癌前病变范文

癌前病变范文（精选10篇）

癌前病变 第1篇

本研究将收集和分析在本院健康管理研究院进行健康查体并明确诊断为慢性胃炎患者的相关数据, 明确胃癌的早期癌前病变发生状况, 从而明确慢性胃炎患者的癌前病变的流行病学信息, 从而为后续的开展广泛人群筛查和早期干预提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究采取回顾性研究方法, 收集2012年1月-2013年1月在中国人民解放军总医院健康管理研究院进行健康查体的人群数据, 选择明确诊断为慢性胃炎并行内镜检查的患者入组。入组标准如下: (1) 经胃镜和/或病理学明确诊断为慢性胃炎; (2) 在本院行活检病理学检查, 标本可溯源、复阅; (3) 反复入院患者采用首次内镜及病理检查结果。排除标准如下: (1) 经病理诊断明确为原位癌或早期胃癌; (2) 内镜下诊断明确为胃溃疡; (3) 内镜下明确诊断为胃息肉; (4) 长期服用糖皮质激素、非甾体类抗炎药者; (5) 恶性贫血患者。该研究经中国人民解放军总医院伦理委员会批准, 由于该研究为非随机对照性回顾性研究, 采用匿名数据进行分析, 所以伦理委员会不要求签署书面知情同意。

1.2 研究方法

通过解放军总医院病案管理数据库进行病例检索, 根据研究入组及排除标准, 最终收录病例1243例。建立慢性胃炎健康查体人群数据库, 收集患者一般人口学信息, 包括年龄、性别、继往饮食习惯、吸烟、饮酒、既往病史、家族史等一般数据, 同时收集疾病相关的症状、病程、内镜下表现、H pylori感染情况、用药情况等临床数据, H.pylori感染的诊断采用13C呼气试验, 诊断标准为超基准值 (DOB) >4, 同时部分患者采用病理诊断评估H.pylori感染情况。所有患者病理情况均经本院一位高级技术职务病理学专家进行复阅, 明确分级。根据2012年中国慢性胃炎共识意见, 胃癌的癌前病变定义为萎缩性胃炎、肠上皮化生和上皮内瘤变。

1.3 统计学处理

采用Excel 2010建立数据库, 数据统计分析使用SPSS 21.0 (SPSS Inc., Chicago, Ill) 软件, 计量资料以 (±s) 表示, 计数资料以百分比表示。

2 结果

2.1 人群特征

最终共有1243例患者纳入本研究, 该组患者中有91%的患者接受了活检病理检查, 平均年龄 (53±10) 岁, 男性66.1%, 女性33.9%, 男女比例为1.95:1。继往饮酒的人群占到55%。77.2%的患者合并有消化不良以及胃食管反流症状为主的不适主诉, 最常见的主诉症状包括上腹痛或不适、嗳气、饱胀感、反酸或烧灼感, 多数患者合并2种及以上的不适主诉。该组人群中慢性非萎缩性胃炎发生率最高, 达71%。31%的患者表现为慢性胃炎的活动期, 与H.pylori感染密切相关。慢性活动性胃炎中有95%的患者13C呼气试验阳性, 总体人群H.pylori感染阳性率为37.5%。患者的一般特征:男821例 (66.1%) , 女422 (33.9%) , 平均年龄 (53±10) 岁, 饮酒史>200 m L/d的有378例 (30.4%) , 无641例 (51.6%) , 不详224例 (18%) ;有肿瘤家族史患者371例 (29.8%) , 无740例 (59.5%) , 不详132例 (10.7%) ;有临床症状960例 (77.2%) , 无283例 (22.8%) ;有H pylori感染466例 (37.5%) , 无777例 (62.5%) 。

2.2癌前病变状况分析

萎缩、肠化和上皮内瘤变是胃癌癌前病变的重要表现, 早期干预能够减缓癌变进程和降低胃癌发病率。本组患者中慢性萎缩性胃炎比例达21% (261/1243) , 其中伴肠化生者占59% (154/261) , 其中男性103例, 女性51例;伴低级别上皮内瘤变者占15.3% (40/261) , 其中男性31例, 女性9例, 高级别上皮内瘤变2.3% (6/261) , 男、女各3例。在合并癌前病变的患者中, 80%患者合并H.pylori感染。见图1。

2.3 后续健康管理推荐策略分析

针对该部分患者的治疗策略是缓解症状和改善胃黏膜组织学。对于大多数无症状、H.pylori阴性的慢性非萎缩性胃炎未给予特殊药物治疗, 但给予积极的健康教育及生活方式干预治疗, 嘱其禁饮酒, 改善饮食结构, 定期健康查体。对于13例合并明显精神紧张因素者, 给予心理科会诊后, 适当的抗抑郁和/或抗焦虑治疗;423例伴有胃黏膜糜烂和/或反酸、上腹痛等症状为主者, 给予适当抑酸治疗;112例有明显消化不良症状者, 给予促动力药、消化酶、中医药等积极对症治疗。针对410例H.pylori阳性的慢性胃炎伴有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者, 给予根除H.pylor治疗, 56位H.pylori阳性患者定期随访观察;针对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变患者给予加强监测, 推荐6个月至1年内复诊随访;6例高级别上皮内瘤变者其中4例接受了内镜下黏膜切除术 (Endoscopic Mucosal Resection, EMR) , 其余2例患者拒绝进一步治疗, 建议6个月后随访。

3 讨论

本研究回顾性分析了在慢性胃炎人群中进行健康查体发现的胃癌癌前病变现状, 总体胃癌的癌前病变发生率为21%, 与2011年中华医学会内镜杂志所做的横断面研究结果相似。但继往的横断面研究入组的为有消化道症状的人群, 而本组人群中33%的患者为无症状的查体人群, 说明慢性胃炎内镜下所见及胃黏膜的病理组织学分级状况与临床是否存在慢性胃炎相关症状的有无和严重程度并无明显相关性, 同时也提示临床症状不能作为慢性胃炎评价的唯一标准, 规范的健康管理及监测策略是十分必要的[4,5]。

目前较为接受的一种胃癌发生理论认为胃癌的发生是一个逐步形成的过程, 早期H.pylor感染相关性的胃粘膜炎症反应诱发慢性萎缩性胃炎的形成, 导致肠上皮化生的形成, 并逐步进展形成上皮内瘤变 (异性增生) , 最终导致胃癌的发生[6]。由此可见, 肠化生和上皮内瘤变是萎缩性胃炎逐步发展至胃癌经历的早期癌前病变阶段, 而最佳的干预时间为胃癌前病变 (包括萎缩、肠化和上皮内瘤变) 发生前[7]。

慢性胃炎的临床转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。慢性非萎缩性胃炎特别是不伴有H.pylori持续感染者病情一般较为稳定, 胃黏膜病变较轻, 去除发病原因, 经过适当控制症状等治疗多数可治愈。而持续的H.pylori感染可能导致慢性萎缩性胃炎的发生, 所以在合并H.pylori感染时也需要给予积极抗感染治疗。轻-中度的慢性萎缩性胃炎多数情况下也较为稳定, 重度萎缩性胃炎不加干预则可能会导致黏膜损伤进一步进展。约有1%~10%的慢性萎缩性胃炎最终会转变为胃癌, 同样H.pylori感染时重要的促进因素, 早期根除H.pylori可以明显减缓癌前病变的进展, 并减少胃癌发生的危险[8,9,10]。本研究在合并癌前病变的患者中, 多数都合并有H.pylori的感染, 而在非萎缩性胃炎的患者中Hp的感染率明显降低, 间接说明了H.pylori感染会促进慢性胃炎的逐步进展, 需要早期的积极处理, 并定期监测相关早期癌变的发展情况。

健康干预策略方面, 为了早期监测胃癌的发生, 又符合医药经济学要求, 目前推荐的合并癌前病变的患者健康体检策略为:活检证实中至重度萎缩并伴有肠化的慢性萎缩性胃炎1年左右随访1次, 不伴有肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可依实际情况酌情进行内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证实非癌旁者, 6个月左右随访1次;高级别上皮内瘤变须立即确认, 证实后采取内镜下治疗或手术治疗[1,11]。

本研究作为一项小样本的回顾性研究, 还存在着许多缺陷与不足。首先作为回顾性分析, 本研究病理学分析采用的是既往留存的少量组织学标本进行病理分级, 可能不能完全反映患者的实际病理分级情况, 从而低估了相关癌前病变的发生率;其次本研究人群前期相关的生活习惯、饮食因素以及居住环境因素等慢性胃炎可能相关因素数据缺失较多, 不能进行全面的分析, 可能导致结果的偏移。

癌前病变面面观 第2篇

一、皮肤粘膜白斑：多发生于唇、舌、子宫颈、外阴等处。最初多半是白色的光滑软斑，用手去触摸时没有什么感觉。以后发展成为突出于粘膜表面的白色或灰色斑点，用手触摸有粗糙感，质地坚韧，继而发生溃疡。这就是恶性病变的征兆。应当密切观察并及时治疗。只要处理得当，绝大多数患者可获痊愈。

二、慢性溃疡、疤痕：小腿上的慢性溃疡，外伤或化学性损伤所致的溃疡，大面积烧伤、烫伤、冻伤后的疤痕处发生的溃疡，如果经久不愈都有癌变的可能，应及时到医院检查治疗。

三、皮肤角化病：大都发生在老年人的面部、手臂等暴露部位。肉眼观察为圆形或不整形的皮疹，扁平或稍隆起，表面多附着有粘着甚紧的黄色或黑色痂皮，但也有的是光滑、油腻的痴皮。去除痴皮可见有角质下陷所致的粗糙面。应积极治疗，必要时手术切除。

四、黑痣：医学上称痣为色素痣。色素痣一般分为交界痣、皮内痣、混合痣三型。其中，交界痣易转变为恶性黑色素瘤。平静状态的痣相对安全，而短期内出现色素痣的颜色加深、体积增大、变硬、表面潮湿、结痴、易出血、有痒或痛感、表面原有的毛发脱落等局部动态变化，均有发生恶变的可能。有了上述早期信号，不可掉以轻心，应及时到医院皮肤科就诊，手术切除是可以治愈的。

五、慢性萎缩性胃炎：本病与胃癌有关，病情发展迁延缓慢，部分患者可无任何自觉症状，但大多数可有程度不同的消化不良。对慢性胃炎患者观察10年以上的报告指出，约有10％的萎缩性胃炎患者发生胃癌。故该病患者除应积极治疗外，还需接受医生的定期检查。

六、胃息肉：早期症状常是上腹部轻微疼痛与不适。95％的病人伴有胃酸缺乏，有恶心、厌食、消化不良、腹泻等症状，有时可以发生间歇性或持续性出血。一般认为多发性息肉伴发癌的比例较高。有人报告18％的胃息肉患者有恶变，故患者应积极治疗。

七、胃溃疡：主要表现为节律性上腹痛，疼痛部位一般在剑突下正中偏左，如在内科积极治疗下无明显好转，且营养状态下降，则要考虑胃癌的可能。对久治不愈的胃溃疡，在身体条件许可时，最好手术切除。

八、食管上皮不典型增生；病人吞咽食物时有胸骨后疼痛、灼热感、食物停滞感等。在食管镜下用染色法可以明确病变的部位和范围。如发现本症，应在医生指导下治疗及随访观察，以防转变为食道癌。

九、乙型病毒性肝炎：流行病学调查发现肝癌患者乙型肝炎表面抗原阳性率可达90％，显著高于健康人群，提示乙型肝炎病毒与肝癌之间有一定的因果关系。因此，要积极治疗乙型病毒性肝炎，定期复查肝功能、B超等，终身注意饮食和保肝治疗，以减少向肝癌发展的可能。同时，对新生儿及儿童普遍接种乙肝疫苗。

十、子宫颈糜烂：子宫颈慢性炎症时，宫颈阴道部的鳞状上皮受破坏，由子宫颈管内膜的单层柱状上皮增生取代。使该处呈粉红色或鲜红色，似发生了粘膜的缺损，称为子宫颈糜烂。严重的子宫颈糜烂，上皮过度增生。可能转变为癌。所以，积极治疗子宫颈糜烂，是预防子宫癌的关键措施。

十一、乳腺疾病：乳腺囊性增生病、乳腺导管内乳头状瘤、乳腺纤维腺瘤，均是癌前病变。特别是家族中有乳腺癌患者的，应及早检查治疗。

十二、包皮过长、隐搴：据报道，90％以上的阴茎癌患者有包皮过长的历史，因此提倡及早行包皮环切术。睾丸恶性肿瘤21～33％是由隐睾引起的。隐睾即是睾丸在腹股沟内没有降入阴囊，如果发现隐睾，则应在6～7岁时施行手术将其降至阴囊内。

十三、其他：如结肠多发性息肉，本病往往有家族史，由于腺上皮过度增生可发生癌变。

癌前病变 第3篇

由于致癌因素和其他刺激因子反复作用于胃黏膜细胞, 胃黏膜细胞受到损伤和死亡, 胃黏膜干细胞就开始增殖, 随着细胞损伤和死亡的加重, 细胞也加速增殖。增殖的细胞分裂, 因致癌因素和其他刺激因子直接作用, 多数子细胞进入下一细胞周期的G1期, 仅少数子细胞停留于G0期, 使增殖的细胞比例增多, 细胞生命期缩短, 细胞更新加速, 分裂后的细胞不能分化成为特殊功能的细胞而成为去分化细胞。由于去分化细胞丧失了分泌黏液的功能, 胃黏膜屏障减弱, 致癌物和其他刺激因子作用增强, 其结果, 或加重胃黏膜细胞的损伤, 或直接刺激细胞增殖, 这又促进了细胞去分化, 形成恶性循环。如此反复地损伤-增殖-去分化, 进一步发展即成为不典型增生。随着不典型增生程度的加重, 增殖区不断移行和扩大, 最终发生癌变。由此可见, 癌前病变当指不典型增生。

从胃黏膜来看, 不典型增生主要有以下三方面的表现: (1) 黏膜结构紊乱:腺管形状迂曲, 不规则;管腔大小不一, 排列疏密不等, “背靠背”或“生芽”现象, 呈囊性扩张; (2) 腺管上皮细胞异形性:异形上皮细胞增大, 呈高柱状;核增大, 浓染, 核排列不整齐, 轻度者略呈参差不齐, 重者呈假复层状, 或多或少有核分裂现象; (3) 腺管上皮细胞去分化:细胞分泌功能减退, 胞浆染色略浓;黏液组化染色可见黏液性质的异常, 即分泌具有胚胎期性质的黏液。不典型增生除了以上三方面的表现外, 可以看到细胞呈不同程度的增生, 既有不典型增生, 也有单纯性增生, 还经常见到细胞化生现象, 尤其是异常的化生细胞, 如变形细胞、异常角化细胞、角化珠及超常角化细胞增多等, 所以, 有人称癌前病变为癌前细胞综合征。

癌前疾病 (precancerous condition) 是一个临床概念, 系指患某些疾病时有较多的机会发生癌变。有人也称癌前状态 (precancerous states) , 指一些发生癌症的危险性明显增加的临床情况。WHO曾建议将有20%以上可发生癌变的疾病列为癌前疾病。癌前疾病与癌前病变两者既有区别, 又有联系。一般情况下癌前病变寓于癌前疾病中, 但是, 不是所有癌前疾病均有癌前病变, 可以理解为癌前病变是癌前疾病病灶存在的一种形式, 是癌前疾病向癌症过渡的一个阶段性组织变化过程, 但不一定是必经之路。

郭先科[1]认为胃肠道常见的癌前疾病: (1) 慢性食管炎、食管上皮增生; (2) 贲门失迟缓症; (3) 食管裂孔疝; (4) 食管息肉和乳头状瘤; (5) 食管憩室; (6) Barrett食管及食管溃疡; (7) 食管黏膜白斑病; (8) 慢性萎缩性胃炎; (9) 胃溃疡; (10) 胃息肉;1 1胃黄色瘤;12痘疹样胃炎;13残胃;14肠憩室;15炎症性肠病。

本文就几个少见的胃肠道疾病与癌变的关系综述如下:

1 食管黏膜白斑病

食管白斑是指发生在食管黏膜上的角化性白色斑块状损害, 病理上具有角化不良和不典型增生改变, 是一种癌前病变[2]。白斑多见于40岁以上男性患者, 一般无明显自觉症状, 后期白斑对于热和刺激性食物特别敏感。如果白斑迅速扩大、增厚、皲裂、破溃、硬结时, 可出现胸骨后疼痛, 应进一步检查以排除癌变。癌变率约为5%～20%。

早在1993年徐克成[3]主编《消化病现代治疗》一书2.6章食管癌的治疗中病因里 (2) 食管慢性疾病:慢性食管炎、食管良性狭窄、食管黏膜白斑病、食管贲门失迟缓的患者食管癌发病率较高, 可能和食管黏膜遭受长期刺激有关。2000年郑芝田[4]主编《胃肠病学》 (第三版) 第四篇食管疾病, 第五章第九节食管白斑中详细介绍了食管白斑的病因、病理生理、内镜表现、治疗。相继2003年许国铭、李兆申[5]主编《上消化道内镜学》第29章食管良性肿瘤, 以及2007年徐大毅、李亮成、霍丽娟主编[6]《消化道易误诊及疑难病症》第一章食管疾病中都将《食管白斑》作为独立的章节来写。

郭先科等131例均经胃镜加病理学确诊, 后期白斑中86例对于热和刺激性食物特别敏感, 本组病例均为食管癌高发区患者, 确诊后均及时进行了内镜下微波术治疗。患者在术后2周～3年, 每年1次胃镜复查及随访, 尚无癌变病例发生, 预后较好[7]。冯迎春等随访的18例患者, 15例都有不同程度的鳞状上皮增生或局灶上皮不典型增生, 所占比率为83.33%;1例为鳞状细胞癌, 所占比率为5.56%。一般认为食管癌的发生经历了由增生-异形增生-癌的演变过程, 我们观察到的病例表明了食管白斑可由鳞状上皮角化不全衍变为鳞状上皮轻～中度增生, 也有由鳞状上皮增生、局灶上皮不典型增生衍变为棘层肥厚伴轻～中度不典型增生者, 以上资料表明该病变可能确为一种癌前病变[8]。陈梁萍等对213例食管白斑患者的内镜、病理结果, 以及伴随的食管疾病、幽门螺杆菌 (Hp) 感染情况进行分析。食管白斑多发生在食管下段, 28例反流性食管炎患者中, 21例有食管白斑存在, 食管白斑多伴有Hp感染, 食管白斑伴随食管癌的检出率高。病理诊断结果:慢性食管炎185例 (86.85%) ;慢性食管炎伴部分鳞状上皮不典型增生3例 (1.41%) ;食管鳞状上皮角化不全1例 (0.47%) 等。食管白斑多发生于下段食管;其发生可能与食管反流和 (或) Hp感染有关。病理检查报告多为慢性食管炎, 因伴随食管癌的检出率高, 应予以重视[9]。

2 胃黄色瘤

胃黄色瘤, 又称胃黄斑瘤、网状内皮细胞瘤或脂质岛, 指吞噬了类脂质的巨噬细胞局灶性聚集的瘤样增生性病变, 其为一种假性肿瘤, 是组织细胞对血浆脂质变化的增生性反应, 是一种非肿瘤性、反应性瘤样增生性病变, 目前多倾向于癌前病变, 多发生于男性中老年人。近年来随着胃肠道内镜广泛应用于临床, 消化道黄色瘤发现率有增加趋势。

胃黄斑瘤由Endo于1910年首先报告, 国内1977年首次报道。Chen等报道胃镜的检出率为0.8%, 而Stembeng报道为4%。黄色瘤的发病率各家报道不尽相同, 我国报道的胃镜检出率为0.33%～0.8%。

王莉等对73例印戒细胞癌标本进行回顾性分析, 行石蜡切片HE染色及免疫组化CD68、EMA、S-100、Hp的检测。结果显示CD68阳性及EMA阴性的病例占2.74%;CD68阳性及EMA阳性的病例占27.40%;CD68阴性及EMA阳性病例占67.12%;CD68阴性及EMA阴性病例占2.74%。黄色瘤与印戒细胞癌在常规组织切片上有相似之处, 免疫表型有部分重叠[10]。唐忠辉等对26例胃黄色瘤患者的胃黏膜组织进行HE染色, 并做AB-PAS组化染色。其中有13例胃黏膜伴有程度不同的肠上皮化生, 占50%, AB-PAS组化染色多呈阴性。早期印戒型胃癌细胞或早期球样异形增生细胞在镜下难与胃黄色瘤区别, 二者细胞的分布较为类似, 但前者细胞核多有异形性, 且与腺体上皮有互相移行现象, AB-PAS组化染色多呈阳性, 脂肪染色阴性;胃黄色瘤AB-PAS组化染色多呈阴性, 脂肪染色阳性。认为胃黄色瘤常发生于胃炎、胃癌、胃溃疡、胃息肉或胃手术后的病例。而这些病变可能改变胃黏膜上皮的正常功能, 致增强对脂质的吸收。又由于黏膜损害 (如胆汁反流或黏膜糜烂) 或黏膜局部结构异常 (如肠上皮化或息肉等) 影响脂质运输功能, 导致脂质沉着而形成黄色瘤[11]。崔荣丽收集了北京大学第三医院消化内科1997年-2006年312例诊断为胃黄色瘤的胃黏膜活检资料进行病理分析, 胃黄色瘤的检出率为0.59%。并发浅表性胃炎者192例 (61.5%) , 萎缩性胃炎者93例 (29.8%) ;伴发肠上皮化生者106例 (34.0%) , 幽门螺杆菌阳性者108例 (34.6%) , 异形增生者10例 (3.2%) , 胃癌者7例 (2.2%) 。胃黄色瘤中老年人好发, 可能是胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、幽门螺杆菌感染、残胃、多次活检等多种因素协同作用的结果, 其中胃黏膜的炎症可能起主要作用[12]。应香岚收集的10例胃镜活检组织诊断黄斑瘤, 每例均行HE染色和PAS/AB组化染色、抗体CD68、CEA检测, 10例巨噬细胞皆PAS/AB阴性, 8例CD68阳性, CEA各例均阴性。其中6例固有膜腺体有不同程度的肠上皮化生。胃黄斑瘤细胞大小一致, 胞质丰富呈泡沫状, 核小, 卵圆形淡染, 有一个或多个小核仁, 染色质细, 无核分裂, 核多位于细胞中央, 肿瘤间质无黏液, 组织化学PAS/AB阴性, 免疫组化标记CD68阳性, CEA阴性, 脂肪染色阳性。胃印戒细胞癌细胞大小不一, 胞质呈浅蓝色, 核大深染, 异形, 多形性, 染色质粗而分散, 可见核分裂象, 核多位于细胞一侧, 肿瘤间质可见黏液湖。组织化学PAS/AB阳性, 免疫组化标记CD68阴性, CEA阳性, 脂肪染色阴性[13]。

3 疣状胃炎

疣状胃炎是一种常见的具有特征性形态和病理变化的胃炎, 又称慢性糜烂性胃炎、痘疹样胃炎, 多数分布于胃窦, 其次为胃体。多见于30岁～60岁, 男性多见。国外报道内镜检出率为0.86%～4.80%, 国内为1.22%～3.30%, 近年来国内外研究提示这一类型的胃炎有癌变倾向, 并与Hp感染密切相关, 认为其是一种癌前病变。

有关研究显示疣状胃炎与胃癌发生密切相关。日本学者提出疣状胃炎→增生→癌变学说。姚忆蓉等观察了82例次疣状胃炎, 首次内镜病灶处活检的病理学基本特征为:幽门腺和小凹上皮的增生, 假幽门腺化生。黏膜呈急慢性炎症, 黏膜肌向固有层插入。另见肠化生11例 (13.41%) ;轻度不典型增生14例 (17.07%) , 中度不典型增生3例 (3.66%) , 高度不典型增生1例 (1.22%) 。随访1年～5年不等, 4例发现癌变 (4.88%) , 癌变的时间为1年～3年不等 (平均21个月) , 均发生于原发病灶上。手术病理证实为黏膜内腺癌;随访过程中病理检查显示由不典型增生向癌变的逐渐过渡[14]。李石等在191例中发现1例腺癌, 且有疣状改变、不典型增生与癌灶并存的病损区, 疣状病变与癌灶之间有过渡, 提示疣状胃炎有可能恶性变[15]。徐三平等对44例单纯隆起糜烂性胃炎的常规病理检查中发现肠上皮化生29.55%, 肠上皮化生伴异形增生4.54%, 腺上皮萎缩22.73%, 比例明显高于一般浅表性胃炎, 提示疣状胃炎尤其是伴有不典型增生者有一定的癌变倾向[16]。朱明华等报道显示疣状胃炎的组织病理检查肠化生和不典型增生发生率为13.3%和29.4%[17]。

疣状胃炎的病理改变有一定的特殊性和多样性, 多伴重度炎症, 甚至伴肠上皮化生、不典型增生和腺体的萎缩等, 而且Hp感染会加剧黏膜的炎症程度, 并促进肠上皮化生的形成和发展[18]。相关资料有研究提示用第四军医大学研制的单克隆抗体MG7随访19例不典型增生且胃黏膜免疫组化染色阳性者, 5例在1年～5年内发生癌变, 其中4例为早期胃癌, 而染色为阴性者14例无1例发生胃癌。疣状胃炎的持续存在及上皮增生, 有可能发展成癌, 尤其是伴有不典型增生或肠化生者有一定的癌变倾向, 故疣状胃炎被视为胃癌的癌前疾病[17]。宋莹用免疫组化检测p53、p21蛋白的表达, 发现胃癌、疣状胃炎的表达高于慢性浅表性胃炎, 且在疣状胃炎组Hp感染阳性者中高于阴性者。Hp感染与疣状胃炎发病相关。Hp感染、ras基因激活、野生型p53基因突变参与了疣状胃炎向胃癌转化的过程[19]。陈淑萍研究发现疣状胃炎伴肠化生组胃液中CEA和β2-MG浓度明显高于无肠化生组, 认为胃液CEA浓度可能与疣状胃炎癌前疾病有一定关系, 测定胃液CEA对癌前疾病的监测和辅助诊断有一定临床的实用价值;测定胃液β2-MG对肠化生癌前病变的监测和辅助有一定临床的实用价值[20]。冯莉, 吴云林研究提示:疣状胃炎组织COX-2、i NOS以及c-me癌基因蛋白在疣状胃炎中均高表达, 提示疣状胃炎胃黏膜病变处在高度增殖状态并具有恶性变倾向。以COX-2、i NOS以及c-met癌基因蛋白为标志物, 特别是COX-2的表达增高, 为临床胃癌的化学预防提供了理论依据[21]。

“外阴白斑”是癌前病变吗？ 第4篇

Q：那么，究竟什么是外阴白斑呢？

A：其实，现在外阴白斑这个名称在临床上已经不用了。但是以前曾经有患者一听到外阴白斑就会与癌前病变联系起来。目前，医学上把女性外阴皮肤和粘膜组织发生变性及色素改变的一组慢性疾病称为外阴色素减退疾病或慢性外阴营养不良，又因病变部位的皮肤粘膜多呈白色，又称外阴白色病变。1987年国际外阴病研究协会与国际妇科病理学家学会共同确定，将病因不明的外阴色素减退疾病分为“外阴鳞状上皮细胞增生”和“硬化性苔癣”两种疾病。

外阴鳞状上皮细胞增生是病因不明的外阴疾病，可能与局部皮肤长期处于潮湿状态及阴道排出物刺激等有关。最常见于50岁前的中年妇女，少数发生在老年妇女。瘙痒是最常见的症状，多难以忍受。患者常表现为愈痒愈抓，愈抓愈痒。外阴有病变的部位看起来有增厚和过度角化，也可能有皮肤抓痕。病变部位多在大阴唇、阴唇间沟和会阴后联合等处。病变多倾向于散在分布，但也可能呈对称性分布或多发性分布。病变物征，早期表现为皮肤颜色暗红或粉红，角化过度部位则呈白色，晚期则皮肤增厚，皮纹增深，色素增加，呈多角性扁平丘疹，出现苔癣样改变。如果出现溃疡长期不愈合，特别是有结节隆起时，应注意有恶变的可能，活组织检查对诊断、评估不典型及排除恶性非常必要。该病发展为外阴癌的危险为5%~10%。

外阴硬化性苔癣是一种以外阴及肛门周围皮肤变薄为主的皮肤病。病因不明，但与以下因素有关：

★遗传因素。发现有母女间、姐妹间家族性发病的情况。

★自身免疫因素。患者可表现为合并自身免疫性疾病如斑秃、白癜风、甲状腺功能亢进或减退等。

★患者血中二氢睾酮水平明显低于下常同龄妇女，并且用睾酮局部治疗有效，说明睾酮不足可能为发病之一。该病可发生于任何年龄，但以40岁左右的女性为多。外阴皮肤瘙痒，但较鳞状上皮增生明显为轻。病变常位于大小阴唇，阴蒂包皮和会阴后联合及肛门周围，多呈对称性。早期皮肤发红肿胀，出现粉红、象牙白或有光泽的多角形平顶小丘疹，中心有角质栓，丘疹融合成片呈紫癜状。晚期皮肤粘膜变白、变薄，失去弹性，干燥易皲裂，小阴唇缩小变薄甚至与大阴唇融合，皮肤菲薄，阴道口挛缩狭窄。

该病可根据症状及妇科检查可做出诊断，但病变部位的活组织病理检查是惟一的最后确诊方法。该病的恶变率很低，浸润性癌很少与硬化性苔癣有关。

专家提示：通过以上我们可以看出，外阴白色病变中的鳞状细胞增生是有发展成外阴癌的可能，是一种诱发因素，但并不是癌前病变。外阴癌的癌前病变是指“外阴鳞状上皮内瘤变”及“外阴非鳞状上皮内瘤变”。因此，以往人们曾认为外阴白斑，即外阴白色病变就是一种癌前病变的说法是不科学的。

Q：既然外阴白色病变是由于慢性外阴营养不良造成的，又应该如何去治疗呢？

A：一般治疗保持皮肤清洁干燥，禁用肥皂及刺激性药物擦洗，不食辛辣食物，少食鱼虾。不穿不透气的内裤。保持心情平和，少生气。

镇静抗过敏治疗对精神紧张、瘙痒症状明显以致失眠者，可用镇静、安眠抗过敏

治疗。

局部用药主要用于控制局部瘙痒，用类固醇制剂，如去炎松，每天3~4次，涂药

前可先用温水坐浴，每次坐浴15~20分钟。症状消失后仍应继续用药一段时间，至局部皮肤明显恢复。外阴硬化性苔癣患者用2%丙酸睾丸酮鱼肝油软膏涂擦患部，每天3~4次，至少用药达一个月才可出现效果，一般用药3~6个月。

激光治疗可减轻瘙痒症状。可复发。

手术治疗手术指征是经药物治疗无效，特别是局部有溃疡，结节病变者。有重度

不典型增生和有恶变可能者。手术一般可行局部病灶切除或单纯外阴切除术，术后约有50%可复发，复发部位多在切口周围，可再次手术切除，因此，切记术后要定期随访。

女性外阴是生殖道、泌尿道和肠道三个出口的汇集处，经常有宫颈，阴道分泌物及前庭大腺分泌物，以及月经血、尿液的浸渍，甚至粪便的污染。并且该处有利于排泄物或汗液的积聚，致使外阴长期处于潮湿状态，再加上衣着内裤的摩擦以及肥皂或药液等消毒清洁剂的经常刺激，这些都是好发外阴皮肤疾病的诱因。外阴癌又常在外阴慢性炎症的基础上发生。所以积极的预防及治疗外阴炎症非常的重要。

Q：究竟如何去做才能有效地预防外阴白色病变？

A：女性朋友平时注意外阴的清洁，尽量用清水洗外阴，尽可能的不用肥皂及一些医

宫颈癌及癌前病变的临床研究 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料共计85例, 均为2009年6月至2010年6月在我湖北省麻城市妇幼保健院经病理证实为宫颈癌及癌前病变的患者。年龄19～60岁。其中宫颈上皮内瘤变 (CIN) 68例, 宫颈癌患者17例。

1.2 标本收集

(1) 使用扩阴器将阴道扩开后, 运用宫颈采样器进至宫颈口内部, 待两翼刷毛和宫颈口实现有效接触时即可。 (2) 使用大拇指、食指将刷柄握住, 并针对某一方向转动4～6圈再将宫颈刷抽出。 (3) 拿出取样刷头后将细胞存留在液杯里, 并保持均匀状态。 (4) 在收集标准时, 遇到宫颈口内存在粘液时, 需要使用棉球做好擦拭处理。

1.3 细胞学诊断

采用TBS描述性细胞学诊断分级报告方式, 即:正常范围, 炎性反应性细胞改变, 宫颈鳞状上皮低度病变 (CINⅠ) , 宫颈鳞状上皮高度病变 (包括CINⅡ、CINⅢ) , 原位癌, 浸润癌。

1.4 统计学分析

采用χ2检验统计分析。

2 结果

2.1 宫颈上皮内瘤变与宫颈癌患者年龄分布情况

85例宫颈癌及癌前病变患者中, ≤40岁年龄患者的比例58.82% (50/85) 明显高于≥41岁年龄患者的比例41.17% (35/85) , 二者相比差异有显著性 (P<0.05) , 特别是26～40岁年龄患者的比例最高57.65% (49/85) , 与≤25岁、41～55岁、≥56岁患者的比例相比差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。

2.2 宫颈CIN分级与宫颈癌分类及宫颈糜烂的情况

宫颈CIN68例患者中, Ⅰ级39例 (57.35%) , Ⅱ级20例 (29.41%) , Ⅲ级9例 (13.24%) ;宫颈癌17例中, 原位癌7例 (41.18%) , 浸润癌10例 (58.82%) ;宫颈CIN 68例中, 宫颈息肉2例 (2.94%) , 中重度宫颈糜烂64例 (94.18%) ;宫颈癌的17例均为中重度宫颈糜烂。

3 讨论

有专家指出[1], 性生活过早、性伴侣过多等是造成宫颈癌前病变发生率上升的一大因素, 同时也是造成宫颈癌年轻化关键因素[2]。而存在婚外性行为、或性伴侣存在阴茎癌、过多服用口服避孕药等会大大提升人乳头瘤病毒 (HPV) 感染风险, 使得宫颈癌的发生率上升。

本组资料显示, 年龄在40岁以下与41岁以上两个年龄阶段的患者相比存在显著性差异。尤其是25～40岁年龄患者比例达57.65% (49/85) , 这些表明宫颈癌及癌前病变和女性的生育年龄存在较大的连续, 处于该年龄段有性经历的女性需要定期接受宫颈细胞学筛查, 对宫颈癌“早诊断、早治疗”, 控制低宫颈癌发生率。

宫颈癌是由宫颈癌前病变发展而来, 本组资料中宫颈CIN在宫颈癌及癌前病变患者中高达80% (68/85) 。若能定期进行阴道镜检查, 早期发现癌前病变, 可以阻止病情进一步发展, 有效减少宫颈癌的发生率。宫颈糜烂患者通常呈现出柱状上皮外翻, 对抵抗人乳突瘤病毒 (HPV) 感染能力差, 宫颈癌的患病率比宫颈光滑的人高[3]。此次研究的68例宫颈癌患者, 共94.18%的出现了中重度的宫颈糜烂。这就需要医师在诊断治疗时对宫颈糜烂的患者做好阴道镜检查, 避免出现漏诊。

C I N治疗时, L E E P主要应用于面积较大的C I NⅡ和C I NⅢ。对于原位癌, 除非可足够切除一定的宽度 (病灶外0.5cm) 和高度 (2.5cm) , 否则应选择冷刀锥切 (CKC) , CKC能根据病变程度和范围, 做出可靠的锥形活检和适宜的治疗。宫颈癌治疗时应选择个体化的治疗原则。 (1) 对于宫颈癌Ⅰa和个别Ⅰb期要求保留生育功能的宫颈癌病例, 可行广泛性子宫颈切除术加淋巴清扫术。主要包括切除部分阴道、子宫内口以下的子宫颈、骶韧带和主韧带的处理同次广泛性子宫切除术。 (2) 局部晚期和大癌灶患者, 最好先行新辅助化疗, 然后手术或放疗。 (3) 首选新辅助化疗, 然后手术, 已成为中、青年宫颈癌患者治疗方案的发展趋势。

随着宫颈癌前病变及宫颈癌发病率提升, 发病年龄年轻化等问题, 提高年轻妇女的宫颈癌前病变、宫颈癌检查工作必不可少, 能实现早诊、早治以减小宫颈浸润癌的发病率、病死率。

参考文献

[1]郝敏, 王静芳.宫颈癌流行病学研究与调查[J].国外医学妇幼保健分册, 2005, 16 (6) :405.

癌前病变 第6篇

1 资料与方法

1.1 资料

选取我院2010年1月—2015年6月胃镜与病理诊断为胃癌及癌前病变, 年龄≤45岁的病例共73例, 男51例、女22例, 年龄22岁~45岁。全部病例均经胃镜检查发现病变, 并取活检病理证实胃癌或高级别上皮内瘤变。

1.2 方法

回顾分析发病年龄、占同期全部胃癌的比率、胃镜下形态、病变部位、病理结果。

2 结果

通过分析发现随年龄增长, 总发病率逐渐增加, 年轻病例中女多于男, 如表1所示本组资料中40岁以下男∶女为1∶1.27;41岁以上男性病例明显多于女性, 男∶女为12∶1。

青年人胃癌占同期所发现全部胃癌患者的百分比见表2。

胃镜下病灶形态BorrmannⅠ型5例占6.85%;BorrmannⅡ型17例占23.28%;BorrmannⅢ型40例占54.79%;BorrmannⅣ型8例占10.96%;早期癌及癌前病变3例占4.11%。

病理诊断结果, 高级别上皮内瘤变2例占2.74%;高分化腺癌1例占1.37%;中分化腺癌29例占39.72%;低分化腺癌32例占43.84%;印戒细胞癌9例占12.33%。

病变部位位于贲门胃底部18例占24.66%;胃体27例占36.99%;胃角7例占9.59%;胃窦21例占28.76%。

3 讨论

胃癌严重威胁我国人民健康, 发病年龄以中老年居多。青年人胃癌的年龄标准无明确规定, 本组病例按照世界卫生组织青年人年龄≤45岁为界限。有文献报道, 青年人胃癌占同期胃癌总数2.2%~11.4%[1], 本组青年人胃癌占同期胃癌2.11%, 与文献相近。虽然比率不高, 但是2010年—2015年发病率有上升趋势, 需引起重视。

胃癌患者一般以男性居多。本组资料显示, 40岁以下女性患者高于男性, 与资料报道一致, 其原因可能与女性雌激素水平有关。因为处于青春期, 女性雌激素分泌旺盛, 有研究表明癌组织分化程度越低, 血中雌激素含量越大, 癌组织中雌激素受体 (ER) 阳性率越高[2]。并且雌激素受体水平与年青人胃癌生存率低下有关[3]。41岁~45岁男性明显多于女性, 可能与幽门螺杆菌感染、吸烟、饮酒等不良饮食习惯、消化性溃疡有关。

病理结果显示低分化腺癌所占比例最高, 其次为中分化腺癌、印戒细胞癌, 说明青年人胃癌恶性程度高、进展快, 发生胃外淋巴结转移机会多, 预后不良。

胃镜下观察病变部位以远端胃居多, 发生在胃角与胃窦占38.36%, 贲门与胃底部发生率低, 与老年人胃癌正好相反。老年人胃癌以胃底、胃体多见, 并随年龄增长胃癌发生部位逐渐向近端胃移行[4]。胃镜下形态以BorrmannⅢ型最多, 说明病变存在时间长, 病灶向周围组织浸润明显, 病变范围广, 易突破外膜, 考虑与就诊时间晚有关。

本组发现早期胃癌1例、癌前病变2例, 均行内镜黏膜下剥离术, 术后病理显示底切缘与侧切缘正常, 未发现脉管浸润。术后随访12个月~25个月, 未发现复发。

通过分析, 可见青年人胃癌有独特的年龄性别特点, 胃镜下形态与病理结果均显示恶性程度高, 加之年轻人机体代谢快, 肿瘤发展快, 致使预后不良。因此需要引起临床重视, 对有上腹部饱胀不适、疼痛、消瘦、贫血、乏力等症状及有家族病史、生活在胃癌高发地区的青年人, 应及早做胃镜检查, 发现早期病变, 早期治疗。

参考文献

[1]刘豫瑞, 李良庆.52例青年人胃癌分析[J].中华消化内镜杂志, 1998, 15 (1) :28-29.

[2]蒋勇, 黄书文, 张义胜.胃癌雌孕激素的表达及临床意义[J].皖南医学院学报, 2001, 20 (3) :174-174.

[3]MATSUI M, KOJIMA O, KAWAKAMI S, et al.The prognosis of patients with gastric Cancer possessing sex hormone receptors[J].Langenbecks Arch Surg, 2003, 388 (4) :245-249.

宫颈癌及癌前病变相关危险因素探析 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2008年12月-2013年12月在我院接受治疗的宫颈癌及癌前病变患者40例作为治疗组,经临床诊断,均确诊为宫颈癌患者与宫颈癌前病变患者。其中癌前病变患者可按类型分为Ⅰ型(15例)、Ⅱ型(15)、Ⅲ型(10)。同时选取同期40例非宫颈癌女性对照组,治疗组患者年龄40~62岁,平均年龄(50.2±7.8)岁,对照组患者年龄39~70岁,平均年龄(48.9±6.7)岁,两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料对比上均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。进行研究前需让患者签订知情同意书。

1.2 方法

采取本院自行设计的调查问卷对40例宫颈癌及癌前病变患者和40例非宫颈癌患者进行调查及一般检查,调查内容主要包括:个人卫生习惯、吸烟史、饮酒、饮食习惯、盆腔炎史、月经初潮年龄、性伴侣数、初次性生活年龄、怀孕次数、流产次数、BMI(身体质量指数)[1]、HPV感染和STD(非HPV)等。对两组患者的调查结果和检查结果的数据进行比较。同时,对宫颈癌及癌前病变患者相关危险因素进行回归分析。

1.3 观察指标

对两组患者的各项生化指标及相关危险因素行比较。

1.4 统计学方法

对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理,采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,组间率对比采取χ2;对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者月经初潮年龄和初次性生活年龄比较

对两组患者月经初潮年龄和初次性生活年龄对比,两组对比无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组患者相关因素比较

对两组患者的工作压力大、盆腔炎、吸烟、STD(非HPV)、HPV、流产次数、分娩次数进行对比,差异明显具有统计学意义(P<0.05)。详细见表1。

2.3 对宫颈癌及癌前病变患者相关危险因素进行回归分析

根据OR值的大小判断危险因素,将其从低到高进行排列,依次为盆腔炎、吸烟、工作压力大、STD(非HPV)、HPV感染,差异明显具有统计学意义(P<0.05)。详细见表2。

3 讨论

宫颈癌[2]严重威胁着女性健康,其位居女性恶性肿瘤的榜首,死亡率极高。我国宫颈癌发病率逐年呈上升趋势,宫颈癌与其他恶性肿瘤相比具有一定的特殊性,在发病前,有一段长时期的病变,这一时的期病变具有可逆性。如能尽早发现,及时采取预防治疗,能有效减低病变程度,在一定程度可减少病死率。因此,临床上筛选和比较宫颈癌及癌前病变相关危险因素,具有重要意义。

3.1 HPV感染与宫颈癌及癌前病变的相关性

HPV是宫颈癌及癌前病变相关危险因素之一,其占有比例最重。HPV是一种乳头多空病毒,属于乳头瘤空泡科病毒A属[3],其隶属DNA病毒,形状为球形。主要是由人体皮肤黏膜鳞状上皮增殖而引发的,常常表现出生殖系统病变和不适症。随着人们观念的开放,性生殖系统感染发病率越来越高,随之HPV感染也越来越高,在临床上备受关注。目前HPV感染已被认为是引起宫颈癌的主最要危险因素,当宫颈癌发病时HPV感染会激活其余感染机制,刺激大量E蛋白表达,促进病毒与宿主染色体的结合,导致对抑癌生物产生抑制作用。在本组实验中,根据数据显示,影响宫颈癌及癌前病变主要危险因素有患者的工作压力,以及生活习惯的好坏,身体疾病如盆腔炎,以及STD(非HPV)和HPV感染,其中占有比例最大是属HPV感染,其次是STD(非HPV),因此需要对两者引起高度重视,并对其他相关危险因素也要进行预防和控制。

3.2 性生活、产次、流产次数与宫颈癌及癌前病变的相关性

性生活情况与宫颈癌及癌前病变也有着一定的联系,性生活时间越长,女性宫颈感染的风险越大,在进行性生活时可能会引发多种感染,从而引起癌变。尤其是HPV感染已被临床上证实为致癌的关键因素[4]。在本实验中,9成以上患者性生活都在3年以上,而非宫颈癌患者性生活时间都比病变患者要短,证明性生活情况也是影响癌变的主要影响因素。而产次、流产次数也是影响癌变的因素,流产次数多或产次增多都会对宫颈鳞柱交界处造成一定的创伤,这种创伤为HPV的侵染创造了条件,导致病变加速。本研究结果显示,流产次数和产次超出2次以及在进行性生活时未采取保护措施的,其宫颈癌及癌前病变的危险性更高。因此,必须对患者进行健康教育以及性教育。

综上所述,HPV感染、性生活、产次、流产次数都是造成宫颈癌及癌前病变发生的危险因素。因此,要进行预防并加以指导,在对患进行诊断时,要详细问清基本情况,对无用信息进行排除,以便更好地诊断。

参考文献

[1]范岩峰,李健,许榕仙等.宫颈癌及癌前病变相关危险因素的探索研究[J].中国医师杂志,2011,13(4):447-450.

[2]艾恒玲.宫颈癌及癌前病变相关危险因素分析[J].中国药物经济学,2013,11(4):324-325.

[3]吴婷婷,蒋宇平.宫颈癌及癌前病变相关危险因素分析[J].临床合理用药杂志,2013,6(30):94-95.

癌前病变 第8篇

资料与方法

2010年5月-2014年5月收治皮肤恶性肿瘤患者100例, 男60例, 女40例;年龄23~74岁, 平均 (51.7±3.3) 岁;病程6 d~50年, 平均 (26.7±4.3) 年;所有患者经病理检查确诊为皮肤恶性肿瘤, 排除标准:组织病理不明患者、临床资料不全患者和首次确诊时间不在研究时段的患者[3]。

方法:观察、记录患者的诊断资料、临床症状、皮疹特征、病理诊断等相关资料, 进行回顾性分析, 要观察患者的病理切片, 确保病理诊断结果的可靠性。

统计学分析:统计学软件采用SPSS13.0, 组间计量数据采用 (±s) 表示, P<0.05差异有统计学意义。

结果

患者的皮肤肿瘤构成:基底细胞癌16例, 日光性角化14例, 鲍温病14例, 鳞状细胞癌12例, 蕈样肉芽肿12例, Pager病6例, 恶性黑素瘤6例, 系统性淋巴表现、皮肤T细胞淋巴瘤、皮肤转移癌、鲍温样丘疹各5例。

皮肤恶性肿瘤临床诊断与病理诊断的符合率:Paget病87.5%, 恶性黑素瘤83.3%, 鳞状细胞癌80.0%, 基底细胞癌77.2%, 系统性皮肤淋巴表现70.0%, 蕈样肉芽肿62.3%, 鲍温病55.5%, 皮肤转移癌55.2%, 日光性角化47.7%, 皮肤T细胞淋巴瘤25.0%, 鲍温样丘疹25.0%。

其中基底细胞癌的肿瘤部位是面颈部患者15例 (93.8%) , 明显高于鳞状细胞癌10例 (83.3%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) ;6例恶性黑素瘤患者中, 肿瘤在其中足踌处3例 (50%) , 足跟、足趾、手各1例, 说明恶性黑素瘤在足踌的发生率高于其他部位, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。而且不同类型肿瘤患者的年龄、病程上存有差异, 见表1。

讨论

近年来, 随着社会经济的进一步发展, 生活环境也在不断恶化, 皮肤病的发病率升高与人们生活习惯的变更以及生活环境的恶化有着很大关系。当前, 食物中普遍含有添加剂, 化学、物理产品的应用也越来越广泛, 皮肤恶性肿瘤的发病诱因在增多, 而皮肤疾病的确诊例数在增加也与皮肤病的宣传力度加大以及人们对皮肤健康的重视度增加大有关系, 定期的皮肤体检可以有效提高皮肤病的确诊率, 这样就可以及早发现身上的皮肤恶性肿瘤, 治愈率也会大大提升[4]。

熊亚等的研究表明, 对于基底细胞癌、Paget病、鲍温样丘疹病的发病率, 女性是高于男性, 但其他肿瘤男性的患病率明显高于女性[5]。本次研究选择对象共100例, 均为2010年5月-2014年5月诊治的皮肤恶性肿瘤患者, 对其临床资料进行回顾性分析, 发现患者的皮肤肿瘤构成如下:基底细胞癌患者16例, 日光性角化患者14例, 鲍温病14例, 鳞状细胞癌12例, 蕈样肉芽肿12例, Pager病6例, 恶性黑素瘤6例, 系统性淋巴表现、皮肤T细胞淋巴瘤、皮肤转移癌、鲍温样丘疹5例, 这说明基底细胞癌、日光性角化、鲍温病的发病率最高;而依据皮肤恶性肿瘤临床诊断与病理诊断的符合率可发现, Paget病、恶性黑素瘤、鳞状细胞癌的符合率最高, 都在80.0%以上, 说明目前对以上3种皮肤恶性肿瘤的研究最为透彻, 诊断效果也较好;通过表1发现, 蕈样肉芽肿、基底细胞癌、鲍温病的病程是最长的, 要及时检查;而对于发病率较高的日光性角化, 其临床诊断与病理诊断符合率很低, 说明此病的误诊率较高。这与薛侃等的研究结果相符[6]。

总之, 皮肤恶性肿瘤的发病人数逐年增加, 而现有医疗技术水平对多种类型的恶性肿瘤还没有太多的办法, 研究皮肤恶性肿瘤患者的临床症状和发病病理, 为临床治疗提供重要的参考资料, 能有效提高恶性肿瘤的治愈率。当然, 在研究的同时, 广大医护人员也要在临床实践中积极总结有效的治疗方法, 这样医学才会不断进步。

参考文献

[1]郑曙光.皮肤恶性肿瘤及癌前病变临床探析[J].中国伤残医学, 2014, 9 (1) :155-156.

[2]郑云燕.皮肤恶性肿瘤组织中B7-H1的表达及临床意义[J].临床肿瘤学杂志, 2014, 10 (3) :221-225.

[3]唐晓婷.OX40、OX40L、CTLA-4在胃部各种原发性良恶性肿瘤及癌前病变中的表达分析[D].复旦大学, 2010.

[4]张亮.饮水砷暴露人群谷胱甘肽转移酶M1基因多态性和肿瘤及癌前病变关系的Meta分析[J].中国全科医学, 2012, 3 (2) :3754-3756.

[5]熊亚.1333例皮肤恶性肿瘤回顾性分析[J].实用皮肤病学杂志, 2013, 12 (2) :77-79.

发生在口腔内的癌前病变 第9篇

口腔癌前病变，是指口腔颌面部的某些病变，如口腔内常见的白斑、红斑、扁平苔藓、乳头状瘤、慢性溃疡、粘膜黑斑及色素痣等。它们本身虽不是癌，但如果没有及早治疗，又受到各种不良刺激，就有可能转变成癌。

白斑癌变率较高，文献报告在5％左右。多见于中年以上的男性，尤其是吸烟者。白斑在口腔粘膜上表现为角化性白色斑块，表面粗糙。边缘清楚，稍有隆起或明显高出粘膜，有皱纹或浅的裂痕，局部可有不适或异物感，甚至灼痛。应及时接受冷冻、激光或手术治疗，并进行活组织病理检查(简称活检)。

红斑癌变率比白斑高5倍。红斑好发于舌腹部、颊粘膜和牙龈，一般为黄豆或蚕豆大小的圆形病变，表面鲜红光亮，界限清楚，软而无触痛，中老年人多见。若红斑发生出血、变硬、溃疡，则为癌变表现。冷冻、切除活检是较好的治疗选择。同时应去除各种刺激因素，特别是戒除烟、酒等嗜好。

扁平苔藓恶变率在1％～10％之间。女性多见，好发于颊粘膜，呈白色条纹状，为上皮角化或过度角化病变。如果条纹变粗或萎缩，中间夹有红色糜烂面，触之出血，有刺激痛，且久治不愈，应活检定性，及时处理。

乳头状瘤是来源于上皮的新生物，好发于舌、唇、颊和硬腭粘膜。此瘤体积小，最大者如樱桃，有蒂或无蒂，一般无疼痛，可有角化。发生在白斑基础上的乳头状瘤则呈灰白色，常因机械刺激或细菌感染而有炎症反应。若瘤体生长加快，出现溃疡、出血、疼痛、基底变硬时，有癌变之可能，应及早手术切除，并作病理检查。

慢性溃疡 口腔内经久治不愈的溃疡，特别是固定在一个位置，如舌、唇等部位，在去除刺激因素后仍不愈合，而且溃疡周围组织增生、高起，中心凹陷呈火山口状，边缘及基底变硬等，应立即手术并作活检，以明确性质。

癌前病变 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2014 年1 月-2015 年2 月申请胃镜检查的286 例患者作为研究对象, 纳入标准: 自愿选择接受胃镜检查; 胃镜检查发现胃黏膜隆起病变 (息肉、息肉样隆起、丘疹样隆起、黄白斑样微隆起和不规则隆起) ; 剔除有明显胃恶性病灶者 ( 如火山口样隆起) 。 放大胃镜组143 例, 其中男83 例, 女60 例; 年龄22~77 岁, 平均 (52.0±12.4) 岁。普通胃镜组143 例, 其中男58 例, 女85 例;年龄25~78 岁, 平均 (55.1±11.4) 岁。

1.2 操作方法 放大胃镜采用富士能EG-590ZW型高清放大胃镜, 普通电子胃镜为富士能4400 型。普通胃镜组按常规胃镜操作并行黏膜活检。放大胃镜组先在胃镜头端装上塑料帽, 缓慢进镜循腔插入咽喉部并通过食管, 逐一检查胃及十二指肠球降部。冲洗胃腔黏液, 调整合适的放大倍数, 仔细观察胃黏膜像, 对隆起病灶处的黏膜进行胃小凹分型及微血管分型。对可疑部位进行靶向活检, 病理标本送检。

1.3 诊断与分型 (1) 胃小凹分型。按照Tanaka等[7]将放大胃镜下胃小凹的变化分为5 型:Ⅰ型, 胃小凹呈圆形, 形态、大小一致;Ⅱ型, 细条状及裂隙状;Ⅲ型, 脑回状及绒毛状;Ⅳ型, 胃小凹大小及排列不规则;Ⅴ型, 胃小凹结构破坏。 (2) 微血管形态。按照微血管有无、粗细形态规则与否以及毛细血管 (cap) 网是否消失将其分为4 型:A型, 微血管走向及粗细规则, 有cap网;B型, 微血管走向及粗细规则, 无cap网;C型, 微血管紊乱或中断, 有cap网;D型, 微血管紊乱或中断, 无cap网。

1.4 统计学处理 采用SPSS 19.0 软件进行数据处理与分析, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法, 等级资料比较采用多组单向有序秩和检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组早期胃癌及癌前病变检出情况比较 放大胃镜组胃镜诊断慢性非萎缩性胃炎118 例, 息肉等胃黏膜隆起病变25 例, 总的早期胃癌及癌前病变的检出率为17.5%;普通胃镜组胃镜诊断慢性非萎缩性胃炎134 例, 息肉等胃黏膜隆起病变9 例, 总的早期胃癌及癌前病变的检出率为6.3%。两组早期胃癌及癌前病变检出结果比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2胃小凹分型与组织病理学的关系 Ⅰ型胃小凹多见于胃黏膜慢性炎症及肠上皮化生, 未见于上皮内瘤变及早期胃癌;Ⅱ型胃小凹有32.8%出现肠上皮化生, 17.2%出现上皮内瘤变;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胃小凹病理结果主要为黏膜慢性炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变。不同胃小凹分型之间组织病理分布比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

2.3微血管形态与组织病理学的关系 不同微血管形态之间组织病理分布比较, 差异无统计学意义 (P=0.097) , 见表3。

2.4 胃小凹分型与Hp感染情况的关系 不同胃小凹分型Hp感染情况比较, 差异无统计学意义 (H=7.61, P>0.05) , 见表4。

3 讨论

内镜检查一直是胃癌诊断最直接、准确的方法[8]。目前普通胃镜作为诊断早期胃癌最常用最有效的方法, 仍有1%~19% 的假阴性率, 由此易导致胃癌诊断的延迟[9]。当胃黏膜发生病变时, 首先发生变化的是胃小凹形态, 在不同病理情况下胃小凹形态结构有一定的改变, 而普通胃镜下难以观察到胃小凹的形态改变[10]。只有通过可以对分辨率进行数十倍及数百倍放大的新型内镜, 才能实现对胃小凹形态的观察。

每根集合小静脉引流收集来自60 个环绕胃小凹的毛细血管环的血流。胃体部黏膜的集合小静脉分布非常均匀、规则, 当用普通胃镜观察时表现为无数均匀一致的小红点遍布胃体部。改换放大内镜观察时, 可见此类无数的红点实为集合小静脉, 呈海星状, 称为RAC (regular arrangement of collecting venules) 。通过放大胃镜观察隆起病变的胃小凹形态、微血管 (集合静脉) 和毛细血管网的改变, 并指导镜下活检, 明显提高了早期胃癌和癌前病变的检出率[5,11,12,13]。本研究结果显示放大胃镜组总的早期胃癌及癌前病变的检出率明显高于普通胃镜组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

WHO确定的胃黏膜上皮内瘤变分为低级别和高级别, 低级别上皮内瘤变 (LGIEN) 即先前的轻度及中度异型增生, 排除内镜活检偏离靶点造成漏诊, 经随访研究LGIEN转变成胃癌的几率较低。而高级别上皮内瘤变 (HGIEN) 在病理学上包括先前的重度异型增生及原位癌, 与胃癌关系极为密切, 其中部分可由HGIEN演变成胃癌, 部分本身已为浸润性癌。房殿春认为放大胃镜用于诊断早期胃癌的目的主要是判断病变的良恶性、区分其组织学类型以及判断恶性病变的浸润深度和广度[12]。由于黏膜的癌变一般是在有炎症浸润和Hp感染的基础上发生的, 炎症本身和Hp感染对胃黏膜的微细形态有一定的影响, 所以有时要想判断出癌变的部位及界限是比较困难的[14,15]。Tanaka等[7]认为在小凹未被破坏消失的情况下, 乳头状EGC常为红色病灶及不规则的C型小凹;高分化腺癌的特征为细条纹状. 背景萎缩的胃黏膜呈Ⅲ型, 粗糙;中分化管状腺癌的小凹与周围相似, 不易鉴别。而印戒细胞癌和低分化腺癌不形成明显的腺管状外观, 其主要部位一般为糜烂性改变, 小凹消失, 周围可出现各种形态的Ⅳ型, 本研究检出的3 例早期胃癌 (其中1 例印戒细胞癌和1 例低分化腺癌) 与此观点基本一致。条纹状、网格状的小凹以及肿瘤血管的出现和集合静脉、真毛细血管网的消失为放大胃镜下EGC的比较有特征性的改变。本组发现Ⅰ型胃小凹多见于胃黏膜慢性炎症及肠上皮化生, 未见于上皮内瘤变及癌变;Ⅱ型胃小凹有32.8% 出现肠上皮化生, 17.2% 出现低级别上皮内瘤变, 1.7% 出现高级别上皮内瘤变;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胃小凹病理结果主要为黏膜慢性炎症、肠上皮化生、上皮内瘤变和癌变。上皮内瘤变和癌变主要出现在微血管形态的C、D两型。同时本研究发现, 由于样本偏小的关系, 虽然不同胃小凹分型HP感染情况比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 但HP感染多集中在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胃小凹, 严重感染多对应于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胃小凹。这也间接证明Hp感染与胃癌及癌前病变存在某种关系。

综上所述, 放大胃镜对早期胃癌及癌前病变的诊断价值优于普通胃镜, 值得推广。

摘要：目的:通过比较放大胃镜和普通胃镜对胃癌及癌前病变的检出率, 评价放大胃镜对早期胃癌及癌前病变定性诊断的临床价值。方法:选取本院2014年1月-2015年2月申请胃镜检查的286例患者作为研究对象。143例行放大胃镜检查患者作为放大胃镜组, 观察其胃小凹形态, 指导靶向活检, 标本送病理检查;143例行普通胃镜检查患者作为普通胃镜组, 对其进行常规黏膜活检, 标本送病理检查。结果:两组早期胃癌及癌前病变检出结果比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;不同胃小凹分型及不同微血管形态之间组织病理分布比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;不同胃小凹分型Hp感染情况比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:放大胃镜对早期胃癌及癌前病变的诊断价值优于普通胃镜, 应用放大胃镜有助于发现早期胃癌及癌前病变。