溶栓后出血范文

溶栓后出血范文（精选8篇）

溶栓后出血 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料观察对象为我院2000年5月-2014年12月符合条件的急性脑梗死患者40例, 采用rt-PA静脉溶栓, 其中男21例, 女19例。入选标准: (1) 年龄18~80岁; (2) 临床考虑为缺血性卒中, 并引起可评估的神经缺损, 如语言、运动功能、认知、凝视障碍、视野缺损及视觉忽视; (3) 卒中症状持续至少1h无明显改善; (4) 确认核实发病时间在6h以内; (5) 明确诊断缺血性脑卒中, 并造成神经功能障碍 (4分<NHISS<25分) , 持续存在1h; (6) 脑CT未见脑出血, 无早期大面积梗死影像学改变; (7) 患者家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。溶栓禁忌证: (1) CT有明确的颅内出血证据; (2) 既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤史; (3) 最近3个月内有颅内手术史、严重的头部外伤史、脑梗史、心梗史, 但不包括陈旧小腔隙性梗死而未遗留神经功能体征; (4) 近3周内有消化道、泌尿系统等内脏器官的活动性出血史; (5) 妊娠或不合作。

1.2 溶栓方法按rt-PA 0.9mg/kg体重计算使用剂量, 溶于生理盐水100ml内, 将总剂量的10% 缓慢静推, 持续1min, 检查肢体活动情况、血压、有无出血现象, 1h静脉泵入剩余90ml。并密切监测生命体征、神志、瞳孔变化, 对溶栓患者24h复查头颅CT, 有情况变化随时复查头颅CT, 如出血定为溶栓后出血, 如无出血定为溶栓无出血。对预后结果分为出血组和无出血组, 通过对危险因素进行单因素相关分析和多因素回归分析, 以期明确出血与危险因素的相关性。

1.3观察指标本文的危险因素包括:性别、年龄、糖尿病病史、高血压病史、高脂血症、房颤、来院时平均动脉压、吸烟史、溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表 (NHISS) 评分、溶栓前头颅CT有无缺血改变、溶栓前血糖、rt-PA使用剂量。

1.4统计学方法两组定量、变量采用配对t检验进行比较, 定性资料两组间比较采用卡方检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 溶栓结果本组40 例患者中出血9例, 其中男5例, 女4例, 平均年龄 (65.09±12.61) 岁, 高血压6例, 糖尿病7例, 高脂血症6例, 吸烟6例, 房颤1例, CT改变4例, 平均动脉压 (150.27±10.20) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 平均血糖 (12.40±4.50) mmol/L, 溶栓前NHISS评分为 (17.50±2.50) 分, 出血组rt-PA用量为 (57.80±8.30) mg。

2.2 单因素及多因素回归分析单因素分析及多因素分析显示年龄、发病至溶栓间隔时间、溶前血糖、溶前欧洲卒中量表评分、CT早期缺血改变是影响溶栓出血的危险因素。见表1。

本文结果表明:高龄、高血压、高血糖、间隔时间长、CT有改变、重度脑卒中 (NHISS评分高) 患者溶栓后出血风险明显较高, 统计学上有显著差异 (P<0.05) , 无出血组与颅内出血组比较, 性别、血脂、吸烟、房颤并无统计学差异 (P>0.05) , 可能与现有溶栓患者较少有关。

3 讨论

本文显示溶栓后出血风险与年龄密切相关, 年龄越大, 溶栓后继发颅内出血的可能性也越大, 年龄是rt-PA溶栓后相关出血的独立危险因素。血管弹性和外周血管阻力都与年龄密切相关, 随着年龄的增长, 血管的弹性下降, 血管变得僵硬。血管的弹性与年龄呈正性相关, 溶栓后出血与微血管的病理学改变有关, 如血管的动脉粥样硬化、淀粉样变性及动脉的玻璃样变性均与年龄有关, 血管的弹性及病理学改变均可导致溶栓后颅内出血的发生。因此, 对于高龄患者, 尤其是年龄≥80岁的急性脑梗死采用rt-PA治疗出血的风险性极大, 不建议溶栓治疗。

本文发现血糖越高, 溶栓后出血风险也越高。国外已有文献报道与血糖水平相关。与非糖尿病人群比较, 糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高。卒中后的高血糖水平与病灶的大小特别是临床症状的严重程度有关[1~4]。高血糖致能量代谢障碍乳酸酸中毒加重脑水肿。高血糖不仅加重受损脑组织水肿, 也引起对侧脑组织水肿, 其原因可能是血脑屏障通透性增高和神经机能联系受损, 补体系统激活产生攻膜复合物, 直接损伤血脑屏障, 导致水肿。

NHISS是由15个项目组成的神经功能检查量表, 包括意识水平、眼球运动、视野、中枢性及肢体瘫痪程度、共济运动、感觉、言语等, 综合分析可以评估脑血管病严重程度, 各种脑卒中类型均可运用NHISS进行评分, 然而, 将其运用于急性脑梗死溶栓后出血风险的预测较少, 发现NHISS与溶栓后出血风险呈正相关, NHISS评分值越高, 死亡风险性也越大, 脑梗死的病情也越重, 溶栓后出血风险性也较高, 反之亦然, 说明NHISS评分能较好的应用于急性脑梗死溶栓后出血的风险评估。

摘要：目的:探讨急性脑梗死溶栓后出血风险的预测价值。方法:观察对象为我院2000年5月-2014年12月符合条件的急性脑梗死患者40例, 采用阿替普酶 (rt-PA) 静脉溶栓。观察急性脑梗死溶栓后出血的危险因素。结果:单因素分析及多因素分析显示患者年龄、发病至溶栓间隔时间、溶前血糖、溶前欧洲卒中量表评分、CT早期缺血改变是影响溶栓出血的危险因素。结论:年龄、发病至溶栓间隔时间、溶前血糖、溶前欧洲卒中量表评分、CT早期缺血改变是急性脑梗死溶栓后出血的危险因素, 临床需引起重视。

关键词：急性脑梗死,溶栓后出血,危险因素,相关性分析

参考文献

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[3]陈珂楠, 郭舜源, 耿昱.脑灌注成像预测溶栓后出血转化风险的研究进展〔J〕.中国卒中杂志, 2015, 4 (2) :165-169.

急性心肌梗死患者溶栓后的细节护理 第2篇

1临床资料

我院2011年1月至2012年12月共对32例AMI患者进行了溶栓治疗，其中男28例，女4例，年龄40～70岁，平均年龄（50±2.2）岁。心肌梗死的部位：广泛前壁20例、前间壁4例、前侧壁8例，所有的患者均符合世界心脏病协会和WHO关于AMI的诊断标准且完全符合溶栓标准。冠脉再通标准根据：心电图抬高的S—T段于2h内下降>50%，胸痛2h内基本消失，2h内出现再灌注性心律失常，血清CK—MB酶峰值提前出现（14h内）。

通过溶栓治疗及细节护理，出院时患者均心态稳定，痊愈出院。

2 病情观察

2.1 生命体征观察 密切观察患者体温、脉搏、呼吸、血压、神志、表情、面色、出汗、尿量、末梢循环等，测双上肢血压，严密观察心率心律的变化，心电监护的电极片要贴牢固，同时要避开除颤区，72小时应更换电极位置。

2.2 意识的观察 发现患者烦躁、脉搏细、呼吸加快、皮肤湿冷、原发高血压、血压下降超过原有水平的20%以上时，应考虑低血压或休克。

2.3 出血与过敏现象观察 密切观察有无发热，皮疹等过敏现象，有无穿刺部位皮肤黏膜瘀斑及内脏出血，咳痰，呕出物，牙龈，大小便及全身有无出血倾向。注意患者意识、瞳孔的变化，防止脑出血和消化道出血。溶栓后三天连续查凝血功能尿常规。约10%患者溶栓后有出血现象。

2.4 并发症的观察 再灌注心律失常，应有充分的认识，心电图泼出现室性期前收缩呈频发性、多源性、二联律或三联律、R波落在前一搏动T波上等变化，发生室性心动过速或室颤，立即 采取非同步直流电除颤，和抗心律失常药物，给予利多卡因50-100毫克静脉推注，当期前收缩消失或减少时，可继续给1-4毫克每分钟静脉滴注维持疗效。 其他有变态反应，低血压，心力衰竭等。早发现，早治疗。

3 护理措施

3.1 留置静脉套管的护理。经常检查输液部位，每班加强巡视，做好床头交接班，发现穿刺部位有发红，渗漏，污染应及时更换。防止静脉炎发生。避免不必要的各种穿刺，穿刺部位若有皮下出血及血肿，拔针时应延长按压针眼时间。以防局部出血。

3.2 饮食与活动。宜进低脂，低盐，低胆固醇，低热量清淡易消化的流质饮食，少食多餐，七成饱即可，勿进食太快，忌辛辣刺激或发酵食物，和含乙醇及咖啡因的饮料，戒烟戒酒。无食欲者不要勉强进食。发病12h内应绝对卧床休息，并告知患者和家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作[1]。无并发症者24小时后可床上活动。做关节的被动运动，避免肢体血栓形成。72h后床边活动，逐步增加活动量。

3.3 排便护理 养成床上大小便的习惯， 增加食物中纤维素的含量，多饮水，大便时忌屏气用力，保持通畅且有专人看护。若两天无大便给予缓泻药开塞露等。防止便秘发生。

3.4重视家庭成员的参与 告诉家属探视时应以平静轻松愉快的情绪感染患者，多关心体贴患者，给他以精神安慰。另外，家属需让患者体会到家庭和亲人对他的需要，强化患者的责任意识，提高其治疗的积极性。

3.5心理护理 患者常表现焦虑、抑郁、易激惹等负性情绪。大量研究提示急性心肌梗死的发生发展与心理社会因素在内的多种因素有关[2]。当沮丧，愤怒和激动时常有心率心律的改变，了解掌握患者的心理特点，给与针对性护理，对帮助患者顺利度过危险期有着积极的意义[3]。实施系统性心理干预：允许亲人陪伴，协助完成生活护理，并通过成功病例的病人现身说教，振作精神，使其树立信心。护士主动和患者沟通，态度和蔼，语言得体，操作轻柔，以增加病人的安全感。护士要不断提高护理专业技能，全面了解相关理论知识，熟练掌握临床护理技能。对患者进行心理干预，降低应激水平。应对疾病过程中出现的各种心理社会问题，可以增加患者对治疗护理的顺应性。

3.6.睡眠的護理 研究发现，睡眠质量的好坏与急性心肌梗死患者的康复密切相关。为患者提供舒适的医疗环境，定期清扫病房，开窗通风，保持病房合适的温湿度，夜晚休息时，进行诊疗操作动作要轻，保持合理的光亮度，避免强光影响到患者的睡眠。在睡眠前指导患者缓解压力，提高睡眠质量。促进患者康复。

总之，溶栓后及时有效的观察和护理是患者康复的保证。只有病情观察及时，护理措施到位，护理操作准确，患者心理良好，家属耐心配合，就能使病情稳定，降低死亡率。

参考文献：

[1] 尤黎明，吴瑛.内科护理学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2008：154-161.

[2] 李玉兰.急性心肌梗死的心理护理体会[J]..实用医技杂志，2006，19（2）：13.

溶栓后出血 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选择2013 年7 月1 日—2015 年3 月1 日之间, 在该院收治临床确诊为脑梗死后脑出血转变的患者58 例, 其中男35 例, 女23 例, 年龄28~62 岁, 平均 (45.72±17.24) 岁。 临床表现:其中包括意识障碍加重12例, 偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者20 例, 头痛加剧、出现局限性抽搐者13 例。 58 例行CT和MRI检查, 两种检查手段间隔小于24 h。

1.2 患者入组标准与排除标准

入组标准[3]:时行颅脑CT和MRI检查确诊, 且两种检查间隔小于24 h;患者均符合脑梗死诊断标准;患者精神状态良好;本人及家属知情同意并签署知情同意书。

排除标准:凝血功能有障碍或者异常的患者;肝肾等重要脏器功能不全的患者功;患者精神不佳;本人及家属对纳入此研究持反对态度。

1.3 方法

MRI检查:采用美国GE公司Signa-HDx 3.0T磁共振仪进行扫描, 患者仰卧位, 采用头部线圈, 扫描仪序列及参数:T1 Flair轴位:TR 2166 ms, TE 2.9 ms, TI 860ms, NEX 1;T2 FSE轴位:TR 4180 ms, TE 110 ms, NEX2;DWI轴位:TR 4425 ms, TE 74 ms, NEX 2;T2 Flair轴位:TR 9000 ms, TE 174 ms, NEX 1。

CT检查:采用GE Light Speed 16 层CT机, 管电流为200 mA, 管电压为120 kV, 螺距1.375, 间隔7 mm, 层厚7 mm, FOV 24 cm×24 cm。

1.4 观察指标

观察指标[4]:观察45 例患者的病灶范围, 形态以及特点; 脑梗死后脑出血转变的出血影像学特点;CT和MRI两种检查方法的检出率的对比情况。

1.5 统计方法

采用SPSS20.0 统计学软件对数据进行处理, 计数资料采用n (%) 表示, 采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI和CT对脑梗死溶栓后患者检出率对比

MRI检查出55 例脑梗死后脑出血转变后患者, 其检出率为94.8%, CT检查出43 例脑脑梗死后脑出血转变患者, 其检出率为74.1%, 两组结果差异有统计学意义 (P<0.05) 。 详见表1。

2.2 脑梗死后脑出血转变的出血影像学特点

MRI显示为不规则状, 线状以及沿着脑回走行;CT显示为线状以及不规则的斑块状出血; 而对于脑实质出血这一方面的显示, MRI所显示的出血范围要大于CT所显示的范围。

2.3 CT和MRI显示的范围, 形态以及特点

CT显示患者出血病灶为高密度影像, 梗死病灶为低密度影像, 同时依据其出血量的多少, 显示为线状、条状以及阴影部分。 MRI显示梗死病灶T1 加权图像呈低信号, T2 加权图像呈高信号, 而出血比病灶分为慢性期、亚急性期、急性期以及超急性期。 超急性期、急性期主要以T1、T2、FLAIR均为低信号为主, 亚急性期主要以T1、T2、FLAIR高信号为主, 慢性期主要以T1 低信号、T2、FLAIR高信号为主。

3 讨论

脑栓塞大面积脑梗死、 合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死, 栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起, 引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移[5]。此时远端的血管由于已发生缺血、 坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后, 由于正常纤溶机制影响, 使栓子随即崩解, 加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进, 因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏, 当再灌注后受强力动脉灌注压的影响, 造成梗死区的继发性出血, 这种出血可以很广泛。 大面积脑梗死临床脑CT扫描脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。

有时无出血前的CT对比, 很难与原发性脑出血鉴别, 临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加重。出血性脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影, 慢性期则逐渐呈等密度或低密度影, 有增强效应。增强脑CT扫描显示: 在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影[7]。 CT是诊断脑出血性梗死的首选, 在患者发病时就可以观察到一系列的出血性特征。 有关文献报道[8], CT检测出血性脑梗死诸多局限性, 比如对慢性期出血、亚急性出血、微小出血、成像参数较少及陈旧性出血显示效果不理想。 相对MRI来说, MRI能够清晰的显示梗死病灶以及出血病灶的分期特点以及一些小的出血点, 这些能够证明MRI检测HT相对于CT成像比较清晰其全面, 为HT的早期临床诊断提供了有利的图像信息。 该研究中, MRI对HT的检出率为95.5%, CT对HT的检出率为48.8%, MRI远远高于CT的检出率, 两组结果差异有统计学意义 (P<0.05) , 通过该研究, 从实践中证明了MRI对HT具有较的诊断敏感性, 具有较高诊断价值。

综上所述, 对于出血性脑梗死, MRI可清晰的显示出CT无法检测的出血性病灶的慢性期以及小出血点, 还有较高的检出率, 相比CT检查更加敏感具有更大的优势, 可以为早期诊断脑出血性梗死提供有价值的信息、降低漏诊率, 对临床方面的早期诊断决策具有重要的意义与价值。

摘要：目的 探究急性期脑梗死溶栓后出血性转化的CT与MRI诊断价值分析。方法 整群选取该院2013年7月1日—2015年3月1日之间收治的58例脑梗死后脑出血转变的患者, 分别进行MEI和CT检查, 观察分析其检出率、病灶范围, 形态以及特点。结果 MRI检查出55例脑梗死后脑出血转变后患者, 其检出率为94.8%, CT检查出43例脑梗死后脑出血转变患者, 其检出率为74.1%, 两组结果差异有统计学意义 (P<0.05) ;对于脑实质出血这一方面的显示, MRI所显示的出血范围要大于CT所显示的范围;MRI可检测出CT无法检测出的患者一些小出血点。结论 对于出血性脑梗死, MRI可清晰的显示出CT无法检测的出血性病灶的慢性期以及小出血点, 还有较高的检出率, 相比CT检查更加敏感, 可以为早期诊脑出血性梗死提供有价值的信息, 具有重要的临床意义。

关键词：脑梗死后出血性转变,CT,MRI,诊断价值

参考文献

[1]李伟峰, 魏定远, 肖卫民, 等.TIA继发脑梗死的TCD、EEG与CT、MRI的动态研究初探[J].中国实用神经疾病杂志, 2013, 13 (2) :3-4.

[2]Okada Y, Yamaguchi T, Minemasu K, et al.Hemorrhagic transformation in cere-bral embolism[J].Stroke, 2011, 20 (6) :598-603.

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[4]杨飞, 崔书君, 刘怀军, 等.脑梗死后出血性转变的CT、MRI比较[J].实用放射学杂志, 2011, 27 (11) :1650-1651.

[5]陈丹, 张亚林, 瞿中威, 等.张力性脑出血的CT及MRI特征分析[J].中国CT和MRI杂志, 2011, 9 (4) :17-19.

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[7]张婧, 储照虎.脑梗死出血性转化28例临床分析研究[J].医学信息, 2014, 15 (11) :205-206.

溶栓后出血 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年1月—2014年3月本科收治急性心肌梗死60例, 其中男54例, 女6例;年龄38岁~74岁, 平均58岁;均符合世界卫生组织 (WHO) 急性心肌梗死诊断标准, 无溶栓禁忌证。

1.2 给药方法

发病6h内接受溶栓治疗, 溶栓前予阿司匹林肠溶片0.3g、氯吡格雷0.3g嚼服, 0.9%氯化钠20mL+肝素5 000U/h静脉注射, 后选用人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶 (rt-PA) 15 mg静脉推注, 继以50mg于30min微泵注射, 继之35 mg于60min微泵注射;然后以1 000U/h泵入肝素注射液48h, 肝素液剂量根据反复测定的活化部分凝血活酶时间 (APTT) 值进行调整, 使APTT维持在对照值1.5倍~2倍 (50s~70s) 。继之改用低分子量肝素皮下注射, 12h1次, 连用7d~10d, 阿司匹林0.1g、氯吡格雷75mg, 每天1次服用, 出院后长期服用。

2 结果

60例溶栓治疗后出血倾向观察1周, 发生颅内出血1例, 经脱水降压, 改善神经功能后症状控制, 好转出院;消化道出血2例, 其中1例死亡, 1例经积极输血、止血、抑酸、保护胃黏膜治疗症状得以控制, 好转出院;皮下血肿2例, 分别为左侧臀部血肿、右侧腋下血肿, 经对症处理后出血停止, 症状控制;牙龈出血1例, 为原拔牙处渗血, 较轻微, 予对症处理后出血停止不影响治疗。

3 观察与护理

3.1 溶栓前准备

急性心肌梗死为急危重症病人, 均收住心内科重症监护室 (CCU) 。入室后立即予心电、血压监护, 氧气吸入2L/min~4L/min。急查心肌酶谱、肌钙蛋白、凝血组合、血常规等。建立静脉通道, 一般选择左侧肢体建立双静脉通道, 其中一条选用静脉留置针以保证溶栓药物按时输入, 另一静脉通路保证其他药物治疗能够及时执行;另一侧上肢用于监测血压。常规准备心电图机、除颤仪、抢救车, 置于备用状态。观察病人皮肤与黏膜有无破损、有无牙龈出血、血尿、黑便等情况, 并详细追问病人入院前有无溶栓禁忌证相关病史及外伤、挫伤、跌倒、拔牙等情况。

3.2 个性化及分阶段的健康教育

AMI为急性发作, 病人会出现剧烈的心前区疼痛, 进而使病人易产生紧张、恐惧心理及濒死感等不适体验。而上述一系列不良感受会使机体处于应激状态, 提高交感神经的兴奋性, 使心率增加, 最后使心脏舒缩功能发生异常, 且会干扰心脏电生理, 不仅不利于溶栓的开展, 更是会出现猝死, 危及生命。为预防和减少溶栓中并发症的发生, 对病人及家属实施个性化及分阶段的健康教育是非常重要的环节之一。急性心肌梗死病人从发病到恢复稳定需有4个阶段。即防护自身、回避现实-适应现状-学习生活-回归生活[3]。溶栓早期病人处于前2个阶段。通过护理人员与其耐心细致地解释, 强化心理沟通支持, 消除其思想顾虑, 树立信心, 安静休息, 配合治疗及护理, 以增强疗效。

3.3 溶栓过程中的监护

溶栓过程中密切监测病人心律、心率、血压变化, 及时记录。重点关注再灌注心律失常的发生。根据病人不同梗死部位有侧重的观察, 前侧壁心肌梗死时多为室性心律失常, 下壁心肌梗死时多出现缓慢性心律失常。

3.4 严密观察病人有无出血倾向

由于溶栓药物对循环血液纤溶系统有全面激活作用, 产生全身性抗凝疗效, 引起机体凝血机制的改变, 使应用药物的病人较易并发出血[4]。在溶栓过程中, 护士应注意观察病人皮肤黏膜有无出血点、紫斑、穿刺部位有无出血、大小便和痰的颜色变化, 询问有无腹痛、腹胀等, 观察意识、瞳孔变化及有无头痛、头胀。警惕颅内出血、消化道出血、皮肤黏膜出血等出血并发症。同时溶栓后要尽量减少各种注射及穿刺, 必须注射时适当延长按压时间, 以免增加出血机会。由于溶栓病人需要反复穿刺抽血监测心肌酶谱及凝血指标, 临床上多采取静脉留置针作为专用抽血通路, 每次从静脉留置针处采血后用BD预充式导管冲洗器封管, 避免反复穿刺采血对病人造成的痛苦及对血管的损害。溶栓后72h内肝素滴速依据APTT做动态调整, 及时判定出血并发症的发生。

3.5 溶栓疗效评估

溶栓开始后60 min~180 min内应监测临床症状胸痛的情况、心电图ST段抬高及心律、心肌肌钙蛋白I (cTnI) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 峰值变化。根据血管再通的间接判定指标进行判断。

3.6 重视病人主诉及既往病史的收集

急性心肌梗死发病急, 病情危重, 护理人员需具有预见性眼光, 结合病人自身主诉内容及生命体征细微变化, 对病人的病情进行动态判断, 避免因忽略病情的微小细节而导致病情延误或者加重。同时在护理过程中注意病人既往病史的收集, 既可以知晓病人有无溶栓禁忌证, 也能根据其既往病史有重点进行护理观察, 进而采取适宜的、有针对性的治疗护理措施。本组6例出血性并发症中有2例皮下血肿就是在收集病史的过程中了解病人曾有皮肤挫伤史及跌倒史, 在溶栓中及溶栓后注意加强了出血性并发症的观察, 及时发现皮下血肿及进展, 并分别采取有效的治疗措施, 使病人的症状得到控制并逐渐好转;1例牙龈出血了解到为原拔牙处渗血, 较轻微, 予对症处理后出血停止不影响治疗。

4 小结

rt-PA为特异性纤溶酶原激活剂, 可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原, 虽然对全身纤溶活性影响较小, 但其引起的主要风险是出血。为使溶栓治疗出血性并发症风险降低, 在临床护理过程中应提高警惕, 预防在先, 对急性心肌梗死静脉溶栓治疗病人出血性并发症进行严密观察和针对性护理, 提高病情观察的预见性和准确性, 重视病人既往病史的收集、凝血功能的观察, 了解药物的副反应, 使出血并发症降到最低。

参考文献

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[3]李淑荣, 何振山, 郑玲, 等.急性心肌梗死静脉溶栓病人1周内的临床特点及护理[J].中华护理杂志, 2001, 36 (9) :667-669.

溶栓后出血 第5篇

1 溶栓方法

1.1 2h溶栓法

本法适用于发病时间<6h病人,采用阿替普酶100mg(每支50mg,勃林格殷格翰),具体用法:1溶栓前将依诺肝素钠注射液30mg静脉注射;2注射用阿替普酶15mg溶于15mL注射用水中缓慢静脉注射;3注射用阿替普酶50mg溶于50mL注射用水中以100mL/h静脉泵入;4溶栓15min时皮下注射依诺肝素钠60mg;5溶栓30min后将剩余注射用阿替普酶35mg溶于35mL注射用水中以35mL/h静脉泵入。

1.2 3h溶栓法

本法适用于发病时间≥6h、<12h病人,同样采用阿替普酶100mg(每支50mg,勃林格殷格翰),具体用法:1溶栓前将依诺肝素钠注射液30mg静脉注射;2注射用阿替普酶10 mg溶于10 mL注射用水中缓慢静脉注射;3注射用阿替普酶50mg溶于50mL注射用水中以50mL/h静脉泵入;4溶栓15min时皮下注射依诺肝素钠60mg;5溶栓1h后将剩余注射用阿替普酶40 mg溶于40mL注射用水中以20mL/h静脉泵入。

同时予以阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素、阿托伐他汀、硝酸异山梨酯等药物治疗。降压药物选用氯沙坦钾。再通标准参考Teirstein等[2]评价:溶栓2h内相应导联ST段回落>50%,胸痛症状缓解,并出现再灌注性心律失常,肌酸激酶同工酶(CK-MB)酶峰前移至14h判定溶栓成功,3例病人经静脉溶栓均再通。

2 病例回顾

病例[1]:男,56岁,主因“持续性胸骨后憋痛1.5h”入院,既往有吸烟史40年,平均每日约20支。有高血压病史12年,血压最高150/105 mmHg,无糖尿病史。入院心电图示:窦性心律Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2mV~0.3mV,V3R~V5R导联ST段抬高0.05 mV,V7~V9导联ST段抬高0.05 mV~0.2mV。诊断“急性下壁、后壁、右室ST段抬高型心肌梗死”,溶栓方法采用2h全量溶栓法。溶栓第8日病人出现双眼向左侧凝视,部分视野缺损,查体:血压:136/70mmHg,神智清楚,无言语及认知障碍、双侧瞳孔等大等圆,四肢肌力、肌张力正常,无恶心、头痛、视物模糊、偏瘫等。急诊行头颅CT检查示:左侧枕叶及丘脑交界区脑内血肿。考虑为阿替普酶溶栓后并发脑出血,予停用阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素,经脱水、降颅压、营养脑细胞等对症治疗半个月后,复查头颅CT出血基本吸收,随访至今病情稳定,未遗留明显后遗症,活动和生活自理。

病例[2]:男,52岁,主因“发作性心前区憋痛10h,持续不缓解1h”入院,既往有吸烟史30年,平均每日约40支。无高血压、糖尿病史。入院心电图示:窦性心律V1~V5导联ST段抬高0.2mV~0.6mV。诊断“急性前壁ST段抬高型心肌梗死”,溶栓方法采用2h全量溶栓法。溶栓第4日病人诉头痛、烦躁不安、感恶心、无呕吐,查体:血压:130/70 mmHg,神智清楚,无言语障碍,轻度颈项强直、双侧瞳孔等大等圆,四肢肌力、肌张力正常,无偏瘫。头颅CT示:蛛网膜下腔出血。考虑为阿替普酶溶栓并发脑出血,予停用拜阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素,经降颅压、营养脑细胞等对症治疗10余天后,复查头颅CT出血基本吸收,随访至今病情稳定,活动和生活自理。

病例[3]:男,45岁,主因“发作性心前区憋痛2天,持续不缓解10h”入院,既往有吸烟史20年,平均每日约40支,有高血压病史1年,血压最高:220/160mmHg。心电图示:窦性心律Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.15mV~0.2mV。诊断“急性下壁ST段抬高型心肌梗死”,溶栓方法采用3h全量溶栓法。溶栓第6日诉颈部不适,无头晕、头痛、视物模糊、眼球震颤、恶心、呕吐、偏瘫等不适,生命体征平稳,未见病理征,溶栓第7日凌晨病人突发意识丧失,大小便失禁,查体:病人深昏迷、打鼾,血压:240/120mmHg,心率75次/min,左侧瞳孔直径约4.5mm,光反射消失,右侧瞳孔直径约3mm,光反射消失、压眶无反射。双侧Babinski征(+)。头颅CT示:右侧基底区、放射冠脑内血肿破入脑室及蛛网膜下腔(约50mL),经抢救无效,6h后病人死亡,考虑为阿替普酶溶栓后并发脑出血。

3 讨论

目前STEMI再灌注治疗首选为急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),且尽量缩短就诊到球囊扩张的时间(门球时间),应控制在90 min之内[3]。而对于一些不具备急诊介入治疗的基层医院,或具备急诊介入治疗但门球时间无法在90min之内的医院,静脉溶栓是主要的治疗手段。静脉溶栓治疗快速、简便、经济、易操作,可在最短时间疏通梗死相关血管,降低AMI病人死亡率并改善预后[4]。第二代溶栓药物阿替普酶为重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA),其本身对纤溶酶原激活作用很弱,当纤维蛋白存在时,其激活纤溶酶原作用明显加强,选择性激活血栓中与纤维蛋白已结合的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,而对血液循环中的纤溶酶原无激活作用,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性,安全性较高[5]。但静脉溶栓严重的并发症即为出血,其中以脑出血最为致命,相关研究显示rt-PA脑出血的发生率为0.7%[6]。本院自2011年开始应用阿替普酶静脉溶栓,目前已有231例病人接受阿替普酶静脉溶栓,男202例、女29例,33岁~81岁(58.96岁±16.26岁);3例病人发生脑出血,2例经治疗好转,1例死亡,脑出血的发生率为1.3%,高于上述文献报道。

分析病例[1]、病例[3],病人既往均有高血压病史,此类病人为溶栓后脑出血的高危病人,虽然2例病人溶栓前后血压控制尚可,但入院前长期高血压可能导致脑动脉硬化、腔隙性脑梗死,可能是引起脑出血的主要原因。病例[2]既往无高血压病史,头颅CT提示:蛛网膜下腔出血,此病人不能排除脑血管畸形。

综合分析3例脑出血病人临床特点:1均为中年男性,既往有吸烟史,2例病人有高血压病史,一定程度上说明吸烟及高血压为静脉溶栓致脑出血的高危因素;2溶栓后若病人出现不同程度的头痛、颈部不适、双眼向一侧凝视、部分视野缺损等症状高度提示脑出血;3心肌梗死静脉溶栓后脑出血病人死亡率高;4静脉溶栓后脑出血时间在溶栓4d~8d发生,无急性脑出血发生,有关静脉溶栓后脑出血好发时间未见相关报道。

综上所述,对STEMI静脉溶栓病人:1溶栓前要详细询问病史,明确病人有无溶栓禁忌证;2既往有高血压病史,溶栓前后要严格控制血压<140/90mmHg;3溶栓后严密监测病人一般状况及病情变化,若病人出现头部、颈部、眼部症状及体征要详细查体,必要时行头颅CT检查排除脑出血,及时发现,尽早处理。

摘要：目的 分析3例急性心肌梗死病人阿替普酶静脉溶栓并发脑出血的临床表现及特点。方法 回顾我院急性心肌梗死经阿替普酶静脉溶栓并发脑出血3例病人的临床资料。结果 3例病人临床资料特点:1均为中年男性,有吸烟史,其中2例病人有高血压病史;2溶栓后出现不同程度头痛、颈部不适、双眼向一侧凝视、部分视野缺损等可能为脑出血先兆。结论 阿替普酶溶栓后病人出现头痛、颈部不适、双眼向一侧凝视、部分视野缺损等症状,需高度注意有无脑出血的发生。静脉溶栓后并发脑出血可能与入院前长时间吸烟及高血压病史导致脑动脉硬化、腔隙性脑梗死或脑血管本身存在畸形有关。

关键词：急性心肌梗死,阿替普酶,静脉溶栓,脑出血

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溶栓后出血 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年2月至2013年4月西安市高新医院收治的于3 h内急诊行静脉尿激酶溶栓治疗的STEMI患者75例为研究对象。其中, 男46例, 女29例;年龄32~74岁, 平均年龄53.92岁。入选标准: (1) STEMI诊断标准均符合ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南; (2) STEMI发病<3 h紧急行静脉尿激酶溶栓治疗。排除标准: (1) 非ST段抬高型急性冠脉综合征 (NSTEMI) ; (2) STEMI发病>3 h; (3) 既往明确诊断或可疑主动脉夹层病史; (4) 考虑并诊断STEMI合并主动脉夹层; (5) 既往明确出血性卒中或1年内的缺血性卒中或任何脑血管病史; (6) 既往明确诊断颅内肿瘤; (7) 既往有活动性内脏出血史 (月经除外) ; (8) STEMI合并心源性休克或 (和) 右室梗死合并低血压。将静脉尿激酶溶栓治疗并发出血事件的患者纳入病例组 (n=14) , 其中并发消化道出血5例 (上消化道出血3例, 下消化道出血2例) , 颅内出血3例 (蛛网膜下腔出血2例, 脑出血1例) , 眼底出血1例, 牙龈弥漫性出血2例, 血尿3例。将溶栓未并发出血事件的患者纳入对照组 (n=61) 。

1.2 尿激酶的药理作用、药代动力学及静脉尿激酶溶栓治疗的方法

1.2.1 尿激酶的药理作用和药代动力学。

尿激酶为酶类溶血栓药物, 本身不与纤维蛋白结合, 而是直接作用于血栓表面的纤溶酶原, 使纤溶酶原分子中的精氨酸560-缬氨酸键断裂, 产生纤溶酶, 从而使纤维蛋白凝块、纤维蛋白原及前凝血因子Ⅴ和Ⅷ降解, 并分解与凝血有关的纤维蛋白堆积物而起作用。此外, 内皮细胞和单核细胞表面存在尿激酶受体, 可增加尿激酶的催化活性。尿激酶可直接激活纤溶酶原成为纤溶酶, 溶解血栓, 对整个凝血系统各组分也有系统性作用。尿激酶不具抗原性, 可重复使用。静脉注射尿激酶后, 纤溶酶的活性迅速上升, 15 min达高峰, 6 h后仍在升高;纤维蛋白原约降至1 000 mg/L, 24 h后方缓慢回升至正常。尿激酶在肝脏中代谢, 其体内半衰期约为20 min, 肝功能不全患者的半衰期有所延长。少量药物随胆汁和尿液排出体外。

1.2.2 静脉尿激酶溶栓治疗的方法。

根据我国大规模临床试验结果及指南建议, 目前推荐剂量为150万U于30 min内静脉注射, 配合肝素皮下注射7 500~10 000 U, 每12 h皮下注射1次, 或低分子肝素皮下注射, 2次/d。本研究所有入选患者均采用尿激酶150万U静脉注射, 配合低分子肝素5 000 U, 每12 h皮下注射1次, 以及阿司匹林、氯吡格雷各300 mg首剂负荷量 (之后分别改为100 mg/d及75 mg/d) 。

1.3 观察指标

记录两组患者的性别、年龄、身高、体重、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症史、慢性胃炎病史、陈旧性脑梗死病史 (>1年) 、killip分级;记录相关急诊检测项目, 包括白细胞总数 (WBC) 、中性粒细胞计数 (GRAN) 、血小板计数 (PLA) 、血红蛋白计数 (HGB) 、血浆凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、血浆纤维蛋白原含量 (FIB) 、国际标准化比值 (INR) 、血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Cr) 、血尿酸 (UA) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白I (c Tn I) 、左室射血分数 (LVEF) 。

1.4 临床研究终点事件

观察空腔及实质性脏器出血、皮肤及皮下出血等, 包括消化道出血、脑出血及蛛网膜下腔出血、皮肤及黏膜组织出血、咯血、血尿、眼底出血及牙龈弥漫性出血等。

1.5 统计学方法

数据采用SPSS12.0统计学软件处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验行单因素分析;计数资料以n/%表示, 组间对比采用χ2检验。筛选具有统计学意义的影响因素, 对其采用多因素Logistic回归模型分析STEMI静脉尿激酶溶栓治疗并发出血事件的相关因素。结合时间因素对逻辑回归的影响, 本研究又进一步采用多因素Cox回归模型分析STEMI静脉尿激酶溶栓治疗并发出血事件的相关因素。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较

两组患者在性别构成及年龄方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 表1) 。具有可比性。

2.2 出血事件与一般资料、实验室指标相关的单因素分析

将对照组与病例组进行比较, 一般资料中身高、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症病史、慢性胃炎病史、陈旧性脑梗死病史 (>1年) 、killip分级方面, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 而组间体重差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2;实验室检测指标中HGB、Cr、UA、LVEF差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中组间LVEF差异极为显著 (P<0.01) , 见表3。以上差异具有统计学意义的指标提示其与出血事件可能具有相关性。

2.3 多因素Logistic回归模型分析

应用多因素Logistic回归模型对病例组发生出血事件可能的相关因素进行多因素分析。带入单因素分析中差异具有统计学意义的变量, 即体重、HGB、Cr、UA、LVEF, 结果显示高水平的LVEF成为出血事件的保护性因素 (B=-0.13, OR=0.98, 95%CI:1.53~2.83, P<0.05) ;反之, LVEF越低发生出血事件的可能性越大, 见表4。

2.4 多因素Cox回归模型分析

带入单因素分析中差异具有统计学意义的变量, 即体重、HGB、Cr、UA、LVEF, 结果同样显示, 高水平的LVEF成为出血事件的保护性因素 (B=-0.11, OR=0.98, 95%CI:1.56~2.89, P<0.05) ;反之, LVEF越低发生出血事件的可能性越大。见表5。

3 讨论

随着医学的进步, PCI治疗越来越多地显示其安全性及有效性。2003年发表于Lancet的Mate分析, 明确提出急诊PCI治疗STEMI在安全性及有效性均优于溶栓治疗[1], 但在我国, 患者能够接受急诊PCI的情况不容乐观。2007年版中国心血管病诊疗指南明确指出, 只有保证门-球时间在90 min内, STEMI患者推荐首选PCI治疗;而对于没有能力行PCI治疗的医院或者没有能力在90 min内开始PCI治疗的医院, 溶栓治疗非常重要;对于发病3 h以内的患者, 溶栓治疗与直接PCI获益相近[2]。CREATE研究 (2001~2004年) 中国资料显示, STEMI患者中静脉溶栓治疗仍占所有再灌注治疗的52.5%[3]。所以, 在我国, 静脉药物溶栓治疗STEMI仍然有不可替代的作用。

近年来, 溶栓药物发展迅速, 从第一代对纤维蛋白无选择性的链激酶、尿激酶, 到第二代对纤维蛋白有选择性的组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶 (t-PA) , 直至发展到第三代采用基因工程改良的t-PA衍生物, 如瑞替普酶 (r-PA) 和替奈普酶 (TNK-t PA) 等。虽然新型溶栓药物具有半衰期长、纤维蛋白选择性高、出血并发症少及适合弹丸式注射等优势, 一定程度上克服了原有溶栓药物的缺点, 但其疗效仍然与治疗时机密切相关, 并随时间延长而减弱。链激酶便宜但效果差, 且易出现过敏反应;TNK-t PA最易给药, 溶栓效果及安全性好, 但价格昂贵;尿激酶作为一种非选择性的纤溶酶原激活剂, 在国外主要用于肺栓塞的治疗, 由于疗效确定且价格便宜, 在国内仍主要用于STEMI的溶栓治疗。

不管选用何种溶栓剂, 溶栓治疗最危险的并发症就是出血, 常见于消化道出血, 致死性最高的是颅内出血。有研究表明, 65%~77%的颅内出血发生在溶栓治疗后24 h内[4]。典型的临床表现为意识状态突然改变, 多部位神经系统定位体征伴有头痛、恶心、呕吐等。已有一项大型心血管协作项目确立了溶栓治疗后颅内出血的8个独立危险因素:高龄、女性、黑人、既往卒中史、收缩压≥160 mm Hg、低体重 (女性≤65 kg, 男性≤80 kg) 、过度抗凝[国际标准化比值 (INR) ≥4, 凝血酶原时间≥24 s]、抗凝药物的选择[4]。本研究结果显示, 对照组与病例组比较, 一般临床资料中身高、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症病史、慢性胃炎病史、陈旧性脑梗死病史 (>1年) 、killip分级等差异无统计学意义 (P>0.05) , 而体重差异有统计学意义 (P<0.05) ;实验室检测指标中HGB、Cr、UA、LVEF方面差异有统计学意义 (P<0.05) , 其中LVEF差异极为显著 (P<0.01) 。以上提示差异有统计学意义的指标与出血事件可能具有相关性。分析上述结果产生的原因, 对于肾功能不全或肾小球滤过率低的STEMI患者, 溶栓药物及抗栓药物进入体内后, 由于肾小球滤过率低而产生蓄积作用[5], 所以增加了出血的风险。此外, 由于心功能不全特别是左室射血分数低, 体内存在高凝状态, 继发引起纤维溶解系统活力增强[6], 并且左室射血功能下降导致组织灌注严重不良, 如心脑肾及消化道系统, 后者可出现应激性溃疡发生及肝脏凝血因子合成不足, 最终引发消化道出血。

需要特别强调的是, STEMI患者常处于高凝状态, 溶栓药物可进一步激活体内血小板和凝血系统, 因此溶栓治疗的同时必须强化抗凝和抗血小板的辅助治疗。CURE研究结果显示, 联合应用阿司匹林和氯吡格雷, 虽然危及生命的出血并发症和颅内出血与单用阿司匹林比较没有增加, 但轻微出血和大出血发生率显著增加, 抗栓药物联用得越多, 出血风险越大[7]。有研究显示, 在高危和极高危的出血风险患者中, 接受≥2种抗栓药物治疗, 出血风险显著高于接受<2种抗栓药物者 (P<0.001) 。此外, 抗凝药物同样增加消化道出血的风险, 阿司匹林联合普通肝素出血发生率由单用阿司匹林时的0.7%增加至1.0%[7]。

综上所述, STEMI患者静脉尿激酶溶栓治疗并发出血事件与多因素相关且是多因素相互影响的结果。临床实践中, 掌握溶栓治疗的适应证与禁忌证, 要对STEMI患者进行充分的风险评估, 最终将出血事件发生率降低到最小。本研究结果提示, 高水平的LVEF成为出血事件的保护性因素, 而低水平LVEF的STEMI患者发生出血事件的风险高;STEMI发病早期检测LVEF在评估溶栓并发出血风险方面具有临床指导意义。

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溶栓后出血 第7篇

1 临床资料

1.1 一般资料

128例患者全部来自我院住院治疗的脑梗死患者, 诊断均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1]。患者中, 男性72例, 女性56例, 年龄在35~71岁之间, 平均53岁, 颈内动脉系统梗死者97例, 椎-基底动脉系统梗死者31例, 合并糖尿病者32例, 高血压者106例, 高血脂者97例, 长期大量吸烟者84例, 合并心脏病、房颤者12例。128例患者中93例行颈部血管超声检查, 其中81例有不同程度动脉粥样硬化斑块形成。

1.2 溶栓的适应证

急性脑梗死, 发病时间在1h以上, 6h以内, 均行头颅CT检查, 除外出血, 无明显低密度梗死灶形成, 血压低于185/110mm Hg, 治疗前查血常规, 凝血, 无活动性内出血及过去1个月内无手术和创伤史, 无严重内科疾病, 包括心肝肾功能衰竭。

1.3 溶栓的方法

给予尿激酶100~150万U, 溶于100m L0.9%氯化钠溶液中, 于30min内静滴完毕, 同时给予脑保护, 治疗脑水肿, 支持治疗。溶栓24h后复查头颅CT, 如无出血, 监测血小板及凝血相, 给予阿司匹林每日300mg, 口服, 其中89例给予低分子肝素钙5000U, l次/12h, 皮下注射1周。

1.4 再闭塞的评价标准

评价疗效采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) , 溶栓后评分减少2分以上为血管再通的标准, 评分再次增高2分以上为动脉再闭塞的标准。

2 结果

128例患者中, 溶栓治疗使动脉再通的46例, 其中急性期发生再闭塞者11例, 发生率23.91%, 7例发生于溶栓治疗后24h (15.22%) , 4例发生于溶栓治疗后2周内 (8.69%) 。

11例发生再闭塞的患者中, 男性7例, 女性4例, 年龄在38~69岁之间。合并糖尿病者3例, 高血压者10例, 高血脂者9例, 长期大量吸烟者8例, 合并心脏病、房颤者1例。

11例患者中, 9例行颈部血管超声检查, 其中8例有不同程度动脉粥样硬化斑块形成。溶栓时间在发病后2.5~6h之间, 头颅CT检查, 9例出现脑沟变浅, 脑肿胀等早期征象。溶栓24h后复查头颅CT, 如无出血, 监测血小板及凝血相, 给予阿司匹林每日300mg, 口服, 其中6例给予低分子肝素钙5000U, 1次/l2h, 皮下注射1周。

11例患者中, 因血栓向近心端进展, 导致颈内动脉闭塞死亡1例, 溶栓后出现脑出血1例。

3讨论

急性脑梗死在时间窗内溶栓治疗的有效性己经得到证实。急性期血管再闭塞率较高, 本组资料显示为23.91%, 尤以发生于溶栓治疗后24h内为多见 (15.22%) , 4例发生于溶栓治疗后2周内, 占已8.69%。患者多合并糖尿病, 高血压病, 高血脂, 长期大量吸烟。颈部血管超声检查, 大多有不同程度动脉粥样硬化斑块形成。

再闭塞机制为血栓形成是血管壁内皮细胞损伤、血小板激活和凝血“瀑布反应”与抗凝、纤溶机制共同作用的结果, 在凝血、抗凝、纤溶、抗纤溶之间存在相互激活和相互制约的复杂关系。超早期溶栓治疗使动脉内血栓溶解, 可使闭塞的动脉再通, 神经功能在一定程度上得到恢复。但原有的动脉硬化斑块仍然存在, 动脉仍有狭窄, 很容易在原位再次形成血栓[2], 末被完全溶解的残留血栓具有高度的致栓性, 是血栓再形成的根源。血栓溶解的同时, 血栓结合的凝血酶也被释放出来, 纤溶酶在溶解血栓的同时, 也激活因子V加速凝血酶的形成, 并可直接激活血小板, 导致血浆和溶栓局部呈高凝状态。因此, 溶栓引起凝血酶的生成和释放增加, 对血小板的激活起重要作用, 激活的血小板反过来又参与凝血过程, 导致血管再闭塞。

针对以上溶栓后血管再闭塞的机制, 辅助溶栓治疗的抗凝和抗血小板治疗是必需的。溶栓后24h, 给予肠溶阿司匹林每天200~325mg, 连续应用10d, 然后给予维持量75~120mg, 不能耐受阿司匹林者口服抵克力得每天0.25mg, 或氯吡格雷每天75mg[3]。溶栓后用肝素的收益/风险比尚未确定, 有资料表明, 溶栓后即刻应用肝素, 其出血发生率与末用肝素组类似[4], 因此, 目前认为溶栓后立即应用肝素防止血管再闭塞是有道理的, 特别是对于那些发生再次血栓或再栓塞的高危患者。此外, 血管再闭塞还与溶栓后的残余狭窄有关, 溶栓治疗只能溶解已形成的血栓, 对粥样硬化斑块所致的管腔狭窄不起作用。因此, 选择时机行脑血管造影, 解决脑动脉狭窄, 有可能减少再闭塞的发生。

摘要：目的 分析脑梗死溶栓治疗后早期血管再闭塞的临床特点及机制。方法 收集在我院住院的急性期进行溶栓治疗的脑梗死患者128例, 对其中血管再通后急性期发生再闭塞者11例进行临床分析。结果 急性期血管再闭塞率较高, 本组资料显示为23.91%, 患者多合并糖尿病者, 高血压病, 高血脂, 长期大量吸烟。颈部血管超声检查, 大多有不同程度动脉粥样硬化斑块形成。结论 积极治疗, 防止溶栓后早期血管再闭塞。

关键词：脑梗死,溶栓,再闭塞,临床分析

参考文献

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溶栓后出血 第8篇

讨论

脑梗死是指脑供应血管由于各种原因引起相应血管的闭塞, 并由此产生血管供应区脑功能损害和神经症状的一群临床综合征。根据引起血管闭塞的原因不同可分为脑血栓形成和脑栓塞, 众多血管、血液和心脏异常可导致众多脑血管病, 其中血管的异常是主要的病变基础而动脉粥样硬化这是最常见的病因, 缺血性脑血管病的发生依赖于供应血管本身病变、血管内流动的血液成分和推动血液流动的血液动力学三个因素。三大因素相互调节和代偿失衡是引起缺血性脑卒中的主要因素。动脉硬化性脑梗死是脑梗死中最常见的原因, 约占脑梗死的70%, 常伴发高血压, 后者与动脉硬化相互促进, 动脉病变首先是动脉内膜损伤破裂, 随后胆固醇沉积于内膜下, 形成粥样斑块, 管壁变性增厚使管腔狭窄, 动脉变硬弯曲, 最终动脉完全闭塞, 导致供血区形成贫血性梗死。脑梗死的治疗目标是恢复脑血流循环救治缺血半暗区, 减轻继发性神经细胞损伤, 改善神经功能缺损程度[1,2]。因此, 争取时间窗、减少继发神经细胞死亡、增强神经康复是整个治疗的中心。溶栓治疗适用于发病后3h内有明显神经功能缺失, 但意识清醒的患者。具有下列标准者可考虑溶栓治疗: (1) 起病时间在6h之内; (2) 头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶; (3) 年龄在18～75岁; (4) 近3个月来未做过大手术, 无消化道及其他出血性疾病史; (5) 血压<186/110mm Hg; (6) 患者和 (或) 家属理解与合作。常用的制剂为尿激酶, 剂量为150万U, 加入生理盐水中于60min内静脉滴注, 溶栓治疗必须严格控制入组时间窗, 发病后6h以上者不是溶栓治疗的指征。溶栓治疗有5%～10%患者并发脑内出血, 应当特别引起注意。本例提示:尿激酶溶栓治疗中要严密观察患者临床体征, 及早发现溶栓的不良反应, 引起临床医师注意。

关键词：脑梗死,溶栓,尿激酶,不良反应

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社, 2005.