妊娠贫血范文
妊娠贫血范文(精选9篇)
妊娠贫血 第1篇
2001年9月1日至2006年8月31日我院共收住住院孕产妇2600例, 其中妊娠期贫血1328例, 占同期住院孕产妇的50%。年龄20~37岁, 平均28.5岁。按《妇产科学》第7版诊断标准:即血红蛋白<100g/L, 红细胞总数3.51012g/L或血细胞比容<0.30, 诊断为妊娠期贫血。贫血的程度一般分为四度:轻度:RBC (3.0~3.5) 1012/L, Hb81~100g/L;中度:RBC (2.0~3.0) 1012/L, Hb61~80g/L;重度:RBC (1.0~2.0) 1012/L, Hb31~60g/L极重度:RBC1.01012/L, Hb30g/L。1328例中轻、中度贫血1116例 (84%) , 重度、极重度贫血212例 (16%) , 全部为缺铁性贫血和混合性贫血。
病史及孕期情况:本组孕前有月经过多史94例 (7%) , 有消化道疾病史52例 (4%) , 早孕妊娠剧吐18例 (1%) 。产前检查次数:12次以上188例 (14%) 。分娩方式:本组1328例, 顺产700 (52.7%) , 阴道助产85例 (6.4%) , 剖宫产543例 (40.9%) 。无贫血组1272例, 顺产1059例 (83.3%) , 阴道助产35例 (2.0%) , 剖宫产178例 (14.0%) 。
2 结果
妊娠结局:本组胎膜早破74例 (5.6%) , 早产124例 (9.4%) , 妊娠期高血压疾病364例 (27.8%) , 其中重度子痫前期201例, 产前子痫6例, 产后出血60例 (4.5%) , 贫血性心脏病5例, 其中2例产时心衰, 1例极重度贫血1年后再次妊娠于家中死亡。无贫血组胎膜早破19例 (1.5%) , 早产10例 (0.8%) 妊娠期高血压疾病99例 (7.8%) , 产后出血13例 (1.0%) 。
3 讨论
预防措施:引起妊娠期贫血的主要原因是孕妇对铁、叶酸、维生素B12等造血物质需要量的增加和摄入不足。影响孕妇对造血物质摄入的因素主要有: (1) 饮食习惯不良; (2) 孕期保健知识缺乏; (3) 未做定期产前检查, 没有得到早期诊断和合理治疗; (4) 孕前消化道慢性病未治愈。预防措施主要有以下几个方面: (1) 加强围产期保健, 建立健全三级妇幼保健网, 做有效的围产期健康知识宣传, 加强高危妊娠管理尤为重要。 (2) 孕期做产前检查时, 应定期检查血常规, 以便及时诊断贫血, (3) 加强孕期营养指导:孕妇宜多食高蛋白、高维生素, 含叶酸、维生素B12及铁丰宜的食物, 忌偏食、挑食、素食。 (4) 预防性服用抗贫血药物:从妊娠4个月起应常规补充铁剂, 每天口服硫酸亚铁0.3g, 妊娠晚期可常规口服叶酸5mg, 每日1次。若孕妇合并内因子缺乏或胃酸缺乏, 应预防性应用维生素B12100ug, 每周1~2次。
其他:妊娠前应积极治疗慢性病, 若患有严重血液病如再生障碍性贫血, 孕前诊断明确者不宜妊娠。
参考文献
[1]乐杰.妇产科学[M], 第6版.北京:人民卫生出版社, 2005:162~1662.
如何改善妊娠贫血症 第2篇
一、惊人数字亮红灯
调查显示,我国城市、农村妇女孕期缺铁性贫血的发生率平均为30%,城市在15%以上,农村高达40%或更多。妊娠贫血症,是孕期常见的营养缺乏症。
有研究表明,随着孕周的增加,贫血的发生率会逐渐增高。孕20周后孕妇缺铁性贫血发生率已趋严重,贫血发生率可达25%以上,而此时期铁缺乏率可达80%。
二、孕期贫血6影响
孕期贫血对母婴有以下6个方面的影响。
1.孕妇若有贫血,发生妊娠期高血压疾病的危险性增加。
2.在分娩时易发生子宫收缩乏力而导致产后出血,产褥期易发生产褥感染,由于免疫力低下甚至增加孕产妇死亡的危险。
3.孕期也会影响胎儿的生长发育,使胎儿体重增加缓慢,甚至导致出生时低体重。
4.严重贫血还可导致早产、胎膜早破、死胎等。
5.孕期母体严重缺铁,也可影响到胎儿出生时的铁储备,使婴儿也发生缺铁性贫血。
6.缺铁也影响含铁(血红素)酶的合成,并因此影响脑内多巴胺受体的产生,对胎儿和新生儿智力发育产生不可逆的影响。
三、补铁食疗6要点
食物中的铁主要以血红素铁和非血红素铁两种形式存在,食补要注意铁的食物来源和影响因素。
1.血红素铁是猪肝、猪血及动物性食物所含的铁,它与血红蛋白及肌红蛋白中的卟啉结合,可被肠黏膜上皮细胞直接吸收,因而吸收率高,一般可达20%~30%。
2.植物性食物中的铁为非血红素铁,它主要以氢氧化铁络合物形式存在,需要在十二指肠还原成二价铁离子后才能被吸收。
3.食物中的维生素C、某些氨基酸、果糖等可以促进非血红素铁还原成二价铁,并与之结合成可溶性螯合物,使铁在高pH条件下也能呈溶解状态,有利于铁的吸收。
4.粮谷类、蔬菜、蛋类食物存在的磷酸盐、植酸、草酸、鞣酸、卵黄高磷蛋白等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而妨碍铁的吸收,因此植物中的铁吸收率低,多在10%以下。
5.维生素A、维生素E、维生素B2对铁的吸收有利。缺铁性贫血往往和维生素A缺乏同时存在,给维生素A缺乏者补充维生素A,即使铁的摄入量不变,铁的营养状况也会有所改变。
6.膳食纤维摄入过多时,可影响铁的吸收,但某些纤维素和甜菜纤维似乎不抑制铁的吸收。
四、贫血食疗6措施
孕期缺铁性贫血的预防和营养治疗,包括以下6项措施。
1.增加膳食中血红素铁的摄入量
血红素铁主要存在于动物性食物如瘦肉类、肝脏、动物血中。肉类提供优质蛋白,以合成血红蛋白。肉类还存在“肉类因子”能促进铁的吸收。
2.维生素C的摄取量也要充足
维生素C能与铁形成螯合物,促进铁的溶解而有利于铁的吸收,成为黄金搭档。要鼓励孕妇多摄入含维生素C丰富的蔬菜水果,如菜心、西兰花、青椒、番茄、橙子、草莓、猕猴桃、鲜枣等。
3.增加维生素B12和叶酸的摄入量
维生素B12和叶酸是合成血红蛋白必需的物质,摄入量充足可保证红细胞的正常增长。维生素B12主要存在于肝脏、肉类和海产品等动物性食物中。叶酸广泛存在于各种动物性食物中,但以肝脏、酵母、蛋类、豆类中含量丰富。
4.在膳食中注意一些影响铁吸收的因素
(1)要注意不能与钙制剂混用。
(2)服用钙制剂前后1小时内不可补铁,否则两者易反应生成难溶性的混合物而导致对铁的吸收率降低。
(3)牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收。
(4)饮用茶和咖啡在一定程度上也会降低对非血红素类食品中铁的吸收。
5.当补铁效果不佳时要考虑以下因素
(1)要重新考虑贫血的真正原因,是否是由于缺铁性贫血引起的。
(2)在发展中国家最常见的铁过量疾病是重型遗传性贫血或珠蛋白生成障碍,常由于反复输血、机体吸收多余的铁但未能有效利用。
(3)珠蛋白生成障碍性贫血患者血浆铁蛋白和运铁蛋白饱和度一般偏高,这类患者应避免补铁。
(4)现实中存在着这样的风险,常常将重度贫血推测为缺铁性,忽略了贫血的真正原因,让患者接受错误的补铁治疗。
(5)当食物的质量不佳时,除铁以外的微量营养素摄入也受到影响,包括维生素A、锌、钙、维生素B2和维生素B12。
(6)微量营养素的缺乏可加重贫血的程度,这种情况下单独补铁或叶酸纠正营养性贫血并不十分有效,应考虑更为合适的微量元素补充配方。
6.回顾和调整治疗方案
阶段性回顾疗效,效果不佳时在排除各种原因后,遵医嘱调整原来补铁方案,采用间隔增补铁剂或预防性增补铁剂等方法。
795例妊娠合并贫血临床分析 第3篇
关键词:妊娠期,贫血,高危妊娠
贫血是妇女妊娠期常见的一种并发症,也是一种高危妊娠症状。妊娠合并贫血不仅引发一系列妊娠、分娩并发症,同时也是造成新生儿出生缺陷的重要因素。有资料显示,世界范围内每年的孕妇贫血发病率可以高达40%~90%,严重影响母婴的生命水平及质量[1]。本文旨在对妊娠合并贫血患者,贫血形式以及贫血程度,有效的治疗方法进行分析,为临床治疗贫血提供依据,具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源
云和县孕产妇保健情况年报表和孕产妇保健册。
1.2 对象
2003-2012年云和县户籍在妊娠期诊断为贫血的孕妇作为研究对象。
1.3 方法
对孕产妇保健册资料进行整理。
1.4 实验室检查项目
血常规、外周血涂片、血清铁、血清铁蛋白、血清叶酸、血清维生素B12。
1.5 诊断标准
贫血以第七版妇产科教材为准[2],血红蛋白<100g/L、红细胞计数<3.51012/L或血细胞比容<0.3。轻度:RBC(3~3.5)1012/L,Hb81~100g/L;中度:RBC(2~3.0)1012/L,Hb61~80g/L;重度:RBC(1~2.0)1012/L,Hb31~60g/L;极重度:RBC<1.01012/L,Hb<30g/L。
1.6 统计学分析
应用χ2检验。
2 结果
2.1 一般资料
2003-2012年10年云和县户籍共有产妇10 531例,活产10 566例,双胎104例,发生贫血795例,首次确诊贫血时间早孕106例,中孕523例,晚孕166例,临产时仍贫血237例。轻度贫血593例,中度贫血198例,重度贫血4例。
2.2 妊娠合并贫血发病情况
10年总发病率7.54%,前5年发病率9.76%,后5年发病率5.30%,呈明显下降(P<0.05),见表1。
2.3 农村与城镇妊娠合并贫血发病情况
农村发病率8.85%,城镇发病率4.43%,农村明显高于城镇(P<0.05),见表2。
2.4 妊娠合并贫血类型
缺铁性贫血791例,占贫血总数的99.49%,地中海贫血3例占0.37%,巨细胞性贫血1例占0.12%。
2.5 妊娠合并贫血对妊娠结局影响
贫血孕妇发生产后出血、妊娠期高血压疾病、新生儿低体重、围产儿死亡与无贫血孕产妇相比较均无明显差异(P>0.05)。
3 讨论
贫血是指单位容积外周血液中血红蛋白含量和或红细胞数量低于正常值,它是妊娠期常见的合并症,属高危妊娠范畴。妊娠合并贫血患者中多以缺铁性贫血为主。妊娠期间由于胎儿生长发育需要铁,孕妇血容量增加致使红细胞数增多需要铁,而孕妇对铁的摄入量又不能大幅度增加,故临床上孕妇以缺铁性贫血最常见[3],当然也有部分巨幼细胞性贫血以及再生障碍性贫血等[4]。影响孕妇妊娠期出现贫血因素较多,如生理性“稀释血症”,妊娠期血容量增加,血浆增加量高于血细胞,造成“稀释血症”。另外,孕妇的脾胃功能虚弱引起消化不良从而使患者机体摄入铁、叶酸、维生素B12等造血物质缺乏引起孕妇贫血,还有月经过多、寄生虫病、消化道疾病史等原因引起[5]。贫血患病率农村一般高于城市[6,7]。孕妇贫血容易发生妊娠期高血压疾病,产后出血,产褥期感染。对胎儿容易造成胎儿生长受限,胎儿窘迫、围产儿死亡[8]。加强孕期管理可以降低上述并发症的发生。
云和县2003-2012年10年妊娠合并贫血发生率7.54%。前5年发病率9.76%,后5年发病率5.30%。农村发病率8.85%,城镇发病率4.43%。从上述资料可见我县近几年贫血发病率低于全国妊娠合并贫血发生率(30%~60%)[9],城镇明显低于农村,并且有逐年下降趋势。这可能与下面因素有关:第一,近几年人们生活条件好,交通方便,食物容易得到,膳食能多种多样,营养缺乏病明显减少;第二,优生优育知识的普及,知道孕前孕期营养直接关系到母儿身体状况,有意识地做到均衡膳食;第三,我县从2008年开始免费开展婚前医学检查、孕前优生健康体检,能及时发现贫血以及引起贫血的高危因素,得到及时治疗;第四,孕期保健加强,孕产妇系统管理率达92%以上,定期进行产前检查,对妊娠合并贫血按高危妊娠管理,有效降低母儿并发症。
为进一步降低贫血发生率及母儿并发症,建议采取如下措施:
①政策宣传:使每位即将结婚、准备怀孕的青年都能参加免费婚前医学检查、免费孕前优生健康体检,孕前3个月免费增补叶酸。
②健康宣教:孕前系统营养指导,改变不良饮食习惯,做到不偏食,不挑食,均衡膳食。孕期鼓励孕妇进高蛋白及含铁丰富的食物,如猪肝、猪血、黑木耳、蛋类等食物。
③孕期管理:定期检测血常规,及时发现贫血及时治疗,除膳食指导、去除导致贫血的原因外,根据贫血不同类型给不同药物治疗。如缺铁性贫血给补铁治疗,巨细胞性贫血给叶酸和维生素B12治疗,地中海贫血严重者输新鲜血。
④产时产后处理:中、重度贫血临产后应配血备用。鼓励产妇进食,加强胎心监护,低流量吸氧,避免产程过长,避免产伤,积极预防产后出血,产程中严格无菌操作,预防感染。
参考文献
[1]谭艳红,蔡路.妊娠妇女贫血调查结果分析[J].中国医疗前沿,2009,4(1):99.
[2]乐杰.妇产科学[M].7版,北京:人民卫生出版社,2008,154-159.
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[7]中国儿童、孕妇、育龄妇铁缺乏症流行病学调查协作组.中国儿童、孕妇、育龄妇女铁缺乏症患病率调查[J].中华血液学杂志,2004,25(11):653-658.
[8]刘奕,吴千苗,谢爱兰.口服铁剂改善妊娠缺铁性贫血效果及铁储备状态的研究[J].中国妇幼保健,2011,26(27):4185-4187.
妊娠贫血 第4篇
1 资料与方法
1.1 资料
我们于2007年l月10月对在香坊区妇幼保健所接受检查的孕妇1 500余例进行了妊娠期贫血的调查, 对资料较全的1 432例进行统计分析。
1.2 诊断标准
血色素<100 g/L者可诊断为贫血。
1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0 for windows统计软件包, P<0.05表示差异有显著性意义, P<0.01表示差异有非常显著性意义。
2 结果
2.1 妊娠期贫血情况
调查1 432例孕妇, 血色素正常1 174例, 占81.98%;轻度贫血205例, 占14.32%;中度贫血53例, 占3.7%。
2.2 妊娠期贫血与孕妇饮食营养的关系
在1 432例孕妇中, 有258例患妊娠期贫血, 其中偶食肉、蛋、奶或偏食的贫血孕妇为162例, 患病率为62.79%;经常食用肉、蛋、奶的孕妇为96例, 患病率为37.21%。患病总数为258例, 总患病率为18.02%。经统计学处理U=2.93>2.58, P<0.01, 有非常显著性差异。
2.3 妊娠期贫血与孕周的关系
在1 432例不同孕期孕妇检测中, 孕早期孕妇有222例, 其中贫血7例, 占3.15% (7/222) ;孕中期873例, 其中贫血168例, 占19.24% (168/873) ;孕晚期有337例, 其中贫血83例, 占24.63% (83/337) , 孕早、中、晚期妊娠贫血发生率差异有统计学意义, 具体见表1 (P<0.01) 。
2.4 妊娠期贫血与不同孕周铁缺乏的发生率有关
妊娠期铁缺乏症的总发病率为41.07%, 随着孕周增加而升高。孕早期组比孕中期组升高显著 (P<0.01) , 孕晚期组又较孕中期组发生率明显。
3 讨论
(1) 一般认为, 孕期贫血的主要原因是孕期营养不良所致, 从调查结果可以看出, 偶食肉、蛋、奶或偏食的贫血患病率高于一般孕妇的患病率, 其原因一是与患者的文化程度、经济状况及营养水平有关;另一方面由于现在许多孕妇怕吃多了发胖, 包括铁在内的营养成分摄入不足。 (2) 调查表明, 妊娠3个月后贫血的发生率上升幅度大, 在孕28周至分娩前贫血发生率最高, 这与此阶段的孕妇血容量上升达高峰有关。随着孕周的增加, 患贫血的人数也相应的增加, 这与随着孕周增加, 血容量增加, 血液相对稀释有关。其次是胎儿在母体内生长发育对铁的需要量增加, 母亲铁相对不足造成的。有文献报道, 孕37周后孕妇贫血的患病率下降可能与其产前检查发现贫血予以治疗而使贫血状况改善有关。 (3) 本组资料中, 我们将1 432例孕妇随机分组, 取尾数是5的孕妇共129例, 分别做孕早期、孕中期和孕晚期的铁测定, 结果发现, 血清铁蛋白<6.5μmol/L的共85例, 占65.89%, 说明妊娠期贫血的原因主要是由于铁缺乏引起的。因此, 孕妇每日适当的补充些动物的肝脏、瘦肉和蛋黄等, 对于孕期缺铁性贫血有一定的防治意义。 (4) 预防。孕前应积极治疗失血过多的疾病, 如月经过多、呕血、便血和创伤性出血等, 以增加铁的储备。做好计划生育, 避免生育过多。孕期适当增加营养, 保健门诊在对孕妇进行常规检查 (包括血常规) 时, 对其做营养咨询, 对孕妇的膳食做营养结构分析与评价, 及时做出相应的指导与治疗。对血色素<110 g/L的孕妇做补铁剂治疗, 一般主张妊娠4个月后每日口服硫酸亚铁0.3 g可以达到预防贫血的目的, 这对降低孕产妇缺铁性贫血的发生非常有效。
妊娠合并再生障碍性贫血的临床研究 第5篇
1 临床资料
本组患者28例, 均为慢性再障合并妊娠, 平均年龄25.5岁。所有病例均按张之南等编著的《血液病诊断及治疗标准》确诊。妊娠前患再障者17例 (占61%) , 妊娠期并发再障9例 (占32%) , 均在妊娠早期或中期发病, 均于妊娠后病情加重, 以严重贫血为主要表现, 有不同程度鼻衄、皮肤出血点, 少数病例易感染。患者血象下降显著:Hb25~50g/L、WBC (2.0~4.0) 109/L、BPC血小板 (10~50) 109/L。
2 临床治疗及结果
患者孕期治疗选用叶酸、VitBl2、再障生血片及抗生素 (有感染时) 等, 全部患者均经多次输入新鲜血, 输血量1000~6 400mL。28例患者, 妊娠中期引产4例次 (占14%) , 自然分娩20例次 (占71%) , 剖宫产4例次 (占14%) ;其中死胎1例次, 占4%, 早产3例次 (Hb10~35g/L) , 占11%, 产后大出血1例次 (BPC10109/L) , 占4%, 产褥感染2例次 (WBC2.0109/L) , 占7%。新生儿外周血象正常, 新生儿出生体重2 000~3 500g。28例产后症状均减轻, 血象较孕期增高:Hb50~100g/L、WBC (3.0~5.0) 109/L、BPC (20~80) 109/L, 均继续治疗。
3 讨论
3.1 再障与妊娠的关系
再生障碍性贫血 (再障) 有约50%患者为病因不明的原发性再障, 部分患者继发于化学物质、药物、电离辐射、病性肝炎, 还有些患者可能为自身免疫因素引起。再障合并妊娠可互相产生不利影响, 但是妊娠是否为再障致病原因, 目前尚无统一观点。多数人认为妊娠不是再障的病因, 但妊娠很易使再障趋势加重, 故对孕妇不利。由于妊娠期血液稀释, 贫血更明显, 容易发生贫血性心脏病等病症, 甚至导致心衰、病情恶化、白细胞及血小板减少等;再障孕妇还易感染和出血, 容易发生妊娠高血压综合征, 使病情进一步加重。因此, 通常强调处于生育年龄的再障患者应避孕, 一旦妊娠应在孕早期施行人工流产术。对盼子心切的再障慢性型妇女, 若血红蛋白不低于60g/L, 可在积极治疗下继续妊娠;对妊娠中、晚期孕妇, 多数学者主张不予干涉, 但应加强孕期监护与严格临床治疗观察。
本组妊娠合并再障主要是慢性再障, 急性再障合并妊娠者罕见。本组患者大多数先患再障后妊娠, 少数患者怀孕后诊断再障, 而产后并未痊愈, 可能是因怀孕后病情加重, 方被诊断;因此, 可据此认为妊娠与再障无明显因果关系。本组全部病例妊娠后病情加重, 均以严重贫血为主, 由于贫血严重, 使胎儿缺氧而造成死胎、早产。本组死胎、早产者Hb<60g/L, 由于BPC减少而致出血倾向, 严重者分娩时大出血, 本组产后大出血1例次, 其BPC低于20109/L;由于WBC减少易感染, 本组2例产褥感染, 其WBC为2.0109/L。由此可见妊娠和再障相互影响, 严重威胁母、婴生命。妊娠合并再障的治疗主要是纠正贫血, 应使Hb维持在60g/L以上, 可采用多次少量输送新鲜血;在预防感染、出血方面与非妊娠者相同。慢性再障一般不用皮质激素, 皮质激素可致胎儿畸形、新生儿肾上腺皮质功能不全和产妇妊高征等;一般也不用雄激素治疗, 以免发生女婴男性化。从本组资料看, 妊娠期再障病情均有加重, 因此早孕者应人工流产, 以减少母体与日俱增的负担。但中、晚期妊娠者, 因引产的危险性与自然分娩相近, 故应积极治疗, 争取尽快改善病情、良好分娩, 只要血色素在60g/L以上, 一般胎儿发育尚好。
3.2 诊断与治疗
国内报道再障在综合医院的发病率为0.02%~0.14%, 青壮年占发病率的67.8%~80%。再障主要症状为贫血、出血及感染, 其中出血及感染是对母体的最大威胁;而妊娠期母体血液循环系统的一系列生理性变化及血液的稀释, 使骨髓增生低下的再障孕妇在孕期病情容易加重;再加上妊娠的影响, 易造成再障治疗不利, 从而使分娩并发症的发生机会增多。
在PAAA的诊断上, 可根据病史、临床表现和实验室检查作出初步诊断, 但确诊仍需骨髓穿刺涂片检查。PAAA的治疗方法有: (1) 终止妊娠。大多数学者存在争议, 认为PAAA出现于妊娠早期时应终止妊娠, 如已到妊娠中期, 由于引产的出血和感染的危险性比自然分娩要大, 且终止妊娠不能减少PAAA孕产妇的死亡率, 因此可在积极支持治疗的同时继续妊娠;但对于急性PAAA的治疗效果不佳, 尤其是造血细胞严重减少者, 易出现母儿并发症, 严重威胁母儿生命, 应考虑终止妊娠; (2) 选择合适分娩方式。长期以来, 对并发血液系统疾病的孕产妇的剖宫产问题一直持谨慎态度, 核心问题是出血、凝血以及由此引起的切口出血、术后感染等问题。周郅隆认为, PAAA一般可经阴道分娩, 重症患者或有其它产科指征者需进行剖宫产; (3) 对症处理。血液制品的妥善应用, 是可推荐的有效治疗方法。由于PAAA是临床症状严重的疾病, 对母儿危害极大, 需对孕期贫血高度重视, 一旦确诊, 需住院治疗。当然, 不是所有的PAAA患者必须终止妊娠, 在妇产科与血液科的共同监护下, 严格做好围产期监护、分娩及新生儿护理, 积极防治并发症, 可减少孕产妇及围产儿死亡率。经过积极治疗, 适时剖宫产终止妊娠, 对母儿相对安全。
摘要:目的:探讨妊娠与再生障碍性贫血的相互影响关系及其诊疗方法。方法:回顾性分析28例育龄妇女再生障碍性贫血患者的临床诊治过程。结果:患者孕期治疗选用叶酸、VitBl2、再障生血片、抗生素 (有感染时) 等, 此外, 全部患者均经多次输入新鲜血, 输血量1000~6400mL。28例患者, 妊娠中期引产4例、自然分娩20例、剖宫产4例。其中死胎1例次, 早产3例次 (Hb10~35g/L) , 产后大出血1例次 (BPC10×109/L) , 产褥感染2例次 (WBC2.0×109/L) 。新生儿外周血象正常, 新生儿出生体重2000~3500g。28例产后症状均减轻, 血象较孕期增高[Hb50~100g/L, WBC (3.0~5.0) ×109/L, BPC (20~80) ×109/L], 均继续治疗。结论:妊娠与再生障碍性贫血无明显因果关系。妊娠合并再生障碍性贫血必须经过积极治疗, 适时剖宫产终止妊娠, 如此对母儿更安全。
关键词:育龄妇女,妊娠合并再生障碍性贫血,造血功能衰竭
参考文献
[1]樊晓红, 史亦谦, 周郁鸿.中医药治疗慢性再生障碍性贫血的治法述要[J].江西中医药, 2008 (02) :50.
[2]王倩, 韩琴, 黄淑萍, 等.警惕药源性再生障碍性贫血[J].天津药学, 2008 (01) :34.
妊娠贫血 第6篇
研究测定了43例孕24~28周的孕妇空腹血清中血清铁 (Serum Iron) 、铁蛋白 (Ferritin) 和可溶性转铁蛋白受体 (sTfe) , 分析以上3项指标在诊断缺铁性贫血中的临床意义。同时, 与同期30例同年龄段的健康妇女对照, 分析血清铁、铁蛋白、可溶性转铁蛋白受体、叶酸 (Folate) 和维生素B12 (VitaminB12) 5项指标的相关和差异。
1 对象和方法
1.1 对象
1.1.1 标本来源
采集43例孕24~28周的妊娠妇女空腹血清, 平均年龄29.7岁, 均来自妇产科产前检查的患者。30例健康妇女, 平均年龄29.7岁, 均来自医院门诊部同期查体人员。
1.1.2 主要仪器
全自动生化分析仪奥林巴斯 (AU640) 。
化学发光免疫分析仪 (C-411) 。
1.1.3 主要试剂
Iron-F试剂 (朗道公司) 。可溶性转铁蛋白受体 (sTfR) 试剂 (Roche公司) 。此2项用AU640测试。
铁蛋白 (FER) 试剂 (Roche公司) 。叶酸 (FOL) 试剂 (Roche公司) 。维生素B12 (VitB12) 试剂 (Roche公司) 。此3项用C-411测试。
以上试剂均在有效期内。
1.2 方法
1.2.1 血清铁测定 (分光光度法)
在醋酸盐缓冲液中, Fe3+被释放出来, Fe3+被抗坏血酸还原成Fe2+, Ferrozine与Fe2+结合形成红兰颜色的混合物, 此混合物在578nm下有很好的吸收峰。测吸光度A值, 计算其浓度。
1.2.2 可溶性转铁蛋白受体测定 (透射免疫比浊法)
原理是应用液相免疫沉淀法, 可溶性转铁蛋白受体与其抗血清结合形成沉淀物, 在660nm波长下, 沉淀物的量和血清中可溶性转铁蛋白受体的浓度成正比例。
1.2.3 维生素B12 (竞争性免疫分析)
维生素B12与含有特殊标记 (钌因子) 的维生素B12抗体结合, 标记在抗体上的酶可以催化相应的底物产生呈色反应, 转化为可检测信号, 可准确检测出待测物的含量。
1.2.4 铁蛋白 (FER) , 叶酸 (FOL) 的测定方法同维生素B12
1.3 统计学处理
采用SPSS10统计软件进行统计学处理。
2 结果
1) 测定正常对照组与妊娠组血清铁、转铁蛋白受体、铁蛋白、叶酸、维生素
B12指标, 其中妊娠组铁蛋白均值为19.62±11.52 ng/L, 明显低于对照组61.14±39.92ng/L, 有显著差异 (P<0.05) 。血清铁均值为20.2±5.00μg/L, 转铁蛋白受体1.67±0.46mg/L, 叶酸13.1±5.6ng/L, 维生素B12302.3±108.7pg/L, 较对照组均无显著差异。见表1。
2) 将43例孕妇标本分为4组。
1组为Hb<100g/L, 2组为Hb100~110g/L, 3组为Hb110~120g/L, 4组为Hb>120g/L。然后分别计算5项指标的均值, 与对照组比较。结果发现, 1组只有铁蛋白与对照组有显著差别 (P<0.05) , 2组铁蛋白、维生素B12和转铁蛋白受体与对照组均有显著差别 (P<0.05) , 3组、4组的铁蛋白和维生素B12与对照组有显著差别 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
孕妇缺铁性贫血是体内长期铁负荷失衡的结果, 其中90%为缺铁性贫血。由于胎儿生长发育的需要, 在大量胎盘激素的参与下及体内发生一系列的生理变化, 对铁、蛋白质及多种元素的需求量随着孕周的增加而增加, 使血清铁、铁蛋白逐渐下降到最低点则体内铁耗尽, 继之发生红细胞内缺铁, 导致红细胞生成障碍[2], 血红蛋白值随着孕周的增加而降低。机体由缺铁到出现缺铁性贫血是一个渐进过程, 因此临床上在血红蛋白没有明显减低的情况下, 检查其他相关指标尤为重要。
血清铁到妊娠末期时稍有下降至足月时稍有增高, 主要是妊娠期体液增加。而血清铁总量不变[3]。转铁蛋白受体可以反映机体储存铁的数量及所需铁的数量。当机体在缺铁初期时, 转铁蛋白受体升高不明显, 随着贮存铁的耗竭, 贫血程度的加剧, 转铁蛋白受体的浓度就会明显升高。铁蛋白对铁的摄取, 存储和释放有着非凡的能力, 它的功能包括把铁以生物可利用的形式存储, 同时通过蛋白膜保护细胞不受离子化铁的毒害。健康人、缺铁或铁过度负荷患者的血浆中的铁蛋白与可利用的贮存铁直接相关, 并在数量上有关。此次检测的43例妊娠妇女的标本中血清铁只有两份接近正常值的低线, 而其均值与正常人比较, 并无明显降低, 其血红蛋白含量有2人Hb<100g/L, 其余41人临床诊断均不贫血。此阶段为临床缺铁的第一阶段即铁减少期, 属于缺铁的早期, 此期贮存铁减少, 血清铁蛋白浓度下降, 血清铁并未降低。转铁蛋白受体妊娠妇女的均值较正常人有所升高但无显著差异。妊娠组铁蛋白有12例标本均明显低于正常值, 妊娠妇女血清中的铁蛋白含量与正常妇女同年龄段比较有显著降低。这说明铁蛋白在临床未诊断贫血时就已经明显降低, 它的检测表明体内铁贮存量不足, 对临床预测体内缺铁最有价值, 其次是可溶性转铁蛋白受体的升高。血清铁在此阶段变化不明显。
从分组情况看, 妊娠组4个组的血清铁、铁蛋白平均值均比正常人降低。血清铁降低没有铁蛋白降低明显。转铁蛋白受体2、3、4组均升高。特别是随着血红蛋白浓度的减低, 血清铁、铁蛋白减少, 转铁蛋白受体升高, 且在血红蛋白浓度为110g/L水平时有明显的变化。 (下转第162页)
摘要:检测了血清铁 (Serum Iron) 、铁蛋白 (Ferritin) 和可溶性转铁蛋白受体 (Soluble transferrin receptor, sTfe) 等指标, 并分析了这些指标在诊断妊娠妇女缺铁性贫血中的临床意义。采用免疫分析法和比色法测定43例妊娠24~28周妇女和同期收集的30例健康妇女的血清铁、铁蛋白和可溶性转铁蛋白受体的水平, 利用SPSS10.0软件对实验数据进行统计学分析。妊娠组血清铁、可溶性转铁蛋白受体均值较正常对照组无显著差异, 铁蛋白均值为19.62±11.52ng/L, 明显低于对照组61.14±39.92ng/L (P<0.05) 。按血红蛋白浓度的高低分为4组:1组为Hb<100g/L, 2组为Hb100~110g/L, 3组为Hb110~120g/L, 4组为Hb>120g/L。1组只有铁蛋白与对照组有显著差别 (P<0.05) , 2组铁蛋白、VitB12和转铁蛋白受体与对照组均有显著差别 (P<0.05) , 3组和4组铁蛋白和VitB12与对照组有显著差别 (P<0.05) 。在诊断妊娠妇女缺铁性贫血中, 铁蛋白是估计人体铁状态的最好参数, 可溶性转铁蛋白受体测定在怀孕期间没有显著变化, 如有功能性铁缺乏会出现sTfe浓度升高。而血清铁是检测缺铁及铁负荷过多疾病的有效指标, 但在一定时期内表现不明显, 变化不大。
关键词:血清铁,铁蛋白,可溶性转铁蛋白受体,叶酸,维生素B12
参考文献
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妊娠中期补铁预防贫血的临床观察 第7篇
1.1 一般资料
选择2010年1月至12月在我院产科门诊行围生保健的孕妇80例为治疗组, 孕周为16~20周, 平均 (18±1.5) 周, 年龄为22~34岁, 平均 (24±5.5) 岁, 均为单胎, 身体健康, 正常饮食习惯, 无严重肝肾疾病史, 无代谢性疾病史, 无铁代谢异常, 早孕反应已缓解, 无吸烟、酗酒及吸毒史, 血常规血红蛋白浓度大于110g/L。选择2010年1~12月于妊娠28~32周在我院产科门诊初次进行围生期保健的孕妇45例为对照组, 平均孕周为 (29±1.5) 周, 年龄为22~34岁, 平均 (23±7.5) 岁, 条件除血红蛋白浓度外均同上。经统计学分析比较, 两组无明显差异 (P<0.05) 。
1.2 方法
治疗组孕妇于16~20周给予铁剂口服共8周, 于28~32周进行血常规检查, 对照组在初次来诊时行血常规检查, 对比两组孕妇血常规的血红蛋白浓度、红细胞计数及贫血发生率。
2 结果
治疗组血红蛋白浓度平均为 (118±5.2) g/L, 红细胞计数平均为 (3.84±0.28) ×1012, 无贫血病例发生;对照组血红蛋白浓度平均为 (112±2.6) g/L, 红细胞计数平均为3.26×1012, 贫血孕妇5例, 发生率11%。结果表明, 经补铁治疗孕妇的血红蛋白浓度和红细胞计数均高于对照组, 贫血发生率少于对照组。两组之间存在显著性差异 (P<0.05) 。
3 讨论
妊娠期合并贫血是妊娠期高危因素之一, 通常为缺铁性贫血, 是妊娠期最常见的贫血, 约占妊娠期贫血的95%, 出现头痛、头晕、耳鸣、目眩、疲倦乏力、记忆力减退, 严重的可造成多种并发症, 引起贫血性心脏病甚至心力衰竭, 还可能会引起妊娠期高血压病或妊娠期高血压性心脏病, 分娩时易发生心力衰竭, 分娩后对出血的耐受性差, 即使失血不多, 也易发生休克, 因抵抗力下降容易发生产褥期感染等[1,2,3,4]。妊娠缺铁性贫血时还可能导致流产、早产, 同时会使胎儿氧供应减少, 影响胎儿的生长发育致胎儿宫内发育迟缓, 若宫内缺氧严重可导致胎死宫内, 新生儿容易发生窒息等情况, 严重威胁着母婴的健康。胎儿从母体主动获取铁, 即孕妇的铁经胎盘可呈逆浓度梯度进入胎儿体内, 铁缺乏不仅会引起贫血, 还会影响大脑的发育, 尤其是对快速发育期的大脑有很大影响, 大量研究表明, 婴儿时期贫血会对神经系统产生长远的不利影响, 铁参与了大脑内髓鞘的形成、神经递质的代谢及大脑的能量代谢, 铁缺乏时会引起大脑内髓鞘化异常、多巴胺能神经递质系统改变、不同脑区域的代谢水平下降, 进而引起动物行为的异常。到目前为止, 任何种类的幼年动物的实验中, 均发现铁优先用于红细胞中血红蛋白的合成, 因此, 脑缺铁可以发生在一个正常Hb水平[5,6]。
妊娠期间在所有的矿物质代谢中, 对铁元素的需求量最大, 正常妊娠对铁元素的总需求量为1000 mg, 其中300mg满足胎儿和胎盘生长需要, 500 mg用于母亲血红蛋白生成, 200mg用于补充分娩时的丢失, 若不给予铁剂治疗, 容易因耗尽体内储存的铁元素而造成贫血。一般情况下, 妊娠期贫血多发生于中晚期, 其中体内铁元素储备不足与妊娠期铁元素摄入不足是主要的原因。由于妊娠早期的恶心、呕吐、进食不佳、胃肠功能紊乱、胃酸缺乏、营养不良、食物中蛋白质不足等, 都可以影响肠道对铁元素的吸收, 在妊娠早期铁元素从饮食中的吸收利用率仅为10%, 妊娠晚期铁元素的最大吸收率可达40%但仍不能满足需求, 导致妊娠期间从食物中获得的铁元素与从储存中调动的铁元素的总和, 不能达到妊娠的生理需要, 所以孕妇是铁元素缺乏症的高危人群易发生贫血[7]。即使那些无贫血的孕妇, 若在妊娠期间肠道摄入铁元素不足, 也可导致妊娠后半期血红蛋白浓度下降出现贫血。另外, 妊娠期间血容量显著增加是血浆与红细胞同时增加, 但血浆的增加约为1000m L, 而红细胞的增加约为450m L, 结果导致血红蛋白浓度、红细胞计数和红细胞压积度下降、血液稀释, 容易出现稀释性贫血, 近足月妊娠时比非妊娠期血容量增加40%~45%, 大约增加1450m L, 所以随着妊娠周数增加, 贫血发生的机率增加。上述原因使妊娠期贫血发生率远远高于非妊娠期妇女。铁剂的补充是预防妊娠期合并贫血及严重并发症发生的主要方法。
本试验中补充铁剂组孕妇在补充铁剂治疗8周后, 血红蛋白浓度和红细胞计数较对照组高, 补充铁剂组孕妇在妊娠晚期贫血的发生率较对照组低, 提示妊娠中期孕妇补充铁剂对预防贫血有一定效果。
摘要:目的 观察妊娠中期补铁对于预防贫血的有效性。方法 选择孕妇在16~20周时给予铁剂补充8周, 妊娠晚期观察是否出现贫血, 并与未补充铁剂的对照组进行比较。结果 补充铁剂孕妇妊娠晚期贫血发生率低于对照组。
关键词:妊娠中期,补铁,贫血
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妊娠期贫血患者的血常规检验分析 第8篇
【关键词】妊娠期贫血;血常规;价值分析
【中图分类号】R-1 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801(2016)03-0144-02
妊娠期的妇女因消化功能下降,需供给胚胎及胎儿营养等易出现贫血的现象,孕妇出现贫血会使得患者的抵抗力下降,胎儿的营养供给不充分等[1],对母婴都有较大的影响,因而需早期进行血常规检查,及时发现贫血并及早治疗。
1.资料和方法
1.1 一般资料 将我院自2014年6月-2016年2月收治的273例妊娠期贫血患者作为观察组,选择同期262例健康孕妇作为对照组。观察组,年龄为20-36岁,平均年龄为(26.34±1.93)岁,73例(26.74%)为孕早期,94例(34.43%)为孕中期,106例(38.83%)为孕晚期;对照组,年龄为21-37岁,平均年龄为(26.48±1.92)岁,69例(26.34%)为孕早期,89例(33.97%)为孕晚期,104例(39.69%)为孕晚期,这两组孕妇在一般资料等方面无明显差异,P>0.05。
1.2 方法 所有孕妇在入院后第2日早晨进行抽取静脉血,抽取血液的量为3ml,而后对血液样本进行储存(使用血常规检验的专用管),采血后将乙二胺四乙酸二钾与之混合,使用全自动血液分析仪进行检验[2]。
1.3 观察指标[3] 对两组患者的 Hb、RBC、MCHC、MCV、RDW 和 MCH数值进行对比;小细胞贫血:Hb<100g/L,MCV >99. 1fl;大细胞贫血:Hb<100g/L,MCV <82.6 fl 。
1.4 统计学分析 应用SPSS17.0软件进行分析,以%表示计数资料,以x2检验,以(x±s)表示计量资料,以t检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.结果
2.1 不同孕期患者的贫血类型由表1知,孕早、中期患者的大细胞性贫血率分别为69.86%、68.09%,孕晚期患者的小细胞性贫血率为68.87%。
2.2 两组患者血液指标检测结果对比由表2知,观察组与对照组Hb、RBC、MCHC、MCV、RDW 对比,前者均低于后者,两组RDW 、MCH对比,前者高于后者,P<0.05。
3.讨论
在临床上贫血分多种类型,缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血等。妊娠期,母体既要满足自身的营养又要提供给胎儿营养,更易出现贫血的情况,即妊娠期贫血。妊娠期贫血造成孕妇自身抵抗力下降,对胎儿的供给受到影响,还易引起妊高症、心脏病等并发症,危及母婴的健康,因而需对孕妇定期进行血常规检测,以了解是否出现贫血,是哪种贫血类型,进而及时进行治疗。
在孕早期,多数孕妇因妊娠反应(恶心、呕吐)不能好好的吃饭,缺乏各类营养素,包括组成血红蛋白的铁元素,这就容易造成孕早期出现缺铁性贫血;孕中期胎儿发育迅速,孕妇在需要的铁元素增加,如此时摄入的含铁食物不足,极易出现缺铁性贫血;到了孕晚期,孕妇常见的贫血类型为小细胞性贫血,妊娠期间孕妇需大量的叶酸,这样才能减少或避免孕妇患小细胞性贫血的可能,妊娠期孕妇胃肠功能、胃酸分泌能力和孕前相比明显减弱,我们知道叶酸是从食物中摄取的[4]。本次研究结果显示:孕早、中期患者的大细胞性贫血率分别为69.86%、68.09%,孕晚期患者的小细胞性贫血率为68.87% ;观察组与对照组Hb、RBC、MCHC、MCV、RDW 对比,前者均低于后者,两组RDW 、MCH对比,前者高于后者,P<0.05,由此可知,孕早、中期患大细胞贫血率较大,孕晚期患小细胞性贫血机率较大,此结果与上述所说一致。
此外,当我们给患者通过检测血常规得知患者为哪种类型贫血时,需及时给予正确处理,患者为大细胞性贫血,如轻度贫血可通过食疗,即多吃菠菜、鸡肝、蛋黄等含铁量较高的食物,如为中重度贫血可给予药物治疗(Vc、硫酸亚铁);患者为小细胞贫血,可给予叶酸、VB12进行治疗。
综上所述,给予妊娠期孕妇定期检测血常规,可及时发现贫血,明确贫血类型,为下一步治疗做重要依据,值得借鉴。
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妊娠贫血 第9篇
1临床资料
1.1 发生率 我县从2000年~2010年10底分娩总数约为18万例, 高危孕妇18622例, 其中同期收住PAAA 48例, 占总住院孕产妇的0.27‰。根据患者的病情、血象、骨髓象及预后, 可分为重型 (SAA) 和非重型 (NSAA) [1]。
1.2 确诊的标准、方法及时间 在PAAA的诊断上, 可根据病史、临床表现和实验室检查作出初步诊断, 但确诊仍需骨髓穿刺涂片检查。 (1) 诊断标准:SAA发病急, 贫血进行性加重, 严重感染和出血。血象具备下述三项中两项:①网织红细胞绝对值<15×109/L;②中性粒细胞<0.5×109/L;③血小板<20×109/L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA指达不到时SAA诊断标准的AA[1]。 (2) 方法:48例中44例经骨髓穿刺证实为AA, 另4例根据血象示全血细胞减少并排除其他影响因素而诊断为AA。NSAA 46例、SAA 2例。 (3) 时间:孕前确诊22例, 孕后确诊26例 (孕早期确诊8例, 孕中期确诊18例) 。
1.3 一般资料 患者妊娠时年龄18~42 (平均31.6) 岁;初产妇40例, 经产妇8例, 合并妊娠期高血压疾病12例 (重度2例, 轻度10例) , 低蛋白血症28例, 慢性肾炎1例, 化脓性阑尾炎1例, 贫血性心脏病2例, 妊娠合并急性脂肪肝1例, 肝功能损害8例, 乙肝病毒携带者4例。确诊患者均于妊娠后加重, 以严重贫血为主要表现, 有不同程度的鼻衄、牙龈出血、皮肤出血点, 少数病人易感染。绝大多数病人血象下降明显:血红蛋白23~52g/L、白细胞 (2.0~4.0) ×109/L、血小板 (10~50) ×109/L。
1.4 治疗方法 主要是应用免疫抑制和促造血治疗。48例患者入院后有36例接受皮质激素 (强的松) 治疗, 总剂量80~1680mg, 12例应用雄激素 (丙酸睾酮、司坦唑醇和十一酸睾酮) 治疗, 总剂量80~2800mg, 如有肝功能损害等需调整疗程及剂量。并有46例同时给予输血治疗, 其中最多1例输血6000ml, 其中输新鲜血占80.4%。所有患者均给予抗生素, 并辅助于升高血象药物和维生素类治疗。
2 结果
早孕4例行人工流产术 (8.33%) ;中孕2例行剖宫取胎术 (4.17%) ;至孕晚期42例, 34例自然分娩 (其中2例臀牵引术, 1例产钳术, 2例胎头吸引术) , 占7.08%;8例剖宫产术, 占16.67%。有2例 (1例因出血过多合并感染致心衰和1例因颅内出血) 死亡 (占4.17%) 。所有存活新生儿外周血象正常, 新生儿出生时体重为2000~3600g。48例中40例产后症状均有所减轻, 血象较分娩前增高[血红蛋白50~100g/L, 白细胞 (3.5~6.0) ×109/L, 血小板 (25~80) ×109/L]。
2.1 发病时间对晚期妊娠母婴的影响 见表1。
注:★:临床症状暂时控制, 血象回升到接近正常水平;★★:此例为SAA
2.1 孕晚期分娩方式对母婴的影响 见表2。
3 讨论
3.1 AA与妊娠的关系 PAAA是一种少见而又严重的合并症。大约有50%的病人为病因不明的原发性AA, 部分病人为继发于一些化学物质、物理性因素 (电离辐射) 、病毒性肝炎和自身免疫因素等引起。本文统计患病率为0.27‰, 与国内资料统计0.3~0.8‰、青壮年占发病率的67.8%~80%基本一致[2,3]。AA并妊娠可互相产生不利影响, 但是妊娠是否为AA致病原因, 目前尚无统一观点。妊娠与AA的关系一直存有争议, 多数人认为两者并存仅是偶合, 妊娠并非AA的病因, 但妊娠容易使AA趋势加重, 故对孕妇是不利的;AA合并妊娠没有立即终止妊娠的必要。另一种意见则相反。本组病例中, 有22例为先患AA后妊娠, 26例为孕后诊断AA, 均在孕早或中期发病, 并在妊娠后症状加重, 而产后并未痊愈, 可能是因怀孕后病情加重, 方被确诊;经积极治疗后, 46例NSAA病情缓解, 2例SAA病情恶化, 故我们认为妊娠与AA无明显因果关系。
3.2 AA对母婴的影响 妊娠期的生理性血液稀释会加重母体贫血、出血和感染。由于严重贫血可引起贫血性心脏病等衰竭病症, 由于血小板减少和功能改变可引起产后出血;由于白细胞减少可引起产时产后感染, 其中感染尤为突出, 危害性亦更大[4]。此外, 分娩后胎盘剥离处的巨大创面是造成出血和感染的主要诱因, 还易发生妊娠期高血压疾病, 使病情进一步加重。所以AA的孕期危险性比非孕期大得多。本组孕前AA及孕后AA患者合并感染共9例, 以积极的控制感染治疗而好转。孕晚期42例中产时产后严重感染的有9例, 其中胎膜早破2例, 化脓性阑尾炎1例, 6例经阴道分娩产后并发严重盆腔感染, 3例产时作剖腹产 (其中2例作子宫体截除术) ;发热在39~40℃, 持续7d以上, 给大量抗生素治疗后有6例被控制, 其中有3例并发腹壁切口感染;9例血小板值在1万~3万之间, 除了2例子宫体截除出血达1500ml或以上者外, 其它均无产后出血。有1例死于出血过多合并感染致心衰, 1例于阴道分娩时颅内出血抢救无效而死亡 (文献报道非妊娠的AA病人尸检中, 脑出血发生率为52.6%[5]) 。AA对胎儿的主要危险是严重贫血影响胎盘对氧的输送而致流产、早产、胎儿宫内生长迟缓和宫内窘迫, 甚至死胎。本组全部患者在妊娠后病情加重, 均以严重贫血为主, 由于贫血严重, 使胎儿缺氧而造成死胎、早产, 本结果也支持这一观点。因此, 妊娠和AA相互影响, 对母婴造成的危害甚大。所以, 通常强调处于生育期的AA患者应避孕, 一旦妊娠, 就在早孕时作人工流产术, 以减少母体与日俱增的负担;对强烈要求生育的NSAA妇女, 若血红蛋白≥60g/L, 大多数胎儿发育尚好, 可在积极的治疗下继续妊娠;如就诊时已是中、晚期或出血倾向明显者, 可在严密监护及有效治疗下, 争取尽快使病情缓解, 继续妊娠直至分娩。但对SAA的孕妇治疗效果不会佳, 尤其是造血细胞严重减少者, 易出现母儿并发症, 严重威胁母儿的生命, 应考虑适时终止妊娠。此外, 本文资料还揭示, 发病时间对晚期妊娠母婴无明显影响。
3.3 孕期治疗 该期治疗极为重要, 预防感染, 注意环境卫生, 避免出血, SAA需要保护性隔离。除高蛋白饮食及补充足量的维生素C、叶酸及维生素B12等外, 还需同时用再障生血片, 严重者可少量多次输新鲜全血或血浆及血小板, 以达到纠正贫血的目的。控制出血可用酚磺乙胺、氨基已酸 (泌尿生殖系统出血患者禁用) , 中止妊娠后可肌注雄激素 (如丙酸睾酮等) 。至于针对发病机制治疗, 在早孕时使用肾上腺皮质激素及雄激素的问题尚有争议。本文22例孕早期使用皮质激素及雄激素的患者中, 16例足月分娩, 结果胎儿未见畸形。但我们认为早孕时使用这种激素, 对胎儿存在一定的危险性 (胎儿畸形、新生儿肾上腺皮质功能不全、孕妇妊娠期高血压疾病和女婴男性化等) , 应慎用。而妊娠中、晚期应用激素顾虑相对减少。现有人提出, 在雄激素治疗前作体外集落药敏试验, 以免耽误治疗和浪费药物。对雄激素治疗无效的病例选用其他药物治疗仍可能收到一定的疗效, 如胎肝输注等。另外, 早期妊娠发现本症, 也可考虑人工流产。
3.4 分娩期处理 分娩方式存有争议。长期以来, 对并发血液系统疾病的孕产妇的剖宫产问题一直持谨慎态度, 其核心问题是出血、凝血以及由此引起的切口出血、术后感染等问题。周郅隆[4]认为, PAAA一般可经阴道分娩, 重症患者或者有其它产科指征者需进行剖宫产。本组结果显示, 采用不同分娩方式各有利弊, 但均有严重母婴并发症发生, 剖宫产母儿并发症发生率为19%, 阴道分娩为47%, 阴道分娩致新生儿窒息及颅内出血发生率较剖宫产高。现多主张阴道分娩为宜 (主要为减少损伤) , 有产科指征者应在局麻下行剖宫产术, 同时备足新鲜血及必要的纤维蛋白原、凝血酶原复活物和术后控制感染。我们认为分娩期的处理要点是: (1) 由于PAAA是临床症状严重的疾病, 对母儿危害极大, 需对孕晚期贫血高度重视, 一旦确诊, 需住院治疗。 (2) 血小板低于50×109/L, 则有严重出血倾向, 白细胞数低于4×109/L, 易发生产褥感染, 甚至败血症, 故强调分娩前积极纠正AA, 临产后保持静脉通畅, 作好输血准备, 以新鲜血或纤维蛋白原为好。 (3) 有出血倾向者, 分娩前后2~3d可少量多次输新鲜全血或成分血及适量应用止血药。 (4) 分娩时加强支持疗法, 尽量缩短第二产程。 (5) 产后应用大剂量宫缩剂使子宫保持收缩状态。 (6) 有产科指征需剖宫产时, 尽可能使血小板升到50×109/L, 必要时术中输注血小板, 关于剖宫产时是否用预防性子宫切除问题, 现有争议, 尚待进一步积累资料。 (7) 临产前后加用广谱抗生素可预防感染。产褥期仍需密切注意感染、出血问题, 同时积极治疗AA。
摘要:回顾性分析我县从2000年~2010年10月底48例育龄妇女再生障碍性贫血患者的临床诊断和治疗过程。患者孕期治疗选用叶酸、VitC、VitB12、再障生血片、抗生素 (存在感染时) 等, 全部患者均经多次输血, 输血量1000~6000ml。48例患者妊娠早、中期引产共6例, 自然分娩34例, 剖宫产8例。其中死胎5例, 早产12例, 产后大出血5例, IUGR 6例, 胎盘早剥2例, 产褥期感染9例, 胎膜早破2例, 死亡2例。新生儿外周血象正常, 新生儿出生时体重为2000~3600g。经治疗后, 40例产后症状均有所缓解, 血象较分娩前增高;2例症状加重;引产6例经治疗也恢复较好。妊娠合并再生障碍性贫血二者间互相影响, 只有经过临床积极治疗, 并适时地终止妊娠, 才能使母儿更安全。
关键词:妊娠,再生障碍性贫血,诊断
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008.578-581.
[2]乐杰.妇产科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008.156-157.
[3]杨炜婷.妊娠合并再生障碍性贫血的临床研究[J].亚太传统医药, 2010, 6 (3) :109-110.
[4]宋玉华, 王以照, 徐桂峰.妊娠合并再生障碍性贫血11例临床分析[J].徐州医学院学报, 2008, (2) :56.
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