什么是阿尔茨海默症 如何防治阿尔兹海默症阿尔兹海默病详细解析

一、阿尔兹海默病详细解析发病机理阿尔兹海默病的病因不明。有多种病因学说：①迟发性病毒感染说，由慢感染病毒或感染因子所致。②微量元素中毒说，患者脑组织中铝和硅的含量明显增多。③免疫因素说，有甲状腺炎和头部外伤史者发病率明显高于正常人群，推测外伤损害血脑屏障，使免疫系统对特殊的脑组织抗原致敏，产生免疫反应。④遗传因素说，存活至成年的先天愚型患者均患病，且病理改变同本病，共同机制是微管蛋白异常。分子遗传学方法已将呈 AD 遗传的阿尔兹海默病定位。⑤递质缺陷说，阿尔兹海默病患者脑组织中胆碱能神经元减少，皮质与海马的胆碱乙酰转移酶活性下降，且这些改变与病理表现和痴呆程度有关。病理广泛性对称性皮质萎缩，白质变性，脑重量下降 20-30%。主要累及额、颞和顶叶，亦可累及底节、丘脑和乳头体。皮层第三和第五层细胞受累最严重，神经元数目减少 35—45%，细胞内结构破坏，胶质增生。阿尔兹海默病的起因是神经纤维缠结(neu—rofibrillarytangle)，老年斑(senileplaque)和血管中淀粉样蛋白变性为特征性病理表现。神经纤维缠结由紧密包绕的直径 200，长 800 萀配对的螺旋纤维结构组成，不同于微管蛋白，它影响细胞的轴索运输，导致细胞结构破坏。神经纤维缠结亦可见于先天愚型，脑炎后帕金森综合征、亚急性硬化性全脑炎、帕金森痴呆综合征和 Hallervorden—Spatz 综合征。老年斑由嗜酸和嗜银的直径 40 萀 β 片层纤维构成，多见于锥体细胞。组织化学检查示神经节苷脂含量降低、淀粉样蛋白增加及乙酰胆碱脂酶活性降低。遗传学呈多基因遗传或 AD 遗传。多基因遗传占多数，女性多见，其一级亲属发病风险大，先征者起病愈早.则风险愈大。AD 遗传占 1/3，家系中有固定的表现，起病早，易发生先天愚型和髓性增殖性疾病。基因表达有年龄依赖性，可以外显不全。现已分离到本病的基因产物，脑血管和老年斑的淀粉样蛋白肽(amyloidpeptide)，它们有共同的编码顺序，基因位于21g21。一些遗传性早老性阿尔兹海默病患者和先天愚型(含核型正常者)患者该基因的剂量高于常人 50%，故本病可能涉及 21 部分三体型。新发现有些遗传性老年性患者的疾病基因与 19 号染色体长臂近端连锁。二、阿尔兹海默病症状有什么表现40 岁以上起病，起病隐袭，进行性加重，无缓解。一般病程为 5-8 年。早老型病情严重，脑萎缩明显，脑病理改变突出，常在起病后第二年出现局灶性颞叶病变症状，各种神经系统病变如上下运动神经元无病变、帕金森综合征和肌阵挛性癫痫多见。病程分为 3 期。1)Ⅰ 期：阿尔兹海默病的突出表现为近事记忆障碍，定向力轻度障碍，识别能力逐渐减退。情感改变亦突出，多表现沮丧、易怒、好争吵。生活习惯刻板而怪异，注意力不集中，可自理生活。2)Ⅱ 期：记忆力明显障碍，各种高级皮层功能衰退，智能全面减退，思维能力降低，个性改变，情感淡漠。出现进行性顶叶病变体征，如失用、失语和失认。阿尔兹海默病的表现可有肌无力和病理反射，不能自理日常生活，约 2/3 有帕金森综合征，震颤较少见。幻觉和妄想易于此期内出现。3)Ⅲ 期：阿尔兹海默病的症状为极度痴呆，智能全面衰退。四肢呈屈曲挛缩，二便失禁，肌张力亢进，步态不稳，卧床不起，肌阵挛性癫痫发作，最终呈植物人状态。三、阿尔兹海默症的用药治疗由于 AD 的病因及发病机制未明，治疗尚无特效疗法，以对症治疗为主。包括药物治疗改善认知功能及记忆障碍;对症治疗改善精神症状;良好的护理延缓病情进展。药物和康复治疗以改进认知和记忆功能，保持患者的独立生活能力，提高生存质量为目的。(1)与递质障碍有关的治疗：针对 AD 患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分 3 类：①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对 AD 的症状有改善，结果令人失望。因为在...