血管组织范文

血管组织范文（精选9篇）

血管组织 第1篇

1 实践是检验真理的惟一标准

何谓真理, 按马克思主义哲学来讲真理是人们对客观事物的正确反映。或者说真理就是与客观事物相符的认识。判断一个认识是真理还是谬论就要通过实践, 实践才是检验真理的惟一标准。我们首先掌握的是前人总结出的“真理”, 这些真理是否与客观事物相符, 任由我们的主观世界如何丰富也不能对其妄下结论。只有把主观认识和客观事物联系起来, 使人们能够把主观认识和客观事物加以比较和区别的事物才能充当检验真理的标准。而具有这种特性的事物只有社会实践。

在现实生活的学习中我们往往失去了怀疑的态度, 对课本上的内容不曾产生怀疑, 永恒的信任禁锢着我们前行的思想。“经典”完全凭借死记硬背是掌握不了的, 只有在实践中才能真正掌握经典的精髓。

暑假间期, 我们对血管的组织结构进行了观察、研究。实验过程中, 我们观察到毛细血管壁由一层内皮和基膜组成, 细的毛细血管壁横切面由一个内皮细胞组成, 较粗的由2~3个内皮细胞组成, 这与理论知识相符。通过对组织切片的观察我们把学到的理论知识与客观事物进行比较, 加深了我们对理论知识的理解, 从而对客观事物也能用科学的眼光去看待, 不过我们也发现毛细血管在不同组织中有不同形式, 同一毛细血管由于切片断面不同而又有不同形式, 这些远远超出理论范围, 仅仅从书本上是不可能完全掌握的, 这也恰是我们实践的真正收获。对一般现象的掌握只是说明我们变深刻了, 而对同一事物有了更多方面的了解与认识, 说明我们进步了。

2 实践是认识的基础

实践是认识的基础, 实践不仅为认识提供了可能, 而且还通过实际作用的对象, 使人们的认识不断地由可能转化为现实, 只有通过实际的改造和变革对象, 使对象的诸多隐匿的方面呈现出来, 才能使对象的真实状态、属性、关系、本质和规律得到充分的暴露。此外, 通过实践使自己的感觉器官直接同对象接触, 才能使对象的各种现象反映到大脑, 形成一定的感觉经验。可以这样说, 人的一切认识都是从直接的经验开始的, 而直接经验又是人们亲身实践的产物。

在组织学的学习中, 首先我们从理论层面对客观事物有了抽象的认识, 而怎样将抽象转变为具体, 唯有实践、亲自观察。理论上, 毛细血管的3种类型差别很大, 但在实际中区别却有较大困难, 只有认真将理论与客观事物完美的联系起来, 才有利于深刻地认识事物, 将认识建立在实践的基础上一切就不再是迷雾[3]。

没有实践的认识是肤浅的, 甚至是错误的, 任何事物的表象往往令人坚信不移, 但事物真正的本质显露的时候, 将对我们的认识进行质的转变, 对我们的思维定势进行彻底的摧毁, 发现事物本质的过程就是实践。

3 实践是创新的源泉

在组织学的学习中我们从理论上知道器官、组织和细胞都是三维结构, 而组织学标本观察到的却是二维结构。在实践的过程中将理论知识与二维图片系统的结合起来, 利用我们丰富的空间想象力, 将它们还原成三维图像, 表达成物质的实际空间存在形式, 在此过程中就要开发我们的创新意识和空间想象力。

有诗这样说:“问渠哪得清如许, 唯有源头活水来。”源头活水恰是我们创新理念, 创新是我们思维活跃的闸门, 只要这道闸门永不关闭, 我们认识事物的深刻程度就不断加深。然而, 创新同样是建立在实践的基础之上, 只有对事物的普遍规律进行全面的分析后才可能

2湖北省武汉大学第一临床学院 (430060) 创新, 事物的本质不变, 但从不同的角度认识事物就会有全新的理念与视野。在实践中激发创新潜能, 才可能使实践更有意义, 思想更加成熟, 理念更加新颖。

总之, 在血管组织结构的实验观察过程中, 实践显示出了不可或缺的重要性, 每个人都在实践中成长, 思想也要在实践中磨练。实践使我们深刻、全面、正确地认识事物, 任何真理只有通过实践这块试金石的考验才能显示其正确性。

实践的重要性值得细细体味, 只有把握好实践重要性的路径, 我们才能脚踏实地的走下去, 才能有所创新, 有所成就, 才能体会得到真知的欣慰感。

摘要：要想对事物进行全面深刻地了解就要在理论的基础进行实践。实践是检验真理的惟一标准, 实践是认识的基础, 实践是创新的源泉。

关键词：实践,真理,创新

参考文献

[1]陶德麟, 石云霞.马克思主义基本原理概论[M].武汉:武汉大学出版社, 2005.

[2]丁俊萍.毛泽东思想邓小平理论和三个代表重要思想概论[M].武汉:武汉大学出版社, 2006.

血管组织 第2篇

【关键词】腓肠神经；皮瓣；软组织缺损；显微外科

【中图分类号】R658 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0018-02

小腿及足踝部软组织缺损在临床中经常遇到。由于其解剖及功能的特点，当缺损后常伴有骨外露及软组织缺损。腓肠神经营养血管蒂皮瓣自Masquelet等〖1〗1992年报道以来，由于手术操作方便，成功率高，已被广泛应用于临床，成为修复小腿中下部及足踝部皮肤缺损的理想皮瓣。自2005年开始，应用腓肠神经营养血管皮瓣修复小退中下部及足踝创面31例，临床效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组31例，其中男性21例，女性10例，年龄13-51岁，平均31岁。损伤原因：车祸伤16例，机器挤压伤3例，慢性溃疡3例，重物砸伤5例，糖尿病足4例。创面均为骨、肌腱或跟腱外露，其中胫前11例，足跟后区5例，足跟底4例，足背5例，内踝6例。皮瓣面积：最小4.5㎝×7.0㎝，最大11.0㎝×18.0㎝。

1.2 手术方法

先行创面清创术，予抗感染及控制血糖等处理，至创面相对清洁后再行皮瓣修复手术。术前依据受区创面设计好供区皮瓣：以腘窝中点到外踝、跟腱中点连线作为皮瓣的中轴线，旋转点在外踝上5.0-7.5㎝，上界位于腘窝横纹下3.0-7.0㎝，在中轴线两侧依创面区缺损面积大小设计皮瓣，皮瓣长、宽均大于创面的10-20%，测量从营养血管穿出点至缺损部位最远端的距离并确定血管蒂的长度。术中避免使用止血带，使用电凝止血，再行创面二次清创、修剪创面皮肤边缘。采用逆行法切取皮瓣，将皮瓣近端及两侧皮肤切至深筋膜层，切断腓肠神经分支及营养血管，切断结扎伴行的小隐静脉，自深筋膜下分离向远端掀起皮瓣，分享时注意将深筋膜与皮肤随时固定。掀起皮瓣后可看到神经、血管的走行。蒂部保留2.0cm-3.0㎝左右宽的皮下组织，浅层以小隐静脉为导向，向下分离至踝上5.0-7.5㎝处，切开皮肤，采用明道将皮瓣翻转转移至受区，对于受区软组织缺损面积较大者，供区提供皮瓣的长或宽度受限，根据受区软组织缺损的情况，设计皮瓣先满足软组织缺损处有关节、骨或跟腱等暴露者，剩余软组织缺损较少者，取同侧大腿中上段、后内侧中厚皮片修复，并打包固定，同时以此中厚皮片修复供区缺损。术后处理：术后抬高患肢，烤灯保温，注意避免皮瓣及蒂部受压。密切观察皮瓣颜色、张力、毛细血管反应，应用“三抗”治疗。

2 结果

本组31例，术后伤口一期愈合，皮瓣全部成活。5例皮瓣边缘部分皮肤坏死，3例换药后自行愈合。2例经植皮后愈合。经随访0.5-1.5年，皮瓣质地良好，厚薄均匀，颜色一致，外观及功能满意。下肢负重、行走正常。

3 讨论

3.1 临床应用的解剖特点

腓肠神经由腓肠神经内侧皮神经和腓浅神经交通支在外踝上15㎝处汇合而成。皮神经是有多源而恒定的血液来源，动脉呈阶段性分布，相互之间有广泛的吻合，其近侧部由知名动脉发出伴行动脉，外径粗，蒂长与神经干伴行较长距离，腓肠神经的营养动脉来自于腓动脉的肌皮支，平均有3支。腓肠内侧皮神经和腓神经交通支则由发自动脉肌皮支、胫后动脉肌皮支、胫动脉的皮支和腓肠内外侧动脉等5支动脉发现的动脉供血，其管径较腓肠神经营养血管为细。Masquelet等〖1〗认为尽管这些小动脉本身的供血范围有限，仅营养神经的一段，犹如接力赛中的一程，但许多穿支小动脉通过分支的相互吻合，形成纵向的交织血管网，显著地扩大了供血范围和距离，对长段皮神经及皮肤进行营养。故皮瓣共有4套供血系统：①腓肠神经营养血管；②小隐静脉营养血管；③腓动脉穿支；④踝关节周围血管网。故应尽可能保护好这些供血系统。钟世镇等等〖2〗则认为在腓肠神经走行中，有2条纵行的血管网伴行，一条是腓肠神经旁的节段血管形成的链状吻合；另一条是神经内的营养血管形成的吻合网。每一血管网都发出分支与相邻的营养血管形成吻合，这些丰富的血管吻合网，是腓肠神经营养血管皮瓣的解剖学基础。

3.2 应用范围及注意事项

Masquelet等〖1〗和Bertelli等〖3〗报道应用皮神经营养血管皮瓣以来，国内相继开展了研究及临床应用，并有较多的临床报道〖4，5〗。但应用范围、皮瓣大小及蒂部长度各家报道不一。通过本组病例观察总结得出：①带腓肠神经营养血管岛状皮瓣转移覆盖的范围可从小腿中段开始向中下，包括小腿中下段、踝部、足跟，足背最远覆盖到趾蹼，足底最远到足底中部皮瓣最大面积可达到11㎝×18㎝；②皮瓣长度不能过长，超过10㎝皮瓣的静脉回流会出现障碍，这与皮瓣主要靠静脉网边宫式回流来保障皮瓣血供有关。

应用该皮瓣时应注意的事项：①创面严格清创，控制感染。感染控制也是移植皮瓣能否成活的关键，特别是对糖尿病足的首次清创，尤为重要〖6〗；；②应在清创后再计算皮瓣的面积。本组5例局部坏死，约占16%，是由于早期手术时皮瓣设计经验不足造成勉强缝合引起。避免术后皮瓣坏死的方法是在确保有良好血供条件下，进行无张力缝合。所取皮瓣面积应较受区放大10%-20%；③皮瓣切取前，以腓肠神经、营养血和及小隐静脉作为轴线，切取时皮瓣边缘皮肤应与深筋膜缝合固定，以免皮膚与深筋膜脱套影响皮瓣血供，深筋膜层有效的保护是确保皮瓣成活的关键；④解剖时发现腓肠神经内、外两个侧支，应尽可能包含在皮瓣内，若皮瓣较小，不能完全包含，可选择粗大的一支；⑤蒂部处理。逆行转移皮瓣靠静脉网迷宫式回流保障，淤血较为常见我们休会是皮瓣蒂部应保持2.0-3.0㎝左右宽的皮下组织，以保护腓肠神经营养血管免受损伤，同时增加了皮下组织血管对皮瓣的血供有利于静脉回流；蒂部越宽，含血管越多，越能保证回流；⑥腓肠神经营养血管蒂的发出部位在外踝上5.0-7.0㎝〖3〗。因此，在作逆行转移时，皮瓣旋转点不宜低于外踝上5.0cm，否则，可能导致转移困难；⑦踝部组织松动性小，且皮瓣的逆行转位时，蒂部容易扭转或折叠而影响血供，采用明道转移可防止暗道通过时血管蒂受压；⑧皮瓣的静脉回流。腓肠神经伴行血管有1-2条伴行静脉，同时有小隐静脉伴行，但静脉回流仍然不足，可能与下肢静脉瓣膜丰富有关。逆行皮瓣静脉回汉多经多条伴行静脉、深筋膜效能支及帝路侧支以“迷宫式途径”通过蒂静脉分支回流到深静脉系统，为使静脉回流畅通，可将小隐静脉与迂曲的回流静脉吻合〖7〗。本组31例子有5例有不同程度的皮瓣肿胀，皮瓣水肿，片状瘀斑，通过抬高患肢，静滴活血化瘀药物等处理措施，皮瓣均顺利成活；⑨术中避免使用止血带，防止术后营养血管缺血痉挛导致皮瓣缺血坏死；⑩术后加强“三抗”治疗，尽可能不用止血药。

3.3 皮瓣优点

在临床工作中，我们体会优点是：①皮瓣蒂部可长可短，面积可大可小，最大可切取至腘窝，修复范围广泛，可修复自小退中段至跖骨以近创面。最大切取面积达18㎝×11㎝；②手术操作简单，解剖层次清楚，有腓肠神经和小隐静脉两个明显标志，皮瓣的中轴很易把握；③皮瓣血运可靠、丰富，抗感染效果好，成活率高；④该手术不损伤下肢主要血管，在下肢胫前、胫后动脉损伤的情况下仍可应用不进入肌间隙创伤小，恢复快；⑤皮瓣设计灵活多样，顺行、逆行切取均可，神经及筋膜蒂长，转位方便；⑥皮瓣膜修复效果良好，厚薄适中，质地耐磨。

参考文献：

[1] Masquelet AC, Romana MC, Wolf G. Skin island flaps sullied by the vascular axis of the sensitive superficial nerves: anatomic study and clinical experience in the leg. Plast Reconstr Surg ,1992,89:1115.

[2] 钟世镇，徐永清，周长满，等.皮神经营养血管皮瓣解剖基础及命名.中华显微外科杂志.1992，22：37.

[3] Bertelli JA ,Khoury Z. Neurocutaneous island flaps in the hand: anatom ical basis and preliminary results.Br J Plast Surg,1992,45:586-596.

[4] 张世民，徐达传.带皮神经及其营养皮瓣的临床研究.中国临床解剖学杂志，1996，14：313-315.

[5] 林松庆，张发惠，张朝春，等.低位转点腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣修复足踝部软组织缺损.中华显微外科杂志，2005，28：122-124.

[6] 杜冬，庄永青，傅小宽，等.糖尿病足的显微外科治疗.中华显微外科杂志，2006，29：429-431.

血管组织 第3篇

AngⅡ都在心血管发育及病理生理改变发挥重要作用,但它们随年龄增长其改变少有报道。目前,AngⅡ的组织分布与效应的关系已经受到许多研究者的重视,但它们随年龄变化的关系却尚未见报道。我们对不同年龄大鼠心脏和主动脉平滑肌组织的AngⅡ的含量进行了测定,从它们含量随年龄变化年龄趋势初步探究它们与心血管老化的关系。

1 材料与方法

1.1 实验材料与仪器

1.1.1 主要仪器设备

-70℃超低温冰箱(Model 8571 S/N 89458-63Forma Scientic In.USA);高速离心机(centrifuge 5417R/14000r/s,Eppendorf);UV-1100紫外-可见分光光度计(北京瑞利分析仪器公司,99292);SN-695B型γ放射免疫计数仪(上海核辐日环化一厂);6531型电动搅拌机(匀浆机)(上海地理模型厂);DHG-9070型恒温干燥箱(上海益恒实验仪器有限公司)。

1.1.2 主要试剂及配制

血管紧张素Ⅱ由泸州医学院附属医院核医学科检测,其他产品均为国产分析纯。

1.1.3 实验动物

1月龄、6月龄和24月龄的Wistar大鼠各12只,雌雄随机。1月龄大鼠体重(102.6±4.78)g,6月龄大鼠体重(227.3±5.89)g,24月龄大鼠体重(327.5±19.5)g。均购自泸州医学院科研实验动物中心。

1.2 实验方法

1.2.1 动物分组

动物分成三组:随机抽取1月龄组健康大鼠(幼年组)(n=12);随机抽取6月龄组健康大鼠(青年组)(n=12);随机抽取24月龄组健康大鼠(老年组)(n=12)。

1.2.2 标本采集

1.2.2.1 戊巴比妥钠50mg/kg腹腔麻醉大鼠,迅速开胸,右心室穿刺采血2ml,注入冰水浴冷却的、预先加有抑肽酶(由0.3 M EDTA二钠30μl、0.34 M 8-羟基喹啉30μl及0.32M二硫基丙醇15μl组成)抗凝管中,摇匀,4℃,1000r/min离心5min,分离血浆置于-20℃冰箱保存待测。

1.2.2.2 抽血后马上取大鼠心脏主动脉组织,并用生理盐水中冲立即放入液氮中,然后取出剪碎,按每100mg加入AngⅡ匀浆液(无水乙醇、0.25mmoL/L EDTA、0.34 mmol/L 8-羟基喹啉、0.32mmol/L二巯基丙醇按900∶30∶30∶30配制)匀浆,以每100mg心肌组织加入无水酒精5ml比例加无水酒精,振荡后2500r/min离心10min,取上清液置于-20℃冰箱保存用于检测AngⅡ。

1.2.3 检测指标

血浆及心肌和主动脉AngⅡ含量,由泸州医学院附属医院核医学科采用放射免疫方法检测。

1.2.4 统计学处理

数据经SPSS10.0 for Windows软件分析,以均值±标准差(x±s)表示,不同月龄组间AngⅡ含量各均数之间的差异比较用单因素方差分析SNK法,而各组心肌与主动脉组织之间CaN活性、AngⅡ含量均数之间的差异采用独立样本t检验分析。

2结果

2.1 三组大鼠不同年龄段心脏、主动脉、血浆AngⅡ含量的比较

心脏AngⅡ含量三个年龄组之间相比(P<0.05),差异有显著性;主动脉AngⅡ含量三个年龄组之间相比(P<0.05),差异有显著性;血浆AngⅡ含量三个年龄组之间相比(P<0.05),差异有显著性;三组大鼠不同月龄段心脏组织、主动脉、血浆中AngⅡ含量与主动脉平滑肌AngⅡ含量比较均有显著性差异(P<0.05)。见表1。

注:H:心脏,A:主动脉,P:血浆。

2.2 大鼠血液中AngⅡ含量的变化

1月龄组大鼠血清中AngⅡ含量为(118.81±11.46)pg/ml,6月龄组大鼠血清中AngⅡ含量为(126.71±8.37)pg/ml,24月龄组大鼠血清中AngⅡ含量为(143.72±17.79)pg/ml。6月龄组相比1月龄组相比含量明显升高(P<0.05),24月龄组与6月龄组相比含量明显降低(P<0.05),24月龄组与1月龄组相比含量明显升高(P<0.05)。

2.3 三组大鼠心肌中AngⅡ含量的变化

1月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量为(4.42±0.38)ng/g,6月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量为(3.93±0.47)ng/g,24月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量为(3.51±0.33)ng/g。大鼠心肌中AngⅡ含量随月龄增加而减少,三组间相比差异有显著差异(P<0.05)。

2.4 大鼠主动脉中AngⅡ含量的变化

1月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量为(4.01±0.53)ng/g,6月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量为(3.48±0.39)ng/g,24月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量为(3.03±0.37)ng/g。24月龄组与6月龄组和1月龄组相比含量明显降低(P<0.05),6月龄组与1月龄组相比含量也是明显降低(P<0.05)。

2.5 大鼠不同月龄段心肌中AngⅡ含量与主动脉AngⅡ含量的较

1月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量为(4.42±0.38)ng/g,1月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量为(4.01±0.53)ng/g,1月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量与1月龄组大鼠主动脉AngⅡ含量相比,心肌中AngⅡ含量比主动脉AngⅡ含量明显高(P<0.05)。6月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量为(3.93±0.47)ng/g,6月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量为(3.48±0.39)ng/g,6月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量与6月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量相比,心肌中AngⅡ含量比主动脉AngⅡ含量明显高(P<0.05)。24月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量为(3.51±0.33)ng/g,24月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量为(3.03±0.37)ng/g,24月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量与24月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量相比,心肌中AngⅡ含量比主动脉AngⅡ含量明显高(P<0.05)。

3 讨论

3.1 血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在心血管中的作用

AngⅡ是RAS的主要的活性肽,调节细胞的生长、凋亡、分化,影响细胞的移动和细胞外基质的沉积,是机体保持内环境稳定的一个重要平衡机制[5],对血管发育、血管舒缩、血管重构、心肌肥厚、心肌重构、高血压、心衰、动脉粥样硬化及其再狭窄的发生发展具有广泛作用。研究显示,压力负荷所致心肌肥大中其部分作用是通过心肌组织的自分泌/旁分泌AngⅡ介导的[6]。AngⅡ不但可诱导心肌细胞肥大,还可刺激成纤维细胞增殖。同样在游离的心肌细胞,AngⅡ促进蛋白质合成和心肌细胞肥大,并刺激胶原纤维增生,在培养的鼠心脏成纤维细胞,AngⅡ刺激AT1受体引起细胞外基质蛋白表达,增加了细胞增生作用[7]。

近年研究表明,AngⅡ上述作用是通过作用于靶细胞(心肌细胞和成纤维细胞等)膜上的特异性受体起作用的,AngⅡ受体主要有两个亚型,AT1和AT2。AngⅡ的许多生物学作用都是通过AT1受体介导的[8],激活膜上的G蛋白,从而改变了磷脂酶C(PLC)的活性,加速细胞膜中磷脂酰肌醇(PIG)的水解,生成磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)。IP3可激活肌浆网释放Ca2+增多,一方面使胞浆游离Ca2+浓度增高,加强心肌兴奋-收缩耦联,使心肌收缩力增强;另一方面通过特异的离子流激活核基因及增加胞浆蛋白合成。AT1受体激活原癌基因表达,建立一系列传导生长因子信号的调节链,引起细胞异常增殖,体积增大导致心肌肥厚。间质细胞尤其是成纤维细胞由于上述基因均表达,致胶原蛋白合成增加,分泌胶原增多,尤其Ⅰ型胶原的增生,使Ⅰ/Ⅲ型胶原比值变大,增加心脏僵硬度,顺应性变小,心脏舒张功能障碍。

AT2的功能及机制仍不十分清楚。近年研究表明,AT2的作用与AT1受体相反,AT1促进刺激蛋白的磷酸化,而AT2使蛋白去磷酸化,所介导的信号的作用是抑制细胞的生长和增殖、抗肥厚、诱导细胞凋亡的效应[9]。在对血管内皮细胞、心肌细胞和心脏成纤维细胞的研究中,AT2介导抑制细胞生长作用,促进凋亡[10]。AT2受体所具有的这些功能,与细胞生长的状态、培养条件、细胞年龄和细胞间相互作用有密切关系,其表达受多种因素调节,AT2受体在不同的条件和不同的细胞类型表达后,就可以发挥不同的功能。在无AT2受体表达的心肌中,AngⅡ通过AT1介导的凋亡是钙依赖性的,但亦有报道AngⅡ可以诱导AT2受体的表达,并且是AT1受体依赖性的。

总之,AngⅡ对血管发育、血管舒缩、血管重构、心肌肥厚、心肌重构、高血压、心衰、动脉粥样硬化及其再狭窄的发生发展具有广泛影响。同时,血管紧张素Ⅱ在肾脏中也参与了肾脏的生长发育、系膜细胞增生、钠水重吸收的调控以及维持肾血压等环节的调节[11]。

3.2 心血管组织中的AngⅡ含量与年龄的关系

大鼠老化过程中,随月龄增加,其血浆AngⅡ含量逐渐下降[12]。国外关于人血浆AngⅡ水平的文献也有相同的结论,不同月龄段心肌中AngⅡ含量逐渐下降[13,14]。

本实验发现,三组大鼠不同月龄段心肌中AngⅡ含量与主动脉AngⅡ含量相比,心肌中AngⅡ含量比主动脉AngⅡ含量明显高(P<0.05)。这可能与组织的生理功能不同有关,心肌组织的分泌更大。这同时也与文献报道的,心肌不同部位心肌局部AngⅡ分布差异有显著性机理相同。1月龄组与6月龄组和24月龄组三组大鼠心肌中及主动脉AngⅡ含量是随着年龄的增加而逐渐降低的(P<0.05)。随着AngⅡ水平的下降,在调节细胞的生长、凋亡、分化生理功能时,AngⅡ通过AT1受体可以激活细胞内多种信号转导出现障碍,最终影响细胞的增殖,可能是促进细胞衰老的原因之一。但是,三组大鼠血液中AngⅡ含量比较是随着年龄的增长先增加然后降低的,分析可能与不同组织器官发育生长不同步有关,也可能与实验局限性有关。

血管组织 第4篇

世卫组织呼吁各国制定法规，要求食品加工和零售商在食品和饮料中减少盐的含量，并与企业达成协议，确保人们吃到健康食品，另外还应该在公众中宣传健康饮食的重要性。

世卫组织预防非传染疾病项目官员瓦咖尼瓦卢（Temo Waqanivalu）在接受联合国电台采访时指出，证据表明，过多摄取盐一定会使血压升高，并导致心血管疾病风险增大，如心脏病和中风等。基于盐与心脏病之间关系的相关科学证据，世卫组织成员国建议人们将每天盐的摄取量减少至不超过5克，这相当于每天盐的摄取量为一勺。

September 29th is World Heart Day. The topic for this year is "Healthy Heart Environment". WHO calls on governments to take actions by observing the advice of reducing salt intake to lessen the risk of having cardiovascular disease and save more lives.

WHO calls on countries to make laws and regulations to ask salt reduction in food and drinks processing and selling and to reach agreement with enterprises for healthy food. The idea of healthy diet should also be popularized in public as well.

Temo Waqanivalu， officer of non-communicable diseases prevention program of WHO said in UN radio interview that， it is proved that， excessive intake of salt could cause elevation of blood pressure and lead to cardiovascular disease， like heart disease and stroke. Based on the scientific evidence of salt and heart disease， WHO suggests people to reduce daily salt intake to less than 5 gram which equals to one spoonful of salt every day.

（http：//www.un.org/chinese/News/story.asp？NewsID=22618）

血管组织 第5篇

1 一般资料

明确诊断为原发性Ig A肾病[4]患者为研究对象。排除1)肾小球滤过率(GFR)<30 m L/min;2)高血压病、糖尿病、药物等原因导致继发性Ig A肾病;3)合并坏死性血管炎等其他肾脏病变;4)合并过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等全身性疾病。入选271例患者中男160例,女111例,性别比例1.44:1,年龄13~62岁,平均(31.58±10.65)岁,病程3~129个月,平均(12.74±9.63)个月,其中106例(39.1%)病程≥12个月。

2 研究方法

2.1 患者分型

按临床特点分型:1)Uab型:镜下可见血尿或(和)蛋白尿,尿蛋白<3.0 g/d,极少数患者合并血压升高;2)MP型:镜下可见大量蛋白尿,尿蛋白≥3.0 g/d,未见肉眼血尿,可伴有浮肿症状;3)RGH型:持续尿检异常,可见反复肉眼血尿,无大量蛋白尿表现;4)HT型:以高血压或恶性高血压为突出表现,可伴有肾功能不全,血肌酐(Scr)≥1.24 mg/d L[5]。

按血管组织病理学特点分型:参照文献[6]分为1)NRVL型:血管形态正常,未见管壁增厚、坏死、炎性细胞浸润、管腔狭窄等病变;2)HL型:动脉内膜下可见透明样或玻璃样物质沉积,弹力层分层明显,但未见血管壁坏死、炎性细胞浸润或血管内膜增厚;3)AS型:动脉血管内膜可见明显增厚、管腔狭窄及弹力层分层,但未见管壁坏死;4)CI型:血管壁可见明显炎性细胞浸润,并伴有管壁增厚及透明样变,但未见管壁坏死或内膜增厚;5)FN型:血管壁可见纤维素样变性或(和)坏死,并伴有血管腔狭窄及血管壁炎性细胞浸润。

2.2 分析方法

比较不同类型血管组织病变患者临床类型、临床特点、尿液检查特点及包括球性硬化、节段硬化、新月体、袢坏死等,并计算其小管间质病变积分[7]的肾活检病理特点。

3 统计学分析

采用SPSS18.0进行分析,计数资料以(n/%)表示,采用χ2检验,计量资料以(±s)表示,采用t检验,检验水准设定为α=0.05,以P<0.05为有统计学意义。

4 结果

4.1 分型结果

271例患者中,Uab型113例,MP型39例,RGH型52例,HT型67例;NRVL型74例,HL型81例,AS型75例,CI型17例,FN型24例。

4.2 肾组织血管病变与Ig A肾病临床类型关系

NRVL型Uab型病变占比高于AS型、CI型、FN型,其MP型、RGH型病变占比高于其他各型,其HT型病变占比低于其他各组;AS型HT型病变占比高于其他各型;CI型、FN型Uab型、MP型、RGH型病变低于其他各组;FN型HT型病变高于NRVL型、CI型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

4.3 肾组织血管病变与Ig A肾病临床特点关系

AS型、FN型年龄、病程、Scr、肾功能不全构成比高于NRVL型、HL型及CI型,其收缩压高于NRVL型及CI型;AS型高血压构成比高于NRVL型、HL型;CI型病程、收缩压高于NRVL型,其高血压、恶性高血压构成比高于NRVL型、HL型;FN型收缩压显著高于NRVL型、HL型,其高血压、恶性高血压、肉眼血尿构成比显著高于NRVL型、HL型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

4.4 肾组织血管病变与Ig A肾病尿液检查指标关系

NRVL型蛋白尿高于HL型、CI型,其RBP显著低于HL型、AS型、CI型及FN型;AS型、CI型、FN型尿渗量高于NRVL型、HL型;CI型、FN型血尿高于NRVL型、HL型;CI型RBP显著高于NRVL型,FN型RBP高于NRVL型、HL型、AS型、CI型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05

注:(1)与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05。(2)恶性高血压:舒张压持续≥120 mm Hg,且眼底检查可见条纹状出血或渗出;高脂血症:血清胆固醇≥6.0 mmol/L和(或)甘油三酯≥2.2 mmol/L。

注:与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05。

4.5 肾组织血管病变与Ig A肾病肾活检病理特点关系

HL型、AS型、CI型、FN型球性硬化平均比例高于NRVL型,FN型球性硬化平均比例高于HL型;HL型、AS型、FN型节段硬化平均比例高于NRVL型,FN型节段硬化平均比例高于HL型;CI型新月体比例高于NRVL型、HL型、AS型,FN型新月体比例高于CI型;CI型、FN型袢坏死比例高于NRVL型、HL型;HL型小管间质病变积分高于NRVL型,AS型、CI型、FN型小管间质病变积分高于NRVL型、HL型,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

注:与NRVL型比较,aP<0.05;与HL型比较,bP<0.05;与CI型比较,cP<0.05

5 讨论

多数学者已观察到Ig A肾病肾组织血管病变高发[8]。本研究结果示,除NRVL型外,其余72.7%Ig A患者已出现肾组织血管病变,说明血管病变在Ig A肾病中极为常见。Baradaran等[9]研究发现,血管病变导致肾组织低氧与盐敏感性高血压、间质细胞浸润均具有密切关联,且互为因果,即血管病变可使肾间质纤维化进程加速,而肾脏疾病发生与发展可进一步导致血管病变加重。

在临床特点及病理特点观察中,我们发现,合并血管病变者,其肾功能不全、高血压发病率较高,尿视黄醇结合蛋白(RBP)较高,肾小球球性、节段硬化比例及肾小管间质病变积分均显著高于NRVL型患者,尿蛋白水平显著低于后者,FN型、CI型肉眼血尿及恶性高血压发病率、袢坏死及新月体比例最高,差异有统计学意义(P<0.05)。AS型、CI型及FN型患者高血压、肾功能不全、新月体、袢坏死比例偏高,与Baradaran等[10]研究结果相同,表明该类Ig A肾病患者预后较差。

FN型病变患者肉眼血尿、高血压及肾功能不全发生率及Scr水平最高,其RBP显著升高、尿渗量显著降低,且肾小球毛细血管袢坏死、新月体等炎症病变较重,病变积分较高,该结果表明,FN型Ig A肾病患者临床病情、肾活检病理改变均极为严重,急性病变突出,因此对该类患者临床治疗应十分积极。林建松等[11]指出,FN型血管病变发病机制可能与血管炎有关,而霉酚酸酯等抗血管炎药物可通过降低肾脏局部炎性因子水平,发挥抑制血管平滑肌增生、改善肾脏局部血液供应作用,从而改善盐敏感性高血压、肾间质纤维化症状。同时,亦有学者认为,高血压、恶性高血压可导致肾脏血管病变发生与加剧,甚至引发血管内膜水肿或血管葱皮样改变[12]。但本研究FN型病变患者病理检查结果并未显示出恶性高血压肾血管病变特点,因此,我们认为,对于FN型血管病变Ig A肾病患者,可考虑按血管炎进行治疗。

CI型血管病变患者肾功能不全、高血压发生率低于FN型患者,表明该类患者病情稍轻,但我们也发现,CI型患者肉眼血尿发生率高达29.4%,针对CI型Ig A肾病患者,亦应予以积极抗炎及免疫抑制治疗[13]。

AS型血管病变患者恶性高血压、肉眼血尿发生率较低,但其尿渗量降低、RBP水平升高更为明显,表明该类患者临床特点及病理表现以慢性化病变为主。关欣等[13]认为,高血压可通过刺激肾素-血管紧张素系统,促进内皮细胞凋亡,在AS型血管病变发生发展过程中扮演重要角色。因此,在AS型Ig A肾病患者治疗中,应以控制血压、改善血管病变为主要原则。

过往认为,高血压、高龄是引发HL型血管病变主要原因[14]。本研究结果示,HL型患者Scr及RBP水平显著高于NRVL型患者,其肾小球球性硬化、节段硬化比例亦高于后者,但二者年龄、高血压发生率、蛋白尿、血脂水平比较,差异无统计学意义,与Nasri等[15]研究结果相同,说明年龄及血压水平对HL型血管病变发生可能无明显影响,关于HL型血管病变发病机制,有待进一步研究。

综上所述,多数Ig A肾病患者多伴有肾组织血管病变,且血管病变与临床病情及肾小球、肾小管间质病变具有密切关联,应根据患者临床特点及肾脏病理改变特点进行分型,并实施针对性治疗,同时,血管病变亦有望作为分型重要参考指标应用于Ig A肾病临床治疗。

摘要：目的:分析肾组织血管病变与IgA肾病临床特点及病理特点关系,为IgA肾病预后评估及干预治疗提供参考依据。方法:以我院2010年5月—2015年5月收治271例原发性IgA肾病患者为研究对象,按照其临床特点,分为尿检异常(Uab)型、大量蛋白尿(MP)型、反复肉眼血尿(RGH)型及高血压(HT)型;根据其血管组织病理学特点,分为无血管病变(NRVL)型、透明变性(HL)型、动脉硬化(AS)型、炎细胞浸润(CI)型及纤维素变性坏死(FN)型。采用半定量积分法评价各组患者肾小管间质病变严重程度,分析不同血管病变患者临床表现、实验室检查指标及肾脏活检结果关系。结果:271例患者中,Uab型113例,MP型39例,RGH型52例,HT型67例;NRVL型74例,HL型81例,AS型75例,CI型17例,FN型24例。合并血管病变者,其肾功能不全、高血压发病率较高,尿视黄醇结合蛋白(RBP)较高,而尿蛋白水平低于NRVL型患者,FN型、CI型肉眼血尿及恶性高血压发病率最高,差异有统计学意义(P<0.05)。合并血管病变者,其肾小球球性、节段硬化比例及肾小管间质病变积分均显著高于NRVL型患者,FN型、CI型袢坏死及新月体比例最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IgA肾病患者肾组织血管病变率较高,血管病变类型与患者肾小球、肾小管、肾间质病理改变关联密切,能够反映病变程度,指导预后判断和干预措施制定。

血管组织 第6篇

1 临床资料

患者女性, 21 岁, 平素体健。2006-07～2007-01 2 次因右耳屏前无痛渐进性软组织包块在当地医院手术治疗, 第1 次诊断为“皮脂腺囊肿”, 第2 次术后病理检查为“血管瘤样纤维组织细胞瘤”。2007-05因包块复发、疼痛, 抗炎治疗无效入我院。

入院专科检查见患者右侧腮腺咬肌区肿胀明显, 表面皮温较高, 质地较硬, 压痛明显 (图 1) , 穿刺检查抽出少量淡黄色液体。开口重度受限, 右上颌前庭沟黏膜发红。入院诊断为“右侧面部血管瘤样纤维组织细胞瘤复发伴感染”。

2 治疗

患者入院后, 血常规显示WBC 12.5109 /L, 中性0.71。CT显示右侧颞部较大范围软组织影增厚, 不规则片状结节状改变, 密度不均匀 (图 2) 。

在全麻下行右侧颞部及腮腺区包块探查切除术。术中见病灶位于右侧颞部及腮腺内, 由多个圆形包块组成, 直径0.5～3.0 cm不等, 包块内部为褐色黏液样物。冷冻快速病理检查报告为“低度恶性肿瘤”, 将颞部病灶自颞骨表面彻底切除, 仔细解剖保护好面神经后将腮腺全切。术后常规抗炎止血等治疗。

术后病理检查显示肿瘤呈结节样, 在瘤结节周围有较半富的小血管增生及由致密纤维组织形成的假包膜, 其间伴有较多淋巴细胞浆细胞浸润, 实性区域由短梭形及卵圆形的组织细胞样瘤细胞构成, 细胞分化较好, 异型性不明显, 呈束状排列, 瘤细胞胞质少, 淡嗜酸性, 核圆形或卵圆形, 仅见个别核分裂象, 偶见巨核细胞, 病灶中央可见大小不等、边缘不规则的血管样囊腔, 囊腔内充满红细胞 (图3, 4) 。其病理表现符合“血管瘤样纤维组织细胞瘤”特征。术后3 周开始行精确适型调强放疗, 总计量50 Gy。

术后定期随访1 年半时间, 患者一般状况良好, 疾病无复发, 无转移, 面神经功能良好, 面部外形较好, 侧面观可见下颌后凹有轻度组织凹陷 (图 5) 。

3 讨论

血管瘤样纤维组织细胞瘤 (AFH) 由Enzinger 1974 年首先报道。此肿瘤国内罕见, 所见多为个案报道[2,3]。发病年龄从新生儿到70 岁以上, 主要发生于儿童和青少年, 女性稍多;好发于四肢近侧端, 其次为躯干及头顶部, 生长较缓慢, 是一种浅表的局限性软组织肿瘤。

此肿瘤可有复发, 很少有转移, 原先认为是恶性肿瘤, 1990 年Weiss随访108 例, 发现20%病例有局部复发, 仅1例发生远处转移, 其他学者报道的情况亦基本相同[4,5]。WHO (1994年) 新的软组织肿瘤分类将其列为中间型, 生物学行为呈低度恶性[6]。

由于AFH罕见, 即使在大的医疗机构对其治疗经验也很有限, 且AFH发展缓慢, 通常无特殊临床症状, 应注意与良性肿瘤, 如囊肿、血管瘤、血肿等鉴别。

AFH镜下组织学成分复杂, 除有大量组织细胞样瘤细胞和血管样囊腔外, 还含有较多量的炎细胞, 甚至有淋巴滤泡形成。免疫组化检测除Vim在所有病例呈弥漫阳性表达外, 至今尚未发现敏感而特异的抗原标记物[7]。在病理诊断时要立足于HE染色的组织学形态上四大特征: (1) 肿瘤结节中央多灶性出血性囊腔, 但囊腔被覆非内皮细胞; (2) 成纤维细胞和组织细胞样肿瘤细胞呈不规则的实性或蜂窝状排列围绕血管样囊壁; (3) 肿瘤周围增生小血管和致密的纤维组织形成假包膜; (4) 包膜内较多淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞浸润, 并形成淋巴滤泡样结构偶有含铁血黄素沉着[8]。目前有学者认为单纯手术是AFH最恰当的治疗, 无须辅助治疗, 但要密切随访, 及时发现复发。如复发还可以考虑再次手术和放、化疗等综合治疗, 仍能取得很好的预后。

笔者认为, 对于面部腮腺区AFH术中应行冷冻快速病理检查以帮助诊断, 因AFH为中间型肿瘤, 手术时应保留面神经并适当扩大切除范围, 术后主动进行放疗等辅助治疗, 可最大限度提高治愈率, 防止复发, 保证患者的生存质量。本例患者肿瘤已波及到面神经颞面干, 术中仔细解剖、保留面神经, 术后面神经功能良好。

三维适形放疗 (3 dimensional conformal radio therapy, 3DCRT) 是近年发展起来的一种高精度的现代化放疗技术, 使肿瘤区域得到高剂量照射的同时周围正常组织得到有效的保护[9]。由于3DCRT的优点, 利用其进行AFH的综合治疗是合适的。

摘要：血管瘤样纤维组织细胞瘤 (AFH) 是一种少见的肿瘤, 不易诊断。作者所在单位成功治疗了1例AFH病例。回顾其诊断和治疗过程, 笔者认为AFH手术治疗需适度扩大范围, 辅助以放疗有利于提高治愈率。

关键词：血管瘤样纤维组织细胞瘤,治疗

参考文献

[1]Sun CC, Toker C, Breitenecker R.An ultrastructural studyof angiomatoid histiocytoma[J].Cancer, 1982, 49 (10) :2103-2111.

[2]姚艳, 黄薇, 李力.外阴血管瘤样恶性纤维组织细胞瘤1例[J].中国使用妇科与产科杂志, 2008, 24 (2) :83.

[3]周金良, 徐明, 张仁元.血管瘤样纤维组织细胞瘤1例[J].上海医学, 2000, 23 (4) :209.

[4]Costa MJ, Weiss SW.Angiomatoid malignant fibrous histio-cytoma.A follow-up study of 108 cases with evaluation ofpossible histologic predictors of outcome[J].Am J SurgPathol, 1990, 14 (12) :1126-1132.

[5]ChowLT, Allen PW, Kumta SM, et al.Angiomatoid malig-nant fibrous histiocytoma:Report of an unusual case withhighly aggressive clinical course[J].J Foot-Ankle Surg, 1998, 37 (3) :235-238.

[6]朱雄增.软组织肿瘤WHO最新分类特点[J].临床与实验病理学杂志, 2003, 19 (1) :94-95.

[7]Fletcher CD.Angiomatoid“malignant fibrous histiocytoma”:An immunohistochemical study indicative of myoid differetia-tion[J].Hum Pathol, 1991, 22 (6) :563-568.

[8]胡维维, 赖日全, 李广民, 等.血管瘤样纤维组织细胞瘤1例报道并文献复习[J].临床与实验病理学杂志, 2003, 19 (3) :330-331.

血管组织 第7篇

关键词：双相陶瓷生物骨,骨形态发生蛋白,碱性成纤维细胞生长因子,成血管作用

随着组织工程学的兴起和发展,人们开始用组织工程的原理和技术对骨缺损进行修复。而成血管作用是决定组织工程骨成骨活性和骨修复潜能的重要因素[1]。因此该研究以羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)和磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)为主要成分的双相陶瓷生物骨(biphasic ceramic biologic bone,BCBB)作为支架材料,复合上骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)和强成血管因子-碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),植入新西兰大白兔股部肌袋内,观察该组织工程骨BCBB/BMP/b FGF的成血管作用,为该组织工程骨的进一步研究奠定实验基础。

1 材料与方法

1.1 BCBB/BMP/b FGF复合材料的制备

参照臧继传等[2]的方法制备双相陶瓷生物骨(Biphasic Ceramic Biologic Bone,BCBB)。按彭吾训等[3]的方法以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)作b FGF的缓释载体,用真空吸附将BMP(由第四军医大学西京医院骨科研究所惠赠)和b FGF(由珠海亿胜生物制药有限公司购得)吸附于BCBB,环氧乙烷消毒,4℃冰箱保存。

1.2 动物植入实验

健康成年新西兰大白兔60只(由贵阳医学院动物中心提供),雌雄不限,体重(2.6±0.4)kg。3%戊巴比妥钠静脉注射麻醉,无菌操作下右股外侧切口,分离股外侧肌,在股外侧肌袋内植入BCBB/BMP/b FGF、BCBB/b FGF、BCBB/BMP或BCBB。

1.3 动物分组

60只兔随机分为4组,每组15只。A组:股部肌袋内植入BCBB/BMP/b FGF;B组:植入BCBB/b FGF;C组:植入BCBB/BMP;D组:植入BCBB。每只兔植入BMP约12.5 mg,b FGF约2 000 IU。术后第4、8和12周分批处死。

1.4 观察指标

1.4.1 大体观察

处死动物,解剖出标本行大体观察,以10%甲醛固定。

1.4.2 切片免疫组化血管染色,血管计数和血管面积图像分析

采用CD34单克隆抗体(由迈新试剂公司购得)。切片厚4μm,按常规ABC法进行免疫组织化学染色。阳性染色表现为棕黄色,定位于血管内皮细胞胞浆。每张切片随机选取3个100倍视野进行血管计数,取平均值。同时采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告分析系统测定血管面积,并计算血管面积:血管面积=血管截面面积/统计场面积100%。

1.5 统计学分析

所有数据采用SPSS 11.5统计软件包进行分析处理,采用单因素方差分析,以α=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 组织学大体观察

同一时间点各组间比较,A组所取标本较B组、C组和D组色泽红润,肉芽组织生长活跃,与周围组织连接紧密。A组第4周将植入物与周围肌肉剥离时,二者间有组织相连,并有出血,与B组第8周、C组第12周时相当;而D组第12周时植入物颜色灰白,易与肌肉辨别,与周围组织界限清晰,易剥离。

2.2 血管计数

第4周、8周和12周血管计数结果均显示:A组血管数多于B组,B组多于C组,C组多于D组(见表1)。

2.3 血管面积

第4周、8周和12周血管面积均显示:A组血管面积大于B组,B组大于C组,C组大于D组(见表2)。

注:1)各实验组与A组比较,P<0.05;2)各实验组与B组比较,P<0.05;3)各实验组与C组比较,P<0.05;4)各实验组与D组比较,P<0.05

注:1)各实验组与A组比较,P<0.05;2)各实验组与B组比较,P<0.05;3)各实验组与C组比较,P<0.05;4)各实验组与D组比较,P<0.05

3 讨论

临床上因创伤、感染和肿瘤造成的骨缺损十分常见。骨组织工程的研究主要集中在支架材料、种子细胞、生长因子、组织器官的构建等方面[4]。

理想的支架材料应具有良好的组织相容性、骨传导性、易降解性和一定强度,以往的材料难于同时具备以上优点[5]。臧继传等[2,3]研究采用猪椎骨为原料,制备组织相容性好、具有天然网孔样结构、既容易降解吸收又具有一定力学强度的BCBB作为支架材料,BMP和b FGF,制成组织工程骨BCBB/BMP/b FGF。

目前已有支架材料复合骨生长因子应用于临床,但成骨和成血管作用相对不理想[4],而成血管作用是决定组织工程骨成骨活性和骨修复潜能的重要因素[6]。强成血管因子b FGF目前尚未用于临床骨移植。该研究制成的组织工程骨BCBB/BMP/b FGF植入兔股部肌袋内,术后第4周、8周和12周取材,可见标本色泽红润,肉芽组织生长活跃,与周围组织连接紧密。植入物与周围肌肉剥离时,二者间有组织相连,并有出血。A组(BCBB/BMP/b FGF组)第4周时的大体标本情况与B组(BCBB/b FGF组)第8周、C组(BCBB/BMP组)第12周时相当;而D组(BCBB组)第12周时植入物颜色灰白,易与肌肉辨别,与周围组织界限清晰,易剥离。表明BCBB/BMP/b FGF具有较强的促血管增殖潜能。

骨诱导、骨形成是一个由多种生长因子参与并调节的过程[7]。第4周、8周和12周血管计数和血管面积均显示:C组(BCBB/BMP组)、D组(BCBB组)血管数和血管面积比较差异无显著性(P>0.05),说明BMP无成血管作用。但是,A组(BCBB/BMP/b FGF组)血管数和血管面积多于B组(BCBB/b FGF组),差异有显著性(P<0.05),提示BMP能够促进b FGF成血管。在术后各时间点,B组(BCBB/b FGF组)血管数和血管面积多于C组(BCBB/BMP组)和D组(BCBB组),差异有显著性(P<0.05),进一步表明,b FGF是一强大的血管生长因子,BCBB/BMP/b FGF具有较强的促血管增殖潜能。

目前BMP已经应用于骨科临床,而b FGF仅在临床皮肤科和眼科外用。BMP能够诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向转化,对分化成熟的骨和软骨细胞基本无促增殖作用,而b FGF可促进成熟骨和软骨细胞增殖[8,9]。组织工程骨BCBB/BMP/b FGF运用BMP和b FGF的协同作用以及b FGF的促血管生成作用,促进骨和血管形成,加速骨修复。假若对BCBB/BMP/b FGF的安全性作进一步研究,证实其能够植入人体,那么组织工程骨BCBB/BMP/b FGF有望为临床骨缺损、骨不连的治疗开辟新途径。

参考文献

[1]NAGI ON.Revascularization of diaphyseal bone segments by vascular bundle implantation[J].Clin Orthop Relat Res,2005,440:233-241.

[2]臧继传,修晓光,曹斌,等.两种仿生双相陶瓷生物骨的异位成骨作用[J]。中国组织工程研究与临床康复.2007,11(1):45-47.[2]ZANG JC.XIU XG,CAO B,et al.Heterogeneous ossification of two kinds of bionic biphasic ceramic-like biologic bones bones[J].Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu,2007,11(1):45-47.Chinese

[3]彭吾训,王蕾,李彦林,等.双相陶瓷生物活性骨的制备及其细胞相容性研究[J].中国矫形外科杂志,2008,16(19):1496-1498.[3]PENG WX,WANG L,LI YL,et al.Preparing of biphasic ceramic biologic active bone BCBB/BMP/bFGF and the study of its biocompatibility with rabbit bone mesenchymal stem cells[J].Orthopedic Journal of China,2008,16(19):1496-1498.Chinese

[4]SPALAZZI JP,DOTY SB,MOFFAT KL,et al.Development of controlled matrix heterogeneity on a triphasic scaffold for orthopedic interface tissue engineering[J].Tissue Eng,2006,12(12):3497-3508.

[5]ZHANG HQ,GUO CF,XIAO XG,et al.One-stage surgical management for multilevel tuberculous spondylitis of the upper thoracic region by anterior decompression,strut autografting,posterior instrumentation,and fusion[J].J Spinal Disord Tech,2007,20(4):263-267.

[6]MATHOULIN C,WAHEGAONKAR AL.Revascularization of the lunate by a volar vascularized bone graft and an osteotomy of the radius in treatment of the Kienbock's disease[J].Microsurgery,2009,29(5):373-378.

[7]TUNYOGI-CSAPO M,KORENY T,VERMES C,et al.Role of fibroblasts and fibroblast-derived growth factors in periprosthetic angiogenesis[J].J Orthop Res,2007.25(10):1378-1388.

[8]XU XL,LOU J,TANG T,et al.Evaluation of different scaffolds for BMP-2genetic orthopedic tissue engineering[J].J Biomed Mater Res B Appl Biomater,2005.75(2):289-303.

血管组织 第8篇

1 材料与方法

1.1 入选病例

选取本院2008年1月至2010年6月住院食管癌患者50例。入选标准:(1)临床确诊食管癌患者;(2)全部病例均取得病理报告证实;(3)年龄20~70周岁;Karnofsky评分>70分;排除标准:(1)不符合食管癌诊断标准者;(2)未取得病理报告证实者;(3)年龄不符者;(4)原发性高血压病患者;(5)不愿意接受本研究措施者。

1.2 患者情况

研究组共50例,年龄40~70周岁,其中男性27例,女性23例,平均年龄62.9±9.8岁,临床分期Ⅰ-Ⅱ期者19例,Ⅲ-Ⅳ期者31例,从研究组中随机抽取10例癌旁正常组织作为对照,经统计学处理,两组在年龄、性别、家族史、吸烟史等方面均无显著差异(P>0.05)。

1.3 DNA提取、引物合成和PCR扩增

采用蛋白酶K消化酚-氯仿抽提法,按参考文献[4]进行。引物由上海生工合成,序列如下:

ACE-1-上游:5'-GCCCTGCAGGTGTCTGCAGCATGT-3'

ACE-1-下游:5'-GGATGGCTCTCCCCGCCTTGTCTC-3'

插入型扩增片段大小为597bp,缺失型为319bp。其PCR扩增体系:体积为25µL,反应体系含Taq酶1.0µL,10×buffer 2.5µL,10mmol/L d NTP 0.5µL,引物(10pmol/µL)各0.5µL,模板g DNA约100ng。扩增条件为:94℃预变性5min,然后94℃30S,56℃45s,72℃1min,共35个循环;最后72℃5min。试剂购自Takara公司。为保证结果的真实可靠,对于基因型为DD型的标本再用特异性扩增插入片段的ACE-2进行验证,如扩增出目的片段则为ID型。ACE-2引物序列如下所示:

ACE-2-上游:5'-TGGGACCACAGCGCCCGCCACTAC-3'

ACE-2-下游:5'-TCGCCAGCCCTCCCATGCCCATAA-3'

扩增片段大小为335bp,退火温度为65℃,其反应条件同ACE-1。

1.4 PCR产物的鉴定检测

所有PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳约30min,电压100v,在紫外灯下观察条带。所用Marker为DL2000。

1.5 统计学处理

采用SPSS15.0统计软件包,组间频率比较采用χ2检验,以P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 食管癌患者PCR产物电泳结果,见图1、图2。

其中图1为食管癌组织部分电泳结果,1,5,6,9,11号标本为DD型;4,7,8,10,12,13号标本为ID型;2,3,14,15号标本为Ⅱ型。图2为癌旁正常对照组电泳结果,3,5,10号标本为DD型;1,4,6,7号标本为ID型;2,8,9号标本为Ⅱ型。

2.2 食管癌ACE基因型结果分析

DD型在ACE-1扩增后仅有一条319片段条带,有一条579片段条带的则为II型,同时见上述两种条带的则为ID型。ACE-2扩增主要是防止和纠正优势片段扩增,防止结果误判。结果,在50例食管癌患者组织标本中,缺失纯合子型(DD型)有32例,比例为64%(32/50);有8例标本为缺失杂合子型(ID型),比例为16%(8/50);插入纯合子型(II型)共10例,比例20%(10/50);共检测10例癌旁正常组织,测得结果为DD型、ID型、II型分别占30%(3/10)、40%(4/10)和30%(3/10),经统计分析,两组在DD型基因的分布频率上有显著差异(χ2=3.963,P<0.05)。见表1,对等位基因进行分析,结果无显著差异(χ2=0.491,P>0.05),见表2。

3 讨论

ACE基因位于17号染色体长臂q23位点,由26个外显子和25个内含子组成,其16内含子存在一段287bp的DNA序列的插入(I)或缺失(D),由此构成ACE基因I/D多态性并分出基因型三种:即ID型(缺失与插入纯合子)、DD型(缺失纯合子)、Ⅱ型(插入纯合子)。多年来,ACE基因一直是高血压病和肾病等的热点基因。文献提示ACE抑制剂显著降低结肠癌风险[5]。周莉等研究ACE与结肠癌的关系,发现ACE多态性与结肠癌发病可能相关[6],而ACE多态性与食管癌关系如何,相关报道较少。

近几年来ACE基因与肿瘤发病关系的研究渐热。Attoub及Herr等的研究发现ACE基因I/D多态性与乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌等肿瘤的发病相关[7,8,9]。文献报道缺失型片段存在优势扩增,故DD型通常需要用扩增插入片段的特异性引物进行扩增后验证,而我们在实验过程中也确有发现某些ID基因型的样本亦表现为插入片段优势扩增,提示我们在进行相关研究时须注意优势扩增和错配的问题。

在本研究中,共选取了食管癌患者50例,检测肿瘤组织中ACE基因多态性及I/D等位基因,探索其与食管癌发病的关系。结果表明食管癌患者肿瘤组织中ACE基因ID型、DD型及Ⅱ型基因分布频率较癌旁正常组织有显著性差异,其中DD型基因频率显著高于对照(P<0.05),这与我们从外周血中得到的结果是一致的,说明ACE基因的缺失多态性有可能是食管癌发病的重要遗传因素之一,本研究呼应了Vairaktaris等的研究结果,说明ACE基因与食管癌在内的多种肿瘤相关。

总之,本研究初步证明食管癌发病与ACE基因的多态性分布相关,其中DD基因型高表达可能是食管癌易患因素之一,但本研究的不足之处也是存在的:由于条件限制,所获样本数量较少,所获得的结果尚需更多更加深入的研究加以证实,而这也是我们下一步努力的方向之一。

摘要：目的 研究食管癌患者肿瘤组织中血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性,探讨该基因与食管癌之间的关系。方法 共检测50例食管癌患者组织标本,利用聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因,观察插入型(ID型)、缺失型(DD型)和Ⅱ型3种基因型多态性分布,并计算I/D等位基因的比例,以10例癌旁正常组织为对照。结果 食管癌患者肿瘤组织中ACE基因插入/缺失(I/D)多态性分布特点:ID型、DD型和Ⅱ型基因比例分别为16%,64%,20%,而I/D等位基因分布频率分别为20%和80%,对照组ID型、DD型和Ⅱ型3种基因型的比例分别为40%、30%、30%,其I/D等位基因分布频率分别为30%和70%,两组间DD型基因分布频率有统计学显著性差异(P<0.05)、I/D等位基因分布频率无显著性差异(P>0.05)。结论 食管癌患者肿瘤组织中存在ACE基因I/D多态性,DD型基因分布较癌旁正常组织显著升高,结果表明DD基因型高表达可能与食管癌发病相关。

关键词：血管紧张素转换酶,基因,多态性,食管癌

参考文献

[1]Li YF,Hu Y,Lin P,et al.Significance of subcarinal lymph nodeselective dissection in thoracic esophageal carcinoma[J].Chin MedJ,2010,90(37):2636-2639.

[2]Rocken C,Rohl FW,Diebler E,et al.The angiotensin II/angiotensinII receptor system correlates with nodal spread in intestinal typegastric cancer[J].Cancer Epidemiol Biomarkers Prev,2007,16(6):1206-1212.

[3]胡艳,侯安继,张红卫,等.结肠癌患者肿瘤组织中血管紧张素转换酶基因多态性研究[J].肿瘤杂志,2010,30(3):265-266.

[4]Zhao L,Wang,L,Ji W,et al.Association between plasma angiotensin-converting enzyme level and radiation pneumonitis[J].Cytokine,2007,37(1):71-75.

[5]Neo JH,Malcontenti-Wilson C,Muralidharan V,et al.Effect of ACEinhibitors and angiotensin II receptor antagonists in a mousemodel of colorectal cancer liver metastases[J].J GastroenterolHepatol,2007,22(4):577-584.

[6]周莉,胡艳,张红卫,等.结肠癌患者外周血血管紧张素转换酶基因多态性[J].肿瘤防治研究,2010,37(9):1040-1043.

[7]Herr D,Rodewald M,Fraser HM,et al.Potential role of Renin-Angiotensin-system for tumor angiogenesis in receptor negativebreast cancer[J].Gynecol Oncol,2008,109(3):418-425.

[8]Yaren A,Oztop I,Turgut S,et al.Angiotensin-converting enzymegene polymorphism is associated with anemia in non small-celllung cancer[J].Exp Biol Med(Maywood),2008,233(1):32-37.

血管组织 第9篇

关键词：大通牦牛,平原黄牛,肺血管,低氧适应,组织学

牦牛( Bos gruniens) 是青藏高原的土著动物,在此地区繁衍生息已有数万年的历史。随着人类活动的影响,牦牛分化为野生与驯化两个系列,被驯化的青海高原型牦牛分布在青海4 000 m以上的高海拔地区,与野牦牛始终保持着不同程度的血缘关系。经过长期的自然选择,牦牛对低氧环境表现出了良好的适应性,不会发生兽胸病,这种适应性解剖特征和生理调节能力是由遗传因素决定的。

研究表明,平原牛进入高原环境后,通过增加肺动脉的收缩而增加血液供应,增强肺部的气体交换能力,提高对氧气的利用率,随之会发生肺动脉结构改变来代偿,表现出肺微动脉平滑肌增生、动脉管壁增厚。肺微动脉平滑肌增生和动脉管壁增厚正是导致肺动脉高压的重要原因之一［1］。而牦牛作为高原适应动物,不会产生肺动脉高压,普遍得到认可的观点是牦牛的肺血管壁平滑肌含量较少,对低氧反应表现迟钝,具有在低氧环境中肺动脉压不升高的特点［2 － 5］。但有部分学者［6 － 7］认为,牦牛肺动脉管壁中平滑肌和弹性纤维的成分丰富,肺动脉大多为肌性动脉和弹性动脉。因此,对于牦牛肺动脉组织结构与高原低氧关系的研究结果尚不一致。1 日龄大通牦牛肺血管低氧适应的组织学特点试验选取大通牦牛和平原黄牛为研究对象,运用组织学技术、透射电镜等方法较为全面地研究1 日龄大通牦牛肺血管结构形态和功能适应高原低氧环境的特点,探讨新生大通牦牛肺血管对高原低氧环境适应的遗传学特点及适应机制,研究其是否存在高原低氧环境适应的独特性。

1 材料

选取1 日龄( 出生12 h内) 青海大通种牛场2 个海拔高度( 海拔3 200 m、3 700 m) 大通牦牛和山东莱芜地区( 海拔500 m) 平原黄牛各5 头,临床健康,不计性别。

2 方法

2. 1 取材及处理

试验牛在放牧地屠宰后立即取材并固定。于右肺膈叶采取肺组织,所有试验动物取材部位相同,采取的组织4% 多聚甲醛固定,常规石蜡包埋,4 μm间隔连续切片,苏木精- 伊红( H. E. ) 染色。

另取1 mm3肺组织块经2. 5% 戊二醛固定,1%锇酸二次固定,丙酮脱水,Epon812 包埋,LKB - 2188超薄切片机( 瑞典) 行70 nm超薄切片,醋酸铀和枸橼酸铅双重染色。

2. 2 观察及测量

H. E. 染色切片,每例标本选5 张组织切片,在显微镜( 型号为BX51) 下观察,用图像采集系统( 型号为DP 70) 取图,分别于400 倍的放大倍率下选取切片不重叠、不断裂的清晰视野,共选30 个视野采集所有肺细小动脉图片。用Image - Pro Plus 5. 1 图像分析系统直接测量数据,测量肺动脉末端分支及不同直径细小动脉的管径和中膜厚度,计算各组血管中膜厚度占血管外径的百分比,以血管中膜厚度占血管外径的百分比表示血管平滑肌含量,对测得的数据进行统计学处理。

透射电镜样品在透射电镜( 型号为JEM - 2000EX) 下观察并拍照。观察肺毛细血管内皮细胞形态及连接方式,肺泡壁Ⅰ型扁平上皮和Ⅱ型立方上皮的结构及连接。观察肺气- 血屏障的组成,并参照郑富盛［8］的形态测量学方法测量和计算肺气- 血屏障的算术平均厚度,并对所测数据做统计学处理。

3 结果与分析

3. 1 大通牦牛与平原黄牛肺血管中膜厚度占血管直径的比较( 结果见表1、294 页彩图1)

注: 同列数据肩标大写字母不同表示差异极显著( P < 0. 01) ,大写字母相同表示差异不显著( P > 0. 05) 。

由表1、294 页彩图1 可知: 肺组织中直径大于100 μm的血管中膜厚度占血管直径的比表现为随着海拔的升高逐渐增大,各组数据间差异极显著( P <0. 01) ; 而直径小于50 μm的血管也表现为随着海拔的升高,血管中膜厚度占血管直径的比逐渐增大,差异极显著( P < 0. 01) ; 而直径为50 ~ 100 μm的血管各组数据差异不显著( P > 0. 05) 。

3. 2 大通牦牛与平原黄牛肺气- 血屏障比较

肺气- 血屏障是肺泡内气体与血液之间的一薄层组织结构,牦牛的肺气- 血屏障由Ⅰ 型肺泡上皮、基膜和肺泡隔毛细血管内皮3 层结构组成,各层厚度在不同部位有一定变化,其厚度是影响气体交换量和交换速度的一个重要因素。2 个海拔高度的1 日龄大通牦牛肺气- 血屏障的算术平均厚度均比1 日龄平原黄牛肺气- 血屏障的算术平均厚度要厚,且差异极显著( P < 0. 01) 。而2 个海拔高度的大通牦牛肺气- 血屏障的算术平均厚度值有差别,但差异不显著( P > 0. 05) 。

4 讨论

有学者报道,生活在高海拔地区动物肺脏内血管直径小于100 μm的动脉管壁只有一层极薄的弹性结构,并无平滑肌成分［9］。成令忠［10］将血管管径小于50 μm的微动脉称为终末微动脉,并认为这种微动脉只含一层平滑肌,而无内弹性膜。关于牦牛肺动脉的结构存在2 种不同的解释,D. Heath［11］观察了生活于海拔4 000 m左右的成年牦牛肺微动脉发现,牦牛肺微动脉管壁薄,无中膜肌层或肌层很薄,并解释这是牦牛在高原低氧环境下不发生肺动脉高压的结构基础; 而部分学者［6 － 7］的试验结果与此相反,认为牦牛肺动脉管壁中平滑肌和弹性纤维的成分丰富,肺动脉大多为肌性动脉和弹性动脉,进而认为这有利于动脉射血。通过对1 日龄大通牦牛肺血管低氧适应的组织学特点研究发现,1 日龄大通牦牛肺微动脉平滑肌含量丰富,肺微动脉管径小于50 μm时,管壁仍存在平滑肌,并可观察到微动脉不连续的内弹性膜。这种组织结构的特征性变化说明牦牛的肺微动脉管径越小,管壁平滑肌增生越明显,就越有利于动脉射血。而在1 日龄大通牦牛肺血管低氧适应的组织学特点试验同期研究中发现,随着年龄的增长,血管变细,肺微动脉的平滑肌含量逐渐变少,这可能是大通牦牛在不断发育过程中,肺微动脉对高原低氧环境的适应性变化。而在1 日龄大通牦牛肺血管低氧适应的组织学特点试验中的1 日龄大通牦牛肺微动脉平滑肌均高于平原黄牛是大通牦牛肺血管为适应高原低氧环境而获得的独特性遗传,平滑肌含量的增加,使肺微动脉的收缩较明显,更有利于动脉的射血和对肺组织的营养,使得牦牛肺脏对高原的低氧环境更具有适应性。

肺气- 血屏障是肺泡内气体与血液之间的一薄层组织结构,其厚度是影响气体交换量和交换速度的一个重要因素。2 个海拔高度的1 日龄大通牦牛肺气- 血屏障的算术平均厚度均比1 日龄平原黄牛肺气- 血屏障的算术平均厚度要厚,且差异极显著( P < 0. 01) 。大通牦牛在出生时肺气- 血屏障的算术平均厚度比平原黄牛厚的特点,是否与品种及环境因素有关还需要进一步试验进行验证。而生活在海拔为3 700 m的1 日龄大通牦牛肺气- 血屏障的算术平均厚度与海拔3 200 m的1 日龄大通牦牛肺气- 血屏障的算术平均厚度相比差异不显著( P >0. 05) ,但有随着海拔升高而变薄的趋势,而肺气-血屏障相对较薄,减少了气体中氧弥散时的阻力,有利于肺脏的气体交换,也是大通牦牛肺血管超微结构对低氧的一种适应性变化。