系统因子范文

系统因子范文（精选12篇）

系统因子 第1篇

关键词:特征污染因子;自动监测;系统;建设;分析

0 引言

在社会大众对于生态环境保护问题关注不断提升的背景作用之下, 特征污染因子自动监测系统得到了极为突出与有效地发展。值得重视的是:特征污染因子自动监测系统能够实现对监测区域内, 局部性特殊污染情况的真实性且连续性反应, 为环境管理及生态保护工作的开展提供技术保障。在有关特征污染因子自动监测系统的建设过程中, 需要重点关注的问题包括 (1) 建设选址; (2) 监测因子这两个方面。本文试对以上相关问题作详细分析与说明。

1 特征污染因子自动监测系统建设选址分析

在社会经济发展呈现出高速发展趋势的背景之下, 部分园区, 特别是工业园区的建设进程持续加快, 然而周边工作相对有所落后, 部分区域存在极为严重的大气环境污染问题, 这对于社会大众的日常生活、工作开展产生了极为不利的影响。在局部性地区污染特征相对明确, 污染类型基本固定的状态下, 在有关特征污染因子自动监测系统建设选址的过程当中, 需要重点考虑的因素包括以下几个方面: (1) 气象条件; (2) 人口布局; (3) 污染区域类别; (4) 污染发展情况。在此基础之上, 建设选址中还需要尽可能的剔除环境选择中可能对监测数据产生影响的因素。不但如此, 在结合污染风险规律的基础之上, 还需要设置在监测区域主导风向位置, 在得出调研方案的基础之上, 通过专家组进行审核校验处理。

2 特征污染因子自动监测系统监测因子分析

特征污染因子自动监测系统在建设中需要与常规意义上的大气环境自动监测系统存在一定的差异性。监测项目的确定需要以基本化学量及物理量为主。自动监测过程当中需要以监测因子的方式将存在于局部地区中的特殊性污染情况充分反映出来。同时, 实践研究结果证实:在诸多特征性污染因子当中, 以具有挥发性的污染因子为主, 同时可将其划分为有机性因子与无机性因子这两种类型。在自动监测系统的建设过程当中, 需要对监测区域内潜在的污染源进行充分的调研, 筛选得出该区典型的特征污染因子, 由此确定相应的监测项目。

需要特别注意的一点是:在当前技术条件支持下, 现阶段所应用监测系统中可覆盖的特征污染因子并未实现全面性的覆盖。从而, 需要结合待监测区域的实际情况, 针对特征污染因子选取相应的监测仪器设备, 尽可能多的覆盖待监测因子。与此同时, 对于在现阶段无法得到可靠性监测的特征污染因子而言, 可采取选择有机性综合指标的方式, 确保对有机污染程度表征的合理选取与监测。

结合实际情况来看, 在确定特征污染因子的过程中, 还需要充分考虑气象参数对特征污染自动监测系统的影响, 确保对污染源查找的有效性与对污染范围的合理测定。特别是在PM2.5肆虐的影响下, 还需要在自动监测系统当中引入对PM2.5因子的监测处理, 在部分特征污染因子当中涵盖可吸入颗粒物物质。

与此同时, 在确定特征污染因子自动监测系统监测因子的过程中, 不但需要以现阶段的技术水平为依据, 同时还需要充分考量待监测区域内的污染情况。为提高自动监测系统的运行水平与监测能力, 应当在确定监测因子的过程中体现常规监测项目与特征因子之间的有效融合, 从而更加真实的反应监测区污染情况。

3 结束语

通过本文以上分析不难发现:建设地址是确定特征污染因子自动监测系统开展质量的关键, 而特征因子的确定可以说是整个自动监测系统的监测依据, 均至关重要。为更好地提高监测质量, 下阶段工作重点应在放在对监测项目范围的拓展, 以及技术标准的规范这两个方面。总而言之, 本文针对有关特征污染因子自动监测系统建设过程中所涉及到的相关问题做出了简要分析与说明, 希望能够为今后相关研究与实践工作开展提供一定的参考与帮助。

参考文献

[1]张学典, 黄显, 徐可欣等.差分吸收光谱反演方法在环境监测系统中的研究[J].光谱学与光谱分析, 2007, 27 (11) :2367-2370.

[2]李秀红, 黄天戍, 孙忠富等.基于GPRS/SMS的嵌入式环境监测系统[J].吉林大学学报 (工学版) , 2007, 37 (6) :1409-1414.

[3]刘阳, 殷景志, 许佳婧等.新型绿色、智能机房环境监测系统开发[J].仪表技术与传感器, 2010, (6) :41-43.

[4]张东来, 田禹, 常春等.基于单芯片的GPRS远程在线环境监测SCADA系统研究[J].仪器仪表学报, 2004, 25 (z1) :291-293.

系统因子 第2篇

摘要：湖泊生态系统的服务功能划分为供给功能、支撑功能、调节功能和美学功能,各项功能的发挥程度与水文特征、水质状况、生物多样性、空间物理结构和湖滨景观5个影响因子有关.通过对东昌湖历史变迁的分析,总结了生态系统服务功能的.演变过程及各因子对东昌湖生态系统服务功能演变的影响,提出了使东昌湖生态系统良性循环的建议.作 者：许文杰    许士国    曹升乐  作者单位：许文杰(山东建筑大学理学院,山东济南,250101;大连理工大学土木水利学院,辽宁大连,116024)

许士国(大连理工大学土木水利学院,辽宁大连,116024)

曹升乐(山东大学土建与水利学院,山东济南,250061)

期 刊：安徽农业科学  ISTICPKU  Journal：JOURNAL OF ANHUI AGRICULTURAL SCIENCES 年，卷(期)：, 34(21) 分类号：X171.1 关键词：湖泊生态系统服务功能    演变过程    影响因子    东昌湖   

系统因子 第3篇

它采用新型无臭氧紫外(UV)灯对高感度油墨进行快速固化，是实现按需胶印的关键因素。自从 2009年10月问世以来，小森公司已经销售了100多台配置H-UV干燥系统的单张纸胶印机，由此可见这套划时代的系统可以从多方面来满足企业的各类需求。

H-UV干燥系统的优势

·降低初期安装成本：H-UV的成本少于安装4支灯管的普通UV系统的一半。

·降低灯管寿命成本：新型H-UV灯管与LED-UV灯管相比，尽管寿命短一些，但是更换灯管所需的成本更低。

·降低功耗(相当于普通UV系统的三分之一)：H-UV干燥系统的功耗为14﹒8kW(使用32英吋印刷机时，灯管为10﹒2kW，冷却装置为4﹒6kW)。

·散热量非常低：印刷后的印刷品温度为30～35摄氏度(印刷品没有伸缩现象)。

·不产生臭氧：切断会产生臭氧的短波长紫外线辐射。

·可使用厚纸进行印刷：需要确保纸张表面与灯管之间有足够的距离用来干燥油墨。

新型H-UV干燥系统的不同

·印刷时无需喷粉，油墨干燥速度快。

·印刷后的印刷品表面十分光滑，机器周围也非常干净。

·满足较短交货期的需求，大幅度减少半成品屯积的数量。

·包括印刷实地图案在内，印刷图案时不受纸张的限制，可以随意设计图案。·由于不会产生印刷品干燥后降低密度的现象，操作人员可在现场快速地确认印刷品的色彩。

·管理印刷工序时，无需考虑印刷图案或印张数量等因素。刚印完一面的印张即可翻过身来印刷另一面，可以达到降低成本的效果。

·减少报损纸张，大幅减少印件返工的情况。

·采用结构紧凑的系统配置，成本低廉。

·减少二氧化碳(CO₂)排放量，实现了环保印刷的印刷方式。

H-UV有助于降低CO₂排放量

对于常规的印刷业务而言，减少二氧化碳(CO₂)排放量是非常重要的课题。与采用油性油墨的传统印刷机相比，配置UV(紫外)印刷机的二氧化碳(CO₂)排放量是传统印刷机的1﹒8倍；反之，配置H-UV系统之后，二氧化碳(CO₂)排放量则降至传统印刷机的0﹒55倍。

胶印印刷机的优越性

由于胶印印刷与数字印刷都具备高速印刷能力，因此经常被视为竞争对手。鉴于这两种印刷技术的印刷单价逐渐透明化，当印数超过400张时，胶印印刷的优势明显胜过数字印刷。毫无疑问，当印数超过一定数量时，胶印印刷更能彰显其强大的优越性。

按需胶印的卓越性能

“按需胶印”的创新概念，大大地鼓舞了迫切需要新技术和解决方案的产业。随着电子书的出现，出版商的业绩下滑，印刷产业也受到了打击。小森率先提出按需胶印解决方案，不仅与竞争对手相比，有了与众不同的特点，还激发出客户对全新业务的需求。

“按需胶印”有助于印刷企业将纸张的耗损量降到最低，实现时间极短的交货期限，满足少量印刷作业的市场需求。经过精心改良全面升级的KHS-AI(带自学习功能的快速调墨系统)，可以让印刷机在开始印刷后20张纸内即可达到标准油墨浓度，确保稳定的色彩质量。

H-UV与一般传统的油性印刷不同，无喷粉的干燥功能，能够解决一系列因油墨未干而引起的许多棘手问题，进一步节省了纸张的浪费。小森将KHS-AI与H-UV完美地搭配在一起，成就了“按需胶印”的卓越性能表现。

KHS-AI与H-UV的搭配更加完美

如果不采用KHS-AI系统进行印刷，必然会产生大量的报损纸张，因为没有KHS-AI系统的话，就必须凭借操作人员所累积的丰富经验、专业技巧和直觉，完成套准调节、检查油墨密度、确认印张色彩的工作。但如果在印刷机上配置了KHS-AI系统，就能明显地减少进入正式印刷(达到OK样张)之前的坏片数量。通过将这套功能强大的生产支持系统与H-UV干燥系统完美巧妙的结合，可以大幅度提高印刷和印后加工的作业效率。

与采用油性油墨的传统印刷不同，H-UV干燥系统无需等待纸张干燥，印刷之后即可对印品进行印后加工装订等，能够满足较短交货期的要求。

另外，由于印刷时不使用喷粉，因此不会出现粉灰掉落等引起的质量问题和停机故障，可以减少报损纸张。

细胞因子与系统性红斑狼疮 第4篇

1 细胞因子与SLE发病

细胞因子是活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽, 在免疫系统细胞间起相互联系的介导作用, 以决定免疫应答的性质。许多细胞因子、细胞因子受体、趋化性细胞因子及其受体参与SLE的发病。

1.1 肿瘤坏死因子 (TNF)

近年研究表明, 肿瘤坏死因子、细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体 (mTNF-R) 和可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNF-R) 共同组成一个复杂的生物学系统, 参与自身免疫病的病理生理过程。肿瘤坏死因子可激活T、B淋巴细胞, 诱发炎症反应, 是在SLE的炎症与自身免疫反应中起重要调控作用的细胞因子, 与SLE及LN的发生和转归密切相关。研究发现SLE患者血清肿瘤坏死因子α (TNF-α) 水平明显升高, 且与SLE的活动性呈正相关, 肿瘤坏死因子α可以作为SLE活动性的标志之一[1]。李萍等[2]研究认为SLE患者血中可溶性肿瘤坏死因子受体水平增高, 并可作为病情活动的指标之一。最近有关肿瘤坏死因子与SLE的研究已涉及到肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体或肿瘤坏死因子促进剂的基因多态性。

1.2 转化生长因子 (TGF)

研究发现转化生长因子β (TGF-β) 对免疫系统有显著抑制作用, TGF-β可以与白细胞介素2协同作用, 激活CD8+T细胞 (Ts细胞) , 抑制抗体的生成量, 从而可以缓解SLE的病情进展。而TGF-β量的下降可导致B细胞机能亢进, IgG分泌增加, 加重SLE患者的病情。SLE患者体内总TGF-β和有活性的TGF-β的分泌量均明显下降, TGF-β的生物学活性也下降, 而且TGF-β量的下降与SLE的活动性呈负相关[3]。白介素10可以抑制TGF-β的分泌, 而肿瘤坏死因子α和白介素2可以提高TGF-β的量。

1.3 干扰素 (IFN)

目前研究认为Ⅰ型干扰素在SLE的发生发展中具有重要的作用。Bauer等[4]研究认为目前已知的许多趋化因子是受Ⅰ型干扰素的诱导产生, 并且它们的血清浓度与反映SLE活跃程度的临床体征和实验室指标有着显著的相关, 是诊断狼疮病例疾病活跃程度的非常便利的生物标志物。有研究发现SLE患者的干扰素γ的产生量与SLE的活动性存在显著关联, 在SLE患者的恶化过程中, 其血清中的干扰素γ量大大增加, 这可能与SLE的组织损害有关[5]。

1.4 白细胞介素 (IL)

1.4.1 白细胞介素1 (IL-1)

IL-1是人体重要的炎症介质, 在SLE的免疫病理过程中起着一定的作用。有研究认为IL-1在SLE患者中的水平下降, 导致IL-1受体兴奋剂 (IL-1Ra) /IL-1的比值上升, 这可能与SLE的肾脏病变有关。Sturfelt等[6]的研究发现低水平IL-1Ra与SLE的肾脏损害存在着一致性, 是有肾脏损害的SLE患者的特征之一。SLE患者活动期IL-1Ra的血清浓度升高, 无肾脏损害的SLE患者的IL-1Ra水平明显高于有肾脏损害的患者。因此, 高浓度血清IL-1Ra是活动期SLE患者的特征, 而IL-1Ra的相对缺乏则是SLE发生肾脏损害的一个指标。

1.4.2 白细胞介素2 (IL-2)

在SLE患者体内, IL-2通常是下降的, 而其受体 (sIL-2R) 通常是升高的, 并与SLE病情活动相关[7]。IL-2可以对免疫球蛋白的分泌发挥明显的抑制作用, 它即可以与TGF-β协同刺激Ts细胞, 减少抗体的的产生量, 也可以单独发挥作用, 抑制自身抗体的分泌。但是在SLE的恶化过程中会产生大量的IL-2和干扰素, 因此高水平的IL-2可能与SLE的组织损害存在一定的关系。

1.4.3 白细胞介素4 (IL-4)

研究表明IL-4在SLE患者中的水平明显高于健康对照组, IL-4在SLE的发病过程中有着一定的作用[5]。IL-4可能是通过影响Th2细胞来对SLE发挥病理作用, IL-4在Th2细胞的发育过程中起着决定性的作用, 并与IgG自身抗体的形成和狼疮性肾炎的形成有一定关系。如果用抗IL-4抗体来治疗SLE患者, 则可以在一定程度上预防狼疮性肾炎的发生。

1.4.4 白细胞介素6 (IL-6)

研究发现SLE患者中IL-6的水平显著升高, 并且发现IL-6的水平与SLE的活动性呈显著正相关[7]。IL-6促进SLE发病的机制在于IL-6能刺激B细胞导致B细胞机能亢进。另外, 用抗CD4抗体治疗SLE可以使患者体内的IL-6的水平下降, 随后导致自身抗体水平的下降, 病情有所缓解, 这从反面说明了IL-6在SLE的炎性病程中所起的促进作用。

1.4.5 白细胞介素8 (IL-8)

IL-8对中性粒细胞和T淋巴细胞有强大的趋化作用, 在炎症反应中起重要作用。有研究认为IL-8水平的下降与SLE的活动性显著相关, 可作为SLE病情活动的参考指标[8]。在活动期SLE患者的体内, 自发性产生和脂多糖刺激后产生的IL-8的量都显著下降, 因此IL-8的下降是SLE患者外周血单个核细胞有缺陷的标志, 并可能与SLE的感染倾向有关。另外有肾损害的SLE病人血清中的IL-8明显升高, 其原因不明。

1.4.6 白细胞介素10 (IL-10)

IL-10是强有力的B细胞刺激因子。IL-10可以刺激B细胞的增殖和IgG的合成, 故IL-10的增多可以造成SLE病人的抗-ds DNA抗体的滴度增高。IL-10与IL-6共同作用B细胞是造成SLE患者B细胞机能亢进的决定性因素, 其中IL-10所起的作用可能更大一些。另外IL-10的水平与SLE的活动性呈正相关, IL-10越高则SLE疾病活动指数SLEDAI评分越高, 因此IL-10是衡量SLE的活动性的一个指标[9]。

1.4.7 白细胞介素12 (IL-12)

IL-12主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生, 可促进Th0细胞向Th1细胞分化, 分泌IL-2、IFN-γ;抑制T0细胞向TH2细胞分化和IgE合成。有研究发现SLE患者血清中IL-12水平低于正常对照组, 活动期患者的IL-12水平也比静止期患者低。张红娟等[10]研究认为SLE患者外周血单核细胞分泌IL-12水平是降低的。在体外, SLE患者分泌IL-12水平降低是由单核细胞而不是B细胞的分泌能力降低引起的。IL-12水平可作为评价SLE患者病情活动程度的参考指标。

1.4.8 白细胞介素13 (IL-13)

IL-13是一种Th2细胞因子, 具有多效性的免疫调节功能, 如抑制单核-巨噬细胞产生的炎症细胞因子IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α等, 诱导IL-1受体拮抗剂的产生。弓娟琴等[11]研究发现IL-13在SLE患者中呈高水平表达, 这可能与SLE患者外周血T细胞高度活化、功能异常有关。

另外, 还有SLE患者中IL-14、IL-15和IL-16水平升高, 并与疾病活动性相关的报道。细胞因子的分泌和作用是一个非常复杂的网络系统, 正常情况下, 该网络中的各种细胞因子相互调节、制约, 保持了细胞因子网络的平衡。一旦在SLE的发病过程中某一种或几种细胞因子出现异常, 平衡即被打破, 从而出现病理效应。

2 细胞因子与SLE治疗

狼疮动物模型的研究证实, 抗致病性细胞因子治疗, 如抗IFN-α、抗IL-6、IL-8等可抑制狼疮病情进展, 为SLE患者免疫干预治疗提供了实验依据。

2.1 抗肿瘤坏死因子治疗

TNF-α在SLE、狼疮性肾炎中均有高度表达, 与其发病密切相关。但在SLE中是否运用抗TNF-α治疗目前仍有争议, 因为从大规模的抗TNF-α治疗类风湿关节炎的临床试验中发现, 约有16%的患者产生抗ds-DNA抗体, 并有短暂的狼疮样综合征。Aringer等[12]用TNF-α抑制剂infliximab治疗6例中度活动性SLE患者取得了良好的效果, 尽管也出现了意料中的自身抗体滴度的增高, 但并不影响患者其它症状体征的好转, 如补体下降、关节疼痛症状减轻等。其认为可以安全地进行更大规模的临床研究。

2.2 抗白细胞介素10治疗

活动性狼疮患者的IL-10水平增高, 其增高程度与疾病活动性相关。在狼疮鼠模型中, 持续性给予IL-10可加速肾脏疾病, 而抗IL-10单抗治疗可延缓疾病发生。Llorente等[13]对6例激素依赖性活动性狼疮患者进行了抗IL-10单抗治疗, 21天后, 皮肤损害、关节症状和SLEDAI得分均得到改善, 且激素剂量得以下调, 疗效持续超过3～6个月, 并认为抗IL-10单抗治疗会使难治性SLE患者从中受益。

药学期刊影响因子 第5篇

次序 期刊名 影响因子 CHEMICAL REVIEWS 20.220 ACCOUNTS OF CHEMICAL RESEARCH 12.880 ANGEWANDTE CHEMIE-INTERNATIONAL EDITION 8.029 JOURNAL OF PHYSICAL AND CHEMICAL REFERENCE DATA 6.229 5 CHEMICAL SOCIETY REVIEWS 5.936 6 JOURNAL OF THE AMERICAN CHEMICAL SOCIETY 5.725 7 CHEMISTRY-A EUROPEAN JOURNAL 5.153 8 TOPICS IN CURRENT CHEMISTRY 4.397 9 CHEMICAL COMMUNICATIONS 3.407 10 CHEMICAL RESEARCH IN TOXICOLOGY 3.336 11 JOURNAL OF COMPUTATIONAL CHEMISTRY 2.861 12 JOURNAL OF CHEMICAL INFORMATION AND COMPUTER SCIENCES 2.609 13 PHARMACEUTICAL RESEARCH 2.530 14 HELVETICA CHIMICA ACTA 2.463 15 BIOCONJUGATE CHEMISTRY 2.269 16 ENVIRONMENTAL TOXICOLOGY AND CHEMISTRY 2.238 17 MARINE CHEMISTRY 1.967 18 JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE 1.894 19 NEW JOURNAL OF CHEMISTRY 1.797 20 JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES 1.764 21 PURE AND APPLIED CHEMISTRY 1.677 22 JOURNAL OF NATURAL PRODUCTS 1.641 23 COMPUTERS & CHEMISTRY 1.566 24 CHEMISTRY LETTERS 1.546 25 SUPRAMOLECULAR CHEMISTRY 1.404 26 ENANTIOMER 1.388 27 REVIEWS ON HETEROATOM CHEMISTRY 1.349 28 BULLETIN OF THE CHEMICAL SOCIETY OF JAPAN 1.338 29 ACTA CHEMICA SCANDINAVICA 1.257 30 CHEMICO-BIOLOGICAL INTERACTIONS 1.197 31 INFLAMMATION RESEARCH 1.141 32 CHEMICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN 1.135 33 USPEKHI KHIMII 1.099 34 CANADIAN JOURNAL OF CHEMISTRY-REVUE CANADIENNE DE CHIMIE 1.092 35 CHIMIA 1.058 36 ISRAEL JOURNAL OF CHEMISTRY 1.022 37 ULTRASONICS SONOCHEMISTRY 1.000 38 SOLVENT EXTRACTION AND ION EXCHANGE 0.984 39 MAGNETIC RESONANCE IN CHEMISTRY 0.970 40 RESEARCH ON CHEMICAL INTERMEDIATES 0.941 41 JOURNAL OF CHEMICAL AND ENGINEERING DATA 0.917 42 JOURNAL OF PHYSICS AND CHEMISTRY OF SOLIDS 0.909 43 JOURNAL OF CHEMICAL TECHNOLOGY AND BIOTECHNOLOGY 0.844 44 ADVANCED MATERIALS FOR OPTICS AND ELECTRONICS 0.837 45 JOURNAL OF MOLECULAR MODELING 0.809 46 AUSTRALIAN JOURNAL OF CHEMISTRY 0.802 47 CHEMIE IN UNSERER ZEIT 0.792 48 MENDELEEV COMMUNICATIONS 0.781 49 CROATICA CHEMICA ACTA 0.697 50 SEPARATION SCIENCE AND TECHNOLOGY 0.695 51 JOURNAL OF MATHEMATICAL CHEMISTRY 0.694 52 JOURNAL OF CHEMICAL RESEARCH-S 0.687 53 JOURNAL OF INCLUSION PHENOMENA AND MOLECULAR RECOGNITION IN CHEMISTRY 0.685 54 ACS SYMPOSIUM SERIES 0.677 55 ANALES DE QUIMICA-INTERNATIONAL EDITION 0.631 56 CONCEPTS IN MAGNETIC RESONANCE 0.609 57 ARCHIV DER PHARMAZIE 0.584 58 HETEROATOM CHEMISTRY 0.577 59 ARZNEIMITTEL-FORSCHUNG-DRUG RESEARCH 0.568 60 MONATSHEFTE FUR CHEMIE 0.563

Chemistry, Analytical ELECTROANALYTICAL CHEMISTRY 18.330 2 ANALYTICAL CHEMISTRY 4.580 3 LC GC-MAGAZINE OF SEPARATION SCIENCE 4.012 4 JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY FOR MASS SPECTROMETRY 3.494 5 CRITICAL REVIEWS IN ANALYTICAL CHEMISTRY 3.095 6 ELECTROPHORESIS 3.054 7 RAPID COMMUNICATIONS IN MASS SPECTROMETRY 2.502 8 JOURNAL OF CHROMATOGRAPHY A 2.321 9 TRAC-TRENDS IN ANALYTICAL CHEMISTRY 2.127 10 JOURNAL OF MICROCOLUMN SEPARATIONS 2.036 11 ANALYTICAL BIOCHEMISTRY 1.991 12 CHROMATOGRAPHIA 1.844 13 ANALYST 1.843 14 JOURNAL OF ANALYTICAL TOXICOLOGY 1.834 15 JOURNAL OF ELECTROANALYTICAL CHEMISTRY 1.760 16 CHEMOMETRICS AND INTELLIGENT LABORATORY SYSTEMS 1.754 17 ANALYTICA CHIMICA ACTA 1.692 18 ELECTROANALYSIS 1.651 19 ANALYTICAL COMMUNICATIONS 1.628 20 REVIEWS IN ANALYTICAL CHEMISTRY 1.615 21 HRC-JOURNAL OF HIGH RESOLUTION CHROMATOGRAPHY 1.570 22 FRESENIUS JOURNAL OF ANALYTICAL CHEMISTRY 1.513 23 CHIRALITY 1.472 24 JOURNAL OF CHEMOMETRICS 1.425 25 JOURNAL OF CHROMATOGRAPHY B 1.395 26 JPC-JOURNAL OF PLANAR CHROMATOGRAPHY-MODERN TLC 1.321 27 JOURNAL OF CHROMATOGRAPHIC SCIENCE 1.312 28 TALANTA 1.291 29 SENSORS AND ACTUATORS B-CHEMICAL 1.131 30 JOURNAL OF LIQUID CHROMATOGRAPHY & RELATED TECHNOLOGIES 1.028 31 VIBRATIONAL SPECTROSCOPY 1.014 32 BIOMEDICAL CHROMATOGRAPHY 1.013 33 JOURNAL OF AOAC INTERNATIONAL 0.948 34 MICROCHEMICAL JOURNAL 0.948 35 ANALYTICAL LETTERS 0.915 36 JOURNAL OF PHARMACEUTICAL AND BIOMEDICAL ANALYSIS 0.914 37 PHYTOCHEMICAL ANALYSIS 0.912 38 ANALYTICAL SCIENCES 0.880 39 INSTRUMENTATION SCIENCE & TECHNOLOGY 0.840 40 FIELD ANALYTICAL CHEMISTRY AND TECHNOLOGY 0.838 Chemistry, Applied MOLECULAR DIVERSITY 2.544 2 TOPICS IN CATALYSIS 2.436 3 CATALYSIS TODAY 1.860 4 MICROPOROUS MATERIALS 1.763 5 JOURNAL OF THE AMERICAN OIL CHEMISTS SOCIETY 1.681 6 FOOD ADDITIVES AND CONTAMINANTS 1.586 7 JOURNAL OF AGRICULTURAL AND FOOD CHEMISTRY 1.434 8 FOOD HYDROCOLLOIDS 1.357 9 CARBOHYDRATE RESEARCH 1.354 10 APPLIED ORGANOMETALLIC CHEMISTRY 1.249 11 JOURNAL OF THE SCIENCE OF FOOD AND AGRICULTURE 1.141 12 CARBOHYDRATE POLYMERS 1.129 13 CHEMISTRY & INDUSTRY 1.118 14 CEREAL CHEMISTRY 1.093 15 FOOD SCIENCE AND TECHNOLOGY INTERNATIONAL 1.024 16 CHEMTECH 1.017 17 FOOD AND AGRICULTURAL IMMUNOLOGY 0.963 18 FOOD CHEMISTRY 0.889 19 JOURNAL OF MICROENCAPSULATION 0.841 20 ADVANCED MATERIALS FOR OPTICS AND ELECTRONICS 0.837 Chemistry, Inorganic & Nuclear PROGRESS IN INORGANIC CHEMISTRY 8.412 2 ADVANCES IN INORGANIC CHEMISTRY 5.875 3 JOURNAL OF BIOLOGICAL INORGANIC CHEMISTRY 4.412 4 METAL IONS IN BIOLOGICAL SYSTEMS 4.344 5 ORGANOMETALLICS 3.471 6 INORGANIC CHEMISTRY 2.965 7 COORDINATION CHEMISTRY REVIEWS 2.786 8 STRUCTURE AND BONDING 2.567 9 JOURNAL OF THE CHEMICAL SOCIETY-DALTON TRANSACTIONS 2.507 10 TETRAHEDRON-ASYMMETRY 2.484 11 PROGRESS IN SOLID STATE CHEMISTRY 2.333 12 COMMENTS ON INORGANIC CHEMISTRY 2.241 13 JOURNAL OF ORGANOMETALLIC CHEMISTRY 1.612 14 INORGANICA CHIMICA ACTA 1.454 15 JOURNAL OF SOLID STATE CHEMISTRY 1.432 16 POLYHEDRON 1.335 17 APPLIED ORGANOMETALLIC CHEMISTRY 1.249 18 ZEITSCHRIFT FUR ANORGANISCHE UND ALLGEMEINE CHEMIE 1.168 19 JOURNAL OF INORGANIC BIOCHEMISTRY 1.162 20 RADIOCHIMICA ACTA 1.010

Chemistry, Medicinal MEDICINAL RESEARCH REVIEWS 4.571 2 NATURAL PRODUCT REPORTS 4.406 3 JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY 3.739 药物化学杂志 4 CHEMICAL RESEARCH IN TOXICOLOGY 3.336 5 MOLECULAR DIVERSITY 2.544 6 QUANTITATIVE STRUCTURE-ACTIVITY RELATIONSHIPS 1.967 7 BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY 1.779 8 JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES 1.764 9 PERSPECTIVES IN DRUG DISCOVERY AND DESIGN 1.733 10 DRUG DEVELOPMENT RESEARCH 1.718 11 ANTI-CANCER DRUG DESIGN 1.692 12 JOURNAL OF NATURAL PRODUCTS 1.641 13 CURRENT MEDICINAL CHEMISTRY 1.522 14 BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS 1.500 15 CHIRALITY 1.472 16 PLANTA MEDICA 1.322 17 CHEMICO-BIOLOGICAL INTERACTIONS 1.197 18 CHEMICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN 1.135 19 EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY 1.116 20 MEDICINAL CHEMISTRY RESEARCH 0.896 21 NATURAL PRODUCT LETTERS 0.692 22 ARCHIV DER PHARMAZIE 0.584 23 ARZNEIMITTEL-FORSCHUNG-DRUG RESEARCH 0.568 24 JOURNAL OF LABELLED COMPOUNDS & RADIOPHARMACEUTICALS 0.527 25 PHYTOTHERAPY RESEARCH 0.509 26 DRUG DEVELOPMENT AND INDUSTRIAL PHARMACY 0.495 27 PHARMAZIE 0.419 28 ARCHIVES OF PHARMACAL RESEARCH 0.343 29 ORGANIC PROCESS RESEARCH & DEVELOPMENT 0.153 Chemistry, Organic ALDRICHIMICA ACTA 5.462 Sigma-Aldrich公司的有机学报 2 NATURAL PRODUCT REPORTS 4.406 3 ADVANCES IN HETEROCYCLIC CHEMISTRY 4.053 4 ADVANCES IN CARBOHYDRATE CHEMISTRY AND BIOCHEMISTRY 3.800 5 JOURNAL OF ORGANIC CHEMISTRY 3.500 有机化学杂志 6 ORGANOMETALLICS 3.471 7 JOURNAL OF MASS SPECTROMETRY 2.814 8 SYNLETT 2.752 9 TETRAHEDRON LETTERS 2.617 10 TETRAHEDRON-ASYMMETRY 2.484 11 BIOCONJUGATE CHEMISTRY 2.269 12 TETRAHEDRON 2.160 四面体 SYNTHESIS-STUTTGART 2.150 14 BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY 1.779 15 JOURNAL OF THE CHEMICAL SOCIETY-PERKIN TRANSACTIONS 1 1.700 16 JOURNAL OF THE CHEMICAL SOCIETY-PERKIN TRANSACTIONS 2 1.679 17 JOURNAL OF ORGANOMETALLIC CHEMISTRY 1.612 18 BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS 1.500 19 CHIRALITY 1.472 20 ENANTIOMER 1.388 21 CARBOHYDRATE RESEARCH 1.354 22 CARBOHYDRATE POLYMERS 1.129 23 JOURNAL OF CARBOHYDRATE CHEMISTRY 1.033 24 BIOORGANIC CHEMISTRY 1.000 25 CURRENT ORGANIC CHEMISTRY 0.950 26 JOURNAL OF PHYSICAL ORGANIC CHEMISTRY 0.915 27 HETEROCYCLES 0.831 28 ORGANIC PREPARATIONS AND PROCEDURES INTERNATIONAL 0.830 29 SYNTHETIC COMMUNICATIONS 0.771 30 ZEITSCHRIFT FUR NATURFORSCHUNG SECTION B-A JOURNAL OF CHEMICAL SCIENCES 0.731 31 JOURNAL OF HETEROCYCLIC CHEMISTRY 0.696 32 BIOORGANICHESKAYA KHIMIYA 0.655 33 MAIN GROUP METAL CHEMISTRY 0.642 34 POLYCYCLIC AROMATIC COMPOUNDS 0.605 35 JOURNAL OF SYNTHETIC ORGANIC CHEMISTRY JAPAN 0.591 36 JOURNAL OF FLUORINE CHEMISTRY 0.545 37 KHIMIYA GETEROTSIKLICHESKIKH SOEDINENII 0.487 38 HETEROCYCLIC COMMUNICATIONS 0.469 39 INDIAN JOURNAL OF CHEMISTRY SECTION B-ORGANIC CHEMISTRY INCLUDING MEDICINAL 0.379 40 ZHURNAL ORGANICHESKOI KHIMII 0.267

1..Chemical Reviews《化学评论》

ISSN 0009-2665，1924年创刊，全年8期，American Chemical Society 出版，SCI收录期刊，SCI 2002年影响因子20.993，被引频次35148、年载文量146。刊载化学研究关键领域进展的评论与分析文章，旨在节约读者查找过多文献的时间。本刊内容包括有机、无机、物理、分析、理论和生物化学。

2.Accounts of Chemical Research《化学研究述评》美国

ISSN 0001-4842，1968 年创刊，全年12期，American Chemical Society 出版，SCI收录期刊，SCI 2002年影响因子 15.901，被引频次15616、年载文量112。刊载反映化学各领域基础研究与应用最新进展的分析和评述文章。

3.Angewandte Chemie International Edition《应用化学国际版》德国 ISSN:1433-7851，1962年创刊，全年26期，John Wiley出版社，SCI、EI收录期刊，SCI 2003年影响因子8.427，2003年EI收录1098篇。1962-1997年刊名为Angewandte Chemie International Edition in English 1962 – 1997 Organic Letters《有机快报》美国

ISSN:1523-7052，1999年7月创刊，全年26期。American Chemical Society 出版，SCI收录期刊，SCI2002年收录1169篇。

Macromolecules《高分子》 美国

ISSN 0024-9297，1968年创刊，全年26期，American Chemical Society 出版，SCI收录期刊，SCI2000年影响因子3.534，被引频次44707、年载文量1168。刊载聚合物化学基础研究论文，涉及合成、聚合机理与动力学、化学反应、溶液特性、有机和无机聚合物以及生物聚合物的整体特性等。

Journal of Natural Products《天然产物杂志》美国

ISSN 0163-3864，1939年创刊，全年12期，American Chemical Society 出版，SCI、EI收录期刊，SCI2000年影响因子1.652，被引频次4972、年载文量442。刊载生药及其相关科学方面的研究论文、札记和简报。美国化学会与美国生药学会合作出版。

The Journal of Organic Chemistry《有机化学杂志》美国

ISSN 0022-3263，1936年创刊，全年26期，American Chemical Society 出版，SCI收录期刊，SCI2000年影响因子3.440，被引频次60651、年载文量1516。发表有机化学所有分支

原始研究和阐释的文章、札记和简讯。简明报道有机反应、生物有机化学、理论有机化学、与有机化学相关的光谱学等进展。注重新化合物报道，包括对其性能、纯度和数据的分析论证。

另外，国外期刊影响因子可通过网站： http://

系统因子 第6篇

【关键词】骨折；骨质疏松；转化生长因子β；骨形态发生蛋白；血小板衍生生长因子；人粒细胞集落刺激因子；中药

【中图分类号】R2855【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）19-0094-03

骨折愈合是一个需要细胞与细胞因子协同作用的复杂过程，临床骨折愈合的常见方式[1]分为三个阶段：血肿机化演进期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑性期[2]。

多年来研究发现，多种细胞因子在骨折愈合中互相影响，互相促进，起着重要的作用[1-2]。这些作用大致有：诱导间充质细胞分化为成骨细胞、诱导成骨细胞增殖分化、增加软骨细胞分化加速骨组织形成、促进成纤维细胞增殖分化等。而临床和实验研究发现骨质疏松性骨折愈合过程的延长也与一些细胞因子分泌的变化有着重要联系。在骨折的治疗中，中药应用广泛，越来越多的研究证实，中药能促进骨折愈合，且其作用机制与促进成骨相关细胞因子表达有密切联系。

1转化生长因子β

转化生长因子β（ Transforming Growth Factor，TGF-β），在骨中含量较多，由骨细胞产生，在骨折愈合早期即开始表达。能激活成骨细胞的骨生成作用，同时抑制破骨细胞的形成、减少骨吸收。其可以以自分泌或者旁分泌的方式促进成骨，对软骨形成和软骨骨化都起到了重要作用。Zimmerman等[3]发现股骨干和胫骨骨折的患者，在修复手术后14天时，血清中TGF-β1达到高峰。体外研究发现[4]，成软骨细胞和成骨细胞都能生成TGF-β，在软骨骨化过程中也出现大量TGF-β[4]。孙玉鹏等[5]发现在骨折愈合过程中，TGF-β能作用于小鼠股骨干骨膜间充质细胞使之增殖， 分化成软骨细胞和成骨细胞，通过软骨化骨作用形成新的骨质。另外，TGF-β亦可增强重组BMP-2的成骨作用[6]。在骨折愈合早期，TGF-β主要来自于血小板的脱颗粒作用，而PDGF，VEGF，FGF等细胞因子能促新生血管生成，可能能增加TGF-β在损伤部位的表达。几种细胞因子协同作用，共同促进成骨。

Yichayaou等[7]在对老年性髋骨骨折病例的研究中发现，在修复术后7d时，血清中TGF-β1已有明显升高，较高水平可维持一个月。另有实验证明[8]，TGF-β1 在大鼠骨质疏松损伤愈合的过程中存在一种周期性的表达现象：15d时达到高峰30d已经有回落，且TGF-β1的表达水平低于同时期的假手术组。

多个研究发现中药能促进TGF-β等成骨因子分泌而促进骨折愈合。研究发现[9]补肾健脾活血方（淫羊藿、熟地、鹿角霜、申姜、肉苁蓉、败龟板等）中药药液能显著提高骨质疏松骨折大鼠骨折断端TGF-βmRNA的表达水平，可能是中药促进骨质疏松型骨折愈合的机制之一。刘忠伦等[10]在交锁髓内固定术后早、中期用通络消肿汤和续筋接骨胶囊辅助治疗胫骨骨折，发现中药辅助治疗组骨折骨性愈合时间和术后3个月优良率都优于对照组：且中药辅助治疗组的血清TGF-β1水平高于对照组，中药促进骨折骨性愈合的作用机制可能与其促进TGF-β1的表达有关。另有研究发现[11]用丹参接骨胶囊治疗大鼠闭合性股骨骨折，在不同愈合时期TGF-β1表达均高于生理盐水组。

2骨形态发生蛋白

骨形态发生蛋白（Bone Morphogenetic Protein，BMP），属于转化生长因子-β（TGF-β）超家族。在骨发生、骨修复过程中起着不可替代的作用。BMP能诱导特定的间充质细胞转化为成骨细胞[12]，并可以以软骨内化骨和膜内化骨两种方式诱导成骨。BMPs信号通过smad传导，smad家族是一类将信号从细胞膜外传导入细胞膜内的介导者[13]。BMP前体蛋白经蛋白水解后形成活性二聚体，再与BMPRⅠ和 BMPRⅡ型受体的复合物结合，Ⅱ型受体使Ⅰ型受体磷酸化激活，后者通过依次磷酸化Smad-1、Smad-5、Smad-8 来传递BMP信号[14]。

在BMP家族中，现在研究较多的为BMP-2和BMP-7。体外研究发现BMP-2可增强大鼠BMCs向成骨分化的能力[15]。离体的BMP-2可诱导成骨细胞前体细胞分化为较成熟的成骨细胞样细胞[16]。BMP-7单独使用即有很强成骨活性，在富含成骨细胞的细胞培养中，BMP-7能促进细胞增生及胶原合成[17]。体内研究中，Blokhuis[18]等发现，BMP-7能使去势后骨折大鼠骨小梁的数量明显现增加，骨痂体积增大，从而显著促进雌激素缺陷大鼠骨折早期愈合。

刘东宁等[19]通过体外研究发现，三七总皂甙可通过上调BMP-2的表达水平、增强碱性磷酸酶活性，促进骨髓基质细胞向成骨细胞增殖、分化。尹宏[20]等用磷酸钙骨水泥-淫羊藿复合物局部治疗大鼠骨质疏松性骨折，发现其BMP-2mRNA的表达高于磷酸钙骨水泥治疗组，提示局部应用淫羊藿复合物治疗能更为有效诱导骨质疏松型骨折局部内源性BMP-2mRNA的表达，从而有效促进骨质疏松型骨折的修复。另有研究发现[21]，接骨Ⅰ号（含红花、桃仁、桂枝、川芎、乳香、没药、元胡、锻自然铜、续断、狗脊等）能提高BMP-7基因表达水平，加速骨折愈合。以上研究均表明中药促进骨折愈合的作用与其促进BMP分泌密切相关。

3血小板衍生生长因子

血小板衍生生长因子（Platelet-Derived Growth Factor，PDGF）广泛存在与骨组织中，为一种促有丝分裂的生长因子。能促进成骨细胞，成纤维细胞等的分裂与增殖，同时也能强力促进间充质细胞的分裂增值，并可通过促进纤维组织生成和血管生成来加速创伤愈合[22]。PDGF是由两条相关多肽链 （A和B）通过二硫键连接而成的二聚体[23]，其存在PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB三种异构体结构。其中PDGF-BB能强烈地促进间充质干细胞的增值和迁移[24-26]。在骨折后组织重建过程中，PDGF-A/B可由成骨细胞、成软骨细胞和间充质干细胞合成分泌，起到募集间充质干细胞聚集于损伤部位，加速骨折愈合的作用[26]。

当骨折发生时， 血小板黏附于骨髓腔内外的毛细血管内皮下层的胶原上， 同时释放大量 PDGF， 能增强单核细胞的大量增殖和分化， 协同其他因子促进骨折愈合[27]。杜志仙等[28]发现脑外伤合并骨折组骨折愈合速度较单纯骨折组快，PDGF于14d达高峰， 维持21d下降，其原因可能为脑外伤后脑组织PDGF表达增强，通过受损的血-脑屏障被运输到血液中， 使血液中的PDGF 浓度升高，从而在骨折部位发生高表达，进而使其调控骨折愈合的作用得以发挥。

在对骨质疏松性骨折愈合影响的研究中[29-30]，发现在骨质疏松性骨折的早期，与PDGF促进一般性骨折机理相同，PDGF可以诱导血管内皮细胞增殖与血管再生， 促进纤维骨痂分化、成熟， 促进成骨细胞分裂、 增殖。

在对促进骨折愈合的中药的机理研究中，魏合伟等[31]发现运用中药骨康（含补骨脂、淫羊藿、熟地等）含药血清培养的成骨细胞进行移植， 能增强骨痂中血小板衍生生长因子A 和血小板衍生生长因子αR 的表达，促进实验性骨质疏松性骨折的愈合。另有对兔骨折的研究发现[32]，接骨丹（含当归、川芎、红花、桃仁、骨碎补、牛膝等）治疗组与对照组比较，治疗组骨折愈合较快，骨折端微循环明显改善，且接骨丹能调节外周血中骨生长因子的合成、分泌，促进BMP、TGF-β、PDGF的表达 。

4人粒细胞集落刺激因子

人粒细胞集落刺激因子（Granulocyte Colony-Stimulating Factor，G-CSF）是一种造血生长因子，可以显著增强粒细胞的增殖和分化，增加骨髓前体细胞的数量。另外，它还可以延长中性粒细胞的存活期，使其凋亡延迟[33]。GCSF是骨髓造血干/祖细胞强有力的动员剂， 常应用于骨髓或干细胞移领域，能促进干细胞的释放、富集、动员、迁移和分化 [34]。

在骨折愈合过程中，TGF-β1表达增加，而NSAIDs则能抑制骨折愈合。Kaygusuz MA等[35]研究发现GCSF能使骨折后大鼠TGF-β1表达增加，显著促进骨折愈合。同时给予GCSF后也能拮抗萘普生导致的TGF-β1表达减少以及骨折愈合延迟现象，表明GCSF对促进骨折愈合有显著作用。另有研究表明，rhG-CSF可以在短期内快速动员机体外周造血干细胞增殖和趋化到外周组织损伤处，也可动员外周BMSCs快速增殖。

在相关中药研究中，黄进等[36]研究发现体积分数10%的中药黄精含药血清具有明显促进骨髓间充质干细胞增殖的作用，并显著促进粒细胞集落刺激因子mRNA 的表达。

5小结与展望

近年来，细胞因子的研究可谓是一热点。在骨损伤修复的研究中，研究人员对细胞因子的周期性表达情况、作用机理探讨较多，肯定了其在骨折愈合中发挥的重要作用。但是许多细胞因子家族（如BMP家族）庞大，数量众多，一些目前人们还不熟知、了解还不深入的细胞因子在骨修复中发挥的作用是需要探知的。中药是我国的瑰宝，中药治疗骨折及骨质疏松有广泛的临床应用，探寻中药治疗单纯骨折、骨质疏松、骨质疏松性骨折的分子机理，对中医药发展有着重要意义。

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系统因子 第7篇

1 资料与方法

1.1 资料来源

资料来源于北京军队某三级甲等医院出院病人病案资料数据库,选取2006年出院病例45233例,对所有病例按国际疾病分类ICD-9进行规范编码,以构成前10位系统疾病为样本,前10位的病种分别是:不稳定性心绞痛、肺癌化疗、肝原发性恶性肿瘤、肝动脉栓塞化疗、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、乳腺癌术后化疗、肿瘤对症治疗、膝骨关节炎、老年性白内障和胆囊结石伴慢性胆囊炎,占全年出院人次的50%以上。

1.2 变量设置

X1:床位费,X2:西药费,X3:中药费,X4:检验费,X5:放射费,X6:特检费,X7:治疗费,X8:输血费,X9:手术费,X10:护理费,X11:其他费。上述变量均为数值变量。

1.3 统计分析方法

采用SPSS for Windows10.0统计软件进行因子分析。

2 结果与分析

2.1 KMO和Bartlett’s检验表

KMO抽样适度统计量为0.77 6>0.7,分子分析的效果比较好,可做因子分析。再由Bartlett球形检验,近似卡方值=7398.136,自由度=55,p<0.01,可知各变量的独立性假设不成立,故因子分析的适用性检验通过。

2.2 2006年住院病人前10位系统疾病医疗费用的因子分析

分析:由相关系数矩阵R计算得到特征值、方差贡献率和累积贡献率可知,支配2006年前10位系统疾病医疗费用的公因子有4个,第一因子的方差占所有因子方差的37%左右,累计方差百分比为71.51%,旋转后的因子特征值结构有变化(见表2)。

分析:由输出表可以看出,第一公因子在西药费、放射费、检验费、特检费上都有较大载荷,因此定为西药、放射、检验与特检因子;第二因子在手术费、输血费上有很大载荷,定为手术、输血因子;第三因子主要支配治疗费、床位费,命名为治疗、床位因子。第四因子主要支配护理费,命名为护理因子。这四个因子的性质及其顺序较好地体现了其对医疗费用的影响程度(见表3)。

由系数矩阵相关系数可知,4个公因子的相关性很小,可认为彼此是相互独立的。因子得分函数为:

F1=0.295x1+0.208x2+0.139x3+0.12x4-0.128x5+0.008x6-0.042x7-0.075x8-0.093x9+0.245x10+0.259x11F2=-0.152x1+0.084x2-0.128x3+0.294x4+0.047x5-0.038x6-0.084x7+0.457x8+0.475x9+0.015 x10-0.133x11F3=-0.004x1+0.006x2-0.395x3-0.006x4+0.103x5+0.559x6+0.568x7-0.061x8-0.047x9+0.012 x10+0.044x11F4=-0.033x1-0.023x2+0.528x3-0.043x4+0.826x5-0.146x6+0.125x7-0.007x8+0.025x9-0.012x10-0.153x11

式中,Fi为第i个公因子得分,xi为第i个标准化变量。

3 讨论与建议

3.1 寻找支配公因子,抓住影响住院费用的潜在因素

对住院病人医疗费用影响因素的因子分析,就是根据相关性的大小把各费用项目分组,使组内各费用项目的相关性较高,而不同组费用项目的相关性较低。通过因子分析,寻找出影响住院病人医疗费用变化的潜在因素,以更深地了解住院费用结构变化的原因。从本文的分析结果看,有利于我们有目标地对医院费用进行控制[1]。

3.2 控制医疗费用关键是要降低西药费、放射费、检验费、特检费等

住院医疗费用的增长受许多因素的影响,其中有合理因素,也存在不合理因素。本文因子分析结果看,在支配医疗费用构成变化的4个主要因素中,西药、放射、检验、特检因子所支配的住院费用占总费用的77.86%;手术、输血因子所支配的住院费用占总费用的14.29%;治疗、床位因子所支配的住院费用占总费用的5.76%;护理因子所支配的住院费用占总费用的2.09%。由此可见,控制住院病人医疗费用的不合理增长,关键要控制西药费、放射费、检验费、特检费等。

住院费用中的放射费、检验费、特检费,占住院费用的31.88%,由于前10位系统疾病大多属内科疾病,需要通过各项检查检验,明确诊断。在不过度医疗的前提下,临床诊疗依赖于医疗设备检查,有利于病人进行细致的体格检查,特别对疑难杂症病人的确诊起到很好的辅助作用,也是有利于医院发展和生存的一个因素。但是如果过度依赖医疗仪器设备,忽视体格检查,或对明确诊断的疾病,仍采取特殊检查,是医院发展生存的不合理因素。

住院费用中的药费占总费用的45.98%,除社会影响因素外,可能与医生选择治疗用药时忽视一般药物的使用;另外可能与疾病使用常规药疗效不好,致使临床使用新药、特效药、进口药品增多有关。所以,要解决住院医疗费用过高问题,关键在于降低药品费用的构成比[2,3]。建议加强医务人员的职业道德教育,端正医德医风,提倡合理使用抗生素,在确保医疗质量的前提下,先用国产药,后用进口药,先用便宜药,后用贵重药。

摘要：目的探讨支配和影响医院住院病人医疗费用的某些因子,以控制住院费用的不合理增长。方法以某医院2006年住院病人为样本,采用因子分析方法,分析前10种系统疾病的各项医疗费用。结果西药、放射、检验、特检,手术与输血,治疗与床位,护理是支配住院病人费用的4个公因子。结论着力降低药品费、放射费、检验费和特检费等,才是控制住院费用不合理增长的手段。

关键词：系统疾病,医疗费用,因子分析

参考文献

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系统因子 第8篇

高压输电网络中,注入转移分布因子(ISF)体现了支路有功潮流与各节点有功注入之间近似的线性映射关系[1,2],表示了系统内某一节点有功注入的变化对支路有功潮流变化的影响。电力网络中几种重要的线性化分布因子,如功率传输分布因子(PTDF),支路开断分布因子(LODF)以及开断传输分布因子(OTDF),都可以由注入转移分布因子推导获得[2]。因此,注入转移分布因子在电力系统最优潮流[3]、阻塞管理[4,5,6]和安全评估[7,8]等应用中具有重要的作用。显然,研究如何获取更为准确、合理的注入转移分布因子具有重要的现实意义。

传统的注入转移分布因子估计方法是以直流潮流模型为基础的一种确定性估计方法[2,9,10,11]。在该方法中,注入转移分布因子可直接由支路电抗矩阵推导得到。然而,基于直流潮流模型的估计方法可能存在元件参数不准确、平衡节点设置与系统实际平衡策略不符、信息更新不及时、难以追踪系统运行点及拓扑变化等缺陷[12,13,14],从而存在较大的估计误差。

随着电力系统监测技术的发展[15,16],系统运行人员能够通过数据采集与监控(SCADA)或广域测量系统(WAMS)获取大量以固定时间间隔采集的量测数据,支路有功潮流与节点有功注入数据均可从中筛选出来,从而使利用量测数据进行注入转移分布因子的估计成为可能。根据支路有功潮流与节点有功注入之间的近似线性关系,文献[13-14,17] 提出了多种利用量测数据基于最小二乘原理的注入转移分布因子的估计方法。此类确定性最小二乘估计方法具有如下特点:1仅需使用量测数据进行注入转移分布因子的估计,避免了由于支路参数不准确、拓扑结构更新不及时所引起的估计误差[14]; 2因子求取过程中,不再预置潮流平衡节点[18,19],避免了由于平衡节点设置与实际系统平衡策略不符所造成的估计误差;3量测数据蕴含电力系统运行状态及拓扑结构变化的信息[20,21],利用量测数据进行注入转移分布因子估计的方法,可以自动、实时地适应系统运行状态与拓扑结构的变化调整节点注入与线路潮流间的映射关系[14]。以上特点使得基于量测的最小二乘估计方法的估计精度优于基于物理模型的直流潮流方法[13,14,17]。

然而,需要注意的是,即使基于量测的注入转移分布因子估计方法更加准确,但其估计结果仍可能受到测量噪声与线性化假设的影响而存在误差。注入转移分布因子的估计误差会造成对支路潮流估计的偏差,进而影响到电力系统安全分析与调度决策结果的有效性。文献[22]研究了注入转移分布因子不确定情况下的鲁棒性调度决策方法,阐明了注入转移分布因子估计误差对于调度决策结果的显著影响,但能够量化给出估计误差分布情况的注入转移分布因子的不确定性估计方法目前尚未见诸文献。

针对上述研究现状,本文提出一种依据量测信息的注入转移分布因子的概率估计方法。方法首先在输电网络线性化假设条件下,以注入转移分布因子为回归系数,建立了支路有功潮流关于各节点有功注入的线性回归模型;进而,根据贝叶斯线性回归理论[23,24,25]建立注入转移分布因子的后验概率分布模型;同时,为适应大规模电力系统中高维注入转移分布因子的概率估计需求,采用吉布斯采样数值解法[26,27]对线性贝叶斯回归模型进行求解,最终得出注入转移分布因子的后验概率分布。

1注入转移分布因子的概率估计原理

1.1含有注入转移分布因子的线性回归模型

对于输电网络,以下线性化条件可近似满足[2]: 1支路电阻值远小于电抗值;2支路两端电压相角差很小,可以忽略;3系统中各节点电压标幺值约等于1。因而在忽略线路对地导纳的前提下,支路有功潮流与各节点有功注入之间存在着近似的线性关系,即系统内某一支路有功潮流可以近似表达为各节点有功注入的线性组合[13]:

式中:PBranch,k为流过支路k的有功潮流;PNode为对应系统内N个节点有功注入的N维列向量;Mk为对应于支路k的N维注入转移分布因子向量,表示系统内N个节点的有功注入对支路k上有功潮流的影响。

随着电力系统量测技术的发展,SCADA系统或WAMS可以提供大量的时序量测数据,从中容易筛选出支路有功潮流与节点有功注入值,充足的数据使采用回归方式来估计注入转移分布因子成为可能。考虑到回归估计中残差的存在,在式(1)的基础上,可以建立包含注入转移分布因子向量的线性回归模型:

式中:εk为服从正态分布N(0,σk2)的残差变量。

1.2注入转移分布因子的贝叶斯概率估计

贝叶斯线性回归[23]是贝叶斯推理中针对线性回归模型的一种方法,它可以用于对线性回归模型中未知系数的概率估计,以获取系数的概率分布。

式(2)中待估计的变量为关于支路k的注入转移分布因子向量Mk和回归残差的方差标量σk2,为不失一般性,视各待估计变量为相互独立的随机变量。根据贝叶斯公式,所有随机变量的联合后验概率密度函数可以表示为:

式中:P (Mk,σk2|PBranch,k,PNode)为给定观测值PBranch,k与PNode下Mk与σk2的联合后验概率密度函数;P(Mk,σk2)为关于Mk与σk2的联合先验概率密度函数;P (PBranch,k|Mk,σk2,PNode)为似然函数; P(PBranch,k)为通过统计获得的支路有功潮流PBranch,k的边缘概率密度函数。

易知在已知式(3)所示联合概率分布的情况下, 支路k注入转移分布因子向量Mk的联合后验概率分布可以通过如下积分获得:

式中:P(Mk|PBranch,k,PNode)为注入转移分布因子向量Mk的联合后验概率分布。

式(3)、式(4)提供了一种注入转移分布因子向量联合后验概率分布的估计方式。然而,由于当前电力系统规模庞大,注入转移分布因子向量维数通常较高,式(4)难以通过解析的方式求解出来。因此,本文采用吉布斯采样数值算法来近似求解各注入转移分布因子的后验概率分布。

2注入转移分布因子后验概率分布的数值解法

吉布斯采样是马尔可夫链蒙特卡洛算法中的一种,它通过从各变量已知的条件分布中采样,统计采样值,近似得出全部(部分)变量的联合分布或单一变量的边缘分布[26,27]。该方法可以避免复杂的解析推导,且输入、输出明确,易于编程快速实现对注入转移分布因子后验概率分布的估计。

吉布斯采样算法的思路是根据式(3)所示的联合概率分布,在Mk与σk2其一为已知的条件下,对另一部分进行采样,如此迭代,最终统计形成各自的概率分布。

如图1所示,吉布斯采样过程主要包括如下4个步骤。

步骤1:初始化。为σk2赋初值并设置迭代计数变量,开始采样过程。此处,σk2的初值由普通最小二乘估计获得。

步骤2:对Mk的联合后验概率分布采样。当 σk2已知时,式(3)中关于Mk与σk2的联合后验分布将成为仅关于向量Mk的联合后验分布。根据贝叶斯公式,为了得到Mk的联合后验概率分布表达式, 必须首先设定其先验分布与似然函数。

在贝叶斯线性回归中,Mk的先验分布通常被设置为多维正态分布,可表达为:

式中:Zk为N维均值列向量;Σk为N ×N阶对角协方差阵。

本文中,Zk被设置为零向量,Σk的对角线元素赋值为1 000σk2。由于式(2)中残差变量εk服从正态分布N(0,σk2),因而式(3)中的似然函数为:

式中:σk2的当前值由其最新采样值来更新(初次迭代为所赋初值)。

由先验分布与似然函数表达式,根据式(3)所示关系,Mk的后验概率分布将是一个联合正态分布, 该分布的均值向量Zk*与协方差矩阵Σk*分别为:

从而,可通过标准多维随机变量采样程序[24], 获得向量Mk的采样值。存储采样值,并用它们更新Mk的当前值。

步骤3:对σk2的后验概率分布采样。同样,当Mk由其采样值替代时,式(3)将成为关于σk2的边缘分布。在贝叶斯线性回归中,σk2通常被设定为服从逆伽马先验分布:

式中:Tk为先验分布的形状参数;θk为先验分布的规模参数;Γ(Tk)为伽马函数在Tk处的取值。本文中,Tk与θk的值都设置为0.5。

将式(9)与式(6)代入式(3)中化简后发现,σ2k的后验概率分布也是逆伽马分布,该分布的形状参数为Tk+0.5,规模参数为θk+0.5(PBranch,kPNodeMk)T(PBranch,k-PNodeMk)。

根据σk2的边缘后验概率分布函数,通过单变量采样程序便可以获取σk2的采样值,存储采样值。

步骤4:收敛检验。检验采样次数是否达到设定值,如果已经达到设定次数,结束采样程序,输出存储的Mk与σk2的采样值;如果未达到,以最新采样值更新σk2的当前值并返回步骤2。

步骤1至步骤4描述了对于注入转移分布因子向量Mk的吉布斯采样过程。最后,通过对向量Mk中各元素采样值的统计,便可得到各注入转移分布因子的边缘概率分布。

3算例分析

本文利用截取于河南省220kV输电网络的21节点41支路系统中的实际SCADA量测数据,验证本文方法的有效性。系统的拓扑结构如图2所示。

3.1注入转移分布因子概率估计

选取301组时序量测数据(采集间隔为5 min) 对注入转移分布因子进行概率估计,另301组数据用于交叉检验。为简洁起见,将这两组数据分别记为数据集A与数据集B。

从数据集A中筛选出PBranch,k与PNode的观察值并代入注入转移分布因子的贝叶斯后验概率分布模型,利用吉布斯采样方法获得注入转移分布因子向量Mk的多组采样值。为保证估计效果,采样次数设置为18 000次。

通过统计注入转移分布因子采样值,可获得其概率估计结果。表1给出了关于支路21的6个注入转移分布因子部分分位点的估计结果。以表1中M2115与M2116为例(其中上标15,16为节点号),其采样轨迹如图3所示。

轨迹图反映了吉布斯采样器的采样过程,图中所示各样本值经统计即可获得图4中的概率密度曲线,两图从不同角度反映出注入转移分布因子一致的不确定分布情况。

理论上来说,单个注入转移分布因子的边缘后验概率分布服从t分布[23],该分布具有样本容量越大越趋近于正态分布的性质。算例中注入转移分布因子的采样次数为18 000次,样本容量较大,因此, 图4中注入转移分布因子的概率密度分布形状趋近于正态分布,这直观地表明吉布斯采样值获得的后验概率分布良好地收敛到了其实际分布,显示了本文方法的有效性。

综上,注入转移分布因子的概率估计结果可以总结为表2。

由表2可见,概率估计可以获得注入转移分布因子的中位数与期望值,在2.5%与97.5%分位点之间的注入转移分布因子值界定了其95%置信区间。 例如,M2115的95% 置信区间为[-0.042 3, -0.018 2],这意味着因子M2115取该区间以外的值为小概率事件,实际运行中几乎不会发生。关于支路21的各个注入转移分布因子的95%置信区间长度较短,因子波动较小,这表明高压输电网络确实具有较高的线性化程度。另外值得注意的是,以上求得的注入转移分布因子的概率分布或不确定性区间体现了本文所提出的注入转移分布因子概率估计方法与已有研究中确定性估计方法的本质区别。

3.2与注入转移分布因子确定性估计方法的对比

基于直流潮流模型的估计方法[2,9,10,11]及利用量测数据的最小二乘相关的估计方法[13,14,17]是两类主要的注入转移分布因子的确定性估计方法。通过直流估计方法,一组固定的注入转移分布因子值可以从支路导纳矩阵中直接推导得出。而基于数据的最小二乘相关估计方法随着采集得到新数据,在线更新注入转移分布因子估计值。其中,文献[13]使用潮流模拟实验证明了基于测量的最小二乘估计方法相比于基于直流潮流模型的估计方法优势明显。此处,本文利用河南电网某输电网络的实际参数与运行数据,将两种确定性方法与本文方法进行对比,以说明本文方法的有效性。

仍以支路21相关的注入转移分布因子为例进行说明。3种方法获得的注入转移分布因子估计结果列于表3。其中,直流潮流估计方法中选取节点16为参考节点。

直流估计方法估计结果依赖于直流潮流模型, 基于物理模型估计方法的固有缺陷将降低其估计的精度。例如:在直流潮流估计方法获得的结果中,与参考节点相关的注入转移分布因子均为零值[10],当网络实际平衡策略与计算中参考节点设置不一致时,直流估计获得的注入转移分布因子将是不准确的。相反,最小二乘估计与本文提出的概率估计方法均使用量测数据进行估计,使这一问题得以避免。 观察表3中最小二乘估计结果及概率估计期望值可见,节点11的注入功率对支路21的有功潮流影响最弱,相应注入转移分布因子值接近于零,然而直流估计结果显示,节点11的功率注入对支路21的有功潮流影响最强,这显然与基于数据的估计方法结果相冲突,显示了直流潮流估计方法的不足。

此外,由表3可见,注入转移分布因子的最小二乘估计结果接近概率估计期望值,这表明概率估计的期望值完全可以作为注入转移分布因子的点估计结果加以使用。

3.3支路有功潮流预估结果对比

注入转移分布因子的估计效果可从其对支路潮流估计的准确程度反映出来。在系统任意注入情况下,根据式(2),利用Mk与σk2的采样值,即可获得支路k有功潮流样本并统计得到其概率分布。由注入转移分布因子概率估计结果获得的支路有功潮流概率分布包含更加丰富的信息,可以为调度人员预防线路过载情况发生提供更为全面的决策依据。

从数据集B中取出一组节点注入数据进行说明,其中节点11~16的有功注入分别为-204.68, -94.48,141.07,-104.25,76.84,876.70 MW。仍以支路21为例,由已知注入转移分布因子概率估计结果,可计算得出支路21有功潮流的期望值、2.5% 分位点、97.5% 分位点的概率预测结果分别为152.051 8,149.745 4,154.386 2MW,而其量测值为151.537 0 MW。可见,支路21所传输有功功率的真实量测值在概率估计值的95%置信区间内,且预测期望值接近量测值,是量测值的良好点估计结果。

按照这种方式,应用数据集B中301组量测数据进行交叉检验,对比由概率估计、直流估计与最小二乘估计方法获得的注入转移分布因子应用于支路有功潮流预估的有效性。检验结果如图5所示。

由图5可见,依据3种注入转移分布因子估计结果得到的支路有功潮流均可追踪支路潮流量测值的变化趋势。但同时可见,本文提出的概率估计方法与最小二乘估计方法和直流估计方法相比,追踪效果更好,3种方法对应的平均绝对误差(MAE)指标分别为1.023 1,1.133 7,2.352 0,也验证了这一直观感觉。另外,图5中的黄色分布带表示概率估计注入转移分布因子计算所得支路有功潮流预测值的95%置信区间,在测试时间段内,实际有96.01%的功率点落于该分布带中,体现了由本文注入转移分布因子概率估计结果所得支路有功潮流概率分布的合理性。

另外,本文方法估计所得注入转移分布因子计算支路有功潮流与交流潮流计算结果的对比见附录A,系统拓扑结构变化后本文方法的适用性测试见附录B。

4结语

本文提出一种基于量测数据的注入转移分布因子的概率估计方法。方法依据贝叶斯线性回归理论建立了注入转移分布因子的概率分布估计模型,并采用吉布斯采样数值解法对模型进行了有效求解。 文中以河南省局部输电系统的实际运行数据,对方法的有效性进行了测试,测试结果表明:相比较于基于直流潮流、最小二乘的注入转移分布因子估计方法,本文方法能够提供更为准确的注入转移分布因子的点估计结果,同时,估计得到的注入转移分布因子的概率分布结果可以真实地反映注入转移分布因子估计结果的偏差范围,为调度人员提供更为全面、 可靠的电网功率分布信息,以预防输电线路过载情况的发生。

系统因子 第9篇

关键词：温室,降温系统,氯化钙,除湿,液体除湿剂

1 引言

在中国南方高温高湿地区, 夏季温室的降温问题一直是困扰现代大型温室在该地区发展与应用的技术难题, 许多大型温室在7～9月的高温季节处于“停产”状态, 严重影响了温室的利用效率。虽然利用湿垫-风机降温系统在中国北方高温低湿地区有较好的降温效果, 然而该系统在中国南方的高温高湿地区的应用效果并不理想。为提高现行湿垫-风机降温系统对湿热气候条件的适应性, 解决湿热地区夏季温室降温问题, 本课题组提出了温室液体除湿降温系统, 并针对建于武汉地区的塑料温室设计了一套除湿降温系统[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11]。参考国内外文献和本课题组实测结果[12,13,14], 在湿热气候条件下湿垫-风机系统的最大降温幅度为 4～5℃, 液体除湿降温系统最大降温幅度为 7～8℃, 相对湿垫-风机系统降温幅度提高了3℃左右, 能够满足湿热地区夏季温室作物生长的要求。由于中国目前针对高温高湿地区夏季温室除湿降温系统的研究相对较少, 因此研究液体除湿降温系统中各主要因素对温室降温效果的影响, 对优化系统结构参数和工作参数有理论意义和现实意义。

2 试验装置

除湿降温系统主要由湿垫、轴流风机、除湿室 (喷淋室) 、除湿剂再生子系统等组成。如图 1 所示。

注:1.风机及出风口;2.温室;3.湿垫;4.除湿室;5.喷头;6、8、11、14、16.阀;7、12﹑15.储液池;9.太阳能集热器;10.泵;13.进风口;17.微型泵

其工作过程是:风机 1 工作形成温室 2 内产生负压, 高温高湿的空气由进风口进入除湿室 4, 空气在除湿室上升过程中与由多个喷头喷出的除湿剂 (选用CaCl2溶液) 逆向流动并进行热质交换, 由于除湿剂溶液表面的饱和水蒸汽分压力低于空气中的水蒸汽分压力, 液体除湿剂吸收了空气中的水蒸气, 使空气的湿度降低, 较低相对湿度的空气在风机的作用下通过湿垫蒸发冷却, 被冷却的空气进入温室达到降温的目的。

除湿室中喷出的除湿剂因吸收空气中的水分而被逐渐稀释, 稀释后的溶液进入储液池后由泵 10 抽至待再生储液池 7, 再经阀 8 进入太阳能集热器 9, 除湿剂在太阳能集热器中再生, 从而使除湿剂溶液的浓度升高, 再由泵 10 抽入储液池 7, 当除湿剂的浓度达到使用要求后, 由微型泵抽至储液池中用于喷淋, 依此循环。

试验于2010年7月在华中农业大学工学院试验温室进行。该温室长27m, 9开间 (每开间长4m) , 双跨 (单跨宽7.5m) , 顶高4.9m, 檐高3.2m, 温室两侧墙面上安装了2组5.4m Celdek (赛代克) 湿垫和2台9FJ1250型轴流风机。试验在 9 开间、双跨温室中进行, 试验中除湿降温系统的风量风速、溶液流量等可借助风机和泵来调节。

3 正交试验

系统降温效果与空气经喷淋除湿后 (亦即进入湿垫前) 的相对湿度密切相关, 从喷淋室出来的空气相对湿度越低, 湿垫-风机系统的降温幅度则越大, 为此, 选定喷淋室出口空气的相对湿度为试验指标来考察各主要因素对降温效果的影响。据张继元[1]的分析, 影响 CaCl2 溶液喷淋除湿效果的主要因素有进口空气的流量、溶液的流量、溶液的浓度和温度、进口空气的温度和湿度等6个因素。在进行了单因素试验后, 选取了多因素试验的参数取值范围。利用正交表 L16 (215) 安排试验, 试验结果见表1 (标中的“空列”是根据现有正交表L16 (215) 的表头设计产生) , 方差分析见表2。

在表1、表2 中, A表示进口空气流量, B表示进口空气温度, C表示进口空气相对湿度, D表示溶液温度, E表示溶液质量浓度, F表示溶液流量, F×A, B×C, B×E, D×C, D×E 表示因素的交互作用。

K1表示因素1水平之和, K2表示因素2水平之和, R表示极差, Sj=R/16;A表示进口空气流量, B表示进口空气温度, C表示进口空气相对湿度, D表示溶液温度, E表示溶液质量浓度, F表示溶液流量, F×A, B×C, B×E, D×C, D×E表示因素的交互作用, 下同。

由表 2 可知, 各因素对试验指标的影响显著程度依次是:进口空气相对湿度 C, 进口空气温度与进口空气相对湿度的交互作用 (B×C) 、进口空气温度与溶液质量浓度的交互作用 (B×E) 、溶液温度 D, 以及进口空气温度 B 和溶液质量浓度 E。溶液的流量和进口空气的流量对出口空气相对湿度的影响不显著。

最优方案是:A1B2C2D1E2F2, 即系统运行最佳条件是:溶液温度和进口空气流量选低水平, 其余因素选高水平, 在最优方案下, 可降低进口空气相对湿度幅度为20%～30%, 使出口空气的相对湿度达到 50%左右。在后期针对最佳方案与其它方案的比对试验中, 检验得出最佳方案条件下对空气除湿的效果最佳。通过已设计的除湿降温系统进行显著性多水平试验, 在最优水平的条件下, 本系统可获得较理想的降温幅度 (7～9℃) 。

4 CaCl2溶液喷淋除湿数学模型的建立与验证

4.1 模型的建立

为了定量地分析出口空气的相对湿度与各主要因素之间的关系, 安排了线性回归试验。由于溶液的流量和进口空气的流量对出口空气相对湿度的影响不显著, 且溶液的流量取高水平较好, 进口空气的流量取低水平较好, 进行多元线性回归试验时, 溶液的流量定为3.478×10-4m3/s, 进口空气的流量定为1.764m3/s, 即气液流量比应为5058∶1。线性回归主要考察进口空气的温度及相对湿度、溶液的温度及浓度与试验指标的关系。由试验结果, 可得出回归方程:

Y=65.625-1.375X1+2.875X2+1.125X3-1.125X4-0.625X1X2-0.625X1X4

经显著性检验, 得知上述回归方程显著。

由于X1=1/2.5 (B-33.5) , X2=1/4 (C-74) , X3=1/3 (D-35) , X4=1/4 (E-36) 。

所以, 所求的回归方程是:

Y=-202.45+6.325B+2.8125C+0.375D+1.8125D-0.0625BC-0.0625BE

式中, Y为出口空气相对湿度, %。

4.2 模型的验证

为检验数学模型的有效性, 课题组做了 1 组试验。检验试验的条件是溶液流量为3.478×10-4m3/s, 进口空气的流量为1.764m3/s。检验结果表明:出口空气相对湿度的实测值与用数学模型的计算值之间差别甚小, 最大误差小于 5%, 表明所建立的模型比较理想。

5 结论与讨论

(1) 本温室除湿降温系统对出口空气相对湿度影响显著的因子依次是进口空气的相对湿度、进口空气的温度、溶液的温度和溶液的浓度。为取得理想的除湿降温效果, 降低运行费用, 减少雾沫夹带, 溶液的流量应较大, 而进口空气的流量应较小, 最佳的气液流量比应为 5058∶1。

(2) 建立了当溶液的流量为 3.478×10-4m3/s, 进口空气的流量为 1.764m3/s 时, 本除湿降温系统中进口空气的温度、进口空气的相对湿度、溶液的温度和溶液的浓度等4因子与出口空气相对湿度之间关系的模型。经试验验证, 该模型的最大相对误差<5%, 模型是可靠的。利用该模型可对系统的降温效果进行预测。

趋化因子及其受体与系统性红斑狼疮 第10篇

1 趋化因子及其受体

趋化因子是一类小分子碱性蛋白, 由70～125个氨基酸组成, 分子量6～14kD不等。迄今为止至少已发现50余种趋化因子, 根据其N端半胱氨酸残基的位置和数目可将趋化因子分为4个亚族:C、CC、CXC和CX3C。CC, CXC和CX3C趋化因子有4个保守的半胱氨酸, CC趋化因子前2位半胱氨酸近邻, 而CXC和CX3C趋化因子前2个半胱氨酸间分别间隔1个和3个其它氨基酸。C趋化因子只有2个半胱氨酸, 相当于前三者第2和第4个半胱氨酸的位置。大多数的趋化因子属于CC和CXC两族, 前者有28个成员, 后者包括16个成员趋化因子, 只有XCL1, 2 (Lymphotactinα, β) 和CX3CL1 (fractalkine) 分别是目前所知的C和CX3C类的趋化因子。

趋化因子通过与细胞表面的特异性受体结合发挥相应的生物学作用。趋化因子受体属G蛋白偶联受体, 具有7个跨膜片断, 主要表达于骨髓来源的各白细胞亚群, 同时也表达于上皮细胞、血管内皮细胞、神经细胞等类型的细胞上。趋化因子受体根据其结合的配体不同也分为4个亚家族:C趋化因子受体 (XCR) , CC趋化因子受体 (CCR) , CXC趋化因子受体 (CXCR) 和CX3C趋化因子受体 (CX3CR) 。目前已至少克隆18种趋化因子受体, 其中1种XCR, 10种CCR, 6种CXCR及1种CX3CR。有些趋化因子特异性地与一种受体结合, 例如CXCL12/SDF-1仅与CXCR4结合;而有些趋化因子可以与几种受体结合, 例如CCL5/RANTES可以与CCR1、CCR3和CCR5结合;同样有时一种受体能与数种趋化因子结合, 例如, CCR3可以结合CCL5、CCL7、CCL8、CCL24及CCL26等多种趋化因子, 这种结果使得一种趋化因子可以趋化表达不同趋化因子受体的免疫细胞定向迁移, 而一种免疫细胞也可以为多种趋化因子所招募。有趣的是, 一个细胞在相同的刺激下可同时产生多种不同的趋化因子, 例如单核巨噬细胞在细菌脂多糖的刺激下可产生MCPs、MIPs、RANTES (CC) 、fractalkine (CX3CL1) 和多种CXC族趋化因子分子[1,2,3]。

趋化因子首先作为趋化性介质被发现, 但随着对趋化因子研究的深入, 现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用, 而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用[1,2,4]。由于其广泛的细胞来源和生物学效应, 趋化因子在多种炎性和自身免疫性疾病的发生和发展中起着重要的作用。

2 趋化因子及其受体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种可累及多系统、多器官的自身免疫性疾病, 有研究已证实基因和环境因素对疾病的发生有着重要作用, 免疫学异常导致疾病进展和复发。

2.1 趋化因子及其受体基因多态性与SLE发病

基因多态性是指基因组序列上的变异, 通常指基因内含子或调节序列区域碱基的改变, 这一改变一般不影响蛋白质的表型, 但对蛋白质的表达可能存在上调或下调的作用。趋化因子及其受体的基因多态性对本基因控制的趋化因子或受体的产生具有增强或减弱的作用。在SLE发病中有重要作用的趋化因子及受体基因多态性也相应地与SLE疾病易感性或严重性相关。

Lima G等[5]学者发现CCL2/MCP-1 (monocyte chemoattratant protein-1) 基因多态性与SLE遗传易感性相关联, 并且与特异性临床症状、实验室结果相关。Tucci M等[6]学者也发现CCL2/MCP-1启动基因的多态性可诱发狼疮肾炎。CCL5/RANTES (regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted) -28位C/G或G/G基因型较C/C基因型明显增加了儿童SLE的发病[7], CCL5/RANTES启动区-403G/G和-28位C/C的同时存在与SLE的发病相关联, -403G等位基因可能与肾损害相关联[8]。而CCR2和CCR5的基因多态性尽管轻微地促成狼疮肾炎的发生, 但似乎与SLE的易感性无关[9]。CCL7/MCP-3基因的变异极少出现并且与SLE发病无关[10]。

2.2 趋化因子及其受体与SLE的免疫学异常

在自身免疫性疾病中由于淋巴细胞丧失了对自身组织 (抗原) 的耐受性, 以至于淋巴细胞对自身组织出现免疫反应并导致组织的损伤, 其发病机制可能与淋巴细胞的异常活化有关, 自身抗体的形成和免疫复合物的沉积最终导致了组织和器官损伤。T和B淋巴细胞在SLE发生、进展的不同阶段发挥着多种作用[11], 而且B细胞的凋亡可加速SLE的发病[12], 而趋化因子及其受体可参与T、B细胞功能的调节[13], 并且可以通过调控免疫细胞的迁移、分化以维持组织细胞正常免疫功能的平衡。

SLE患者外周血CD4+T细胞Th1/Th2比值可以很好地提示SLE的组织病理学改变[14]。我国学者王晓栋等把SLE组分为Th1/Th2降低组和Th1/Th2升高组, , 发现在临床表现上, Th1/Th2降低组的面部红斑、血管炎发生率明显升高。日本一研究组也发现, Ⅳ型狼疮性肾炎患者中Th1/Th2比值是升高的, 主要以Th1升高为主。这说明不同系统累及的SLE患者其免疫系统紊乱的机制不同, 存在Th1/Th2平衡紊乱的情况有差异[15]。已知一些趋化因子与Th1/Th2平衡相关, 如CCL5/RANTES与Th1细胞免疫应答相关, 而CCL2/MCP-1与Th2细胞相关。它们在SLE患者体内的变化可以间接了解Th1/Th2平衡的状况。在SLE动物模型和患者中CCL5/RANTES和CCL2/MCP-1均有增高, 并参与狼疮肾炎的病理改变。趋化因子受体的表达水平决定趋化因子作用的发挥, 但目前尚未见专门研究趋化因子受体表达异常对Th1/Th2平衡的报道[16]。同时, 亦有研究证实Th1/Th2趋化因子与SLE疾病活动性呈明显的正相关[17]。细胞毒性T细胞 (CTL) 在SLE皮肤损害中发挥重要作用, 而CTL细胞表面可表达CXCL10/IP10的受体CXCR3。CXCL10/IP10与其受体的结合可定向招募细胞毒性T细胞进入靶器官最终造成皮肤损害[18]。Lee HY等学者亦发现CCR4+的调节性T细胞也可能参与SLE致病作用[19]。

B淋巴细胞不仅是抗体分泌细胞的前体细胞, 还具有分泌细胞因子调节抗原提呈细胞和T细胞, 参与次级淋巴器官的发育和生发中心形成等功能。B细胞生物学异常可导致SLE的发生[20]。根据B细胞表面CD5的表达与否, 可将B细胞分为B1细胞和B2细胞两个亚群, 前者可表达CD5。Ishikawa S等[21]学者在动物模型中观察到CXCL13/BLC (B lymphocyte chemoattractant) 在胸腺和肾脏等靶器官中的异位性高表达。CXCL13/BLC的异位表达导致髓样树突状细胞 (myeloid DCs) 在靶器官的浸润。在动物模型中亦观察到外周血DCs增加并分化为产CXCL13/BLC的DCs, 同时B1细胞表达的CXCR5水平增高且较B2细胞优先地向CXCL13/BLC迁移, B1细胞不归巢入腹膜腔而优先地招募入靶器官导致狼疮肾炎的发展。B1细胞亦拥有强大的抗原提呈活性并活化自身反应性CD4+T细胞, 并在狼疮发生发展过程中产生大量的自身抗体。

2.3 趋化因子及其受体与SLE的器官损害

系统性红斑狼疮可有多系统、多器官的损害, 有内脏 (肾脏、中枢神经系统) 受累者预后欠佳。SLE多系统病变的共同病理特征为炎症细胞, 特别是单核细胞和淋巴细胞在受累组织或器官的浸润。趋化因子及其受体在此过程中发挥着重要作用。

肾脏是SLE常见的受累器官, 几乎所有的SLE患者均有肾脏累及。动物实验已经证实趋化因子特别是CCL2/MCP-1促成了系统性红斑狼疮狼疮肾炎的肾脏损伤, 在SLE狼疮肾炎的鼠模型中, 编码MCP-1的基因缺失和药理学作用阻断MCP-1都会减轻肾小球和间质的炎症、减少肾脏损伤[22];并且趋化因子受体CCR2缺乏的实验鼠肾脏疾病减少, 生存时间延长[23]。Rovin BH[24]等学者在研究中已证实培养的人系膜细胞在炎性细胞因子的刺激下可产生特异性的单核细胞趋化物即MCP-1, 提示系膜细胞产生的CCL2/MCP-1可定向趋化单核细胞、淋巴细胞等进入肾小球。更多的实验也已证实多种趋化因子及其受体在SLE肾小球、小管间质性损害中发挥着重要作用[25,26,27,28], 狼疮肾炎患者尿中的趋化因子及其mRNA可有明显增高, 并且与肾脏损伤的严重性相关联[29,30,31]。

中枢神经系统病变是SLE严重并发症, 但其临床表现多样, 并且确诊中枢神经系统受累的检查敏感性和特异性均不高。有学者通过对神经精神性狼疮的脑脊液进行分析, 发现CCL2/MCP-1、CX3CL1水平较无神经精神性狼疮的SLE患者明显增高, 并且神经精神性狼疮治疗前后CCL2/MCP-1水平亦有显著性差异[32,33]。Fragoso-Loyo H等[34]学者的研究也发现在神经精神性狼疮患者的脑脊液中C X C L8/I L-8、C X C L10/I P 1 0、C C L5/R A N T E S、CCL2/MCP-1、CXCL9/MIG也明显增高。提示趋化因子可能也参与了中枢神经系统的病变。

大多数SLE患者亦会出现皮肤粘膜损害, 由于趋化因子及其受体在SLE发病及病情进展中的多重作用, 不可避免参与了皮肤粘膜病变[18,35,36]。但不同的趋化因子及其受体异常可出现SLE患者不同的临床表现[37]。

2.4 趋化因子及其受体与SLE病情的关系

SLE病程迁延, 以反复的急性发作和病情缓解交替为特点。趋化因子及其受体亦参与了SLE疾病的活跃性和严重性改变[17,36]。血、尿或脑脊液中趋化因子及其受体表达水平或趋化因子mRNA可作为判断SLE疾病活跃性和严重性的可靠指标[17,29,30,31,33,36]。

3 展望

如前所述, 由于趋化因子及其受体参与SLE病程各个方面, 并且与SLE病情严重性、活跃性均存在密切的关联, 并且可根据趋化因子及受体的不同类型, 初步判断肾脏等受损的病理类型。SLE经典的药物治疗是糖皮质激素和免疫抑制剂, 虽然积极的治疗有效地改善了脏器病变和预后, 但是也因此带来了感染、不育、恶性肿瘤等不良反应。趋化因子及其受体在SLE发病机制和病程中的多样化作用, 为我们选择其作为生物制剂进行干预治疗带来了一线曙光。动物实验研究已经取得了一定进展[38,39,40], 但能否应用于人尚未可知。应用趋化因子及其受体进行生物治疗任重而道远, 将成为未来研究的方向。

摘要：趋化因子 (chemokine) 是一类结构相似的小分子细胞因子, 在多种炎性和自身免疫性疾病中发挥重要作用。系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。趋化因子及其受体基因多态性影响SLE发病, 而它们的表达与SLE免疫学异常, 以及器官受累、疾病严重性和活动性程度密切相关。

激活企业创新因子 第11篇

近年来，湖北省委省政府一直把强化企业创新主体地位，作为构建湖北科技创新体系、产业创新体系和创新驱动发展体系的政策基点，并以实施“创新主体培育工程”和“科技企业创业和培育工程”为抓手，强力推进这一政策的落实与完善。

2013年以来，湖北省委省政府和科技、教育部门已经先后出台11个相关政策性文件，包括鄂发（2013）4号《关于深化科技体制改革加快创新体系建设的意见》、鄂政发（2013）60号《关于印发促进高校院所科技成果转化暂行办法的通知》（即“科技十条”）、鄂科技规〔2015〕1号《关于深入推进科技创业的十条意见》、鄂政发〔2015〕66号《关于推动高校院所科技人员服务企业研发活动的意见》（即“新九条”）、鄂办发〔2016〕39号《关于印发湖北省深入推进科技体制改革实施方案的通知》等。

上述文件，都包含着含金量很高的政策。例如，鼓励企业建设或牵头组建国家级省级产业技术创新平台、集中湖北省科技厅50%以上项目资金每年支持5条重点产业链技术创新体系建设、落实进口科研仪器设备税收减免、设立湖北省天使投资引导基金、每年使用湖北省创新基金的50%专项用于支持省级以上孵化器内的初创期创新型企业等。这些政策涵盖科技、人才、产业、财政、金融等领域，体现了科技链、人才链、产业链、政策链、资金链的整合叠加，在全国具有领先性。

但是，迄今为止，一些政策的效果并不理想。究其缘由，是企业创新意愿不足。

激发企业创新的主体能动性，深圳是不可多得的好范本。深圳已经实现了研发机构、研发人员、科研投入、专利成果等“四个90%”在企业，华为、中兴、腾讯等一大批高科技企业，已经成为产业创新主体。

在这方面，湖北还有很长一段路要追赶。如今，湖北省仅有15%左右的规模以上企业有研发投入、7%左右的规模以上企业有研发机构，研发投入的不足，也极大制约了具有自主知识产权的关键技术的突破，进而使产业迈向中高端难上加难。

虽然我国已具备成为全球创新领导者的潜力，但当前产业的创新发展仍面临不少突出矛盾和困难。创新不足的关键，还在于企业缺乏动能：一些企业不重视产品和业态创新、一些企业不重视研发和转型升级、一些企业不关注政策信息、一些企业不积极对接科技成果和人才团队。

政策是外因，动能是内因。再好的政策也只是外因，必须通过内因才能起作用。企业要成为产业创新主体，关键是激活企业的内生动力。政府和企业需要进一步互动，用体制机制和政策创新进一步激活企业的内生创新动能。

系统因子 第12篇

关键词：森林火灾,预测,径向基网络,气象因子

森林火灾是指森林起火失去控制, 给森林生态系统和人类造成危害和损失的现象。全世界每年发生森林火灾几十万起, 受灾面积达几百万公顷, 约占森林总面积的0.1%。 随着全球气候持续变暖, 林火呈上升趋势。据2003年《中华人民共和国年鉴》统计, 我国共发生森林火灾10 463起, 其中包括重大森林火灾14起, 特大森林火灾7起, 受灾森林面积达45.1万hm2, 因扑救森林火灾死亡39人。

森林火灾预报技术研究已有近100 a的历史, 其中发展最早的是美国和加拿大, 始于20世纪初期, 预报方法主要来源于野外观测或人们对环境的经验判断。我国1955年开始林火预报研究, 主要借鉴美国、加拿大、前苏联等国家的预报方法, 并结合我国某一林区特点进行修正, 如三指标法。

影响森林火灾发生的因素众多, 机制复杂, 因素之间相互交织, 因果之间呈非线性关系, 用一般的统计方法建立的预测模型常常不能有效地预测森林火灾。RBF神经网络为解决森林火灾的预测提供了一条新途径。借助于RBF神经网络, 可充分利用森林火灾发生的历史信息, 有效预测其未来的发展动态, 克服了传统控制方法中过程复杂、结果不准确、抗干扰和抗抑制能力差等不足。

1森林火灾与气象因子

森林火灾与气象条件关系密切, 掌握气象信息, 就可以了解森林火灾的征兆, 更加密切地进行森林防火工作, 消除许多火灾隐患。

决定森林火灾的主要气象因子有以下方面:

(1) 晴雨状况。经统计, 93%的林火发生在晴天或少云情况下。

(2) 空气湿度。林火发生与最小相对湿度呈反相关, 98%的林火发生在最小相对湿度60%时。

(3) 气温。林火发生与气温日较差成正相关, 91%的林火发生在气温日较差≥7 ℃时。

(4) 风速。风对林火的发生没有直接影响, 但林火发生后, 风会助长火势的蔓延。

2森林火灾预测系统总体结构

森林火灾预测系统总体结构如图1所示。数据采集模块采用LPC2103作为处理器, 根据需要放置在林区各处。采集点的温度、湿度、风速和日降水量数据经过调理电路送到数据采集模块, 然后经无线发送和接收模块到达远程数据处理终端即可得出预测结果。

3预测系统硬件电路设计

3.1 温度采集硬件电路设计

温度检测电路如图2所示, AD590输出与开氏温度成正比的电流信号, 每K温度对应电流1 μA, 测温范围-55～150 ℃。A、C两点电压的计算分别见式 (1) 、式 (2) 。

调整R1, 使VB电压为1.366 V。温度100 ℃时, C点电压-1 V, 调整R2, 使D点电压在100 ℃时为3.3 V。输入电压3.3 V对应10位AD读数1 023, 由此得到温度T的计算公式:

式中:Data为10位AD读数。

3.2 湿度信号采集硬件电路设计

3.2.1 湿度检测电路

湿度检测电路如图3所示。采用SHT75湿度传感器, 适用于要求测量速度极高或者功耗极低的情况, 默认分辨率为14 bit (温度) 和 12 bit (湿度) , 可分别降为12 bit和8 bit。引脚SCK为串行时钟输入口, 引脚VDD为电源, 引脚GND为地, 引脚DATA为双向串行数据输入输出, SHT75与LPC2103的I2C接口。

3.2.2 相对湿度计算

相对湿度计算见式 (4) , 温度计算见式 (5) , 相对湿度的温度补偿见式 (6) 。

式中:M为I2C串口总线湿度读数;N为温度读数。若M为1 073, 代入式 (4) , 得到RH=35.5;若N=7 960, 代入式 (5) , T=40 ℃, 结果代入式 (6) 得到温度补偿后相对湿度为36.94%RH。

3.3 雨量采集硬件电路设计

雨量信号采集电路如图4所示。选用我国气象系统通用的翻斗雨量传感器。当降雨量累积0.1 mm时, 翻斗动作一次, 干簧管的两个节点闭合一次 (时间约几百毫秒) , 通过电路处理, 变为一个低脉冲信号由S1引入, 经光电隔离送至LPC2103的外部中断0 (P0.16) 引脚, 进行数据采集并处理成对应的雨量数据。雨量脉冲数据通过电缆引入LPC2103。为防电磁干扰、提高系统的可靠性, 系统设计采用了防雷和光电隔离措施。4N25光耦两侧使用的电源是隔离的, 当开关节点断开时, 输出为高电平, 当节点闭合时为低电平。图中R2电阻起到旁路由潮湿引起的泄漏电流的作用, R3、R4、R5、D1、C起到防抖动和抗干扰的作用。

3.4 风速采集硬件电路设计

风速采集硬件电路如图5所示。选用某气象仪器厂生产的LVFSC-11风速传感器, 输出的脉冲信号范围是线性可调、可选的, 选用频率范围0～1 200 Hz, 对应的风速为0～12级, 风速精度为0.1级。风速传感器的脉冲信号由S2引入, 经过4N25光耦及施密特触发器送到LPC2103的外部中断1引脚, 每来一个脉冲信号计数1次, 再由处理器LPC2103转换为对应的风速信号发送到远程数据处理终端。系统设计采用光电隔离措施防止电磁干扰, 提高了系统的可靠性。

3.5 射频无线数据收发模块电路设计

无线数据收发模块采用SmartNode N608, 是超低功耗、中短距离 (2 000 m内) 、支持路由及自组网络的无线通信模块, 使用频段434 MHz, 无线传输速率2.4～128 kbps, 发射功率8～18 dBm可调。无线数据发送模块SmartNode N608与LPC2103的串口0通信, 并把采集到的数据发送到远程数据处理终端进行火灾预测。无线数据接收模块引脚输出为TTL电平, 经SP3232E电平转换后与PC机通信, 并将接收到的数据送到PC机, 进行运算和处理。

4预测系统软件设计

预测系统软件采用人工神经网络模型。由于BP (Back Propagation) 网络是全局逼近神经网络, 学习速度

很慢, 因此在一些实时性较强的场合应用受到限制。而RBF (Radial Basis Function, 径向基函数) 网络是局部逼近网络, 训练速度快。此设计采用基于RBF的神经网络进行预测。

4.1 RBF网络训练样本的建立

选取广东省每月1日、15日的数据作为训练样本, 如表1所示。

对训练样本进行归一化, 见式 (7) 。

式中:X、Y分别为归一化前后的数据;MIN和MAX为每列数据的最小和最大值。

4.2 RBF网络控制结构

RBF网络控制结构如图6所示。此网络采用4-x-1结构, 即4个输入节点 (分别为气温、相对湿度、风速、日降水量) 、x个隐层节点、1个输出节点 (是否发生火灾) 。

隐层中的神经元采用RBF型传递函数, 节点数x是在网络训练过程中依据误差指标由软件自动确定的。输出层的神经元采用线性传递函数。

4.3 RBF网络输出的计算

设网络输入为n维向量u, 输出为m维向量y, 输入/输出样本长度为L。

(1) 隐层是对作用函数的参数进行调整, 采用的是非线性优化策略和无导师的学习算法。RBF网络隐层第i个节点的输出见式 (8) 。

式中:ci为第i个隐节点的中心, i=1, 2, , s;‖‖为欧式范数;R () 为RBF函数。

(2) 输出层是对线性权进行调整, 采用的是线性优化策略和有导师的学习算法。网络输出层第k个节点的输出为隐层节点输出的线性组合, 见式 (9) 。

式中:wkj为qiyk的连接权;θk为第k个输出节点阈值。

4.4 RBF网络的训练和验证

选取归一化后的前20组样本作为训练样本对网络进行训练。当扩展常数SPREAD=0.8时, 只需迭代运行21次, 误差已几乎为零, 即达到目标误差平方和要求, 此时隐层单元数为21。训练好的RBF误差曲线如图7所示。

取归一化后的后2组数据对训练好的网络进行验证, 预测结果与实际相符, 表明可以用该预测系统进行预测。

5预测系统实验及分析

笔者以梅州市桐子洋林场为例, 对整个森林火灾预测系统进行测试。

梅州市位于广东省东北部, 地处亚热带气候山区。全市约85%的面积为海拔500 m以下的丘陵山地, 林地面积大, 是森林火灾多发区。桐子洋林场位于丰顺、兴宁、五华三县交界处, 总面积为999.9 hm2, 其中杉240 hm2, 松100 hm2, 杂林120 hm2, 杂竹16.9 hm2, 灌木93 hm2, 油茶33 hm2, 毛竹13 hm2, 高山矮松233 hm2, 非林地149 hm2。

数据采集时间为3月11-20日。在林场中设置10个采集点, 每个点放置2个数据采集模块, 实现系统冗余设计。远程数据处理及预测终端放置在林场外的林业管理处。数据采集频率为每小时一次。数据采集好后发送给远程数据处理终端处理后即可得出预测结果。表2列出了部分数据的预测值, 与实际情况相符。

有时预测结果与实际情况会发生偏差, 称为过拟合, 也称为网络泛化能力差。为了提高网络泛化能力, 达到更好的预测效果, 可以采取以下措施:

(1) 增加数据采集点个数, 即缩小每个采集点的覆盖范围。

(2) 加大数据采集频率, 提高实时预测精度, 如秋冬季节、持续晴朗无雨天气等都是森林火灾高发期, 这时可将数据采集频率设置为每分钟采集一次, 从而达到更好的预测效果。

(3) 不断补充最新的采集数据作为训练样本, 使预测网络保持最新。一般要求为M≥3N, 其中M为样本数, N为自变量数目。

(4) 可以将其他影响森林火灾发生的因素作为输入节点, 如植被、地形因子、人为因素等。

6结语

该预测系统的特点是:

(1) 引用人工神经网络模型, 提高了系统的自适应性和容错能力;

(2) 提高了森林火灾预测的实时性, 由传统的每天预报一次可以改为每小时甚至每秒一次;

(3) 适用范围广, 根据林区面积放置合适数量的数据采集模块即可;

(4) 使用简单, 只要给出气温、相对湿度、风速、日降水量4个数据即可得出预测结果。

利用RBF神经网络预测森林火灾是在假定未来系统影响因素保持不变的情况下, 依据反映森林火灾的历史资料建立的, 模型预测精度取决于建模期间系统的稳定状态。然而, 随着时间的推移, 影响森林火灾发生的因素将会有一定的变化, 系统状态将发生波动, 预测结果有可能失真。因此, 需要不断补充新的资料, 对模型进行修正和优化, 从而达到对森林火灾的短、中、长期预测。

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