单核细胞亚群范文

单核细胞亚群范文（精选9篇）

单核细胞亚群 第1篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

连续收集2013年9月-2014年5月我院内科住院急性ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)患者36例,符合2010年中华医学会急性心肌梗死诊断和治疗指南中STEMI诊断标准[3],所有患者发病24 h内在我院或当地医院就诊,院前资料齐全。排除并有先心病、瓣膜性心脏病、扩心病、Killip分级Ⅲ、Ⅳ级、肝脑肾重要器官功能障碍、血液系统疾病、结缔组织疾病、近期感染、肿瘤、甲状腺功能亢进或减退及长期大量使用或近期使用免疫抑制药的患者。

STEMI患者中,男22例,女14例,平均年龄(58.2±9.5)岁;12例已行急诊冠脉再灌注(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗,24例仅接受常规药物治疗;其中急性前壁心肌梗死12例,急性广泛前壁心肌梗死7例,急性前间壁心肌梗死4例,急性下壁心肌梗死8例,急性后壁心肌梗死1例,急性下壁和右室心肌梗死2例,急性前侧壁和高侧壁心肌梗死2例。另选择我院体检中心同期体检正常者30例作为正常对照组,男18例、女12例,平均年龄(55.8±8.1)岁。所有研究对象均知情同意并自愿参与本研究,两组性别构成比与平均年龄差异无统计学意义。

1.2 临床资料的采集

AMI病程第5天抽取空腹静脉血,常规方法检测外周血白细胞计数(whhite blood cell,WBC)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。收集患者AMI病程中肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)检测的最高值和心电图ST段上抬导联最大数目(NSTE);AMI病程4~6 d心脏彩色超声心动图检查,常规二维超声左室长轴切面检测左室舒张末内径(left ventricular end diastolic,LVD),采用单平面Simpson法计算左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。

1.3 单核细胞亚群流式细胞术检测

1.3.1 主要试剂与设备

FITC标记鼠抗人CD45、PE标记鼠抗人CD14、PE-Cy5标记鼠抗人CD16、PE-Cy5标记大鼠抗小鼠m IgG1和红细胞裂解液购自BD公司,USA;PBS缓冲液购自上海BD公司。美国BD FACS Calibur流式细胞仪,芬兰Dragon移液器,ABSON科学仪器Mix Plus漩涡混匀器、美国Millipore纯水超纯水系统。

1.3.2 样品制备

AMI病程第5天抽取空腹静脉血2 mL,乙二胺四乙酸二钾抗凝,4 h内进行检测。检测管加10μL CD45-FITC、10μL CD14-PE、10μL CD16-PE-Cy5单克隆抗体,对照管加10μL CD45-FITC、10μL CD14-PE、10μL mIgG1 PE-Cy5单克隆抗体,再加100μL混匀的抗凝全血,振荡混匀,避光、室温下孵育15 min,加1 mL红细胞裂解液,振荡混匀室温避光反应10 min;3 000 r/min离心5 min,弃上清;PBS缓冲液1 mL洗涤,3 000 r/min离心5 min;重复洗涤、离心1次,以500μL PBS缓冲液重悬细胞。

1.3.3 检测方法

前向角散射光(forward scatter,FSC)和侧向角散射光(side scatter,SSC)双参数点图检测外周血各群细胞;以CD45-FITC为横坐标,SSC为纵坐标,建立CD45-FITC和SSC散点图,反向设门法圈出单核细胞群;CD16抗体同型对照抗体mIgG1-PE-Cy5界定阴性细胞;抗CD45-FITC、CD14-PE、CD16-PE-Cy5单阳细胞调节补偿;根据单核细胞上CD14和CD16表达水平分为CD14++CD16-、CD14++CD16+及CD14+CD16++3个亚群;用Cell Quest and FACSDiva软件获取、分析数据。分析流程见附图所示。

1.4 统计学分析

采用SPSS 17.0统计软件包对检测结果进行分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组均数的比较用t检验;非正态分布数据进行数据转换,经数据转换成正态分布行t检验;计数资料间比较用χ2检验;直线相关分析变量间相关性,P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 STEMI患者外周血单核细胞总数及亚群比例变化

与正常对照组比较,STEMI组外周血单核细胞总数明显升高,CD14++CD16-单核细胞亚群比例显著下降,而CD14++CD16+和CD14+CD16++单核细胞比例均较正常对照组的明显增加,差异均有统计学意义。见表1。

2.2 STEMI患者单核细胞亚群比例与炎症指标、心肌梗死范围、心脏重构及心功能指标相关性分析

STEMI组单核细胞CD14++CD16-亚群比例分别与炎症指标WBC、hs-CRP,心肌梗死范围与程度指标心电图NSTE、CK-MB峰值和心脏重构指标LVD显著正相关;而CD14+CD16++亚群比例与WBC、hs-CRP、心电图NLSTE、CK-MB峰值负相关和心功能指标LVEF显著正相关;CD14++CD16+亚群比例仅与心肌梗死范围与程度指标NLSTE、CK-MB峰值呈显著负相关。见表2。

2.3 急诊PCI对STEMI患者单核细胞亚群比例影响

急诊PCI患者与常规治疗患者在年龄、性别构成比、WBC、hs CRP、CK-MB峰值及心电图NSTE差异无统计学意义(均P>0.05)。急诊PCI患者CD14++CD16-单核细胞亚群为75.57%,显著低于常规治疗患者80.33%(P<0.01);而急诊PCI患者CD14+CD16++单核细胞比例为15.34%,显著高于常规治疗患者9.23%(P<0.01);CD14++CD16+单核细胞亚群在两组分别为8.45%和8.20%,差异无统计学意义(P>0.05)。

A:FSC、SSC双参数点图,显示外周血各群细胞;B:CD45-FITC和SSC散点图,圈出单核细胞;C:对单核细胞进行CD14、CD16双参数分析:CD14++CD16-、CD14++CD16+和CD14+CD16++

%

3 讨论

单核细胞起源于骨髓,成熟后进入外周血,停留数天后迁移到周围组织中,构成单核/巨噬细胞系统。2010年对单核细胞亚群分型达成国际共识[4],将其分为CD14++CD16-、CD14++CD16+和CD14+CD16++三个亚群。新近研究[1,2,5,6,7]结果表明单核/巨噬细胞是促进炎性损伤的主要因素,也是拮抗炎症反应和参与组织修复的重要因素,其产生抗炎与促炎作用取决于其细胞亚型类型。

有实验研究[1,2,4]结果表明CD14++CD16-单核细胞亚群促进炎症反应过程,参与AMI后心肌缺血后损伤,而CD14+CD16++亚群则有抗炎作用,促进AMI缺血后炎性损伤的修复过程,中间型CD14++CD16+亚群有促炎与抗炎的双重作用。NAHRENDORF等[2]研究证实,AMI心肌组织内单核细胞亚群随着病程呈序贯变化,前3天内以CD14++CD16-单核细胞亚群为主;自第3天始,CD14+CD16++单核细胞亚群逐渐占据主导地位。由此,本研究选择急性心肌梗死后第5天采血,观察STEMI第5天患者外周血单核细胞及亚群变化,本研究结果发现STEMI患者外周血单核细胞总数显著升高,CD14++CD16-单核细胞亚群比例降低,CD14++CD16+与CD14+CD16++单核细胞亚群比例明显升高,说明外周血单核细胞亚群变化规律与心肌梗死后心肌组织内变化相似,其机制推测与STEMI第5天心肌组织促炎微环境逐渐消退,且炎性损伤的修复过程微环境逐渐加强有关,组织微环境变化导致单核细胞CD16表达上调,CD14表达上调后再下调[8]。

本研究结果表明STEMI患者外周血单核细胞亚群比例与炎症指标、心肌梗死范围、心脏重构及心功能指标均有相关性。本研究结果显示炎症指标WBC、hs-CRP与CD14++CD16-单核细胞亚群正相关,而与CD14+CD16++单核细胞亚群呈负相关,与ROGACEV等[9]研究相符,说明STEMI患者外周血单核细胞亚群比例一定程度上反映体内炎症演变过程。CK-MB峰值和心电图ST段上抬导联数目是公认的临床判断心肌梗死范围方法之一[10],心肌梗死范围与外周血单核细胞亚群比例目前尚未有报道,本研究结果显示:CK-MB峰值和心电图ST段上抬导联数目分别与CD14++CD16-单核细胞亚群正相关,而与CD14+CD16++单核细胞亚群呈负相关,其结果说明STEMI患者心肌梗死范围影响STEMI患者病程第5天外周血单核细胞亚群比例变化。本研究还显示CD14++CD16-和CD14+CD16++单核细胞亚群比例分别与心脏重构指标LVD和心功能指标LVEF相关,与日本学者TSUJIOKA等[4]研究结论一致,提示机体单核细胞亚群比例变化是心肌梗死后心肌缺血后损伤与修复过程重要影响因素。

近期国内外研究[1,11,12,13]已初步证实组织单核/巨噬细胞亚群比例参与心肌梗死后炎症损伤与心肌修复过程与机制。急性心肌梗死早期心肌组织以CD14++CD16-单核/巨噬细胞亚群浸润为主,其单核/巨噬细胞亚群主要通过分泌促炎因子白细胞间介素-1、白细胞间介素-6、白细胞间介素-8和肿瘤坏死因子-α等,促进中性粒细胞浸润发挥促炎作用;自心肌梗死第3天始,CD14+CD16++单核/巨噬细胞逐渐替代CD14++CD16-单核/巨噬细胞亚群浸润,其单核/巨噬细胞亚群通过分泌白细胞间介素-10、成纤维细胞生长因子和转化生长因子等,拮抗炎症反应,促进成纤维细胞增生、血管新生以及胶原纤维沉积,促进心脏的修复。

目前国内外对冠脉再灌注治疗对STEMI患者外周血单核细胞亚群比例变化影响研究尚为空白点。本研究结果证实急诊PCI患者CD14++CD16-单核细胞亚群低于常规治疗患者,而急诊PCI患者CD14+CD16++单核细胞比例显著高于常规治疗患者。提示早期再灌注减轻缺血心肌损伤、减轻心肌局部炎症反应[14],从而影响外周血单核细胞亚群比例变化。

本研究存在以下局限性:①病例样本量偏小;②为单一横断面研究,没有多时间点动态观察外周血单核细胞亚群变化及进一步随访,没有进行外周血单核细胞亚群变化对STEMI患者近远期预后的评估;③没有同时间观察心肌组织内单核细胞亚群变化。

单核细胞低的原因 第2篇

2、难以及时清除体内衰老的死亡细胞。

3、难以及时发现和消灭体内发生变异的细胞，防止 恶性肿瘤的发生。

如果免疫功能低下，极易招致细菌、病毒、真菌等感染，甚至引发肿瘤。

免疫功能低下分为原发性和继发性两类，原发性是先天发育不全所致，大多数与遗传有关，多发生于儿童;继发性则由病毒、细菌、真菌等感染或药物、肿瘤、疲劳、失眠、营养不良等原因引起，可见于各种年龄的人群。

传染性单核细胞增多症1例 第3篇

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306192 文章编号：1004-7484（2013）-06-2969-01

1 病例摘要

患儿、男、11岁、以颈部淋巴结肿大11天，发热8天为主诉入院。患儿11天前无明显诱因地出现右侧淋巴结肿大，颈部稍有触痛，当时无发热，无皮疹，无咳喘，第2天到我院门诊就诊，化验血常规未见异常，做颈部彩超见右侧淋巴结肿大，左颈部、右锁骨上淋巴结显示。口服蒲地兰头孢克洛，并用仙人掌外敷，8天前出现发热，体温达385℃，每日发热2次，口服美林后热可退，又加红霉素口服3天，症状无明显好转，颈部淋巴结较前肿大，次日到我院门诊就诊，化验血常规见异型淋巴细胞，肝功发现谷丙转氨酶升高收入院。既往体健。查体：T389℃，P109次∕分，R29次∕分，BP100∕75mmHg，神志清楚，呼吸稍促，无发绀，周身未见皮疹，双侧颈部可触及肿大淋巴结，右侧较多，最大者约3CM×2CM，质软，轻触痛，活动度可，无粘连，咽充血，双扁桃体Ⅱo肿大，无脓点，颈软，双肺呼吸音清，无罗音，心音有力，律齐，腹平软，肝肋下未触及，脾肋下2CM，质Ⅰo，触痛（+），四肢末稍温。辅助检查：肝胆脾彩超：脾大，肝门淋巴结肿大。颈部淋巴结彩超：右颈部多发淋巴结肿大，左颈部、右锁骨淋巴结显示。血常规：WBC1151×109∕L，N%100%，淋巴细胞计数：70×109∕L，异型淋巴细胞分数：15%，HGB125g∕L，PLT132×109∕L，MP-Ab：1：80，IgM（+），IgG（-），嗜异凝集实验（+），肝功：ALT120u∕L，AST101u∕L，GGT53u∕L，ALP257u∕L，EB病毒抗体（+），入院诊断：传染性单核细胞增多症治疗上给予静滴头孢替唑、口服红霉素以抗炎，喜炎平抗病毒，静滴复方甘草酸苷、维生素C以保肝治疗。

2 讨 论

传染性单核细胞增多症是一种单核—巨噬细胞系统急性增生性传染病。小儿期常见。主要由EB病毒引起，特征为不规则发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大，且血液中出现大量异常淋巴细胞，血清中可出现嗜异凝集素及EB病毒特異性抗体等。6岁以下幼儿常表现轻度，甚至隐性感染，15岁以上感染者则多呈典型症状，超过35岁的患者少见。在临床症状颇为相似的IM病例中，90%以上由EB病毒引起，而其他5%-10%称之为类传染性单核细胞增多症的病例由巨细胞包涵体病毒、鼠弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV及第6型疱疹病毒等所致。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定困难，因此我们儿科医生要加强对IM疾病的认识，重视已出现的阳性特征及化验检查的结果，全面分析病情避免漏诊及误诊。

参考文献

[1] 诸福棠实用儿科学第7版

单核细胞亚群 第4篇

炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 是一组病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC) 和克罗恩病 (Crohn's disease, CD) 。炎症性肠病是一组复杂的疾病, 主要受环境、遗传和免疫因素干扰。IBD在不同国家、地区、种族人群中的发病率不同。IBD既往多见于西方发达国家, 但近年来, 我国IBD病例迅猛增加, 给患者的健康、生活质量和社会经济效益都带来严重影响。

目前治疗IBD的重点是控制黏膜炎症和抑制过度激活的免疫反应。常规的治疗药物包括氨基水杨酸制剂、激素、免疫抑制剂和近年来发展迅速的生物制剂。其中, 氨基水杨酸制剂用于轻、中度UC的诱导缓解和维持治疗, 但不同患者之间的疗效差异大, 维持期容易复发;激素仅用于中、重度患者诱导缓解, 不能用于长期的维持治疗, 在使用过程中, 许多患者出现激素抵抗或激素依赖, 并且激素的不良反应不可小视;免疫抑制剂用于激素抵抗型IBD的转化治疗和维持缓解, 但骨髓抑制、感染、脱发以及影响生育是无法回避的问题[1];生物制剂不仅存在机会性感染、神经脱髓鞘及恶性肿瘤等风险[2,3,4], 而且超高的价格也限制了生物制剂在我国被广泛使用。现今的药物治疗手段难以彻底治疗IBD, 并且均存在不良反应和并发症, 在原有疾病的基础上增加了疾病的复杂性, 因此寻找新的治疗途径已成为当务之急。新兴的非药物治疗方法如粪菌移植 (fecal microbiota transplantation, FMT) 、干细胞移植 (stem cell transplantation) 、粒细胞单核细胞吸附分离 (granulocyte and monocyte apheresis, GMA) 等已取得突出进展, 这些非药物治疗手段针对疾病发生发展的不同环节发挥治疗作用, 并各自显现出其独特优势。其中, GMA较其他两种治疗方法出现较晚, 现已涌现出大量研究证明其治疗IBD有效。由于GMA作为一种接近人体自然生理过程的血液净化疗法, 因此其具有巨大潜力作为免疫抑制剂等药物有效且安全的辅助治疗手段。本文将对GMA治疗IBD的进展作一综述。

1 GMA的原理和机制

在激素抵抗或激素依赖的炎症性肠病患者中, 由于他们有很高的风险会进行手术, 因此管理这类病人是一个特殊的挑战。区别于传统的治疗方法, 一个日本的团队开发了一个非药物的治疗方案以供选择。这是一个血浆分离置换的系统, 可以从病人的血液循环里移除单核-巨噬细胞 (是主要的疾病介质之一) 。具体有两种系统可选择, Adacolumn系统和Cellsorba系统[5], 这两个系统都可以选择性的移除活化的白细胞, 尤其是从病人的血液循环里的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞 (TNF-α的来源) , 并且不影响病人的外周血细胞计数[6]。唯一不同的就是Cellsorba系统还同时移除了淋巴细胞, 这可能增加自身免疫性疾病的风险, 导致该系统的应用受到一定限制。疾病的严重程度和粘膜的损伤程度, 都与粘膜的中性粒细胞过度浸润有关[7], 恰好这两个系统都有免疫调节的效果。虽然准确的模式还未被阐释清楚, 但事实上, 免疫系统的调节正在发生[8]。其中, 白介素-1受体拮抗剂的产生和它的抗炎作用增加了, 同时中性粒细胞的凋亡也增加了。相反, 白细胞表达LECAM-1减少, 白细胞毒素在外周血中释放, 阻碍CD10阴性的未成熟中性粒细胞损伤炎症组织[6,9]。还有一个作用是去除外周的树突状细胞[10]和调节T细胞释放的促炎因子[11]。综上所述, 作为调节免疫的结果, 促炎因子减少, 抗炎因子增加[12]。

2 GMA治疗IBD

绝大多数临床试验选择使用Adacolumn系统, 在UC和CD中, 在病程短的病人中反应最好的组是从未使用过激素的[13], 其次是激素依赖型或激素抵抗型病人。最近的研究发现了一些预测因子来识别那些可能对GMA有反应的UC患者[14]。在这个试验中, 有43个活动性UC患者入选, 对GMA反应最好的患者是在复发后立即进行治疗的。另外, 初始白细胞计数低也是反应良好的预测因子。他们总结在这些被选中的病人中, GMA的疗效和单一疗法一样有效诱导缓解。Sacco评价了118名激素依赖或抵抗型患者 (UC n=83, CD n=35) 。在12个月的随访中, GMA在诱导和维持缓解中均有效[15]。

在早期诊断的活动性CD患者中, 联合治疗 (巯基嘌呤和GMA) 可以快速诱导更多患者的缓解[16]。在这个研究里, 22个未使用过激素和生物制剂的患者, 被使用巯基嘌呤和GMA治疗, 一年后的粘膜愈合率为50%。2014年Yoshino等人的meta分析指出[17], 强化的GMA治疗是安全有效的, 对比使用糖皮质激素的UC患者, GMA的临床缓解和应答率都更高。

GMA治疗的卓越的安全性是被广泛认可的, 几乎没有副作用的发生[18]。截至目前, 没有一起因为不良反应而停止治疗的案例被报道。因此, 强烈推荐IBD患者, 在尚未发展为广泛的粘膜损伤, 也没有对药物依赖或抵抗的疾病早期, 及时引进GMA治疗[19]。

虽然对于最佳的治疗计划表仍有争论, 但事实上, 5个星期5个疗程对比8个星期10个疗程, 疗效是相似的[20]。因此, Vecchi推荐5个星期5个疗程的方案, 这个方案并不比强化方案差, 而且对病人来说更方便、更划算[21]。

通过更多的长期的随机对照双盲试验观察发现, 治疗方案和成本效率 (设备、药物治疗、避免手术干预) 对长期预后是有影响的, 虽然有些报道证明, 对比传统的治疗方案, GMA这一更安全的治疗方案其实花费更高[22]。

通过ASFA的最近的数据, 2013年GMA在UC的II/III阶段患者中推荐等级为1B/2B, CD的III阶段患者中推荐等级为1B[23]。

3 管理IBD的未来方向

GMA治疗具有良好的安全性, 报道的不良反应均是轻微的, 典型的不良反应有头晕、头痛、恶心、脸红和发热[18], 至今未发现因不良事件而治疗中断的报道。GMA以IBD的加重因素为治疗靶点是一种合理的手段, 其清除体内过量的致病物质, 而不引入异物到体内, 具有药物干预无法匹敌的优势。

但CD和UC都是复杂的疾病, 需要复杂的治疗策略和一个持续发展的治疗管理、新的药物和应变的方案。比如IBD患者常合并有心理健康疾病, 虽然现在大多数心理疾病被治疗了, 但仍有研究表示约60%的IBD患者的心理疾病没有得到适当的帮助。因此, 为了增加患者的依从性, 治疗方案必须取得患者本人的同意[24]。由于IBD这一系列疾病的复杂性, 为了能治疗所有的并发症并达到治疗目标, 医师之间的合作就很有必要[25]。

4 结论

芦荟多糖对单核吞噬细胞功能的影响 第5篇

关键词：芦荟,小白鼠,单核吞噬细胞,免疫增强

芦荟是一种集医药、食用、美容、观赏于一体的百合科多年生经济草本植物。作为中药, 具有轻泻、抗菌、抗病毒、抗炎 、促进伤口愈合及调节机体免疫功能和防辐射等作用[1,2,3]。芦荟经过一定的加工处理后制成芦荟多糖冻干粉剂, 以不同剂量连续给予小白鼠, 观测对小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的作用, 以探讨其对机体非特异性免疫功能的影响。

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 芦荟多糖:

市购新鲜库拉索芦荟, 经过一系列加工处理制成芦荟多糖的冻干粉剂。

1.1.2 试验动物:

18～25 g小白鼠, 昆系, 外购种鼠后自繁自养。

1.1.3 主要试剂及仪器:

阿氏液 , 生理盐水, 4% (v/v) Giemsa-wright染液, 1∶1丙酮甲醇固定液, 2%鸡红细胞等均由本实验室自行配制。普通光学显微镜, 日本生产。

1.2 方法

1.2.1 药物的给予方法:30只小白鼠随机平均分为3组, 每组10只, 一组为生理盐水注射对照, 每只每天给予生理盐水0.2 mL;二组为芦荟多糖给药低剂量组, 每只每天给与2 mg芦荟多糖;三组为芦荟多糖给药高剂量组, 每天给与4 mg芦荟多糖, 分别于每天下午两后肢轮流肌肉注射, 连用8 d。

1.2.2 吞噬鸡红细胞的巨噬细胞的制作方法:按谢仲权等介绍的方法进行[4,5], 末次给药的第二天上午给每鼠腹腔注射2%鸡红细胞悬液1 mL间隔2 h, 颈椎脱臼处死, 仰面固定于鼠板上, 正中剪开腹壁皮肤, 经腹膜向腹腔内注入生理盐水2 mL, 转动鼠板1 min, 吸出腹腔洗液约1 mL均匀滴于载玻片上, 放入垫有湿纱布的搪瓷盒内, 立即 37℃孵育30min, 于生理盐水中漂去鸡红细胞及未被吞噬的其它细胞, 吹干, 以1∶1丙酮、甲醇溶液固定5 min, 4% ( v/v) Giemsa-wright 染液中染色3 min, 晾干后油镜观察。

1.2.3 计数:油镜下记数巨噬细胞, 每片200个, 同时记数其中吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数和被吞噬的鸡红细胞总数, 记录结果, 计算吞噬百分率和吞噬指数 (吞噬百分率=吞噬鸡红细胞的巨噬细胞/2, 吞噬指数=被吞噬的鸡红细胞总数/200) 。

1.2.4 注射部位及其周围损伤观察:每天注射时触摸注射部位的硬度情况以及是否异常, 同时观察睾丸等生殖腺的外观变化情况。

1.2.5 数据处理与分析:采用SSPS (11.0) 软件对数据进行方差分析, 并用LSD进行平均数间差异显著性检验。

2 结果与分析

芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响见表1。由表1可见高剂量 (每天每只4 mg) 芦荟多糖能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数 (P<0.01) , 而低剂量组 (每天每只2 mg) 对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数没有影响。

据观察两种剂量的注射部位基本没有肿硬等情况发生, 但睾丸等生殖腺却在第3、4天后逐步出现萎缩直至坏死, 高剂量组比低剂量组出现的时间要早和快, 雌性的外生殖器无明显外观变化。

注:同列肩标字母相同表示差异不显著, 不同且双写表示差异显著和极显著

3 结论与讨论

动物机体的免疫功能包括非特异性免疫的和特异性免疫, 观测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能是观察药物对动物单核吞噬系统功能的影响, 也是观测非特异性免疫功能强弱的方法之一。

试验所用芦荟经精致提炼的多糖 (4 mg/只) 极其明显的升高了小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率及吞噬指数, 说明它具有增强小鼠单核系统的吞噬能力, 从而提高机体的非特异性免疫功能, 而具有增强免疫功能的作用。这和宫朋等的报道相同[1,3]。

然而持续给药对雄性生殖腺的影响与毛小平等的研究报道一致[6], 只不过他们的给药方式是口服。这说明无论是那种给药途径均可显著影响雄性小鼠的睾丸状况, 提示芦荟对雄性鼠性腺有较大的作用, 这些是否与它的抗生育作用有关, 有待进一步研究。

总之, 芦荟多糖能显著地增强小鼠的非特异性免疫功能, 从而具有增强免疫功能的作用, 同时也明显影响雄性小鼠的睾丸等生殖腺。

参考文献

[1]宫朋, 扬长树.木立芦荟多糖对免疫功能的影响[J].人参研究, 2000, 12 (2) :28~29.

[2]吴春玲.芦荟的药理与临床应用[J].海峡药学, 2004, 16 (1) :92~94.

[3]刘昊, 佟建明, 贾洪强, 等.芦荟粉对不同性别肉仔鸡免疫机能及生产性能的影响[J].福建农业学报, 2007, 22 (3) :288~292.

[4]谢仲权, 牛树琦, 刘风华.天然物中草药饲料添加剂研究方法[M].北京:中国农业科技出版社, 2001:49~52.

[5]徐叔云, 卞如濂, 陈修, 等.药理试验方法学[M].北京:人民卫生出版社, 1982:1456~1457.

传染性单核细胞增多症36例分析 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组36例传染性单核细胞增多症患儿, 其中男24例, 女14例, 发病年龄6个月~15岁。其中6个月~1岁3例, 1~3岁8例, 3~7岁11例, >7岁例。

1.2 诊断标准

(1) 临床表现:发热, 咽峡炎, 肝脾大, 淋巴结大, 皮疹等; (2) 外周血变异淋巴细胞 (AL) >0.10; (3) 抗EB病毒衣壳抗原抗体Ig M (EBV-VCA-Ig M) 阳性。如具备临床表现中的任何3项, 同时具有中 (2) 、 (3) 任一项即可诊断。

2 结果

2.1 临床表现

36例患儿出现发热, 咽, 扁桃体炎和淋巴结肿大的典型临床三连征;全部患儿均有发热, 发热1~7d 6例, 发热7~14d 16例, 发热>14d 2例, 咽, 扁桃体红肿32例, 其中双扁桃体2度肿大14例, 局部有灰白色膜状物6例, 淋巴结肿大28例, 其中全身淋巴结肿大7例, 其余均为颈部淋巴结肿大, 腮腺肿大5例, 以耳垂为中心弥漫性肿大。颌下腺肿大3例, 眼眶周围水肿 (肾功能正常) 8例, 出现皮肤斑丘疹9例, 肝脏肿大25例, 脾脏肿大21例, 合并肺炎18例, 心肌损害12例, 中性粒细胞减少症9例, 血小板减少性紫癜1例。贫血8例, 为轻、中度贫血。

2.2 辅助检查

(1) 外周血常规检查, 白细胞:<4.0×109 14例, 10~20×109 27例, >20×109 9例, 白细胞分类:异性淋巴细胞5%~1 0%5例, 10%~20%20例, >20%11例, 其中异性淋巴细胞最高达65%, 血小板<100×109 5例, >300×109 18例, 贫血:除6例中度贫血外, 其余均为轻度贫血。 (2) 肝功能检查:总胆红素, 间接胆红素, 直接胆红素, 总蛋白和白蛋白无明显变化, 主要是酶学改变, 谷丙转氨酶、谷草转氨酶同时升高32例, 肝功能异常者均查肝炎病毒标志物, 排除了甲, 乙, 丙, 丁, 戊型病毒性肝炎。 (3) EB病毒特异性抗体测定:入院时进行EB病毒VCA-Ig M测定, 如为阴性, 1周后重复测定1次, 结果发现了EB-VCA-Ig M阳性者23例。 (4) 胸片检查31例, 25例示肺部感染, 7例支气管炎, 余均为正常。 (5) 心电图和心肌酶学:心肌酶谱异常主要表现乳酸脱氢酶升高20例, 肌酸激酶升高13例, CK-MB增高17例, 心电图异常8例, 其中单纯窦性心动过速16例, 同时伴有ST-T改变4例, 房性早搏1例, 室性早搏3例。 (6) 骨髓细胞检查11例, 其中8例为增生性骨髓象, 2例为感染性骨髓象, 1例为继发性血小板减少性紫癜; (7) 其他检查:血沉测定:37例增高, 最高为65mm/h, C-反应蛋白 (CRP) 测定增高22例, 多为轻度增高。

2.3 治疗及预后

全部病例选用更昔洛韦抗病毒治疗 (更昔洛韦5mg/kg, 1次、12h或阿昔洛韦或利巴韦林治疗) 、糖皮质激素治疗 (地塞米松2~10mg/d, 静脉滴注3~5d) 及支持对症治疗 (如保肝营养心肌等) ;合并细菌感染者给予抗生素治疗;其中8例有多器官功能受损, 入院后3d高热不退者, 加用丙种球蛋白治疗, 经治疗本组病例临床治愈26例 (73.2%) , 好转9例 (25%) , 1例合并心肌损伤, 遗留房性早搏未愈, 无死亡病例。

3 讨论

传染性淋巴细胞增多症大多数由密切饿接触患者口腔唾液传染[2]。病毒进入血液产生病毒血症, 主要累计全身淋巴组织及具有淋巴组织的组织与内脏。本组病例显示儿童传染性单核细胞增多症好发于学龄前期, 3岁以下占42.8%, 以男性多见, 与以往报道一致。在幼儿中表现轻症, 甚至是隐形感染。考虑与此年龄段患儿免疫功能相对较低、在家庭中或幼托机构、经口腔唾液飞沫传播有关。但在年长儿中症状较重, 同时有严重的并发症.。

本组资料43.4%的患儿出现典型临床三联征, 诊断不难, 但在病程早期, 出现非特异症状如全身乏力, 不适, 头痛, 常因其首发症状不典型易误诊, 需要实验室检查外周血常规检查, 发现本组患儿外周血变异淋巴细胞均有增多, 85.8%的病例变异淋巴细胞>10%。对疑似传染性淋巴细胞增多的患儿检查外周异性淋巴细胞, 是一种简便有效的筛查手段。本组患儿变异淋巴细胞均增高, 最高达65%, 但患儿未发生严重脏器损害, 故认为异性淋巴细胞的增高程度与病情轻重及预后无关。另外值得注意的是本资料眼眶周围水肿占22%, 但肾功能正常, 也成为主要的临床表现。一般认为传染性淋巴细胞增多眼睑浮系颈部淋巴结压迫, 使静脉淋巴回流障碍引起, 而非肾脏损害所致。

本组资料并发症发生率以肝脏损害最多见, 其次为肺炎, 心肌损害及中性粒细胞减少症等, 呼吸系统的症状表现为支气管炎和支气管肺炎, 尤其是部分无咳嗽或咳嗽已明显改善的患儿, 胸片仍显示炎症渗出。心肌酶譜为反映心肌损害的敏感指标, 对传染性单核细胞增多症患儿还应重视心肌酶谱的检查, 也应注意对白细胞减低者的检查, EBV-VCA-Ig M是确诊传染性淋巴细胞增多指标之一[3]。

传染性淋巴细胞增多症病原EB病毒为DNA病毒, 属疱疹类病毒, 我们采用更昔洛韦抗病毒治疗, 更昔洛韦是一种广谱抗病毒药, 在病毒胸腺激酶和细胞激酶作用下转化为活化的三磷酸型, 后者竞争性抑制病毒DNA聚合酶, 直接掺入病毒DNA, 终止病毒DNA的延长。另外发现早期、短时间应用激素治疗, 可以控制发热, 减轻临床症状, 促进肿大淋巴结、肝、脾回缩, 利于白细胞及异形淋巴细胞恢复正常、改善肝功能。此外, 对多器官功能受损者及早用丙种球蛋白治疗取得了满意的疗效。本组患儿均以轻、中度症状为主, 无死亡病例, 预后较好。

摘要：目的 讨论儿童传染性单核细胞增多症的临床表现, 特征, 并发症, 治疗及预后。方法 对2008年1月至2012年1月我院收治的36例儿童传染性单核细胞增多症的病例资料进行回顾性分析。结果 16例患儿出现发热, 咽, 扁桃体炎和淋巴结肿大的典型临床三连征, 占全部病例的43.4%;并发症以肝脏损害最常见, 其次为肺炎, 心肌损害, 中性粒细胞减少症等, 也有部分患儿表现为双眼睑水肿, 变异淋巴细胞比例增高>10%见于83.8%病例。是诊断儿童传染性单核细胞增多症简便有效的筛查手段, 但其增高程度与病情的轻重和预后无关。EBV-VCA-IgM是诊断传染性单核细胞增多症指标之一。结论 传染性单核细胞增多症的临床表现各异, 病后应注意随访外周血变异淋巴细胞计数, 血清EBV-VCA-IgM, 肝功, 心肌酶等检查, 提高对本病实验室检查特点的认识, 有助于减少临床误诊和漏诊, 更昔洛韦等抗病毒联合糖皮质激素, 丙种球蛋白治疗, 预后大都良好。

关键词：EB病毒,传染性单核细胞增多症,临床特征,并发症,儿童

参考文献

[1]宋跃飞, 高峰.传染性单核细胞增多症并发肾损害一例报告[C].第六届全国中西医结合肾脏病学术会议论文汇编, 2000.

[2]刘清池.双黄连口服液治疗传染性单核细胞增多症[C].第六届全国中西医结合血液病学术会议论文汇编, 2002.

单核细胞亚群 第7篇

关键词：儿童,传染性单核细胞增多症,EB病毒

传染性单核细胞增多症(IM)是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病。本病主要由EB病毒感染引起,主要经密切接触患者口腔唾液而传染。其主要特征为发热,咽峡炎,皮疹,肝、脾、淋巴结肿大,外周血中出现大量异常淋巴细胞,血清中可出现EB病毒特异抗体[1]。临床表现多样,症状轻重不一。本院2007年1月～2010年12月共收治85例IM儿童,现将有关资料报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料85例IM患儿中男59例(69.4%),女26例(30.6%)。发病年龄9个月～14岁。其中<1岁3例(3.5%),1～4岁12例(14.1%),5～8岁34例(40.0%),9～14岁36例(42.4%)。

1.2诊断标准85例患儿均符合实用儿科学传染性单核细胞增多症的诊断标准[1]。(1)典型IM的症状和体征:发热,咽峡炎,肝、脾、淋巴结肿大,皮疹等;(2)外周血变异淋巴细胞(AL)>10%;(3)EB病毒抗衣壳IgM(EBV-VCA-IgM)阳性。如具备临床表现中的任何3条,同时具有(2)、(3)中任一项即可诊断。

1.3临床表现本组患儿发热82例(96.5%),体温37.3℃～41.6℃,低热11例(12.9%),中等发热34例(40.0%),高热32例(37.6%),超高热5例(5.9%);入院时热程≤7 d 57例(67.1%),>7 d 25例(29.4%);热程持续3～20 d,热程3～14 d 61例(71.8%),热程>14 d 21例(24.7%)。85例均有(100%)浅表淋巴结肿大;69例(81.2%)有咽峡炎;18例(21.2%)肝肿大,8例(9.4%)脾肿大,其中7例(8.2%)肝、脾同时肿大;皮疹14例(16.5%),表现为多样性皮疹,红斑或斑丘疹;眼睑水肿10例(11.8%);鼻塞伴打鼾7例(8.2%)。45例(52.9%)出现并发症,28例(32.9%)并发肝功能损害,19例(22.4%)并发支气管肺炎,5例(5.9%)并发脑炎,3例(3.5%)并发血小板减少性紫癜(ITP),1例(1.2%)并发心肌炎,1例(1.2%)并发血尿。其中并发支气管肺炎患儿中8例(9.4%)同时有肝功能损害,脑炎患儿中2例(2.4%)同时有肝功能损害,心肌炎及血尿患儿中同时有肝功能损害,1例(1.2%)有支气管肺炎、肝功能损害及脑炎多系统并发症。

1.4实验室检査(1)血常规:外周血WBC 2.5×109/L～45.3×109/L。其中≤10.0×109/L 11例(12.9%);～20.0×109/L 52例(61.2%);～30.0×109/L 18例(21.2%);>30×109/L 4例(4.7%)。淋巴细胞百分比≥50%65例(76.5%)。异常淋巴细胞≥10%73例(85.9%),最高达79%。Hb<110 g/L 14例(16.5%)。血小板<100×109/L 8例(9.4%),其中<50×109/L 3例(3.5%)。(2)肝功能检查:丙氨酸转氨酶(ALT)升高28例(32.9%),ALT>60 IU/L,但患者的肝炎病毒指标均阴性;伴胆红素升高8例(9.4%)。(3)心肌酶学及肌钙蛋白检查:肌酸激酶(CK)升高8例(9.4%),肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高15例(17.6%),乳酸脱氢酶(LDH)升高9例(10.6%),天冬氨酸转氨酶(AST)升高12例(14.1%),钙蛋白I(cTnI)升高1例(1.2%)。(4) EB病毒IgM抗体检查:EBV-IgM(阳性)72例(84.7%)。(5)其他检查。胸片:19例示支气管肺炎(22.4%)。心电图:10例窦性心动过速(11.8%),ST段偏移1例(1.2%),房性早搏8例(9.4%),室性早搏6例(7.1%)。尿常规异常1例(1.2%),尿RBC(+～++),尿蛋白(+)。脑脊液异常5例(5.9%),WBC≥10×106/L,以单核细胞为主,脑脊液生化正常。

2结果

所有患儿均给予更昔洛韦静滴,剂量:轻症者5 mg/(kg·d),1次/d,重症者10mg/(kg·d),分2次静脉;干扰素100～300万U肌注;合并支气管肺炎给予第三代头孢菌素抗感染;有心肌损害者加用果糖;并发心肌炎给予果糖、黄芪、大剂量维生素C及短期激素治疗;合并肝功能损害者,静脉滴注还原型谷胱甘肽;并发脑炎者给予降颅压、镇静及对症治疗;ITP给予静注丙种球蛋白、激素治疗。并发血尿给予黄葵胶囊口服。所有患者住院5～46 d,治愈68(80.0%),好转16例(18.8%),自动出院1例(1.2%)。

3讨论

小儿IM主要是是由EB病毒感染引起的儿童常见的急性传染病,其症状体征变化多端,好发年龄以学龄期儿童为主,其中男性比例稍高于女性,其临床表现有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大、皮疹,外周血淋巴细胞增多并有异形淋巴细胞。典型病例临床诊断并不困难,其发病机制可能为EB病毒主要侵犯B淋巴细胞,引起B淋巴细胞的抗原性发生改变,继而导致T细胞活化形成细胞毒性T细胞,以清除被感染的B淋巴细胞[2]。

EB病毒侵犯全身淋巴器官和组织,尤以网状内皮系统为主,引起相应的临床表现,包括肝脏、脾脏和淋巴结肿大,但临床体征往往不典型,早期易造成误诊[3]。本组病例中有11.8%的患者出现眼睑浮肿,有时为首发症状,考虑与淋巴回流受阻有关;鼻塞伴打鼾8.2%,考虑为鼻咽部淋巴组织增生所致,较上呼吸道感染的鼻塞要严重和难缓解,因此在临床工作中需提高眼睑浮肿、鼻塞伴打鼾的诊断参考价值。

IM部分患儿有肝功能损害改变,其中表现为AST和ALT的升高,ALT升高发生率达32.9%,少部分有黄疸(9.4%),随着病情的恢复,酶学改变在一般IM恢复较快,预后良好。呼吸系统的症状表现为支气管炎和支气管肺炎,尤其是部分无咳嗽或咳嗽已明显改善的患儿,胸片仍显示炎症渗出。因此,对发热时间长、抗生素治疗无效的支气管肺炎,应警惕EBV感染的可能。并发心肌损害、心肌炎者,CK升高9.4%,CK-MB升高17.6%,LDH升高10.6%,AST升高14.1%,钙蛋白I (cTnI)升高(1.2%),LDH、AST、CK、CK-MB在心肌损害、心肌炎诊断中特异性较差,cTnI是心肌损害特异性指标。IM患儿,一旦出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、颈部抵抗,须立即做脑脊液检查,如明确发生脑炎,即行脱水、镇静等治疗。血液系统受累程度不一,本组出现轻度贫血16.5%,出现血小板减少8例(5例血小板血≥80×109/L,3例<50×109/L),若无其他原因引起的贫血,随着IM的好转,贫血也逐渐恢复,对于血小板≥80×109/L可不做处理,可逐渐上升,血小板<50×109/L,给予静注丙种球蛋白、激素治疗。

IM为自限性疾病,如无并发症,预后大多良好,本组资料也证实了这一点。另外,由于本病尚无有效的预防措施,因此在日常工作中必须提高对本病的认识,争取早诊断、早治疗,防止严重并发症出现。IM的治疗以对症支持及抗病毒治疗为主[4]。本组病例在对症支持治疗的基础上均给予了更昔洛韦抗病毒治疗。更昔洛韦化学名为丙氧鸟苷,是一种广谱抗DNA病毒药物,对被病毒感染的淋巴细胞有高度的亲和性,通过竞争性抑制病毒DNA聚合酶及直接掺入病毒DNA,终止病毒DNA链延长,抑制病毒复制。本组病例中更昔洛韦的总有效率为98.8%,仅3例出现不良反应,且停药后均很快恢复,说明更昔洛韦是治疗IM的一种安全有效的药物。

参考文献

[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2002:821-825.

[2]高立伟,申昆玲.儿童EB病毒感染传染性单核细胞增多症的临床特征.实用儿科临床杂志,2010,25(5):725-727.

[3]申昆玲.加强儿童EB病毒感染疾病的相关研究.中国实用儿科杂志,2010,25(8):577-579.

单核细胞亚群 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取患有晚期肿瘤的患者55例和健康体检者41例, 总共就是96例。患有晚期肿瘤的患者为A组, 而健康体检者为B组。A组中有男患者30例, 女患者25例, 年龄在42-65岁之间, 这些经过分析过后临床分期是Ⅳ期, 有肺癌20例, 大肠癌为19例, 乳腺癌为13例, 其他的为3例。B组中健康体检的人, 男为21例, 女为20例, 且年龄在44-66岁之间。两组资料具有比较意义, 无统计学差异, P>0.05。

1.2 使用仪器

四色数字化流式细胞仪 (美国Beckman Coulter公司) 和配套试剂。

1.3 方法

分别对A组和B组人员进行血液采集, 将标记抗体加入到试管 (TruCOUNT) 管底接着将乙二胺四乙酸抗凝血加入, 并且充分混合, 经过20min的室温避光染色, 再加溶血素混匀, 经过15min室温避光, 最后加入磷酸盐缓冲液, 经过10min室温避光, 这一系列完成以后使用流式细胞仪进行分析。

1.4 统计学处理

应用SPSS 17.0 (产品与服务的统计学解决方案) 软件来进行数据的统计及处理, 以来表示数据, 将P<0.05或是P<0.01做为其差异标准。

2 结果

2.1 T淋巴细胞比较

A组和B组的T淋巴细胞进行对比, 其中数值升高的为CD3+, 但是P>0.05并不具有统计学意义, 另一项数值上升的为CD8+, 这项具有统计学意义, P<0.05。数值下降的为CD4+和CD4+/CD8+, P<0.05, 差异是有统计学意义的。详情见表1。

2.2 B淋巴细胞比较

A组和B组进行对比, B淋巴细胞比值下降, 这具有统计学意义, P<0.05。NK细胞活性下降, P>0.05, 无统计学意义。具体结果见表2。

3 讨论

肿瘤在医学中提到, 肿瘤是人体组织的细胞, 在有害因素的作用下, 不管是外来的还是内在的, 以至于产生过度增殖的新生物。而这种新产生的生物与一些器官相连接, 使得相连接的器官受累, 甚至危及生命。

肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤, 而恶性肿瘤一般是指癌症之类。反观良性肿瘤对人的健康影响偏小。

恶性肿瘤在医学上可以分为: (1) 肉瘤, 即为间叶组织发生恶变; (2) 癌, 即为上皮细胞产生的恶变。癌症是大部分人所熟听可是肉瘤却不多听见, 这其实也很容易理解, 患有癌的患者与患有肉瘤的患者比例为9:1[1,2,3,4,5,6]。

患了肿瘤的患者在饮食上是要相当注意的, 食物可以给病人提供营养和能量, 让患者有精神进行治疗。我国多个大城市在食物中的脂肪量一般都超过热能的30%以上, 和这个相关的癌症有乳腺癌和结肠癌, 而这些的发病率也在升高, 为了更好的进行治疗, 应该注意以下几个方面: (1) 人要保持乐观的态度, 建立坚强的抵抗癌症的信心。 (2) 适当的进行一些运动可以增强身体的抵抗力。抵抗力不足和下降, 会诱发更多的并发症或是其他疾病, 根据研究发现, 运动对于治疗癌症是有很大效果的。运动可以使患者的身体吸入的氧气增加, 达到了强身健体的效果。根据相关报道, 呼吸频率增加就可以吸收更多负离子, 负离子吸入的增多, 使得人体得到足够的负离子, 负离子带有负电荷而多余的电子能够为缺失电子的细胞提供电子, 从而达到阻断恶性循环抑制癌细胞的效果。人体内通过气体之间的交换, 将一些致癌物质排出, 达到癌症发病率的降低。 (3) 患者的饮食应该以清淡为主, 多吃酸梅、蘑菇、芦笋、蔬菜等, 水果还还有多种易消化的物质, 应该多吃以达到滋补效果。 (4) 患者患有肿瘤, 本身就会消耗很多热量, 因此所需的蛋白质就比正常人更多。 (5) 患者应该少吃油腻刺激的食物, 少吃含有防腐剂、添加剂等的饮料和食品, 更要忌食过咸、过酸, 也不得吸烟喝酒。

NK细胞具有高度细胞毒性用的淋巴样细胞, 它存在于正常机体。NK细胞和T淋巴细胞以及B淋巴细胞是不同的。在实验当中没有统计学意义的为NK活性。

本文通过对晚期肿瘤患者淋巴细胞亚群特点进行研究, 体液免疫和晚期肿瘤患者细胞免疫都受到了一定抑制, 和一些报道相关, 下降明显的为体液细胞, T细胞没有B细胞亚群那样较早的反应身体的免疫功能。本文对比结果显示, A组和B组的T淋巴细胞进行对比, 其中数值升高的为CD3+, 但是P>0.05并不具有统计学意义, 另一项数值上升的为CD8+, 这项具有统计学意义, P<0.05。数值下降的为CD4+和CD4+/CD8+, P<0.05, 差异是有统计学意义的。A组和B组进行对比时, B淋巴细胞比值下降, 这具有统计学意义, P<0.05。NK细胞活性下降, P>0.05, 无统计学意义。这样的研究结果都给临床提供了资料, 并且对提高免疫力的药物的使用提供了依据。

参考文献

[1]杨柳晓.肿瘤浸润淋巴细胞与肝癌预后及其与“免疫微环境分子预测模型”的关系[D].复旦大学, 2009:78.

[2]于雷.晚期肿瘤患者交叉感染的特点及临床分析[J].中国肿瘤临床与康复, 2012, 7:8.

[3]李娅, 郑圣凤.晚期肿瘤患者的护理安全管理[J].检验医学与临床, 2011, 6:9.

[4]万亚锋, 李兴睿, 易继林, 等.负载肝癌肿瘤抗原的B淋巴细胞诱导特异性抗肿瘤免疫的实验研究[J].实用医学杂志, 2010, 7:9.

[5]莫扬, 许小东.流式细胞术检测体液T淋巴细胞亚群的临床应用[J].国际检验医学杂志, 2010, 2:3.

单核细胞亚群 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科收治的传染性单核细胞增多症患儿42例, 其中男27例 (64.3%) , 女15例 (35.7%) , 男∶女=1.8∶1;年龄8个月～14岁, <1岁1例 (2.4%) , 1～3岁9例 (21.4%) , 3～7岁24例 (57.1%) , 7～14岁8例 (19%) ;发病季节:秋冬季节62.4%, 春夏季节37.6%。所有病例均符合传染性单核细胞增多症 (IM) 的诊断标准[1]。

1.2 临床表现

发热39例 (92.9%) , 体温38～41℃, 热程3～15d, 平均发热时间9.4d;咽峡炎34例 (81%) , 其中扁桃体可见黄白色膜状渗出物24例 (57.1%) ;颈部一侧或双侧淋巴结肿大30例 (71.4%) ;肝脾肿大21例 (50%) , 肝脾肿大一般为轻、中度肿大;皮疹9例 (21.4%) , 一般在发病4～8d出疹, 以斑丘疹为主, 也有猩红热样疹, 多见于躯干;双眼睑轻度水肿6例 (14.3%) ;尿常规正常;鼻塞7例 (16.7%) , 较一般感冒严重, 以年长儿为主。其他:呼吸系统症状22例 (52.3%) , 以咳嗽为主要症状, 双肺听诊呼吸音粗, 少数可闻及湿鸣;有消化系统症状11例 (26.2%) , 以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主;血液系统主要表现为贫血和血小板减少12例 (28.6%) 。

1.3 实验室检查

血常规:白细胞总数>10×109/L者34例 (80.9%) , 最高为32.4×109/L, 其中<4×109/L者3例 (7.14%) , 淋巴细胞为主 (>60%) 者35例 (83.3%) 。病程中出现变异淋巴细胞比例>10%者32例 (76.2%) , 其中, 10%～19%者15例 (46.9%) , 20%～29%者14例 (43.8%) , 30%～39%者3例 (9.38%) , 轻度贫血有12例 (28.6%) , 外周血淋巴细胞及异淋在不同病程的变化见表1。肝功能检查:42例肝功能检查的主要变化为酶学改变, 其中乳酸脱氢酶 (LDH) 升高26例 (61.9%) , 丙氨酸转氨酶 (ALT) 升高22例 (52.3%) 。22例X线胸片诊断显示:9例支气管肺炎, 13例支气管炎。EBV抗体检测42例, 其中34例 (81%) 阳性。

1.4 治疗及转归

对明确诊断后的患儿除给予降温退热等一般对症处理外, 均给予更昔洛韦抗病毒治疗, 每天5～10mg/kg, 稀释后静脉滴注, 1次/d, 疗程7～10d。如合并有细菌感染, 则加用抗生素, 上述临床症状体征逐渐好转, 各项实验室指标恢复正常, 全部临床治愈。无死亡或治疗无效患儿。

2 讨论

儿童传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的儿童常见的急性传染病, 隐性感染者和患儿是本病的传染源, EB病毒主要的传播途径是通过口咽分泌物经密切接触传染。本组资料显示, 学龄前儿童最常见, 占57.1%。其中男性多于女性, 发病季节以秋冬为主。

EBV进入易感者口腔后, 通过膜糖蛋白gp350/220与B淋巴细胞表面的CR2结合而进入其内部增殖, 此类B细胞膜表面发生改变, 产生新的抗原物质, 可被细胞毒性T细胞识别, T细胞因此被激活而增殖, 由于T、B淋巴细胞之间交互作用, 分泌炎性因子, 形成免疫复合物而损伤细胞, 导致多器官系统病变, 产生一系列临床表现[2]。发热、咽峡炎、淋巴结肿大三联征是IM常见症状, 其中发热最常见, 但也要注意不发热的IM。本组42例病例入院初期确诊率仅为23%, 被误诊为急性化脓性扁桃体炎、淋巴结炎或上呼吸道感染, 出现皮疹的病例比较少, 仅占21.4%。应注意严重鼻塞和眼睑浮肿是两个重要临床体征, 本组病例中有6例出现双眼睑浮肿, 一般认为系颈部肿大淋巴结压迫, 使静脉回流受阻, 而非肾脏损害所致, 同时在本组患儿中还发现IM易合并呼吸系统、消化系统和血液系统并发症。

在IM的实验室检查中, 应注意外周血常规的检查, 白细胞总数多升高, 本组患儿80.9%出现增多, 最高达32.4×109/L, 同时变异淋巴细胞有32例查见 (76.1%) , 最高达36%, 有部分患儿早期外周血变异淋巴细胞小于10%, 原因可能是病程短, 其次对本病认识不足, 未及时复查, 变异淋巴细胞一般在病程的3～4天出现, 1周后达高峰, 持续2周, 以后逐渐下降, 持续7周[3], 因此不能仅靠一次异淋小于10%就否定该病的诊断。值得注意的是异淋在其他病毒感染时如巨细胞病毒感染, 幼儿急疹时也可升高, 需结合临床及其他检查综合分析。EBV-IgM检测在本组患儿中有34例阳性, 阳性率80.9%, EBV-IgM一般在感染早期出现, 持续数周至3个月, 是近期EBV感染的可靠标志, 且特异性强, 对于不典型的传染性单核细胞增多症的诊断具有重要意义。

传染性单核细胞增多症为自限性疾病, 患者大多预后良好, 本组资料也证实了这一点, 由于本病尚无有效的预防措施, 如并发中枢或周围神经麻痹可引起呼吸衰竭, 或并发脾破裂、脑膜炎、心肌炎甚至多器官功能衰竭从而导致死亡, 其病死率约为1%[4], 因此, 临床医生应提高对本病的认识, 减少误诊, 早诊断, 早治疗, 防止严重并发症的出现。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2002:821-825.

[2]孙建军, 卢洪洲.传染性单核细胞增多症的研究进展[J].诊断学理论与实践, 2009, (2) .

[3]洪冬玲, 李强, 贾苍松.儿童传染性单核细胞增多症332例临床分析[J].中国实用儿科杂志, 2003, (12) .