴随有糖尿病的患者, TIA发作持续时间一般会超过10min, 出现肢体无力以及语言障碍的TIA患者在短时间之内脑卒中危险性增大34%以上。

尤瑞克林即组织型激肽原酶, 主要是从男性尿液中提取精制的一种糖蛋白。药理药效学试验研究表明[3], 在一定剂量条件下, 尤瑞克林可选择性扩张缺血部位较小的细小动脉, 改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标, 降低脑血管阻力, 增加脑血管的供血量并促使血管增生, 促进红细胞变形能力以及氧解离能力, 促进组织对葡萄糖的利用, 抑制了血小板的凝集以及血液凝固亢进等。本研究表明, 在常规治疗的基础上加用尤瑞克林, 可显著提高患者的临床疗效, 同时改善患者的血液流变学指标。

综上所述, 尤瑞克林治疗高危性TIA患者的临床疗效显著, 且安全性较高, 应加以推广应用。

参考文献

[1]王同聚, 杨红亚, 陈维亮.尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作的临床观察[J].四川医学, 2013, 34 (7) :954-955.

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[3]Pcterson KM, Aly A, Lerman A, et al.Improved survival of mesenehymal stromal cell after hypoxia preconditioning:role of oxidative stress[J].Life Sci, 2011, 88 (1-2) :65-73.

[4]王宇卉, 张文波, 郑赞赞, 等.尤瑞克林对急性脑梗死患者脑循环动力学的影响[J].中国卒中杂志, 2009, 4 (12) :989-993.

短暂性脑缺血发作研究 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2001年1月～2008年12月在我院神经内科病房住院的120例TIA发展至脑梗死患者进行分析。TIA发作时符合以下标准[1]:(1)突然发生的神经功能缺损,症状和体征在24h内完全消失;(2)头颅CT和/或MRI检查证实无出血、占位及可以解释症状的其他病灶,脑梗死符合1995年第四届全国恼血管病学会议修订的急性动脉粥样硬化性脑梗死的诊断标准[3],排除脑栓塞、颅内动脉炎、CADASIL和烟雾病等引起的脑梗死。其中,男72例(60%),女48例(40.0%),年龄41～86岁,平均(67±12)岁。

1.2 临床表现

TLA发作时主要临床表现,单侧肢体乏力76例(63.3%),构音困难或失语30例(25.0%),头晕24例(20.00%),意识障碍10例(8.3%),行走不稳4例(3.3%),复视2例(1.7%),视物模糊2例(1.7%)。伴有高血压病78例(65.0%),糖尿病20例(16.7%),颈动脉斑块76例(63.3%),脑梗死家族史22例(18.3%)。同时入院后给予阿司匹林(抗血小板),东菱克栓酶(降纤维蛋白原),低分子肝素(抗凝)单独或联合治疗,住院天数为3～48d。

本组1 2 0例患者TIA发作1次为3 4例(占2 8.3%),发作2～3次为50例(占41.7%),发作3次以上为36例(占30.0%),TIA持续时间10min为46例(占38.3%),10～59min为42例(占35.0%),>60min为32例(占26.7%)。首次TIA发生后,1年内发生脑梗死116例(96.7%)。最近1次TIA发展至脑梗死均在7d内发生,其中12～24h内发生脑脑梗死40例(33.3%),24～48h发生脑梗死8例(6.7%),48h内发生脑梗死48例(40.00%),超过48h发生脑梗死24例(20.00%)。

1.3 观察方法

由神经内科专科医师详细地询问患者TLA的发作次数、TIA持续时间、首次TIA发展至脑梗死的时间,最近一次TIA发展至脑梗死的时间等,以最近一次TIA发作为时间点给予ABCD评分。发生脑梗死时,进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)平分,同时入院后检测血压,血糖、甘油三酯(TG),胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并查颈动脉超声,头颅CT/MRI。

1.4 ABCD评分法

由Rothwell等[4]对TIA发作的情况提出,具体包括:(1)年龄:>60=1分;(2)血压:收缩压>140mmHg和/或舒张压>90mmHg=1分;(3)临床特征:单侧无力=2分,语言障碍不伴无力=1分,其他=0分;(4)症状持续时间>60min=2分,10～59min=1分;<10min=0分。

1.5 统计学方法

采用SAS6.12统计软件进行数据处理。计量数据用()表示。按照“ABCD”评分法分为3组,采用studentNewman-Kewls方法作3组间脑梗死其他危险因素和患者残损程度两两比较,颈内动脉系统脑梗死和椎-基底动脉系统脑梗死各项因素的比较,计量资料运用t检验,计数资料运用χ2检验。

2 结果

2.1“ABCD”评分与脑梗死其他危险因素和患者残损程度的关系

按照“ABCD”评分法将患者分成1～2分、3～4分和5～6分3组,进行脑梗死发病时收缩压、舒张压、血糖、血脂和表达患者残损程度的NIHSS的比较(表1)。3组之间各项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 颈内动脉系统脑梗死和椎-基底动脉系统脑梗死各项因素的比较

见表2。颈内动脉系统TIA发生脑梗死和椎-基底动脉系统TIA发生脑梗死之间患者的性别、年龄、颈动脉斑块、脑梗死家族史、入院时的NIHSS评分的差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

通常TIA被认为是脑梗死的超级预警信号,Brown等[5]指出,首次TIA或脑梗死后,短期内再发脑梗死的危险比心血管事件的危险要高。Rothwell等[6]也发现,TIA后脑梗死甚至比脑梗死后再次脑梗死的发生率更高。本组120例患者首次TIA发生后,1年内发生脑梗死116例(96.7%);最近一次TIA发展至脑梗死均在7d内发生,其中12h内发生脑梗死40例(33.3%),12～24h内发生脑梗死8例(6.7%),24～48h内发生脑梗死48例(40.0%)。>48h发生脑梗死24例(20.0%)。本研究与Hill等[7]对2 285例TLA患者的随访调查结果相似。

Rothwell等[4],根据临床特征提出和简单量表“ABCD”评分法,可有效地发现TIA发作后7d内脑梗死的患者。在一项基于人群的队例研究中发现,评分>5分的患者中,早期发生至脑梗死的危险为27.0%,而评分<5分的忠者中,7d内脑梗死的发生率仅为0.4%。朱立菁发表的论文[8]也证实,Rothwell的评分标准确实是临床上预测TIA短期进展为脑梗死的一种比较有效的方法。然而Cucchiara等[9]却指出,“ABCD”评分法虽然有临床上有一定的预测价值,但是实际上评分,<4的患者发展至脑梗死的危险性仍然很高。

在本研究中,我们按照“ABCD”评分法将本组患者分成1～2分、3～4分和5～6分3组,进行脑梗死发病时血压、血糖、血脂和表达患者残损程度的NIHSS评分的比较,结果显示,3组之间各项指标的差异无统计学意义(P>0.05),说明虽然由年龄、血压、临床特点和症状持续时间组成的“ABCD”评分法能够识别TIA后有无近期脑梗死的危险,并且高血压、糖尿病和高脂血症等是促使脑梗死发生的重要危险因素,但是该评分的高低与血压、血糖、血脂和表达患者残损程度的NIHSS评分无直接相关。同时本组资料还显示,颈内动脉系统TIA发生脑梗死和椎-基底动脉系统TIA发生脑梗死之间患者的性别、年龄、颈动脉块,脑梗死家族史、入院时的NIHSS评分的差异无显著性(P>0.05),表明这两个系统之间某些脑梗死相关因素可能没有明显的差别。

最近,随着神经影像学、神经介人治疗学、血管超声学的发展及临床实践的积累,人们对TIA的认识有了很大的提高。Shermanc[10]认为,重新定义TIA不应仅仅停留在修改定义本身,而应从TIA的各个方面进行全面考虑和重新评价,并且对于不同的对象也应有不同的定义,包括面向大众,面向神经科医生和面向临床医生的定义等等。目前有一些科学家建议修订TIA定义,提出以1h作为时间分界并增加对组织学损害的证据。可是国际TIA工作组经过反复激烈讨论,最终仍未决定24h分界是否应该更改,认为<1h通常为TIA,而>1h并非就是脑梗死[11]。

综上所述,对TIA患者是不能仅仅局限于单纯的症状学诊断,而应该进行全面的病因检查,分析相关因素,在临床上推广“ABCD”评分法预测TIA后有无近期脑梗死的危险,并且采用像对待脑梗死一样的抗血小板、降纤维蛋白原和抗凝等治疗,以减少脑梗死的发生。

参考文献

[1] National Institute of Health.A classification and outline of cerebrovascular diseases[J].Stroke,1975;6(5):564-616

[2] Johnston DC,Hill MD.The patient with transient cerebral ischemia:a golden opportunity for stroke prevention[J].CMAJ,2004;170(7):1134-1137

[3]中华神经科学会、中华神经外科学会各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996;29(6):379-380

[4] Rothwell PM,Giles MF,Flossmann E,et al.A simple score(ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischaemic attack[J]. Lacet,2005;366(9479):29-36

[5] Brown DL,Lisabeth LD,Roychoudhury C,et al.Recurrent stroke risk is higher than cardiac event risk after initial stroke/transient ischemic attack[J]. Stroke,2005;36(6):1285-1287

[6] Rothwell PM,Warlow CP.Timing of TIAs preceding stroke:time window for prevention is very short[J].Neurology,2005;64(5):817-820

[7] Hill MD,Yiannakoulias N,Jeerakathil T,et al.The high risk of stroke immediately after transient ischemic attack:a populationbased study[J]. Neurology,2004;62(11):2015-2020

[8]朱立菁,孙家兰,辛晓瑜,等.采用ABCD评分预测短暂性脑缺血发作短期进展为脑梗死的价值[J].卒中与神经疾病,2007;14(3):144-146

[9] Cucchiara BL,Messes SR,Taylor RA,et al.Is the ABCD score useful for risk stratification of patients with acute thansient ischemic attack?[J].Stroke,2006; 37(7):1710-1714

[10] Sherman DG.Reconsideration of TIA diagnostic criteria[J].Neurology,2004;62(8 suppl6):S20-S21

短暂性脑缺血发作研究 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年1月-2014年6月来笔者所在医院诊断为TIA的患者共62例, 诊断明确, 按收治先后顺序分为两组。第一组为常规治疗组, 共30例, 其中男17例, 女13例, 年龄38~60岁, 平均 (50.0±2.1) 岁, 治疗时间20 d;第二组为常规治疗联合高压氧治疗组, 共32例, 男18例, 女14例, 年龄40~61岁, 平均 (50.0±1.4) 岁, 治疗时间共20 d。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。

1.2 治疗方法

常规治疗组采用营养神经、扩血管等对症治疗。常规治疗联合高压氧治疗组采用营养神经、扩血管等对症治疗的基础上配合高压氧治疗。高压氧治疗方案为采用烟台冰轮公司生产的高压氧舱群, 用空气给氧舱加压, 戴面罩吸纯氧, 压力为0.22 m Pa, 升压为30 min, 稳压吸氧60 min (包括中间休息5 min) , 减压30 min, 每次治疗时间为120 min, 1次/d, 一个疗程为10 d, 共治疗2个疗程。为了使患者在氧舱内配合吸氧, 采用氧舱专业医护人员进行陪舱。

1.3 疗效评定标准

(1) 有效:患者意识完全恢复, 症状、体征消失, 生活可以自理;无TIA再次发作。 (2) 无效:患者意识完全恢复, 症状、体征暂时消失, 生活可以自理;有TIA再次发作[3]。

1.4 统计学处理

本文中的数据属于完全随机的二分类计数资料, 采用完全随机设计四格表资料的卡方检验, 采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

常规治疗组有效率为56.67%, 常规治疗联合高压氧治疗组有效率为81.25%, 差异有统计学意义 (字2=4.403, P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

在脑卒中发作的患者中, TIA发病率是很高的, 很多学者研究后认为TIA患者近期都有发生脑卒中的危险[3]。TIA是一种常见的缺血性脑血管疾病[4]。TIA的病理基础是脑动脉硬化导致局部血管狭窄, 其中动脉硬化、糖尿病、高血压、高血脂、高血黏度、房颤为主要诱发因素[5]。因此笔者设想通过对TIA的系统治疗, 是否会在很大程度上减少脑卒中的发病。目前对TIA的传统治疗方法为抗血小板聚集、钙离子拮抗剂、营养神经、扩血管等对症治疗。这些药物主要针对微血栓和脑血管痉挛[6]。这些疗法应该是有效的, 为什么却得不到很满意的治疗效果呢, 笔者认为有以下几点原因:首先从医生角度看, 医生治疗TIA的时间短, 患者症状消失了就停药, 所以对TIA的治疗不彻底, 没有真正的起到了抑制脑卒中的发病, 治疗效果并不理想。第二:由于TIA的临床表现是一过性的, 当医生给患者开完药后, 患者自身对TIA没有引起足够的重视, 有的患者不配合服用药物, 治疗疗程达不到, 因此也会影响了TIA的治疗效果。第三:目前的药物治疗基本都是从肝脏或肾脏代谢并排出体外, 药物对这些脏器产生损害, 因此患者不愿意服药, 影响了TIA的治疗效果。第四:如果按照疗程服药, 药物的费用会很多, 很多老年患者在经济上承受不起, 所以经常中断治疗, 影响了TIA的治疗效果。

高压氧治疗的好处有以下几点:首先高压氧治疗是通过人的呼吸把氧气成倍的输送到身体的每一个细胞, 在0.2 m Pa氧下, 动脉血氧分压达182 k Pa, 是常压下呼吸空气的14倍, 血液中溶解的氧气也同时增加14倍, 因此吸高压氧可以有效地改善脑细胞缺氧状态。其次高压氧治疗时间充足, 彻底缓解患者因脑供血不足导致的脑细胞乏氧状态, 因此治疗效果非常好。第三, 高压氧治疗可以增加血氧含量, 提高血氧分压和弥散距离, 改善脑部的微循环。第四, 高压氧治疗可以增加红细胞变形能力, 降低血液黏度, 减轻血小板聚集。第五, 高压氧治疗是绿色、环保、无副作用, 容易被广大患者接受, 所以治疗效果明显。从该项研究所得到的试验数据也可以看出高压氧治疗效果明显, 印证了该理论的正确性。

高压氧治疗TIA效果显著, 用高压氧治疗TIA可以明显减少了脑血管事件的发生。

摘要：目的:采用高压氧治疗短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA) , 观察治疗效果。方法:收集2012年1月-2014年6月来笔者所在医院诊治的患者共62例, 诊断为TIA, 诊断明确, 按收治先后顺序分为两组。第一组为常规治疗组, 共30例, 治疗时间20 d;第二组为常规治疗联合高压氧治疗组, 共32例, 治疗时间共20 d。常规治疗组采用营养神经、扩血管等对症治疗。常规治疗联合高压氧治疗组在相同的常规治疗基础上配合高压氧治疗。治疗结束后随访半年, 观察治疗效果, 收集整理数据后用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果:常规治疗联合高压氧治疗组有效率为81.25%, 常规治疗组有效率为56.67%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:高压氧治疗TIA效果显著, 用高压氧治疗TIA明显减少了脑血管事件的发生。

关键词：高压氧,短暂性脑缺血发作,脑卒中

参考文献

[1]吴江.神经病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2010:155.

[2]杜万良, 栾璟煜, 王春育, 等.美国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者卒中预防指南[J].中国卒中杂志, 2011, 6 (1) :53-86.

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[4]李伟周, 陈石伙.短暂性脑缺血发作发展至脑梗死35例临床分析[J].数理医药学杂志, 2012, 25 (1) :39.

[5]杨驱云, 梁钊明.高压氧综合治疗短暂性脑缺血发作的临床体会[J].中国实用医药, 2013, 8 (9) :16-17.

短暂性脑缺血发作研究 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有患者为本院门诊及住院患者, 按就诊顺序随机、单盲分为治疗组和对照组。治疗组35例, 男20例, 女15例, 年龄45~75岁, 病程2周~1年, 其中原发性高血压伴脑动脉硬化18例, 高血脂症12例, 原发性高血压、糖尿病3例, 其他2例。对照组35例, 其中男22例, 女13例, 年龄50~75岁, 病程2周~1年, 其中原发性高血压伴脑动脉硬化15例, 高血脂症10例, 糖尿病6例, 其他4例。两组均不同程度出现突发性、一过性头晕、耳鸣、视物旋转, 甚至黑蒙、复视, 吞咽困难、瘫痪、失语或语言欠畅, 一侧肢体或舌体麻木感, 舌红紫或暗红有瘀点, 脉弦数或弦涩。入院后完善相关检查:头颅CT或MRI检查, 血常规, 血流变, 凝血常规, 血糖血脂, 颈椎片, TCD, 颈动脉彩超检查。

1.2 诊断标准 病例选择符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1] 。

1.2.1 排除标准 ①急诊CT检查示脑出血、脑梗死;②脑肿瘤;③硬膜下血肿;④局灶性癫痫后出现的Todd麻痹;⑤偏瘫型偏头痛;⑥Meniere综合征;⑦血糖异常;⑧对本药过敏者;⑨年龄在18周岁以下或80岁以上者;⑩妊娠或哺乳期妇女; (11) 合并有心血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病和精神病患者。

1.2.2 方法 所选病例入选观察的TIA患者均为本院门诊或住院患者。所有患者经详细询问病史、神经系统检查, 并在治疗前及病程24~48 h后经头颅CT或MRI检查排除以上疾病。按入院顺序随机分为治疗组与对照组, 治疗组与对照组各选患者35例, 两组患者的性别、年龄及临床症状差异无统计学意义, 具有可比性。

对照组:丁咯地尔0.2 g加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注, 1次/d;尼莫地平20 mg, 口服, 3次/d;阿司匹林0.1 g口服, 1次/d。

治疗组:在以上用药基础上加用血塞通0.4 g加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注, 1次/d;同时予以化痰逐瘀汤 (自拟) :天麻12 g, 法半夏15 g, 陈皮15 g, 白术12 g, 茯苓12 g, 石菖蒲8 g, 胆南星3 g, 丹参15 g, 桃仁10 g, 红花10 g, 姜黄10 g, 川芎12 g。以上治疗14 d为1个疗程。

1.3 统计学方法 计量资料采用$(\overline{x}\pm s)$, 采用方差分析。计数资料采用率表示, 率的比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效判定标准

参考《中药新药临床研究指导原则》标准。痊愈:用药后不再发作, 完全恢复正常;显效:偶有发作, 但能自行缓解;有效:发作次数明显减少和时间缩短, 未发生脑梗死等不良转归;无效:仍不断间歇性发作, 频率无减少或较前增加, 或发生脑梗死等不良转归。

2.2 两组疗效比较见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

2.3 实验室指标变化见表2。

上表结果显示, 治疗组各项指标除红细胞压积无明显变化外, 其余各项指标与治疗前比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 而对照组各项指标均无明显变化 (P>0.05) 。治疗后两组间比较, 除红细胞压积无差异外, 其余各项指标均有明显差异 (P<0.01) 。

3 讨论

短暂性脑缺血发作 (TIA) 是颈内动脉系统或椎基底动脉系统的短暂性血液供应不足, 临床表现为突然发病的、 几分钟至几小时不等的局灶性神经功能缺失, 多在24 h以内恢复, 但2002年《新英格兰医学杂志》提出修订建议以1 h为时间分界。该病可反复发作, 如不及时治疗约25%的患者90 d内发生不良事件;且10%为脑卒中, 绝大多数为致死性或致残性脑卒中[2,3], 在所有不良事件中50%以上发生在TIA后4 d内。因此有人称之为“脑梗死的特级警报”, 故深入研究TIA的发病机制及对其危险因素进行干预, 控制该病的反复发作, 对于降低脑梗死的发生率和致残率有着重要意义。TIA的发病机制至今尚未完全明确, 目前认为, TIA的病因主要是动脉粥样硬化。里斯本第10届欧洲卒中会议提出, 应把TIA看作全身动脉粥样硬化的一个指征, 具体机制主要有以下几种学说:微栓子学说;血流动力学改变学说;炎症学说;盗血综合征学说。其他多数学者认为, 微栓塞或血栓栓塞是TIA发病的主要机制。

西医治疗主要采用抗凝、抗血小板聚集、改善循环等方法, 但以上治疗存在一定禁忌, 不能广泛推广。故采用中西医结合治疗即可降低其风险, 又可增加疗效。祖国医学无TIA病名, 与其相关的病症有眩晕、头痛、中风等。TIA的出现预示着脑卒中发生的高度危险性, 如金元时期朱丹溪指出:“眩晕者, 脑卒中之渐。”清代李中梓《论证汇补》也指出“平人手指麻木, 不时眩晕乃脑卒中先兆也”。朱丹溪提出“无痰不作眩”, 张仲景强调“无虚不作眩”, 还有的学者认为“无瘀不作眩”等等。中医认为本病的主要病机是:脏腑、气血、阴阳失调, 风、火、痰、瘀相互为患, 淤血、痰浊是关键, 气虚或肝风、肝火、均能导致气机失调, 血行滞涩络脉不通, 痰瘀互结导致本病, 活血化瘀、祛痰通络往往贯穿其治疗的始终。所以, 本观察不拘于证型分治, 而着重于痰、瘀两方面。血塞通注射液是采用从中药三七提取的有效成分-三七皂甙精制而成的, 三七系五加科人参属植物, 性甘温, 微苦, 具有活血祛瘀, 温经通络的作用, 现代研究证明三七皂甙能显著地降低机体的耗氧量, 提高机体对缺氧的耐受力, 并能扩张脑血管, 使脑血流量增加;具有抗血栓形成, 抑制血小板聚集的作用;三七皂甙Rg, 能提高动脉壁PGI2含量, 降低TXA2含量, 清除自由基, 缓解脑水肿, 对缺血再灌损伤有保护作用。中药汤剂根据《脾胃论》“足太阴痰厥头痛, 非半夏不能疗, 眼黑头眩, 虚风内作, 非天麻不能除”之论述, 选天麻化痰熄风, 为治眩之主药, 现代研究证明天麻还有增加脑血流量, 抑制血小板聚集的作用;半夏、白术、茯苓健脾去湿, 以治痰之本, 丹参、桃仁、红花、活血化瘀共为辅药, 丹参有“一味丹参散”功同四物汤之说, 即擅活血祛瘀而性平和祛瘀生新活血不伤正;川芎、姜黄行气活血, 石菖蒲理气化痰开窍为佐使药;药理研究证明显示本方有镇静、抗惊厥、降压等及改善微循环、改善血液流变性和血流动力学、抗氧化、抗动脉粥洋硬化等作用。本病临床病因各异, 应掌握病机, 辨证施治, 随症加减。诸药合用, 与西药协同, 对缓解TIA发作有明显疗效, 明显优于单用西药治疗。

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

[2]Johnston SC.Transient ischemic attack.N Engl J Med, 2002, 347 (21) :1687-1692.

短暂性脑缺血发作研究 第7篇

关键词：频发短暂性脑缺血发作,降纤酶,疗效分析

短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attacks, TLA) 又称小卒中 (ministroke或waring-stroke) 。TLA是颈内动脉系统或椎-基底动脉系统短暂的一过性的供血不足, 其特点为突然发病, 出现几分钟至几小时的局灶性神经功能缺失, 一般不超过24 h, 但可反复发作。因其发作时间短暂, 常不易引起患者的高度重视, 从而延误早期治疗时机, 使TLA反复发作, 最终导致完全性脑卒中的发生[1,2]。本院2012年1月至2014年12月使用降纤酶治疗频发短暂性脑缺血发作患者, 临床治疗总有效率、发作控制率明显提高, 而且减少了完全性卒中的发生。现将临床疗效观察结果报道如下。

注:**P<0.01, *P<0.05

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择本院2012年1月至2014年12月住院的TLA患者118例, 随机分为治疗组和对照组。其中, 治疗组60例, 男36例, 女24例, 年龄45~80岁, 平均年龄 (60.9±6.8) 岁, 其中颈内动脉系统TLA32例, 椎-基底动脉系统TLA 28例, 每日TLA发作次数2~11次, 平均 (4.6±1.9) 次。对照组:58例, 男32例, 女26例, 年龄46~79岁, 平均年龄 (62.5±6.1) 岁。其中颈内动脉系统TLA 28例, 椎-基底动脉系统TLA 30例, 每日TLA发作次数2~11次, 平均 (4.4±2.1) 次。两组患者年龄、性别、发作类型及发作频度经统计学处理无明显差异 (P<0.01) , 具有可比性。

1.2 诊断方法:

本组患者118例, 根据病史、神经系统检查, 均符合第二届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并于治疗前做颅脑CT或MRI除外脑梗死, 每日TLA发作次数≥2次。

1.3 治疗方法:

治疗组应用降纤酶 (烟台北方制药有限公司生产) 首次10 U入生理盐水250 m L静脉滴注1 h以上, 以后隔日1次, 每次5 U, 共3次。对照组应用维脑路通1.0 g加入生理盐水500 m L静脉滴注, 每日1次, 10次为1个疗程。同时服用阿司匹林100 mg每日1次。其他常规治疗两组相同。

1.4 疗效判定。

显效:治疗后TLA发作完全停止。有效:治疗后TLA发作次数减少50%以上。无效:治疗后TLA发作次数减少少于50%。

1.5统计方法:

采用SPSS18.0进行统计分析, 统计处理采用χ2检验及t检验, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

临床疗效见表1。两组TLA患者治疗前后血液流变学指标变化见表2。不良反应:两组患者均未发现出血、皮疹等不良反应。

3 讨论

短暂性脑缺血发作研究 第8篇

关键词脑血管灌注短暂性脑缺血发作

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.010

短暂性脑缺血发作（TIA）是一种临床常见的脑血管疾病，它是脑梗死的前兆，所以应尽早治疗TIA，防止缺血性脑卒中的发生_[1]。TIA起病急骤，持续时间短暂，一般在几分钟或十几分钟左右，大多数在1小时内缓解，发作缓解后无任何肢体麻木或语言障碍等后遗症_[2]，且TIA具有反复发作的特点。目前临床医师致力于寻找控制TIA发作的有效方法，减少患者缺血性脑卒中的发生，从而降低病死率，复发率。2011年6～12月收治TIA患者100例，探讨脑血管内DSA下灌注治疗短暂性脑缺血发作的临床价值。现将结果报告如下。

资料与方法

2011年6～12月收治TIA患者100例，分为两组，观察组男32例，女18例，年龄40～76岁，平均58.77±6.46岁；病变部位：颈内动脉系统TIA27例，椎—基底动脉系统TIA23例；发作时症状：一侧肢体麻木27例，头晕头晕11例，复视偏盲7例，语言障碍3例，晕厥2例；发作持续时间：≤15分钟35例，15～30分钟9例，≥30分钟6例。对照组男30例，女20例，年龄42～79岁，平均55.58±9.56岁；病变部位：颈内动脉系统TIA29例，椎—基底动脉系统TIA21例；发作时症状：一侧肢体麻木26例，头晕头晕10例，复视偏盲8例，语言障碍4例，晕厥2例；发作持续时间：≤15分钟37例，15～30分钟10例，≥30分钟3例。

方法：观察组50例患者均进行全脑血管DSA检查，了解颅内血管情况，以脉冲式向病变血管内缓慢注入小剂量尿激酶（颈内动脉系统4万～6万U和椎基底动脉系统2万～4万U）。对照组给予神经内科常规治疗：如：扩血管、抗血小板聚集等对症支持治疗，观察、对比两组治疗效果。

疗效判断标准：①基本痊愈：TIA无再次发作显著；②显效：TIA偶有发作，发作时症状明显减轻；③有效：TIA发作频率、持续时间均减少；④无效：TIA发作频率、持续时间均无明显变化甚至加重，发生脑梗死。

统计学处理：本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS17.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。

结果

观察组50例中，基本治愈17例，显效20例，有效11例，无效2例，有效率96.0%；对照组50例中，基本治愈5例，显效14例，有效19例，无效12例，有效率76.0%，两组疗效对比，观察组明显优于对照组，差异具有显著性（P<0.05），见表1。

讨论

短暂性脑缺血发作是一种短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，是中老年人常见的缺血性脑血管病_[3]，表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统一过性供血不足，是缺血性脑卒中的危险信号。目前认为短暂性脑缺血发作的主要原因是微栓子脱落，因次及时发现TIA的病因，早期积极干预对减少患者脑梗死发生，对改善预后十分重要_[4]。

至今为止，DSA是诊断脑血管病变的金标准，有助于观察病变部位血管各级分支的大小、位置、形态（如狭窄、畸形）及其他血管异常情况，为制定临床治疗方案提供可靠依据_[5]，本研究表明脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作治疗效果显著，临床应予以推广。

参考文献

1周勇，刘娜.脑血管内DSA下灌注治疗短暂性脑缺血发作120例[J].中国伤残医学，2010，18（6）：98—99.

2潘晓峰，陈国华，邵卫.短暂性脑缺血发作患者DSA影像学特征分析[J].内科急危重症杂志，2009，15（4）：186—187.

3陈晓东.脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作的临床研究[J].中国医疗前沿，2010，5（13）：59.

4王文忠.短暂性脑缺血发作的临床分析[J].中国现代药物应用，2011，5（2）：78—79.

短暂性脑缺血发作研究 第9篇

关键词：短暂性脑缺血发作,奥扎格雷钠,脑卒中,临床疗效

短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA) 指因各种原因导致的颈动脉系统或椎基底动脉系统出现局灶性出血引起的短暂性、可逆性的神经功能障碍, 在脑血管疾病中较为常见。短暂性脑缺血发作后3个月内出现脑卒中的几率为5.3%-17.2%, 约有50%的患者在短暂性脑缺血发作后48 h之内出现脑卒中[1]。因此, 短暂性脑缺血发被视为缺血性脑卒中的高危因素。对短暂性脑缺血发作进行控制和预防, 能有效的降低缺血性脑卒中的发生率。2009年5月至2012年5月河南省新乡市市直机关医院对82例短暂性脑缺血发作患者分别采用阿司匹林和奥扎格雷钠进行治疗, 现将治疗效果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院收治的82例短暂性脑缺血发作患者, 全部患者经CT或MRI检查后确诊, 诊断过程均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2]。将82例患者随机分为对照组和观察组, 每组各41例, 其中对照组男35例, 女16例, 年龄48~79岁, 平均年龄 (59.2±13.9) 岁, 28例发作时间在5 min以下, 12例发作时间为5 min~1 h, 1例发作时间超过1 h。26例患者为颈内动脉系统发病, 15例患者为椎-基底动脉系统发病。发作次数1~13次/d, 平均 (4.9±3.5) 次/d。观察组男33例, 女18例, 年龄51~80岁, 平均年龄 (59.9±14.3) 岁, 27例发作时间在5 min以下, 13例发作时间为5 min-1 h, 1例发作时间超过1 h。27例患者为颈内动脉系统发病, 14例患者为椎-基底动脉系统发病。发作次数1~15次/d, 平均 (5.0±3.8) 次/d。两组患者均均无局灶性癫痫、基底动脉型偏头疼及晕厥等其他短暂性神经系统疾病。两组在性别、年龄、发病部位、发病持续时间、发病频率及其他一般资料上无明显差异, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法对照组给予口服50 mg阿司匹林, 3次/d, 一个

疗程持续2周。观察组给予静脉滴注80 mg奥扎格雷钠+250 ml 0.9%氯化钠溶液, 2次/d, 一个疗程持续2周。两组患者在治疗过程中均未给予对血液粘稠度、血小板功能产生影响及促进血液循环的药物, 对在治疗结束后对全部患者进行2个月的电话及门诊随访。

1.3 治疗效果判定[3]

患者再未出现短暂性脑缺血发作为基本治愈;患者短暂性脑缺血发作次数减少超过46%为显效;患者短暂性脑缺血发作次数减少为18%~45%为有效;患者短暂性脑缺血发作发作次数少于18%为无效。其中 (基本治愈例数+显效例数+有效例数) /总例数×100%=总有效率。

1.4 统计学方法

全部数据均采用SPSS 15.0统计学软件进行统计学分析, 其中两组的总有效率比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者经过治疗后, 对照组基本治愈20例, 显效7例, 有效5例, 无效9例, 总有效率为78.0%;观察组基本治愈31例, 显效6例, 有效3例, 无效1例, 总有效率为97.6%, 可见观察组的总有效率显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=7.29, P<0.01) 。

3 讨论

短暂性脑缺血发作是缺血性脑卒中发生的重要信号。在脑梗死的新发病例中, 其中超过20%的患者有既往短暂性脑缺血病史, 未采取治疗措施的短暂性脑缺血患者, 约有35%的患者可发展为脑梗死, 30%的患者短期内出现复发, 余30%的患者则不继发症状[4]。而在引起短暂性脑缺血的发作的相关因素中, 颈动脉粥样硬化及高血压和高血糖的作用目前较为突出, 颈动脉粥样硬化斑块脱落形成的微栓子, 可引起供血区脑组织缺血而导致患者出现神经功能障碍, 且因栓子体积小且易裂解, 则脑血流和神经功能又可尽快得到恢复。同时, 血压上升可提高粥样硬化斑块的不稳定性, 从而出现血管内皮细胞间的连续性中断, 使内膜下组织暴露出来, 使血小板活化因子激动血液中的血小板, 粘附聚集在内膜上, 形成腹壁血栓, 一旦血栓发生脱落, 则引起急性脑血管事件, 而高血糖则能加速颈动脉粥样硬化的发展, 直至引起短暂性脑缺血发作[5]。

短暂性脑缺血发作的关键是扩血管, 并有效的降低患者的血液高粘滞状态, 使患者的血脂、脑血流情况得到改善。阿司匹林能有效的减少短暂性脑缺血发作次数, 但仍有患者患者最终发展成脑梗死。而奥扎格雷钠 (Sodium Ozagre1) 为TXA2合成酶抑制剂, 能对TXA2生成产生抑制作用, 并加速PGI生成, 具有舒张血管、抗血小板聚集, 提高脑血流量并改善供氧情况, 对脑梗死具有防栓和溶栓双重作用, 可有效的抑制脑血管痉挛[4]。本文研究显示, 两组患者的治疗方法均具备一定的疗效, 但观察组的总有效率显著优于对照组, 差异具有统计学意义。

综上所述, 静脉滴注奥扎格雷钠治疗短暂性脑缺血发作效果较口服阿司匹林显著, 且能有效的改善患者的病情及预后, 降低缺血性脑卒中的发生率。使患者的生活质量得到提高。但应注意奥扎格雷钠具有一过性胃肠道反应或变态反应等不良反应, 避免脑出血或脑梗死合并出血者, 严重心、肝、肾功能功能障碍及血液病患者使用。

参考文献

[1]杨晓云.氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作临床观察.中西医结合心脑血管病杂志, 2011, 9 (9) :1147.

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