神经病理学范文

神经病理学范文（精选11篇）

神经病理学 第1篇

在国内外研究中,对新城疫病毒侵害肉鸽神经系统的组织学病理变化及作用机制研究较浅。本试验探讨了新城疫病毒对肉鸽神经器官损伤的组织学病理变化,进而探究出引起神经器官组织病理学变化的机理,为新城疫病毒的临床研究作出铺垫。

1 材料与方法

1.1 病料

选择存栏量为3 000对的某肉种鸽养殖场,已确诊患有新城疫疫病并出现神经症状的肉鸽4只,放血处死后迅速采集肉鸽的大脑、小脑、脑干、脊髓,备用。

1.2 切片的制作与染色

将采集的组织快速修复成适当大小,用包埋剂包埋后迅速放入-30℃冰箱内速冻;将包埋和速冻后的组织切成厚度为5μm的组织片,待组织片在刀面与防卷片间展平后,用载玻片直接靠近快速贴附、凉干;然后经水化、苏木精-伊红染色(H.E.染色)、二甲苯透明、中性树胶封片,最后光学显微镜观察并拍照[4,5]。

2 结果

2.1 神经器官的大体病理变化

剖检患病肉鸽神经器官,可见大脑和小脑出现充血、出血现象,脑干出现明显水肿现象,脊髓出现轻度水肿现象。

2.2 神经器官的显微结构变化

2.2.1 大脑

脑血管高度扩张水肿,毛细血管充血,血管周围间隙增宽;胶质细胞增生;神经细胞的胞浆内有空泡形成;血管周围淋巴样细胞形成血管套(perivascular cuffing,PVC),血管上皮增生,具体见286页彩图1。

2.2.2 小脑

小脑神经细胞有不同程度的变性和坏死,神经细胞胞浆内出现空泡;颗粒细胞肿大,胞浆淡染;有的细胞核破碎(karyorrhexis)、溶解(karyolysis)、淡染,有的只见核膜;浦肯野氏细胞的突起消失,有的浦肯野氏细胞萎缩,出现空泡化、变性甚至消失;神经元出现噬神经细胞现象;Nissl氏小体减少,见286页彩图2A;血管上皮增生,血管充血,周围淋巴样细胞形成血管套,见286页彩图2B。

2.2.3 脑干

脑干神经元水肿,严重空泡化,神经元细胞坏死、核消失,有的仅能看到核膜,突起消失,Nissl氏小体减少,淋巴细胞浸润,有噬神经细胞现象,实质海绵化,见286页彩图3。

2.2.4 脊髓

脊髓神经元水肿,空泡化,树突、轴突断裂,部分神经元坏死、溶解,出现卫星化现象和胶质细胞结节(glial nodules)现象,见287页彩图4。

3 讨论

在新城疫病毒侵染肉鸽方面,国内外的研究侧重于临床症状、病理剖检、实验室诊断及病毒毒力分子机制研究;对于肉鸽新城疫的组织病理学研究方面,在消化系统、呼吸系统方面研究较多,也较为成熟,但是在神经系统组织病理学变化的研究方面,主要对小脑的组织病理变化分析较多,而关于新城疫病毒对中枢神经系统损伤的病理学研究较少。本研究通过对患病肉鸽大脑、小脑、脑干、脊髓神经器官进行组织病理学观察最终发现:新城疫病毒对神经系统的组织病理学损伤主要表现在脑血管高度扩张、充血,血管周围间隙增宽;神经元的细胞核坏死、消失,有的仅能看到核膜;神经元胞质中的Nissl氏小体减少;毛细血管充血、肿胀;神经元水肿、变性,形成胶质结节、血管套,突起消失;有的神经元空泡化,出现卫星化、噬神经细胞现象,以及胶质细胞结节、内皮细胞增生等组织学变化。

新城疫病毒主要通过消化道和呼吸道进行感染,由于不同病毒毒株在致病力上存在着差异,并且可以引起不同的临床症状,所以可将新城疫病毒划分为缓发型病毒株、中发型病毒株、嗜内脏和神经的速发型病毒株。由于缓发型病毒株仅引起温和的呼吸道症状,中发型病毒株可引发中等死亡率的呼吸道和神经症状,速发型病毒株可引起严重的消化道、神经症状和较高的死亡率[6]。因此,引起肉鸽发生神经性症状的病毒株应为中发型或嗜内脏和神经的速发型病毒株。

新城疫病毒的基因组为一条单股负链RNA,长度约为15 kb,从3'端到5'端包含6个开放性阅读框,依次编码核衣壳蛋白(NP蛋白)、磷蛋白(P蛋白)、膜蛋白(M蛋白)、融合蛋白(F蛋白)、血凝素-神经氨酸蛋白(HN蛋白)和L蛋白等6个结构蛋白(3'-NP-P-M-F-HN-L-5')[7]。新城疫病毒的F基因、HN基因和P基因中的个别基因或者所有基因共同影响着新城疫病毒的毒力[8]。当新城疫病毒进入机体黏附在靶细胞表面时,病毒HN蛋白结合靶细胞膜表面的唾液酸受体,进而触发病毒囊膜上的F蛋白与靶细胞融合,P蛋白和L蛋白形成的聚合酶复合体与被NP蛋白衣壳化的RNA基因组一起形成的核糖核蛋白复合体(RNP)[9]进入靶细胞内,最后在靶细胞内进行病毒繁殖。在病毒进入靶细胞进行繁殖的过程中,F蛋白的激活需要通过胞内或胞外蛋白酶的裂解才能实现[10],而且对于中发型和速发型的新城疫病毒F蛋白裂解位点存在多个碱性氨基酸基序,能够在细胞外被广泛存在的弗林样蛋白酶裂解,因此新城疫病毒可在肉鸽全身进行侵染并造成极高的致死率[11]。

当新城疫病毒作用于脑组织并引发弥漫性病理时,血管周围间隙扩张,里面充满液体及数量不等的炎性细胞,形成典型的血管套特征和神经组织水肿现象;发生炎性反应的神经元引起小胶质细胞和少突胶质细胞包围神经细胞,对变性与正在坏死的神经细胞进行处理而形成卫星现象及胞浆内Nissl氏小体减少甚至消失;由于小胶质细胞吞噬变性、坏死的神经细胞的胞体和突起,因此将死亡的神经细胞彻底清除时,又形成了噬神经细胞现象。在受损伤的部位,星状胶质细胞弥漫性增生进行修复,这时原浆性和纤维性星形胶质细胞聚集,出现胶质结节现象。

参考文献

[1]郭亚男,李传凤,王明成.肉鸽新城疫、大肠杆菌和沙门氏菌混感的诊治[J].黑龙江畜牧兽医,2013(04下):114.

[2]王龙涛,葛晨霞,黄雷,等.鸡新城疫的诊断及病理分析[J].安徽农业科学,2010,38(30):16967-16968.

[3]辛朝安.关注新城疫的神经症状[J].北方牧业,2003(9):16.

[4]吴艳霞.冰冻切片的制作方法分析[J].吉林医学,2009,30(6):493-494.

[5]陶丹华.制作冰冻切片的方法及体会[J].实用医技杂志,2011,5(18):507-508.

[6]ALEXANDER D J.Newcastle disease and other avian paramyxoviruses[J].Rev Sci Tech,2000,19(2):443-462.

[7]苏敬良,高福,索勋.禽病学[M].11版.北京:中国农业出版社,2005.

[8]WAKAMATSU N,KING D J,SEAL B S,et al.The pathogenesis ofNewcastle disease:A comparison of selected Newcastle disease virus wild-type strains and their infectious clones[J].Virology,2006,353(2):333-343.

[9]CURRAN J.Reexamination of the Sendai virus P protein domains required for RNA synthesis:a possible supplemental role for the P protein[J].Virology,1996,221(1):130-140.

[10]贺奋义.新城疫病毒分子生物学研究进展[J].畜牧兽医杂志,2013,32(5):35-39.

神经心理学医疗器械调查 第2篇

目前公司在神经心理学方面主要有多参数生物反馈仪、脑电分析监护系统、心理导航以及脑电事件相关电位分析系统等四大类产品，针对本公司的产品实际，我对目前市场上同类型的产品进行了初步的调查研究，所有资料均收集自互联网，仅供参考。

一、多参数生物反馈仪

1.1 生物反馈技术概述

生物反馈是60年代在实验心理学领域里发展起来的一种技术，它是采用电子仪器准确测定神经---肌肉和自主神经系统正常和异常的生理电信号，这些生理电信号能反映人体的生理和心理状况，生物反馈设备把这些生理电信号选择性地放大成听觉或视觉信号，然后反馈给病人，达到治疗和预防特定疾病的目的。生物反馈可以反馈给人的信息包括肌肉的紧张程度、皮肤的表面温度、脑电波活动、皮肤的导电量、血压、心率等。Miller曾对此作过形象的比喻：一个人学习投篮，他是怎样使球逐渐接近篮圈，最后投中目标的呢？他的眼睛提供了投篮结果的反馈，偶尔的投中目标对投篮者是一种安慰和奖励，强化了正确的姿势，于是命中率越来越高。如果将投篮者的双眼蒙住，以不给予其他投篮结果的反馈信息，他就无法修正自己姿势，最后就不可能学会投篮的。生物反馈的目的是通过一系列训练和治疗步骤，帮助受试人逐步了解原来并不为他所感知的肌体状况的变化过程，通过学习与控制仪器所提供的外部反馈信号，从而学会自调节内部心理生理变化，达到预防和治疗特定疾病或优化生理心理状态的目的。

1.2 生物反馈技术的应用

生物反馈技术提出以来，其应用范围和治疗方法得到了迅速的发展。目前主要应用于医疗系统、体育系统、教育系统、军事系统、特殊职业等。

1.3 生物反馈技术的优势

（1）对患者的优势

（2）对使用者的优势

1.4 常用的生物反馈仪

生物反馈仪由信号感知部分和仪器电路两大部分构成。前者直接与人体接触，把生物信号转化为电信号;后者对输入信号进行放大、处理，以声音、光标-1-

指示、指针指示、数码显示、以及计算机处理结果等方式给出反馈信号。依据感知生物信号的不同，生物反馈仪主要有以下几种：

1、肌电反馈仪（electromyographic feedback instrument，EMG feedback）测量身体表层肌电电压，把微弱的肌电信号加以放大, 以声或光的形式反馈给被试, 被试根据这种反馈信号操纵肌肉活动, 从而使肌肉放松或增强的一种反馈方式。

肌电的高低与肌肉的紧张程度密切相关。可以通过松弛来减除紧张、焦虑，通过加强肌肉收缩训练来恢复瘫痪肌肉的功能达到康复的目的。

2、皮温反馈仪（thermal feedback instrument）

测量并记录局部皮肤温度变化的装置，以皮肤温度作为反馈信号输入到反馈仪中并转换成视、听反馈信号，根据反馈信号训练患者学会调控皮肤温度。

主要用来治疗与皮温有关联的病症，如偏头痛、焦虑等。

根据需要放置在不同的位置。要严格控制治疗室的温度，在21.11－25.11℃之间为适宜。

3、皮电反馈仪（skin conductance feedback instrument, GSR feedback）皮电是皮肤上两个点之间的电流通过量或电阻值。

情绪紧张、恐惧或焦虑情况下汗腺分泌增加，皮肤表面汗液增多，引起导电性增加使皮电升高。皮电是反映情绪变化最有意义的指标，可以用来缓解紧张情绪。

4、脉搏血压反馈仪（pulse/blood pressure feedback instrument）以脉搏、血压为反馈信号，能测量并随时记录脉搏、收缩压、舒张压的变化，作为反馈信号显示给患者。

主要用于治疗高血压、心律不齐等。

5、脑电反馈仪（electroencephalographic feedback instrument, EEG feedback）

测量并记录不同部位的脑电活动（振幅和频率），给出一个或多个反馈信号。脑电活动的节律及振幅与情绪、注意力等有密切的联系，因此可对特定脑电活动进行训练，学会主动控制脑电活动。可用于治疗失眠、疼痛、儿童注意力障碍等。

6、多媒体生物反馈系统（multimedia computer biofeedback system）可同时拥有多种常规反馈仪的功能。主要优势：多个检测指标；灵活、小巧、方便；反馈界面与多媒体视窗兼容；有已设定的反馈方案，并可自行编辑。

目前临床应用中以多媒体生物反馈系统为主。

1.5 生物反馈仪市场调查

二、脑电分析监护系统

三、脑电事件相关电位分析系统

事件相关电位（Event-related Potentials，ERP）是一种特殊的脑诱发电位，通过有意地赋予刺激仪特殊的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的脑的电位，它反映了认知过程中大脑的神经电生理的变化，也被称为认知电位，也就是指当人们对某课题进行认知加工时，从头颅表面记录到的脑电位。

ERP是在注意的基础上，与识别、比较、判断、记忆、决断等心理活动有关，反映了认知过程的不同方面，是了解大脑认知功能活动的“窗口”。ERP的问世开创了神经电生理学的新时代，有很高的研究与应用价值。近年来，随着认知神经科学研究的突飞猛进，ERP更是受到脑科学界更为广泛的关注，其应用领域包括：心理学研究、神经医学研究、人工智能研究、管理学、运动心理分析、精神卫生研究以及刑事心理学(测谎研究)等。目前该领域代表性的公司及产品主要包括：

1.美国EGI公司

公司总部位于美国的西海岸——俄勒冈州的尤金市，是基于俄勒冈大学的科研型企业，科研实力雄厚，承担了美国政府的多个科研项目，是国际公认的脑电实验室发祥地之一。

其主要产品EEG系统特点如下：

32/64/128/256导EEG信号；

高指标放大器，具有阻抗测试；

棘波自动检测及灵活、多样的分析处理功能；

数据输出多样，具备批处理功能；

结合EGI特有的HydroCel高密度网状电极，真正实现了高导联脑电记录和满足了精确源定位所需硬件环境；

其附带的Net Station软件包整合了EEG和ERP分析系统，结合EGI产品共同应用。

2.美国Neuroscan公司

Neuroscan公司成立于1985年，总部位于美国德克萨斯州的EI Paso, Neuroscan公司致力于用于科研领域的脑电分析系统，是在神经生理学研究和临床领域中，软件和设备的制造商和发行商中的佼佼者。该系统广泛地应用于心理学，脑机接口，人工智能，生物医学、航空航天航海心理学、运动医学、功能评估、神经语言学等多个领域，目前有超过50个国家，1500所大学、医院、公司和国际研究所使用了Neuroscan的产品。

NeuroScan EEG/ERP System是通过FDA认证和CE认证的产品，已成为有关ERP仪器的行业标准。Neuroscan的脑电采集分析系统在提供可靠数据的同时，也给研究者提供了充分发挥科研创造性的平台。

其Synamps 2放大器体积小，每个70导，其中有4个双极，这是真正的双极。还有两导High-level外接信号输入。由于它的频带足够宽（DC～3500Hz）、采样率足够高（256导同时采集每导可达20,000HZ，），可用双极或单极同时记录许多其他的生理信号（如心电、肌电），一方面可以去除心电和肌电的干扰，另一方面可以进行脑活动过程与其他生理系统的综合研究。

Neuroscan还具备强大的信号分析软件（Scan、Source、Curry），囊括了所有的EEG/ERP测量分析方法，提高了三维空间相关性分析，更精确地解析源活动，并提供高分辨率的EEG/EEG 地形图和(2D/3D)/EP/ERP 分析功能。Neuroscan具有独一无二的在线分析功能，通过先进而可靠的ICA/PCA方法去掉无效成分，通过Source实时观察偶极子的状态，在实验过程当中就可基本确定试验数据的有效性。同时还可与磁共振等影像数据相结合，采用CURRY软件可以将磁共振的数据和脑电的数据结合，进行更精确的偶极子定位和电流密度分析。

在科学研究方面，256 EEG/ERP系统可以进行多学科的研究，包括生理学、心理学、医学等等，是目前最先进的研究设备。例如，在感觉神经科学方面，该设备可以记录分析听觉、视觉和体感诱发电位，并可以进行2D和3D成像以及溯源分析，以深入研究感觉通路和初级皮层的功能状态；认知神经科学方面，可以进行该领域的各项研究，如语言加工、注意、记忆、意识等；在医学研究方面，可以进行包括精神病、失语征、学习困难、多动症、老年痴呆、睡眠等在内的各种研究。

3.荷兰Advanced Neuro Technology(ANT)公司

ANT公司成立于1996年，是特文特大学的一个剥离公司，总部位于荷兰恩斯切得（Enschede）市。主要从事神经心理学领域的研究和相关临床应用的开发。

CogniTrace ERPEEG/ERP 32-256导脑电分析系统是高精度脑电(EEG)、诱发电位(EP)和事件相关电位(ERP)测量分析系统，系统规格有32、64、128、256通道，可用于科研(如认知研究)和临床。全新设计的放大器采用高输入阻抗保证了信号稳定抗噪声，与“主动屏蔽电极帽”配合使用保证了信号质量。“主动屏蔽电极帽”将采集的信号反馈给屏蔽层以消除干扰，极大地消除了外部电磁波和电极线晃动等的干扰。数据采集分析可以使用笔记本电脑以方便移动，采样率256 Hz 到10,000 Hz，高精度24位A/D转换使信号更准确。

Eevoke刺激单元可以提供声音和图像刺激及同步信号并带有电刺激器和疼痛刺激器接口。Eemagine数据采集单元和相应软件将放大器输出的脑电信号送入计算机进行分析，其存储的软件模板指导操作者通过一系列步骤进行数据记录。自动生成报告包括数值、图形、曲线。离线分析功能包括：数据回顾挑选、自动或人工查找、基线校正、滤波、质量测量(标准差)、三维图形和傅立叶变换(FFT)图谱。高度灵活的EEG分析软件ASA能够完成源重建、信号分析和核磁共振处理，信号分析包括滤波、ERP平均、趋势消除、一致性和微小波分析，源分析包括：双极、外皮成像和磁共振集成。

4.德国Brain Prooducts公司

Brain Prooducts公司位于德国慕尼黑，在脑功能研究领域有着30余年的技术积累，其开发的32/64/128/256通道事件相关脑电位(ERP)采集及分析系统，凭借其精度高、抗干扰性强、操作简便、功能多样等优点，成为ERP分析的有效工具，在国际和国内享有极高盛誉。其系统由五部分组成：

用于心理学研究的专用脑电放大器BrainAmp MR系列；

数据采集和分析软件Professional Recorder；

事件相关电位分析系统Professional Analyzer；

源定位和分析软件Easl；

Zebris电极定位系统CMS-20

简单介绍其脑电放大器BrainAmp：是一套可精确采集人体神经生物电信号，并可进行放大和记录的系统。导联数从32、64、128到256导，可采集脑电图（EEG）、肌电图（EMG）、眼电图（EOG）及诱发电位EP（包括体感诱发电位SEP）。

胃神经内分泌肿瘤临床病理分析 第3篇

【关键词】胃神经内分泌肿瘤；病理特征；临床观察

[Abstract] objective： A retrospective analysis of gastric neuroendocrine tumor clinicopathologic features. Methods： A retrospective analysis of our hospital from January 2005 to 2014 12 pathologically confirmed diagnosis of 19 cases of clinical data in patients with neuroendocrine tumors of the stomach，， microscopic specimens do histologic and immunohistochemical staining （immunohistochemistry） staining biomarkers. Results： Pathology patients， 11 cases of ulcerative uplift in 5 cases， 3 cases of polyps. Light microscopic examination， two patients had atypical carcinoid， six cases of atypical cancer， 11 cases of small cell carcinoma， who Syn， CgA positive diffuse， NSE weakly positive， CD57 positive， EMA， CEA and CK-Pan are all negative. Conclusion： Gastric neuroendocrine tumors are rare in clinical and clinical characteristics of patients with no obvious features can be combined with light microscopy， immunohistochemistry given diagnosis.

[Key words] Gastric neuroendocrine tumors；Pathology； Clinical observation

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）06-0068-02

神经内分泌肿瘤（Neuroendocrine neoplasms， NEN）是一种来源于神经内分泌系统的异质性肿瘤，可见于全身多个器官及组织，其中，胃神经内分泌肿瘤是较为多见的神经内分泌肿瘤[1]。胃神经内分泌肿瘤的临床表现并不典型，临床认识尚不充分，这直接影响医生对患者的治疗及预后的判断。本组研究中，通过对胃神经内分泌肿瘤的临床病理形态及免疫表型特点进行观察与分析，旨在加深对该类肿瘤的认识，并帮助临床治疗及预后。

1 资料与方法

1.1 一般資料

回顾性分析我院自2005年1月至2014年12月经病理诊断证实为19例胃神经内分泌肿瘤患者的临床资料，患者中男性11例，女性8例；患者年龄45～80岁，平均年龄（60.1±7.9）岁。全部患者临床症状均表现为上腹部不适、隐痛、进食有梗阻感，少数患者有黑便 。

1.2 步骤与方法[2]

全部病例均来自胃切除手术标本。充分取材，取肿物标本做镜下组织形态学观察，并予免疫组织化学（免疫组化）染色检测生物标记物。所有肿物标本给予中性福尔马林固定，石蜡包埋、切片，常规HE染色，在光镜下观察肿瘤生长情况，如镜下生长方式、细胞形态、肿瘤坏死情况等；免疫组化则采用了神经元特异性烯醇化酶（NSE）、突触素（Syn）、嗜铬素A（CgA）、癌胚抗原（CEA）、膜上皮抗原（EMA）、广谱细胞角蛋白（CK）及CD57等抗体，抗体试剂均采用福州迈新公司的鼠抗人单克隆抗体，并严格按照试剂盒说明书操作。所有病理及免疫组化观察都由2名资深病理医生协助完成。

1.3 统计学方法

采用SPSS11.5统计学软件进行数据处理，P<0.05具有显著性差异。

2 结果

2.1 整体特征

手术切除标本肉眼表现为：溃疡性11例，隆起型5例，息肉型3例；肿瘤大小（最大径）1.5cm～11cm；肿瘤位于胃贲门9例，胃窦部7例，胃体部3例。

2.2 光镜检查

光镜下检查中，2例患者为经典神经内分泌肿瘤 G1，表现为癌细胞形态较一致，中等，胞质丰富，淡嗜伊红色或透亮，核为圆形或卵圆形，居中，少见核分裂像，组织排列规律，巢状、岛屿状、梁索状、腺泡状、小管状等，无坏死；6例癌细胞镜下表现为形态不一，大小不一，圆形、卵圆形、短梭形，胞质中等，核为圆形或卵圆形，染色质颗粒粗，可见核分裂像，癌细胞排列为巢状、片块状、菊形团样，可见坏死灶、少量低分化腺癌与粘液腺癌；11例为小细胞癌，其癌细胞体积小，胞质稀少，或裸核状，核呈圆、卵圆或短梭形，深染，细胞界限表现不清，呈弥散状，可见大量坏死，多有分裂像。

2.3 免疫组化染色检查

对全部病例选取合格蜡块进行免疫组化染色检查，结果示：所有标本Syn、CgA为弥漫阳性，NSE呈弱阳性，CD57为阳性，EMA、CEA、CK均呈阴性，其检查结果详见下表。

3 讨论

神经内分泌肿瘤 （Neuroendocrine neoplasms， NEN）是一组起源于肽能神经元和（神经）内分泌细胞的异质性肿瘤，进一步则可以分为：1.神经内分泌瘤（Neuroendocrine tumor） NET G1和 G2；2. 神经内分泌癌（Neuroendocrine carcinoma），NEC G3，G3又具体细分为小细胞癌和大细胞癌。

关于胃肠道NEN起源，最近的研究表明，胃肠道中既没有正常的“神经内分泌细胞”，也没有起源于神经嵴的器官系统的内分泌细胞，而腺体上皮干细胞具有潜在异向分化产生内分泌细胞、潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞的能力，因此可以推断胃肠道内分泌瘤起源于上皮干细胞。

有临床研究表明，NET G1及NET G2如果发生转移，常局限于淋巴结与肝，且不影响患者长期生存；NEC大细胞神经内分泌癌，类似于肺大细胞癌，其预后较差；NEC小细胞癌则类似于肺小细胞癌，具有高度侵袭性[4]。从中也可以看出分化好的NET和分化差的NEC的治療方法应该不同的，因此对于NEN准确的病理诊断深深影响到病人的后续治疗。

有临床研究指出，胃神经内分肿瘤泌多发于女性，但在另一组研究中，胃神经内分泌肿瘤男性患者居多。在本组患者中，男性居多。分析认为胃神经内分泌瘤发病与性别无明显关系[5]。

目前认为胃镜是发现胃神经内分泌肿瘤的重要方式，给予足够量活检取材可明显提高确诊率，但在病理组织学上，部分肿瘤镜下特点与腺癌类似，尤其是低分化胃神经内分泌肿瘤，易被误诊为分化差的腺癌[6]，需要引起警惕及重视。

综上所述，胃神经内分泌肿瘤在临床较为少见，且患者临床特征并无明显特征，可在胃镜下活检，结合光镜、免疫组化检测给予确诊。由于G1、G2、G3治疗方式及预后截然不同，所以NEN正确的病理诊断分类对于患者的治疗则是至关重要的。

参考文献：

[1]李剑昂，韩序，方圆等.胃神经内分泌肿瘤的临床特征与预后分析[J].中华消化外科杂志，2014，13（10）：784-788.

[2]许春伟（译）.胃神经内分泌癌的形态学、免疫组织化学特点及预后（英）[J].诊断病理学杂志，2014，21（3）：174-174.

胃神经内分泌肿瘤临床病理分析 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收治103例胃神经内分泌肿瘤患者作为研究对象, 对其临床资料与病理资料进行回顾性分析。103例患者中, 男61例, 女42例;年龄38~76 (49.6±6.2) 岁;病程2~5 (3.6±0.9) 年;临床分型中, Ⅰ型14例, Ⅱ型8例, Ⅲ型81例。所有患者均无类癌综合征表现, 术前胃镜检查显示肿瘤单发, 均具有手术指征[2]。

1.2 方法[3]

1.2.1 诊断标准

胃神经内分泌肿瘤的诊断主要通过镜下组织形态学特征与免疫组织化学染色检测相关生物标记物, 包括突触素与嗜铬粒素A等。

1.2.2 分型与分级

按照细胞分裂指数与Ki-67指数进行分型与分级。2000年WHO将胃肠神经内分泌肿瘤进行分类, 分为高分化神经内分泌瘤、高分化神经内分泌癌、低分化神经内分泌癌、混合性外分泌-内分泌癌。

2 结果

2.1 年龄分布情况

103例胃神经内分泌肿瘤患者的年龄分布情况中, 60~70岁患者居多, 共44例;<50岁患者最少, 共12例。见表1。

2.2 病灶部位分布情况

103例胃神经内分泌肿瘤患者的病灶部位分布情况中, 贲门胃底居多, 共47例;小弯侧最少, 共17例。见表2。

2.3 临床症状情况

103例胃神经内分泌肿瘤患者的临床症状情况中, 出现上腹不适居多, 共41例;出现黑便最少, 共8例。见表3。

3讨论

在全国经济快速发展与人们生活水平不断提升的过程中, 巨大的工作压力、生活重担以及环境污染等因素, 都对人类的身体健康造成了一定的影响, 各种疾病的发生率不断提升。近年来, 我国癌症的发病率也是呈现出了逐渐上升的发展趋势, 其中神经内分泌肿瘤因为诊治难度大, 成为医学界的一大挑战, 更给临床诊治带来了巨大的压力[4]。神经内分泌肿瘤属于一类比较罕见的肿瘤, 大概在恶性肿瘤中占2%, 主要起源于不同神经内分泌器官的一组异质性肿瘤, 其中胃神经内分泌肿瘤占神经内分泌肿瘤的74%左右, 临床中, 胃神经内分泌肿瘤的发病率相对比较低, 约30%左右患者属于无功能性肿瘤, 无典型临床特点或是掩盖了临床特点, 此外, 胃神经内分泌肿瘤的生长比较缓慢, 患者早期表现没有特异性或是没有显著症状, 临床中容易和功能性疾病混淆, 导致诊断延误, 错失最佳的治疗时机。胃神经内分泌肿瘤患者的早期临床表现没有特异性, 例如呕血、腹胀、消瘦纳差、腹部不适以及黑便等, 按照临床症状将其分为两种类型:一类属于某种生物活性物质引起的异常分泌, 引起患者表现为一系列功能性症状表现, 另外一类属于与功能性症状表现没有关系的胃神经内分泌肿瘤, 功能性胃神经内分泌肿瘤一般表现为过量分泌肿瘤相关物质造成相应的临床症状, 没有功能性胃神经内分泌肿瘤一般缺少典型临床表现, 早期很难发现, 部分患者因为肿瘤比较大, 一般可以在腹部扪及肿块, 肿瘤容易引起并发症, 或是发生远处肝脏转移导致黄疸等来院就诊。

胃神经内分泌肿瘤是源自胃黏膜或黏膜下肽能神经元或内分泌细胞的一种弥散神经内分泌肿瘤, 源自于胃的神经内分泌肿瘤临床较为少见, 约为胃肠道神经内分泌肿瘤的8.7%, 在胃肿瘤的比例中占比约为1%[5]。该疾病的生物学行为较为多样化, 包含从惰性的缓慢生长到低度恶性再到高度转移性的广泛谱系, 其临床治疗与预后均存在较大的差异性。

长久以来, 神经内分泌肿瘤在命名与分类上一直处于模糊不清的状态, 其命名系统不能客观反映神经内分泌肿瘤的不同生物学行为, 导致其分级与分类系统缺少能被医学界一致认可的标准。2010年WHO制定了新的分类方法, 同时确定了量化的分级标准, 这与临床生物学行为的相关性更高。

本研究结果显示, 胃神经内分泌肿瘤患者的年龄层多集中于50~70岁, 病灶部位主要集中在贲门胃底, 临床症状以上腹不适居多。通过不断对患者的临床资料与病理分型等情况进行分析, 可为临床治疗与预后提供有效的参考依据, 具有非常重大的意义。

摘要：选取我院收治的103例胃神经内分泌肿瘤患者的临床资料进行回顾性研究, 分析其临床病例特征。103例胃神经内分泌肿瘤患者的年龄分布情况中, 6070岁患者居多, 共44例;<50岁患者最少, 共12例;病灶部位分布情况中, 贲门胃底居多, 共47例;小弯侧最少, 共17例;临床症状情况中, 出现上腹不适居多, 共41例;出现黑便最少, 共8例。对胃神经内分泌肿瘤患者进行临床病理分析, 可为治疗与预后提供有效的参考依据。

关键词：胃神经内分泌肿瘤,临床病理

参考文献

[1]李强, 黄波.胃神经内分泌肿瘤临床病理分析[J].当代医学2011, 17 (6) :33-34.

[2]李剑昂, 韩序, 方圆, 等.胃神经内分泌肿瘤的临床病理特征及根治性手术后预后分析[J].中国实用外科杂志, 2013, 33 (10) :866-870.

[3]冯强, 郑朝旭, 冯晓莉, 等.胃神经内分泌肿瘤临床病理特点及预后分析[J].中国普通外科杂志, 2012, 21 (6) :704-705.

[4]黄永朱.神经内分泌肿瘤128例临床病理分析[J].医学理论与实践, 2013, 26 (23) :3128-3129.

神经病理学 第5篇

1、胆碱能神经包括运动神经.全部副交感神经节前纤维.全部交感神经节前纤维.少部分支配汗腺的交感神经节后纤维

2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是：酪氨酸。

3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是被胆碱酯酶破坏。

4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是：被神经末梢再摄取。

8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是：乙酰胆碱

5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是：去甲肾上腺素

6、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：神经末梢再摄取

7、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：乙酰胆碱酯酶代谢

2、参与代谢去甲肾上腺素的酶有 单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶。

3、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起心收缩力增强.支气管舒张.皮肤粘膜血管收缩.脂肪.糖原分解.瞳孔扩大肌收缩

4、胆碱能神经兴奋可引起：心收缩力减弱、骨骼肌收缩.支气管胃肠道收缩、腺体分泌增多、瞳孔括约肌收缩(缩瞳)

5、传出神经系统药物的效应可通过：直接激动受体产生效应、阻断突触前膜α2受体、促进递质的合成、促进递质的释放、抑制递质代谢酶3.传出神经系统药物主要通过 作用于受体 和 影响递质 两种方式来发挥药理作用。1.突触由突触前膜.突触间隙和突触后膜三部分组成。在突触，传导的核心是神经递质.通过其作用完成神经冲动在突触部位的换能过程。2.传出神经系统合成的神经递质贮存于囊泡中，以免遭破坏。

六．胆碱受体激动药、抗胆碱脂酶药

2、毛果芸香碱缩瞳是：激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩3.新斯的明最强的作用是:骨骼肌兴奋 6.用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象：应该用阿托品对抗

4、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用.毛果芸香碱对抗新出现的症状

5、治疗重症肌无力，应首选：新斯的明

7、碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是:与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉 8.直接作用于M受体的激动药是：毛果云香碱 抗胆碱酯酶药是：毒扁豆碱

1、毛果芸香碱对眼的作用和应用是:兴奋瞳孔括约肌M受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼

2、毒扁豆碱对眼的作用和应用是：抑制胆碱酯酶，间接的拟胆碱作用，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼

3、直接激动M受体药物是：毛果芸香碱

4、难逆性胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类

5、具有直接激动M受体和胆碱酯酶抑制作用的药物是：新斯的明

2、直接作用于胆碱受体激动药是：毛果芸香碱

3、下列属胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类、毒扁豆碱、新斯的明

4、毛果芸香碱可用于治疗：青光眼、虹膜睫状体炎、阿托品中毒

5、新斯的明的禁忌证是：尿路梗阻、机械性肠梗阻、支气管哮喘

6、用于解救有机磷酸酯类中毒的药物是：碘解磷定、氯解磷定、阿托品

八．胆碱受体阻断药

1、阿托品作用：治疗作用和副作用可以互相转化、可以升高血压、可以加快心率、解痉作用与平滑肌功能状态有关

2、阿托品抗休克的主要机制是：舒张血管，改善微循环

3、阿托品显著解除平滑肌痉挛是：胃肠平滑肌

4、治疗过量阿托品中毒的药物是：毛果芸香碱

5、东莨菪碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是：中枢抑制作用

6、山莨菪碱抗感染性休克，主要是因：扩张小动脉，改善微循环。

7、琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是：运动终板突触后膜产生持久去极化

8、筒箭毒碱的骨骼肌松弛机制是：竞争拮抗乙酰胆碱与N2受体结合

9、使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用，其原因是：遗传性胆碱酯酶缺乏

2青光眼病人禁用的药物有：山莨菪碱 琥珀胆碱 东莨菪碱 后马托品

3、防治晕动病应选用： 东莨菪碱、苯海拉明

4、阿托品应用注意项是：青光眼禁用、高热者禁用、用量随病因而异、前列腺肥大禁用

十．肾上腺素受体激动药

1、激动外周β受体可引起：心脏兴奋，支气管舒张.糖原分解 4溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用：肾上腺素

12、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是：皮肤、粘膜及腹腔内脏血管

2、禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是：去甲肾上腺素 5不能收缩肾血管的拟肾上腺素药是异丙肾上腺素 6过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是去甲肾上腺素 10可用于治疗上消化道出血的药物是.去甲肾上腺素

8、微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是延长局麻药作用时间及防止吸收中毒

11、异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是:心悸或心动过速

14、抢救心跳骤停的主要药物是：肾上腺素

15、肾上腺素的禁忌证：甲状腺功能亢进 高血压、糖尿病、心源性哮喘

1、主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药有：肾上腺素、麻黄碱、多巴胺

2、主要激动α受体药有：去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、可乐定

5、治疗房室传导阻滞的药物有：肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品

6、对肾脏血管有收缩作用的拟肾上腺素药是：去氧肾上腺素 去甲肾上腺素、肾上腺素

十一肾上腺素受体阻断药

1、酚妥拉明的适应证中血栓性静脉炎、难治性心衰、感染性休克、嗜铬细胞爤的术前应用

2、酚妥拉明使血管扩张的原因是：直接扩张血管和阻断α受体

3、普萘洛尔作用：抑制心脏、减慢心率、减少心肌耗氧量、收缩血管 4.普萘洛尔的禁忌证：心源性休克、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘

5、可翻转肾上腺素升压效应的药物是：α受体阻断药

6、下列属非竞争性α受体阻断药是：酚苄明

7、下列属竞争性α受体阻断药是：酚妥拉明

9、治疗外周血管痉挛性疾病的药物是：酚苄明

10、普萘洛尔具有的作用是：抑制肾素分泌、呼吸道阻力增大、抑制脂肪分解、心收缩力减弱，心率减慢

11、β受体阻断药可引起：、外周血管收缩和阻力增加

1、对α1受体和α2受体都能阻断且作用持久：酚苄明

2、对α1受体和α2受体都能阻断但作用短暂：酚妥拉明

3、对β1和β2受体都能明显阻断：普萘洛尔

4、能选择性地阻断β1受体，对β2受体作用较弱：阿替洛尔

1、α受体阻断药有：妥拉苏林、酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪

3、与去甲肾上腺素产生药理性拮抗的药物有：酚妥拉明、妥拉唑林、酚苄明

4、β受体阻断药的主要用途有：抗心律失常、抗心绞痛、抗高血压

5、应用β受体阻断药的注意事项有：重度房室传导阻滞禁用、长期用药不能突然停药、支气管哮喘慎用或禁用、外周血管痉挛性疾病禁用、窦性心动过缓禁用

6、普萘洛尔临床用于治疗：高血压、过速型心律失常、心绞痛、甲状腺功能亢进

十五 镇静催眠药 1临床上最常用的镇静催眠药为苯二氮卓类

3、电生理研究表明苯二氮卓类药物的作用机制是增强GABA神经的传递

4、巴比妥类药物急性中毒时，应采取的措施是静滴碳酸氢钠

1、苯二氮卓类的药理作用有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用

2、苯二氮卓类药催眠作用优于巴比妥类，表现在对快动眼睡眠时相（REM）影响小、停药后代偿性反跳较轻、安全范围大、不引起麻醉

3、巴比妥类药物的药理作用包括镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、静脉麻醉、麻醉前给药

5、地西泮可用于 麻醉前给药、焦虑症或焦虑性失眠、高热惊厥、癫痫持续状态

6、对镇静催眠药论述正确的是：能引起近似生理性睡眠的药称催眠药、能引起中枢神经系统轻度抑制，病人由兴奋、激动转为安静的药，又称催眠药、同重要小剂量表现镇静，剂量加大可出现催眠作用

7、苯二氮卓类镇静催眠的机制是在多水平上增强GABA神经的传递、通过细胞膜超极化增强GABA神经的效率、增强Cl-通道开放频率、增强Cl-内流

十六。抗癫痫药和抗惊厥药 目前用于癫痫持续状态的首选药为地西泮 3对癫痫复杂部分性发作的首选药是卡马西平

5、对惊厥治疗有效的药物是苯巴比妥、地西泮、氯硝西泮、注射硫酸镁

6、对癫痫失神性小发作疗效最好的药物是丙戊酸钠

7、在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是苯妥英钠

1、中枢性肌肉松弛作用：地西泮

2、镇静催眠，抗惊厥，静脉麻醉：苯巴比妥

3、抗心律失常，治疗外周神经痛： 苯妥英钠

4、对癫痫部分性发作有良效：卡马西平

5、对失神性发作疗效最好： 丙戊酸钠

1、苯妥英钠的药理作用包括：治疗外周神经痛、抗心律失常、抗癫痫 十九章 镇痛药

1、吗啡呼吸抑制作用的机制为降低呼吸中枢对CO2的敏感性

2、常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是美沙酮

5、吗啡的临床用途的是急性锐痛、心源性哮喘、急消耗性腹泻、慢消耗性腹泻

1吗啡的中枢系统作用包括镇痛、镇静、催吐 2关于吗啡急性中毒描述正确的是呼吸抑制、血压下降、瞳孔缩小

3、吗啡的临床应用包括镇痛、止泻、心源性哮喘

4、度冷丁的用途有止各种锐痛、人工冬眠、心源性哮喘

5、吗啡的不良反应有耐受性、依赖性、急性中毒昏迷、缩瞳、治疗量引起恶心、呕吐、治疗量引起便秘、低血压

6、吗啡对心血管的作用有引起体位性低血压、引起颅内压升高、引起脑血管扩张

7、可用于戒毒治疗的药物有喷他佐辛、美沙酮

8、吗啡急性中毒急救措施有人工呼吸、吸氧、应用吗啡拮抗剂

二十、.解热镇痛抗炎药

1、对阿斯匹林水杨酸反应叙述：阿司匹林剂量过大造成、表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退、对阿司匹林敏感者容易出现、一旦出现可用碳酸氢钠解救

4、下列对布洛芬的叙述正确的是具有解热作用、具有抗炎作用、胃肠道反应严重、用于治疗风湿性关节炎

1、小剂量阿司匹林预防血栓生成（或导致凝血障碍）的机制是TXA2合成减少、不可逆抑制血小板中环氧酶

2、下列关于NSAIDS解热作用叙述正确的有机制是抑制下丘脑环氧酶，使PGE合成减少、只降低发热者体温 二

十二、抗心律失常药

1、对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用：苯妥英钠

2、对阵发性室上性心动过速最好选用：维拉帕米

3、急型心肌梗死所致的室速或是室颤最好选用：利多卡因

4、早期用于心机梗死患者可防止室颤发生的药物：普萘洛尔

5、可引起金鸡纳反应的抗心律失常药：奎尼丁

6、可轻度抑制0相钠内流,促进复极过程及4相K外流,相对延长有效不应期,改善传导,而消除单向阻滞和折返的抗心律失常药：利多卡因

7、能阻断α受体而扩张血管，降低血压，并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药：奎尼丁

8、胺碘酮不具有哪项作用：阻滞Na内流,促进K外流,相对延长所有心肌组织的ERP

10、普萘洛尔不具有的作用治疗量时可产生膜稳定作用,延长APD和ERP

11、禁用于慢性阻塞性支气管病患者的抗心律失常药物：普萘洛尔

13、室性早搏可首选：利多卡因

12、易引起药热,粒细胞减少和红斑狼疮综合症等过敏反应的抗心律失常药物：普鲁卡因胺

14、利多卡因对下列抗心律失常有效：室颤、室性早搏、心肌梗死所致的室性早搏、强心苷中毒所致的室性早搏 二

十五、高血压药

1、有关硝苯地平降压时伴随状况的描述，下列哪项正确：血浆肾素活性增高

2、关于噻嗪类利尿药降压作用机制，描述错误的是：E长期应用噻嗪类药物，可降低血浆肾素活性

3、卡托普利的降压作用机制包括：抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抑制循环中RAAS、减少缓激肽的降解、促进前列腺素的合成

5、哌唑嗪降压同时易引起：血中高密度脂蛋白增加

4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用的特点包括：适用于各型高血压、长期应用不易引起电解质紊乱、能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率、可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚

6、高血压伴有支气管哮喘时，不宜应用：β 受体阻滞剂

7、高血压伴发外周血管疾病时.不应选用：β 受体阻滞剂

8、关于哌唑嗪的论述，下列哪点是不正确的：可明显增加心肌收缩力

9、关于利血平的不良反应中正确的是心率减慢、鼻塞、精神抑郁、胃酸分泌增加

10、最易引起直立性低血压的药物是：胍乙啶

11、伴有十二指肠溃疡的高血压病人不宜用：利血平

12、有关硝普钠的叙述，错误的是：有迅速而持久的降压作用3可乐定降压同时，可引起：心排血量减少、镇静作用

13、直接作用于血管平滑肌的降压药包括：米诺地尔、肼屈嗪、二氮嗪、硝普钠

1、可降低肾素活性普萘洛尔

2、一般不影响肾素活性，常用于肾性高血压卡托普利

3、易升高肾素活性肼屈嗪

4、硝苯地平为：钙拮抗剂

5、氢氯噻嗪为：影响血容量的降压药

6、普萘洛尔为：β受体阻滞剂 7.血管紧张素转换酶抑制剂为：卡托普利 8中枢交感神经抑制药为：可乐定 9直接作用于血管平滑肌的抗高血压药为：硝普钠

1、卡托普利的降压作用机制为：抑制局部组织中RAAS、抑制循环中RAAS、减慢缓激肽的降解

4、高血压伴有支气管哮喘时可选用哪些降压药：利尿药、α受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI +

++ 3

7、关于哌唑嗪的论述正确的是：增加血中高密度脂蛋白，减轻冠状动脉病变、降压同时不引起反射性心率加快、选择性地阻断突触后膜α1受体、首次给药可产生严重的直立性低血压

8、直接作用于血管平滑肌的药有：肼屈嗪、米诺地尔、硝普钠

二十六慢性心功能不全药

1、强心甙加强心肌收缩力是通过：直接作用于心肌

2、强心甙主要用于治疗：充血性心力衰竭

5、洋地黄中毒出现室性心动过速时应选用：苯妥英钠

4、强心甙治疗心衰的重要药理学基础是：增加衰竭心脏心输出量的同时不增加心肌耗氧量

7、使用强心甙引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心甙及排钾药外,应给予：阿托品或异丙肾上腺素

8、强心甙中毒引起窦性心动过缓时,除停止用强心苷及排钾药外，最好选用：阿托品

9、强心苷最大的缺点是：安全范围小

10、强心苷轻度中毒可给：氯化钾

1、强心苷减漫心率后对心脏的有利点是：心排血量增多、回心血量增加、冠状动脉血流量增多、使心肌有较好的休息、心肌缺氧改善

2、强心苷在临床上可用于治疗：心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、缺氧

4、强心苷治疗心衰的药理学基础有：使已扩大的心室容积缩小、增加心肌收缩力、增加心室工作效率、降低心率、降低室壁张力

二十七、抗心绞痛

1、关于硝酸甘油的叙述正确的是：扩张静脉血管,降低心脏前负荷、扩张动脉血管,降低心脏后负荷、加快心率,增加心肌收缩力、减少心室容积,降低心室壁张力

4、变异型心绞痛最好选用：硝苯地平

5、硝酸甘油没有的不良反应是：心率过慢

6、硝酸甘油的禁忌症颅脑外伤、青光眼、严重低血压、缩窄性心包炎

1、硝酸甘油的抗心绞痛作用:扩张静脉血管,降低心脏负荷、扩张冠状动脉和铡侧支血管,促进侧支血管开放,增加缺区的血流量、降低左心室舒张末期内压,减轻心内膜下血管所受的挤压,增加心内膜下缺血区血流量

2、普萘洛尔抗心绞痛机制为:减慢心率,减少耗氧量、减弱心肌收缩力,降低心肌耗氧量、延长心舒张期,促进血液从心外膜流向心内膜缺血区

3、硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛:两药都降低心肌耗氧量,合用后可产生协同抗心绞痛作用、硝酸甘油加快心率和加强心肌收缩力可被普萘洛尔取消、普萘洛尔使射血时间延长,心室容积增大可被硝酸甘油取消

一、有效不应期：在动作电位时程中，从0相到3相期间，心肌细胞对外界全无反应或只有局部反应，但不产生扩布性兴奋，引起动作电位，这段时间称为有效不应期。

二、心肌自律性：细胞自动除极而发生节律性兴奋的特征。

三、后除极：心肌细胞在一个动作电位中继0相极后发生的除极。

四、心律失常：膜电位变化异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐统称为心律失常。

五、心绞痛：由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥硬化心脏病最为多见的症状。

一、简述抗胆碱药物的分类 抗胆碱药物分为两类：胆碱受体阻断剂和胆碱酯酶复活剂（碘解磷定），前者又分为M受体阻断剂（阿托品）、M1受体阻断剂（哌仑西平）、N1受体阻断剂（六甲双铵）、N2受体阻断剂（筒箭毒碱）

二、毛果芸香碱的药理作用：激动M胆碱受体，发挥M样作用。

1、眼：激动M胆碱受体，括约肌收缩，瞳孔缩小；

2、腺体：激动M胆碱受体，是分泌增多，尤以汗腺和唾液腺最为明显，也可促进胃肠道黏液腺和胰腺的分泌

3、平滑肌：激动M胆碱受体，使消化道平滑肌和呼吸道平滑肌收缩，对子宫、膀胱及胆囊等平滑肌也有收缩作用。

三、毛果芸香碱降低眼内压的作用机制：毛果芸香碱激动M胆碱受体，虹膜向中间拉紧后，根部变薄，是处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血循环，使眼内压降低。

四、阿托品的药理作用以及临床应用：

1、药理作用：小剂量阿托品能阻断Ach或拟胆碱药与M受体结合发挥拮抗作用.(1)可明显抑制腺体分泌（2）、松弛平滑肌（3）对眼部作用：扩瞳、升高眼压、调节麻痹（4）、心血管系统：①心脏：低剂量心率减慢，中高剂量心率加快②血管和血压：治疗量无明显作用，中毒剂量可使皮肤血管扩张（5）、中枢神经系统：治疗量作用不明显，较大剂量兴奋神经中枢，中毒量由兴奋转为抑制。

临床应用：（1）接触平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（3）眼科：①虹膜睫状体炎②眼底检查③用于验光（4）抗休克（5）抗心律失常（6）解救有机磷酸酯类中毒

五、琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解毒？琥珀胆碱给药后绝大多数被血浆和肝脏中的胆碱酯酶破坏，但新斯的明可抑制胆碱酯酶的活性，从而加强和延长了琥珀胆碱的作用。

六、为什么解救有机磷酸酯类中毒需胆碱酯酶复活剂碘解磷定和阿托平合用？解救有机磷酸酯类中毒，需反复大量持续使用阿托品，使之出现阿托品化，由于此时胆碱酯酶活性极低，中毒患者对阿托品有超常耐受力，故中度和重度中毒患者必须合用胆碱酯酶复活剂，才能提高抢救效果，此时应注意调节阿托品的用量。

七、β受体阻断剂的药理作用：

1、β受体阻断作用：（1）减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降（2）短期应用β受体阻断药心输出量减少，反射性神经兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，血压基本不变。但长期使用，心输出量减少，血压下降。该药对正常人影响不明显，对高血压患者有降压作用。（3）β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响，对哮喘病人可诱发和加重哮喘。（4）β2受体阻断药与α受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高，β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。

2、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用称为内在拟交感活性，可减慢心衰、支气管收缩房室传导阻滞等不良反应。3膜稳定作用：有些β受体阻断剂可降低细胞膜对离子的通透性，具有局麻药及奎尼丁样作用，称膜稳定作用。八.为何不用酚妥拉明治疗高血压？酚妥拉明对心脏的作用是由于阻断突触前膜α受体，促进神经末梢去甲肾上腺素的释放，而去甲肾上腺素会引起血管收缩，心输出量增加，引起血压升高，故不用酚妥拉明治疗高血压。

九.临床应用普萘洛尔应注意哪些问题？厚心功能不全者会引起急性心力衰竭；可诱发支气管痉挛，致使心动过缓、房室传导阻滞；长期使用而突然停用，可产生高血压，快速性心律失常、心绞痛加剧，故需逐渐减量至停止使用；糖尿病及肝功能不全者慎用；窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞者禁用；心力衰竭不是绝对禁忌症，但使用前应给予洋地黄及利尿剂；一般不良反应如恶心、腹泻、乏力等，少数患者出现四肢冰凉、发绀、脉搏消失。

十、什么是肾上腺素作用的翻转，这种现象是如何产生的？α受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为肾上腺素作用的翻转，这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被抵消后，而激动β受体的舒血管作用仍存在，故血压下降。

十一、硫酸镁抗惊厥的机制是什么?除抑制中枢神经的作用外，由于镁离子和钙离子相似，可特异的竞争钙离子的结合部位，抑制Ach释放，降低Ach至运动终板去极化作用和降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程。

十二、氯丙嗪抗精神分裂症亢奋症状的作用机理。氯丙嗪阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质系统的D2样作用有关。

十三、氯丙嗪降低体温的作用机理。氯丙嗪抑制小丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。降温作用也与氯丙嗪的扩张血管作用有关。

十四、解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么？解热作用、镇痛作用、抗炎作用。

十五、解热镇痛抗炎药的解热作用机制：抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。

十六、吗啡为何用来治疗心源性哮喘？吗啡式呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，引起浅而快的呼吸；吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。

十七、抗心律失常药的作用机制：降低自律性和消除折返。

十八、心律失常的发生机制：膜电位变化的异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐。

十九、奎尼丁与利多卡因延长ERP的机制有何不同？奎尼丁减慢3相钾离子外流和2相钙离子内流，从而APD和ERP均可延长，其中ERP的延长更明显。利多卡因阻止2相小量钠离子内流，而缩短浦肯野纤维和心室肌的APD和ERP，但缩短APD显著，股相对延长ERP有利于消除折返。

二十、正常心肌细胞发生动作电位的具体过程及其发生机理。（1）0相（除极期）钠离子经细胞膜快通道大量迅速内流所致（2）1相(快速复极初期)短暂钾离子外流和氯离子内流所致（3）2相（缓慢复极期）钾离子缓慢外流和钙离子缓慢内流所致（4）3相（快速复极期）钾离子快速外流所致（5）4相（静息期）非自律细胞细胞膜处于静息水平，而自律细胞则由于钠离子和钙离子缓慢内流，自动缓慢除极。

二

一、强心苷增强心肌收缩力的作用机制：治疗量强心苷能增加心肌兴奋时胞内的钙离子含量，钙离子与向宁蛋白结合，导致向肌球蛋白构型改变，使肌球蛋白通过横桥与肌动蛋白结合，激活ATP酶，分解ATP释放能量，是肌球蛋白头部作弯曲运动，牵引肌动蛋白向肌节中心移动，使肌节收缩，产生心肌收缩。

二

二、何谓充血性心力衰竭？其病理生理基础是什么？慢性心功能不全者常伴有显著的经脉系统充血状态，故也称充血性心力衰竭。其生理病理基础是心排血量不足。

二

三、强心苷如何减慢心率治疗心功能不全？强心苷加强心肌收缩力，增加血输出量，压力感受器的发射减弱或消失，而迷走神经张力增加，从而使心率减慢。此外强心苷还可以直接窦弓压力感受器和心内压力感受器，从而增强窦心结对乙酰胆碱的敏感性等也有利于减慢心率。

二

四、什么是洋地黄化.如何对强心苷用药可产生洋地黄化？为获得足够效应常于短期内给予足够剂量，即全效量，使血中达最大有效浓度，此即洋地黄化。可分为速給法和缓给法，前者指24h内给予全效量，后者指口服地高辛或洋地黄毒苷。

二

五、心绞痛发生的机制：主要是指心肌需氧和供氧间的平衡失调，致使心肌暂时性缺血缺氧，继而无氧代谢产物聚集在心肌组织内，刺激心肌传入神经末梢至中枢后引发疼痛。

神经病理学 第6篇

【关键词】CNST病理教学     病例教学思维     运用

病理学属于形态学科，也是基础医学和临床医学联络的桥梁学科，有很高的教学价值，必须加强重视。中枢神经系统肿瘤（CNST）病理教学难度較大，除了在于其本身疾病种类较多、形态复杂外，还在于其发生和部位、影像学及临床等息息相关，故而临床诊断难度较大[1]。为了提高CNST病理教学学员的诊断水平，除了要帮助他们学习与掌握相关组织形态与影像学特点，还要促使他们变被动学习为主动。为此本学院将病例教学思维应用在教学中，取得了不错的效果，现报告如下：

一、资料与方法

1.一般资料

选取本市神经外科研究所存档CNST病例80例作为研究对象，入选病例皆有完整的临床资料，同时包含完整影像学资料。80例CNST病例中含有40例常见多发肿瘤、10例疑难肿瘤、3例误诊病例、7例WHO新分类的CNST及20例考核病例。

2. 方法

对本院CNST病理教学学员实施病例教学思维，具体包括以下几个方面：

（1）熟悉病例：课前，教师应充分做好准备工作，对CNST教学内容与病例反应的病理知识要熟知，从而更好地引导学员学习。同时，需制定合理的教学计划，根据CNST分类来指导学员学习，并督促他们积极讨论。此外，学员熟悉病例且充分掌握理论知识与病变特点后，要自主查阅相关文献资料，做好发言准备。

（2）病例探讨：教师通过简单病例引入课程，提高学员学习的热情与积极性，加深他们的感性认知。比如，教师在介绍CNST临床表现时，可通过病例的影像学资料进行辅助教学，让学生了解本病患者特殊步态，甚至可播放各种癫痫发作视频引入教学。病例探讨应采取分组讨论的形式，每个小组成员3—5名，自愿组队与积极发言，提高他们的分析与思维能力，同时也在一定程度可锻炼他们的团队合作精神。

（3）总结归纳：教师针对学员讨论的内容进行总结归纳，尤其要重视有争议的问题，提出来大家一起解决，同时还要重视本次课程中需要达到的目标，而哪些问题还未处理。此外，在讨论中可能出现少数难度较大，甚至超过本学科范围的知识，此时应广泛联系相关学科，做到全面、深刻掌握理论知识，促使学员习惯临床思维，同时将案例关键点详细讲明，以便揭示涉及的理论知识。

二、结果

20例考核病例检查结果显示，有45名学员确诊率在95%—100%之间，剩余5名学员确诊率均未低于85%。

三、讨论

CNST有着种类繁多与形态复杂等特点，同时其病理类型与临床、影像学等密切相关，成为临床病理诊断中比较困难的一环。以往诊断教学模式主要强调传授知识与经验及技能等，培养人才的目标为知识技能型，故而教材的周期过长，内容也比较陈旧，加上教科书多应用过时或临床经验与逻辑推理“原则”，往往缺乏大量随机对照研究进行验证[2]。这种教学模式培养出来的学生多养成被动接受知识的习惯，尽管基础知识与技能成绩很好，但缺乏必要的创造力与创新精神。当前，国内医学发展迅速，日新月异地更新与变化，以往的教学模式自然无法适应，而且之前学习与掌握的技能可能很快就会过时，从而不利于学生与时俱进。基于此，现代医学人员应不断学习与更新自我知识，转变以往的教学观念，除了要将知识与经验传授给学生，更要培养他们自主学习、独立严谨及开拓创新的精神。

基于此，我院近几年将病例教学思维应用在CNST病理教学中，取得了不错的成果。从抽取的50名学员对20例考核病例诊断结果来看，有45名学员确诊率在95%—100%之间，剩余5名学员确诊率均未低于85%，最终50名学员平均确诊率在95%以上，效果十分理想。总的来说，病例教学思维应用在CNST病理教学中，除了可将临床、影像与病理三个方面的特点详细呈现在学员面前，促使他们全面了解与掌握外，还能提高他们的临床诊断水平。以往病理教学中，教师多以传统教学模式处理，教师讲解以理论知识为主，而且比较系统与深入，但过于枯燥，导致学员学习积极性不强，而且临床思维能力未能充分发掘，仅以单纯说教为主，无法让学员充分了解疾病病理，故而大部分学员对特定肿瘤诊断要点无法深入了解与掌握，从而在实际操作中无法准确判断，导致误诊或漏诊。

病例教学思维则是当前教学改革中比较理想的教学模式，是一种以问题为基础的学习方法，对于临床教学比较适用。从相关学科教学中可知，该类教学模式已经逐渐渗透到教学事业中，而且国外已有很多教学成果进行例证，表明这种教学方式可提高学生学习的积极性与主动性，并能提高他们的创新思维与创造力，促使临床诊断更科学与合理。病例教学思维模式在具体的教学中，要求选取的病例要典型且含有很多信息量，比如病例临床症状与体征、实验室检查与特殊检查情况等，而这些内容在书本上很难找到。教师应指导学生主动去发现病例症状与体征，从而弄清病例病变发生与发展规律，同时将影像学与病理诊断结果等让学生了解与掌握，找出内在规律，更好地融入实践中。

【参考文献】

[1]邢云利，王翠英，孙颖.重视病例教学加强临床思维能力培养[J].临床和实验医学杂志，2012，11（24）：1997，封3.

踝部丛状神经鞘瘤1例临床病理报告 第7篇

1临床资料

患者男性, 30岁, 左足外踝肿块3年, 逐渐增大, 于2010年7月在当地医院治疗, 未做病理送检, 半年后复发。2011年5月来我院诊治, 给予手术切除, 10%中性甲醛固定, 送病理检查。巨检:灰白结节状肿物3颗, 伴于皮下, 直径2~5cm, 切面灰白, 结节状, 质韧。镜检:梭形细胞肿瘤, 细胞呈束状排列, 分化较好, 核梭形或卵圆形, 大小轻度不一, 染色质细、浅, 可见小核仁, 核分裂象偶见, 间质纤维组织增生, 可见细胞疏密区, 以密区为主。肿瘤呈结节状分布, 每个结节外均见纤维性包膜。免疫组化检查:肿瘤细胞S-100和V imentin蛋白弥漫阳性, SM A、desmin、H M B 45、CD68及CD34均阴性。病理诊断:左外踝丛状神经鞘瘤。

2讨论

丛状神经鞘瘤由M asson于1956年首先报道, 发病年龄较普通型神经鞘瘤小 (50天至84岁) , 年龄20~35岁多见, 本例患者为30岁。目前, 研究认为此瘤的形成因素主要与创伤和神经纤维瘤病2型相关, 颅神经和脊神经很少受累, 少数病例可与神经纤维瘤病1型、神经鞘瘤病或脑膜瘤并发[1]。肿瘤多单发, 也可多发, 最常见发病部位为躯干、头颈部及上肢, 发生于下肢少见。

肿瘤多位于真皮, 少数位于皮下。肿瘤呈多结节或丛状生长, 直径通常少于2cm, 周界清楚, 切面灰白、黄褐色不等, 质软或硬韧。镜下见肿瘤位于皮下, 多结节或丛状生长, 结节大小及形状不一, 每个结节被较厚的包膜包绕, 结节内瘤组织主要为细胞密集区 (Antoni A) , 无或少有细胞疏松区 (Antoni B) 。其内由胶原纤维和核呈梭形或波浪状长形细胞组成, 排列成短束或交错束状, 有时可见核排列成栅栏状或V erocay小体, 核分裂象少见[2], 一般<2个/20高倍视野。免疫组化:瘤细胞呈S-100和V im entin蛋白弥漫阳性, L eu-7常呈阳性反应, 灶性G F AP阳性, SM A、desm in、H M B 45、CD68及CD34均阴性。本例免疫组化表达与文献[3]报道相符。

丛状神经鞘瘤为神经鞘瘤的一特殊亚型, 文献报道较少, 有其特殊的临床病理特征及免疫表型, 需与以下疾病相鉴别: (1) 丛状神经纤维瘤:此瘤所见肥大扭曲的神经束团通常无包膜, 分布在神经纤维瘤组织背景中。有时可见核呈栅栏状排列, 无V erocay小体, 瘤细胞无多形性和核分裂象, 无Antoni A和Antoni B区。特殊染色瘤组织内见轴索, 往往伴有纤维瘤病, 并有恶变的危险, 但丛状神经鞘瘤尚无恶性病变报道, 故两者区别非常重要。 (2) 丛状纤维组织细胞瘤:多结节状或丛状增生, 瘤细胞具有组织细胞样和成纤维细胞样特点, 常伴有多核巨细胞。瘤细胞呈S-100蛋白阴性, 组织细胞标记阳性。此瘤为低度恶性, 手术切除后局部可复发 (>4%) , 少数病例发生局部转移, 因此鉴别诊断也非常重要[4]。 (3) 恶性外周神经鞘瘤:特征为多形性细胞伴有波浪形细胞核, 核分裂象明显, 肿瘤往往有坏死区域, 瘤细胞S-100蛋白很少阳性。 (4) 透明细胞肉瘤 (软组织黑色素瘤) :因本例肿瘤发生于踝部, 并且有复发, 需与透明细胞肉瘤相鉴别。透明细胞肉瘤通常发生在20~40岁年轻患者, 好发足踝部, 与肌腱或腱膜有关, 常表现为缓慢增大的肿块, 大体为界限清楚的分叶状肿块。镜下特征为由均匀一致的细胞组成, 细胞核圆形至卵圆形位于中心, 有明显嗜碱性核仁及透明和嗜酸性胞浆, 胞浆内含有丰富的胞浆糖原, 细胞内黑色素常不明显。成团的细胞由纤细的纤维间隔分隔。免疫组化示瘤细胞S-100蛋白阳性, H M B 45阳性。丛状神经鞘瘤是生长缓慢的良性肿瘤, 完整切除一般不复发。本例复发原因可能为切除不净, 在本院行二次手术后随访1年未见复发。

参考文献

[1]Ch uang W Y, Y eh CJ, J ung SM, et al.Plexiform schwannoma ofthe clitoris[J].APM IS, 2007, 115 (7) :889-890.

[2]H irose T, Sch eith auer B W, Sano T.G iant plexiform schwannoma:a reportoftwo caseswith softtissue and visceralinvolvement[J].M od Pathol, 1997, 10:1075-1081.

[3]Khalifa M A, M ontgomery E A, IsmiilN, et al.W hat are the CD34+cellsin benign peripheralnerve sheath tumors?Double immunostaining study ofCD34and S-100protein[J].Am J Clin Pathol, 2000, 114 (1) :123-126.

神经病理学 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院收治的椎管内节细胞神经瘤患者和后纵隔肿瘤患者, 分别抽取其中的81例和5例作为研究对象, 所有患者均符合临床诊断标准。

1.2 方法

1.2.1 研究方法

该院收治81例研究对象的椎管内肿瘤标本以及5例后纵隔肿瘤标本, 经2位或以上经验丰富的病理医师对其进行病理检查, 并将检查结果进行对比分析。

1.2.2 病理检查方法

所有标本均需要采取浓度为4%的中性甲醛进行固定, 而后经石蜡包埋, 行5 um的切片, 经HE染色, 而后展开常规的病理检查。以后纵隔的节细胞神经瘤做对照组对椎管内节细胞神经肿瘤进行免疫组化染色, 免疫组化染色采取Envision二步法:即首先行常规石蜡切片后脱蜡, 经梯度酒精进行水化, 而后采取浓度为3%的双氧水溶液对内源性过氧化物酶进行封闭。经高压锅对抗原进行修复, 而后将标记抗体滴加在标本上, 在37℃条件下孵育30 min。DBA显色。该研究中免疫组化染色评价标准为:显色呈现为棕黄色者, 不同抗体在细胞浆内、突起以及核内有表达者视为阳性。

1.3 统计方法

采用SPSS18.0软件对数据进行统计学处理, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验, 计数资料χ2检验。

2 结果

2.1 一般资料

该组17例, 男29例 (35.80%) , 女52例 (64.20%) , 男性多于女性, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;该组患者年龄在21~67岁之间, 平均 (41.3±12.4) 岁, 其中21~30岁者10例 (12.35%) , 30~40岁者38例 (46.91%) , 40~50岁者19例 (23.46%) , 50岁以上者14例 (17.28%) 。显然30~40岁者所占比例较其他年龄段者高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

该组患者肿瘤部位均处在椎管内颈髓节段, 其中枕骨大孔区C3水平者10例, 颈1~2水平者24例, 颈4~5水平者10例, 颈5~6水平者24例, 颈6~7水平者10例, 颈3~6水平者3例。该组患者中有29例患者表现出明显的肢体麻木等感觉障碍, 并有部分患者存在根性疼痛症状, 有19例患者出现四肢无力等运动障碍, 另外33例患者上述3种症状均存在。

2.2 病理检查结果

该组患者病理检查发现, 肿瘤直径在1~5 cm之间, 部分肿瘤存在包膜, 切面呈现出灰白、灰红色, 质地较软;经组织学观察发现:肿瘤包括有神经节细胞样、Schwann细胞样, 并且在细胞间存在较为丰富的胶原神经元纤维束, 成熟或者是未成熟的肿瘤性节细胞散在, 或者是成束穿插在肿瘤性Schwann细胞间质中。细胞形态呈现为:多角形、偏位、核大、圆形, 存在核仁。

椎管内与后纵隔节细胞神经瘤的基本结构保持一致, 然椎管内组中有43例患者中间参杂有正常的背根神经节细胞, 还有38例患者中间参杂者正常的神经纤维。

免疫组化染色:经NF染色结果显示, 两组标本均呈现出肿瘤性与非肿瘤性节细胞体、突起阳性;GFAP肿瘤基质中含有神经鞘瘤结构的成分;MBP实验发现, 有少数神经纤维瘤结构区散在阳性;对照组均呈现为阴性, 肿瘤中正常神经纤维处呈现为阳性。

3 讨论

目前在临床上, 节细胞神经瘤为比较少见的一种神经组织良性肿瘤, 其一般在后纵隔、腹膜后、肾上腺以及颈部等部位发生, 流行调查结果显示其发生率相对较低, 尤其是椎管内节细胞神经瘤的发生率更低, 该肿瘤的发生多集中在30~40岁之间, 且女性发生率较男性多[2]。由于椎管内节细胞神经瘤所存在的特殊性, 使得临床病理诊断受到了严重影响。经调查结果显示, 椎管内神经根部位一般神经鞘瘤的发生率最高, 神经鞘瘤能够在脊髓背根节中浸润性生长, 而这时便会有正常节细胞在肿瘤组织内残留[3]。该研究中通过对比分析, 椎管内节细胞神经瘤与后纵隔肿瘤比较, 两者结构基本相同, 然椎管内节细胞神经瘤中间会参杂有正常的背根神经节细胞和正常的神经纤维。者是两者间的主要区别。

综上所述, 椎管内节细胞神经瘤的病理学特征显著, 然而值得注意的是, 需要同后纵隔节细胞神经瘤进行区分鉴别, 及时展开免疫组化染色, 为临床诊断和治疗方案的选择提供可靠的参考依据。

参考文献

[1]胡宜.椎管相关节细胞神经瘤2例[J].中国微侵袭神经外科杂志, 2008, 15 (7) :437.

[2]李健, 骶管内节细胞神经瘤1例治疗报告[J].中国矫形外科杂志, 2011, 16 (3) :447.

神经病理学 第9篇

1 材料与方法

1.1 一般资料

本组10例患者为2010年～2013年患者，发病年龄为50～65岁，5例为大便带血2个月余，2例为胃部疼痛1个月余，3例为腹部肿物3个月余，随行内镜活检并手术切除。

1.2 方法和试剂

标本均经10%甲醛固定，石蜡包埋，HE染色，镜检，免疫组化S-P法，所用抗体及试剂均购自上海基因公司，染色过程按照说明书进行，用DAB染色。

2 结果

2.1 肉眼

5例患者直肠肿物位于距肛门5 cm,5例患者肿物位于胃窦小弯侧，多呈溃疡型或不规则形，边缘隆起，底部凹陷不平，切面灰白灰红色，质中等硬，边境不清，呈浸润性生长，部分肿物较小，位于黏膜深部或息肉状，切面灰黄色，质软，边界较轻，形似直肠癌[2]。

2.2 镜检

瘤细胞由小的低柱状细胞排列成花带状、条索状或不规则腺样，有时可形成实性细胞巢，细胞核圆而规则，大小较一致，无或很少核分裂像，细胞质内可见红色颗粒，红染，间质纤维组织增生。

2.3 免疫表型

阳性结果测定：肿瘤细胞SYN,NSE,CgA定位于细胞质，Ki67定位于细胞核，以瘤细胞的相应部位出现棕黄色反应为阳性表达，10例表达CgA,SYN阳性。

3 讨论

长期以来，神经内分泌肿瘤命名和分类比较混乱，临床表现具有多样性，且类型各异，为了解决这一问题，以确保患者得到规范治疗，2010年一致推荐使用2010年WHO分类标准，根据肿瘤不同的分化程度，分为高分化神经内分泌肿瘤（NET）和低分化神经内分泌肿瘤（NEC）即神经内分泌癌，分类标准：神经内分泌瘤NET1级G1（有称类癌），NET2级G2，神经内分泌癌NEC，大细胞NEC(G3），小细胞NEC(G3），混合腺神经内分泌癌（MANEC G3)[3]。神经内分泌瘤是高分化神经内分泌肿瘤，由相对于相应内分泌细胞特征的细胞组成，表达神经内分泌分化的一组标志物，CgA，通常弥漫强阳性表达，SYN强表达，但是不一定弥漫；细胞核异型性轻-中度，核分裂像数低<20/10HPF，按照细胞增殖活性和组织学分为G1,G2,G3，神经内分泌癌是低分化高度恶性肿瘤，由小细胞或大至中细胞组成，有时具有类似神经内分泌器官样结构，弥漫表达SYN，弱或局灶性表达CgA，有显著性核异型性，多灶性坏死和核分裂像数>20/10HPF。计算核分裂像时至少要计50个/HPF，确定Ki67指数时至少计数500～2000个细胞。见表1。

神经内分泌癌瘤细胞小，圆形或卵圆形似淋巴细胞，部分呈纺锤状，胞质稀少，核细颗粒状、深染，核分裂像易见，呈弥漫分布或巢团状排列，常伴有坏死，瘤细胞一般<3个淋巴细胞，偶尔>3个淋巴细胞，甚至巨细胞，只要满足其他形态特点，可以诊断小细胞神经内分泌癌；大细胞>3个淋巴细胞，染色质增粗，颗粒状，核仁明显，胞质丰富，核分裂像多见，呈器官状，菊形团排列常有片状或地图状坏死。混合腺神经内分泌癌是一种形态学上能形成可识别的腺上皮和神经内分泌细胞两种成分的恶性肿瘤，两种成分任何一种至少占30%，如果没有达到这个比例就不能诊断MANEC，只能诊断腺癌伴有神经内分泌分化。NET免疫组化染色可以鉴别内分泌激素，但是一般临床上没有激素综合征。如果临床上出现相应的激素综合征就可以诊断××瘤，免疫组化SYN、NSE、CgA、Ki67必检项目，可选项目：CK7、CK20、CDX-2、CD56、5-HT、VIP、PP、ACTH等。

所有神经内分泌肿瘤都具有恶性潜能，分级仅仅是肿瘤组织学分级并不是与肿瘤良恶性呈平行关系，需要跟临床医师沟通，恶性程度取决于肿瘤的临床分期，而分期与肿瘤的大小，部位，浸润、转移等有关（TNM分期）。NET为高分化肿瘤，为低度或中度恶性，G3为高度恶性肿瘤，小细胞和大细胞神经内分泌癌之间具有极其相似的临床病理表现、预后和基因表达，而NET和NEC之间临床病理表现、预后和基因表达完全不同，在治疗上需要区别对待[4]。神经内分泌肿瘤病理报告中需要包含的内容：标本类型：穿刺，手术切除，胃肠镜活检；肿瘤部位：胃，小肠，大肠，胰腺等；肿瘤大小和数目，肿瘤浸润深度，神经内分泌标志物CgA、syn、NSE等，切缘情况，淋巴结转移情况；病理诊断包括：部位+G1/G2/G3+第二诊断（激素表达），如胃窦部神经内分泌肿瘤G1/G2，免疫组化显示胃泌素阳性（胃泌素瘤）。主要鉴别诊断：(1)腺癌；(2)黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤，CD20+、CD79a+、CD3、CD43、CD23-免疫组化标记CK、神经内分泌肿瘤的规范化治疗，手术治疗根据原发灶部位的不同，推荐了具体的手术方式，对于转移性中肠和后肠NEN，完整切除能延长患者的远期生存，围手术期应注意控制患者的症状，尤其是伴有类癌综合征的患者，需要警惕类癌危象的发生应在围手术期内使用生长抑素类药物，随着对神经内分泌肿瘤研究的不断深入以及生物治疗（生长抑素类似物如奥曲肽），干扰素，分子靶向药物（如依维莫司、舒尼替尼），化疗（链脲霉素+5-FU和或表柔比星）等的研究进展，神经内分泌肿瘤的诊治水平有了较大提高，降低疾病进展风险，对于患者的预后有较大提高。目前，10例患者随访情况良好，无复发和转移。

摘要：目的 探讨胃肠道神经内分泌肿瘤的临床病理特点。方法 复习10例患者的临床资料,标本常规石蜡切片、HE染色,免疫组化。结论 胃肠道神经内分泌肿瘤分为G1、G2、G3,诊断分类标准得到了统一,便于规范化治疗。

关键词：胃肠道,神经内分泌肿瘤,病理诊断

参考文献

[1]来茂德.病理学高级教程[M].北京:人民军医出版社,2013:250-252.

[2]刘彤华.诊断病理学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2006:75-76.

[3]回允中,译.胃肠病理学[M].3版.北京:北京大学医学出版社,2011:1099-1042.

神经病理学 第10篇

1资料与方法

1.1临床资料18例患者中男12例, 女6例;年龄3岁~65岁, 平均年龄23.2岁;病程1年~20年。诊断标准:1起病隐匿, 肌萎缩 (明显“倒酒瓶”样、“鹤腿”样) 。2神经传导速度减慢, 针极肌电图呈广泛的慢性神经源性损害。3神经活检证实为本病。4家族阳性史。5基因检测。6排除可导致对称性的慢性进行性的肢体远端-肌无力其他疾病。患者具备345中任意一条加上126即可确诊。

1.2临床特点本组15例20岁以内发病, 有5例在10岁前发病, 都是从下肢开始进行性肌无力、肌萎缩, 先有伸肌后有屈肌萎缩, 逐渐向上发展, 一般不超过大腿下1/3, 呈明显倒酒瓶样, 走路异常, 易摔到;其余10例中有8例是男孩, 2例是女孩, 有3例是以四肢无力发病, 临床上误诊为慢性周围神经损伤, 有2例伴有视神经萎缩, 智力下降。有3例起病于成年后, 临床症状并不明显, 仅有腱反射消退, 肌无力, 弓形足等。

1.3方法采用美国牛津产的肌电诱发电位仪, 严格按照操作规范, 采用同心圆针检测患者的双侧胫前肌、腓肠肌、踇短展肌、第一背侧骨间肌, 观察肌静息期有无自发电位 (纤颤波、正锐波) , 轻收缩状态时运动单位的时限、波幅, 重收缩时肌肉的募集反应。另用表面电极测患者双侧正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经运动传导速度, 腓浅神经感觉传导速度, 用指环电极测正中神经、尺神经感觉传导速度。

1.4诊断标准神经传导速度 (NCV) 小于正常值减去2.5个标准差为异常, 减慢50%为严重损伤, 减慢25%为中度损伤。

2结果

2.1 EMG对18例患者双侧的腓肠肌、胫前肌、踇短展肌、第一背侧骨间肌共144块肌肉行EMG检测, 均表现为神经源性损害。其中123块肌肉出现插入电位延长, 120块肌肉静息期出现自发电位 (纤颤电位、正锐波) , 112块肌肉轻收缩时出现运动单位时限延长, 多相波增多, 32块肌肉出现巨大电位 (波幅>5m V) 。144块肌肉重收缩时均出现单纯-混合相。

2.2 MCV检测18例患者双侧的腓总神经、胫神经、正中神经、尺神经共144条神经, 其中有14条腓总神经未引出运动诱发电位, 有8条腓总神经MCV严重减慢, 或波幅下降, 9条神经MCV减慢25%左右, 其余的MCV接近正常。有10条胫神经未引出MCV, 有5条MCV减慢50%左右, 有13条MCV减慢25%左右, 其余MCV接近正常。正中神经有2条未引出MCV, 有7条MCV减慢50%左右, 有8条MCV减慢25%左右, 其余神经MCV接近正常。尺神经有4条未引出运动电位, 6条MCV减慢50%, 9条MCV减慢25%左右, 其余神经MCV接近正常。见表1。

2.3 SCV检测18例患者双侧腓浅神经、正中神经、尺神经共108条神经中, 腓浅神经36条中有20条未引出感觉神经动作电位 (SNAP) , 感觉传导速度减慢50%左右的有5条, 减慢25%左右的有6条。正中神经未引出SNAP的有15条, 减慢50%的有8条, 减慢25%左右的有8条。尺神经未引出SNAP的有8条, 减慢50%左右的有10条, 减慢25%左右的有9条。其余神经SCV接近正常。见表2。

3讨论

CMT是一种遗传性、慢性运动感觉性多发性神经病, 以足内肌、腓骨肌萎缩, 弛缓性肌无力, 弓形足, 运动传导速度减慢及轻微的感觉障碍为特征, 病变差异很大, 即使在同一家庭中, 从无症状到严重足下垂均可以存在。本组病例中, 有11例有明显的家族史, 也有散发病例, 部分典型病例在临床上诊断并不难, 但对于症状不典型分型上有困难者, 还须依靠电生理检查。神经传导速度, 肌电图在此疾病的诊断分型上有重要意义[1]。CMT1 (脱髓鞘型) 最常见, 是经典的腓骨肌萎缩症, 此型约占本病的50%, 遗传方式是常染色体显性遗传, 肌活检可见神经源性肌萎缩, 神经活检周围神经脱髓鞘和Schuarn细胞增生形成, “洋葱头”样改变。本组病例中18例患者下肢腓总神经、胫神经运动传导速度共有24条未引出运动单位, 异常率占16.6%;其余有不同程度减慢的有35条, 异常率占24.3%。上肢正中神经、尺神经中只有6条未引出运动单位, 异常率占4.2%, 不同程度减慢的有30条神经, 异常率占20.9%。总结MCV可发现下肢可能比上肢更严重[2], 本组18例患者检测的108条感觉神经中, 有43条感觉神经未引出SCV, 不同程度减慢的有46条, 异常率占82.4%。检测的144条运动神经中, 有30条未引出MCV, 不同程度减慢的有65条, 异常率占66.0%。对比中发现, SCV似乎比MCV更敏感。EMG:所检肌呈慢性神经源性损害, 静息期可见大量自发电位 (纤颤波或正锐波) , 轻收缩运动单位宽大, 病程长的可出现“巨大”电位 (>5 m V左右) , 重收缩呈单纯相。病程时间越长, 肌肉受累情况越明显[2]。CMT2相对于CMT1来说, 属于轴索型, 发病晚, 成年后才出现, 症状较轻, 占此病的20%~40%[1]。本组中有3例起病于成年, 临床无明显症状, 运动传导速度正常或轻度减慢, 或不低于正常值的40%, 运动波幅下降, 针极肌电图也可呈广泛的慢性神经源性损害, 和文献报道符合[3], 其中有2例伴有视神经萎缩, 智力低下。

基因诊断是本病可靠、准确的诊断方法, 但并不常规用于临床诊断, 价格昂贵, 一般医院也无此设备。神经电生理检查相对经济方便, 普通医院即能检查。检查必须全面, 有的患者怕疼痛不做EMG, 这是不可取的, EMG可发现临床无症状的患者, 可在阳性家族史同一家庭中早期查出此病。SCV测定更是必要, SCV比MCV敏感, 可早期发现临床上无症状的患者[4]。此病一经诊断, 无特殊治疗方法, 只能对症治疗。

参考文献

[1]王维治, 罗祖明.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:290-291.

[2]王娆, 诸寅, 杨卓, 等.脱髓鞘型腓骨肌萎缩症的神经电生理表现[J].中华神经医学杂志, 2013, 12 (10) :1034.

[3]梁银杏, 葛辉.遗传性运动感觉性周围神经病Ⅰ型肌电图的特点[J].中国民康医学, 2010, 22 (13) :1676.

神经病理学 第11篇

关键词：缺血性脑卒中,神经功能缺损,NIHSS评分,临床病理因素

缺血性脑卒中的发病机制主要与动脉粥样硬化引起脑组织缺血有关, 因其预后差、死亡风险高, 故客观准确的评估神经功能损伤对改善预后及提高疗效具有重要意义[1,2]。目前客观评价缺血性脑卒中后神经功能损伤的标准为美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) , 但其受患者主观因素影响而缺乏准确性, 故寻找不受影响的生物标志物具有重要意义[3]。为研究缺血性脑卒中患者神经功能缺损与临床病理因素的关系, 该研究选取2012年1月2014年6月该科诊治的缺血性脑卒中患者为研究对象, 检测缺血性脑卒中患者炎症因子, 与正常健康人对比, 分析缺血性脑卒中神经功能缺损与炎症因子的相关性, 研究缺血性脑卒中患者神经功能损伤的危险因素, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为该科诊治的缺血性脑卒中患者, 入选标准: (1) 首次发病, 起病24 h内就诊; (2) 症状体征、CT和MRI检查符合缺血性脑卒中的诊断标准[4]; (3) 排除意识障碍及其他神经系统器质性疾病。本组研究对象共纳入50例缺血性脑卒中患者, 其中男32例, 女18例, 年龄 (60.1±4.6) 岁。

1.2 检测指标及方法

该组研究对象检测以下指标: (1) 神经功能缺损:采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评定, 包括意识水平、语言功能、视野、面瘫、运动、感觉、共济失调和反射等15项目组成, 分值越高表示神经功能缺损程度越重; (2) 卒中病灶体积:采用三维CT重建病灶, 计算病灶体积。

1.3 统计方法

采用Sigma Plot 12.5统计软件进行数据处理与统计学分析。不同临床病理因素中NIHSS评分计量资料比较采用t检验。NIHSS评分与临床病理因素的相关性分析采用Spearman秩相关。

2 结果

2.1 神经功能缺损与临床病理因素的关系

该组缺血性脑卒中患者NIHSS评分为 (17.3±3.5) 分, 在性别、年龄、吸烟史、酗酒史、病灶部位、病灶分布和卒中部位中的差异无统计学意义, 在高血压病史、糖尿病史和病灶体积的差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 神经功能损伤与临床病理因素的相关性

将缺血性脑卒中患者NIHSS评分与高血压病史、糖尿病史和病灶体积行相关性分析, NIHSS评分与高血压病史、糖尿病史和病灶体积呈正相关, 差异有统计学意义 (rs>0, P<0.05) , 见表2。

3 讨论

目前对缺血性脑卒中的发病机制尚未完全明确, 研究表明动脉粥样硬化引起颅脑血管血供不足为主要致病原因, 缺血导致脑组织缺乏氧供而发生坏死, 因此导致动脉粥样硬化的因素均可能提高脑卒中的发生风险[4]。动脉粥样硬化主要与小动脉损伤脂质沉积有关, 可导致炎症细胞迁移浸润, 从而发生血管炎性狭窄继而降低血供[5]。高血压和糖尿病均为动脉粥样硬化的公认危险因素, 高血压可增加血管机械应力损伤的风险, 糖尿病多伴有血脂代谢异常及糖代谢障碍, 两者均可以增加血管损伤及脂质沉积的风险, 故高血压和糖尿病均可能提高脑卒中的风险[6]。崔豹等[7]应用高分辨率磁共振成像技术研究老年高血压患者颈动脉粥样硬化易损斑块与缺血性脑卒中的相关性, 发现颈动脉斑块纤维帽较薄/破裂与30 d内发生缺血性脑卒中具有显著相关性;王海利[8]等研究研究H型高血压即伴有高同型半胱氨酸血症的高血压与缺血性脑卒中预后的关系, 结果表明H型高血压与缺血性脑卒中神经功能预后相关, 是缺血性脑卒中预后的危险因素。

目前评估脑卒中后神经功能损伤的患者多采用NIHSS评分, 具有较高的灵敏度和准确性, 但易受患者主观因素影响, 对于某些卒中后意识障碍无法语言交流患者无法获得准确证据[9], 故寻找客观科学的生物标志物对准确评估脑卒中患者神经功能损伤具有重要意义。该研究中, NIHSS评分为 (17.3±3.5) 分, 在性别、年龄、吸烟史、酗酒史、病灶部位、病灶分布和卒中部位中的差异无统计学意义, 在高血压病史、糖尿病史和病灶体积的差异有统计学意义 (P<0.05) , 进一步相关性分析表明NIHSS评分与高血压病史、糖尿病史和病灶体积呈正相关, 差异有统计学意义 (rs>0, P<0.05) , 这些证据表明脑卒中患者神经功能损伤与高血压病史、糖尿病史、病灶体积密切相关, 但高血压病史、糖尿病史均不适于评估神经功能损伤程度, 而病灶体积可以通过影像学检查获得量化数据, 故与NIHSS相比具有更高的灵敏度和特异性, 对于意识障碍无法交流的患者更有临床价值, 值得在临床上广泛推广。

参考文献

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[4]刘国荣, 高素玲, 张江, 等.老年高血压缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度的分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2013, 15 (6) :607-610.

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[7]崔豹, 马露, 曾源, 等.老年高血压患者颈动脉易损斑块与近期缺血性脑卒中的相关性[J].中华老年心脑血管病杂志, 2013, 15 (12) :1245-1248.

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