颈内动脉颅内段

颈内动脉颅内段（精选6篇）

颈内动脉颅内段 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文将对我院自2011年1月1日至2012年12月31日前来就诊的26例重度颈内动脉颅内段狭窄患者进行临床分析,按照随机的方式将其平均分为两组,即研究组与对照组,每组患者13例。研究组13例重度颈内动脉颅内段狭窄患者中男性患者为9例、女性患者为4例,年龄在32~84岁之间,平均年龄为(57.23±0.97)岁,患者发生颈内动脉颅内段狭窄程度为71%~90%,平均狭窄程度为(79.32±10.35)%;对照组13例重度颈内动脉颅内段狭窄患者中男性患者为10例、女性患者为3例,年龄在31~82岁之间,平均年龄为(56.79±0.94)岁,患者发生颈内动脉颅内段狭窄程度为70%~89%,平均狭窄程度为(80.01±9.98)%。研究组与对照组重度颈内动脉颅内段狭窄患者在性别、年龄、颈内动脉颅内段狭窄程度、教育背景及社会经历等方面无显著性差异,且P>0.05,两组患者一般资料具有临床可比性。

1.2 方法

1.2.1 纳入标准

(1)所有患者均进行数字减影血管造影检查,并证实发生重度颈内动脉颅内段狭窄病情;(2)患者年龄>18周岁;(3)患者临床疾病为脑梗死或脑缺血发作;(4)患者可出现多侧颈内动脉颅内段狭窄,但仅有一侧狭窄程度>70%,其他狭窄程度<50%;(5)患者对本次研究内容具有知情权,并签署知情同意书。

1.2.2 排除标准

(1)患者出现侧颈动脉或同侧大脑中动脉闭塞;(2)患者病情严重,无意识或意识状态较差,或具有精神类疾病;(3)患者具有甲亢、颅内动静脉畸形,或其他心脏及呼吸系统疾病(此类患者可对其体内血流速度造成影响);(4)患者使用丁苯酞药物易导致严重并发症;(5)患者临床诊断结果为血管炎性缺血性卒中或心源性卒中。

(1a图表示患者治疗前,颈内动脉颅内段狭窄情况;1b图表示患者经丁苯酞治疗后,颈内动脉颅内段狭窄残余率为10%左右,由此可知患者治疗效果良好)

1.2.3 分析方法

对照组重度颈内动脉颅内段狭窄患者仅进行常规临床治疗,如使用抗血小板聚集类药物以及适当剂量的调节血脂药物;研究组重度颈内动脉颅内段狭窄患者在进行上述常规治疗的基础上,给予丁苯酞药物联合治疗,具体给药方法为口服剂量为0.2g丁苯酞药物(学名:正丁基苯酞,商品名:恩必普,石家庄制药集团恩必普药业有限公司,规格:每盒0.1g×24粒,批号:09090411),每日给药3次。观察并记录两组患者治疗前后脑血管反应性变化情况,并于治疗前后分别对患者进行多普勒临床医学影像检查,对检查结果及治疗结果给予统计学分析,得出结论。

1.3 统计学方法

所有数据均使用SPSS13.0软件包进行统计学分析,对于计量资料用(χ—±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果分析

研究组与对照组重度颈内动脉颅内段狭窄患者经上述不同给药方法进行治疗后,两组患者治疗前后脑血管反应性变化情况对比分析,具体结果见表1。

由表1可知,研究组与对照组患者治疗前脑血管反应性无明显差异,且P>0.05;研究组患者经治疗后,脑血管改善程度为(0.24±0.16),明显高于对照组患者经治疗后脑血管改善程度为(0.05±0.03),且P<0.05,两组患者对比结果具有统计学意义。

2.2 治疗前后彩色多普勒检查结果分析

选取颈内动脉颅内段狭窄患者治疗前后多普勒医学影像检查结果,对两组图片进行对比分析(图1、2)。

3 讨论

（2a图表示颈内动脉颅内段狭窄患者治疗前PSV为每秒245cm,且同时伴有涡流频谱;2b图表示患者经丁苯酞治疗后,PSV为每秒52cm,且频谱形态恢复正常)

脑血管反应性,即Cerbrovascular Reactivity,简称CVR,具体是指由于人体受疾病或生理因素刺激,扩张或收缩脑部小动脉,从而使脑部血流量进行调控,脑血流维持稳定状态,以便于适应其脑部功能所需的能力[1]。研究可知[2],重度颈内动脉颅内段狭窄患者脑血管反应性亦随之降低,因此,对于此类患者进行临床治疗时,如何恢复或提高患者脑血管反应性是影响其临床治疗效果的关键因素。

丁苯酞能够对患者体内炎症反应进行抑制,从而对神经细胞发生缺血性凋亡现象进行有效减少,较好的保护了线粒体功能,可增加患者脑部小血管再生能力[3],是临床上应用于治疗缺血性脑血管疾病的新型药物。本文研究可知,对于重度颈内动脉颅内段狭窄患者在进行常规治疗的基础上,给予丁苯酞药物联合治疗,能够明显提高患者脑血管反应性,从而提高患者临床治疗效果与生活质量,最终保障患者生命安全,值得临床推广应用。

参考文献

[1]Eskey CJ,Sanelli PC.Perfusion imaging of cerebrovascular reserve[J].Neuroimaging Clin N Am,2012,15(6):367-381.

[2]Vernieri F,Pasqualetti P,M atteis M,et al.Effect of collateral bloodflow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotidartery occlusion[J].Stroke,2011,32(4):1552-1558.

颈内动脉颅内段 第2篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择1997年12月～2005年12月在我院住院并明确诊断为颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞的患者72例，年龄58～70岁，颈内动脉颅外段狭窄程度大于90%者60例，完全闭塞者12例。经过TCD观察侧支开放2条者39例，侧支开放3条以上者8例，侧支开放1条者25例。临床体征：对侧下肢体肌力Ⅴ级15例，Ⅳ级29例，Ⅲ19例，Ⅱ级8例，0～Ⅰ级1例。侧支开放2条以上者为A组，只开放1条侧支者为B组。A、B两组应用相同的治疗方案：给予活血化瘀、扩张血管及相应的对症治疗，60 d为1个疗程。

1.2 方法

采用美国麦迪根500 M经颅多普勒超声仪，经颞窗观察患侧大脑中动脉（MCA）血流速度及阻力参数，并且观察大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）及眼动脉（OA）的血流速度及血流方向，用以判断侧支代偿情况。

2 结果

TCD经颞窗探查，患侧MCA均为低速度、低阻力（与健侧相比），患侧MCA最高峰值流速为64.6 cm/s；最低峰值流速为34.8 cm/s，最高阻力指数为0.61；最低阻力指数为0.36。有2条以上侧支代偿的患者47例，只有1条侧支代偿的患者有25例。其中，OA和ACA血流方向逆转和健侧ACA流速代偿加快者39例，OA和ACA血流方向逆转伴对侧ACA以及同侧PCA血流速度代偿加快者8例，只有患侧ACA血流方向逆转伴健侧ACA流速加快者13例，只有OA逆转者1例，只有PCA代偿加快者11例。同样的方法治疗1个疗程后，A组临床表现及MCA的血流速度及阻力参数改善明显（P<0.05）,B组临床表现及MCA的血流参数改善不明显（P>0.05），说明侧支代偿的重要性。见表1,2。

3 讨论

ICA狭窄或闭塞在脑血管疾病的发生中居首位，也是继发残疾甚至死亡的重要原因之一，因此，及时诊断治疗非常重要。大脑的血液供应依靠颈内动脉系和椎基底动脉系，这两个系统通过Wills环中的前后交通动脉联系，当一侧发生病变引起血液供应不足时，前后交通支就会因为压力差而开放，同时，健侧的血液代偿加快以供应病变一侧的血液需求。但是由于大脑动脉环的变异较大，前后交通支缺如，或一侧大脑前、后动脉发育不良，或对侧颈内动脉系同时患病，或椎基底动脉同时受累，或患侧颈内动脉狭窄范围较广，累及眼动脉开口等多种原因，所以并不是所有的颈内动脉颅外段严重狭窄或闭塞的患者都具有足够的侧支血液代偿，因此同一程度的颈内动脉颅外段狭窄，临床表现轻重不同，治疗方法也不同。对于那种侧支代偿不良的患者，通过药物治疗没有明显效果，只有通过手术才能解决根本问题，否则预后较差，甚至再次继发梗死危及生命。因此ICA段狭窄或闭塞的患者，TCD检查十分重要，它能够很好地评价预后并能指导临床治疗。

与治疗前比较,▲P<0.05

治疗前后比较,差异无统计学意义

摘要：目的:通过观察颈内动脉颅外段(ICA)重度狭窄或闭塞时颅内侧支的开放情况,从而判断预后,指导临床治疗。方法:应用美国麦迪根500M经颅多普勒(TCD)检测1997～2005年已经明确诊断的72例ICA重度狭窄(大于90%)或闭塞,且颞窗良好者的颅内侧支开放情况,72例分为两组,A组(47例):有2条以上侧支开放;B组(25例):只有1条侧支开放。两组经过跟踪治疗及随访,发现预后有显著性差异。结果:ICA重度狭窄的临床表现及预后不仅与狭窄程度有关,还与侧支代偿情况有直接的关系。结论:对于ICA重度狭窄或闭塞的患者,应用TCD检查十分必要。

关键词：经颅多普勒,颈内动脉重度狭窄或闭塞,侧支代偿

参考文献

[1]张雄伟.临床经颅多普勒超声学[M].北京:人民卫生出版社,1993:131-142.

颈内动脉颅内段 第3篇

关键词：药物干预,动脉硬化斑块,活血化瘀中药

颈内动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的主要原因之一[1], 稳定及缩小斑块可以预防脑梗死的发生, 药物稳定动脉硬化斑块已经作为一种常规疗法。但中药对颈动脉硬化影响的报道尚不多见, 为此, 本文探讨了活血化瘀中药对颈内动脉颅外段动脉硬化斑块的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2006年7月—2011年10月在我院神经内科住院及门诊的脑梗死患者共90例, 均符合中华医学会神经科学会《各类脑血管疾病的诊断要点》中脑血栓形成的诊断要点[2], 并经头颅CT或磁共振成像 (MRI) 证实。

1.1.1 入选标准

首次就诊符合脑梗死诊断标准, 并于就诊后头颅血管造影 (CTA) 检查发现颈内动脉颅外段狭窄;年龄40岁～80岁;给予干预治疗至少6个月后复查头颅CTA者。

1.1.2 排除标准

短暂性脑缺血发作;心源性脑梗死;瘤卒中;严重的心、肝、肾及甲状腺疾患;合并急性感染。

符合上述标准的90例患者中, 男51例, 女39例;年龄43岁～77岁, 平均65岁;其中合并高血压78例, 合并冠心病24例, 合并糖尿病33例。

1.2 方法 记录患者相关病史、对动脉硬化的干预药物及服用时间。

1.2.1 分组及干预方法

根据治疗药物中是否有活血化瘀中药将其分为中药参与组 (53例) 和非中药参与组 (37例) 。干预药物的界定标准:至少连续服用半年以上。90例患者服用药物分别为:阿司匹林肠溶片 0.1 g, 每日1次;阿托伐他汀 10 mg～20 mg, 每晚服用1次;氯吡格雷 75 mg, 每日1次;活血化瘀中药, 包括血塞通胶囊24例, 脑血疏通口服液12例, 脑血康胶囊9例, 血府逐瘀胶囊8例等。

1.2.2 检查方法

所有患者于治疗前后均采用使用GE Lightspeed 16层CT, 先常规平扫, CTA扫描范围自主动脉弓至颅顶。螺距0.938∶1, 实际扫描时间6 s～10 s。使用高压注射器经手背静脉注入非离子型对比剂 (300 mgI/mL或370 mgI/mL) , 总量100 mL。图像后处理采用容积重建 (volume rendering, VR) , 最大密度投影 (maximum intensity projection, MIP) , 多平面重建 (mutiplanar reformation, MPR) 。观察颈动脉颅外段腔内斑块的部位、大小以及腔内血流信号充盈情况, 并计算血管狭窄率。

1.2.3 图像采集方法

使用尼康S210数码照相机, 在手动模式下对曲面重建相进行采集, 分别收集颈内动脉正、侧位像。

1.2.4 狭窄测量方法

采用photoshop CS5.0图像处理软件对颈内动脉血管狭窄进行测量, 使用内径减少百分比对颈内动脉狭窄程度进行量化, 狭窄率= (狭窄近端正常动脉的管腔内径-狭窄处残留管腔内径) /狭窄近端正常动脉的管腔内径×100%;狭窄率变化值 (%) =治疗后狭窄率 (%) -治疗前狭窄率 (%) 。

1.2.5 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件系统进行录入和分析。计量资料采用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示。计数资料的组内比较采用配对比较的t检验;组间比较采用独立样本的t检验;多组间比较采用方差分析。

2 结 果

2.1 90例患者服用药物及一般资料 (见表1)

干预药物组合方式主要为4种:血小板拮抗剂 (A) 、血小板拮抗剂+活血化瘀中药 (B) 、血小板拮抗剂+阿托伐他汀 (C) 、血小板拮抗剂+阿托伐他汀+活血化瘀 (D) ;其他:活血化瘀 (E) 、阿托伐他汀 (F) 、阿托伐他汀+活血化瘀 (G) 。

2.2 药物组合方式对颈动脉颅外段狭窄变化的影响

基线比较:4种治疗方式在治疗时间上血小板拮抗剂+阿托伐他汀组最短, 其他3种差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗前最重狭窄率及平均狭窄率均为血小板拮抗剂+阿托伐他汀最重, 其他3种差异无统计学意义 (P>0.05) 。4种治疗方式治疗后最重狭窄率及平均狭窄率, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明4种治疗方式治疗后均较前加重;4种治疗方式治疗后狭窄率变化值差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明4种治疗方式在对颈动脉颅外段动脉硬化斑块影响方面无明显差异。详见表2。

2.3 活血化瘀中药对颈动脉颅外段狭窄的影响

两组治疗时间、治疗前最重狭窄率、治疗前平均狭窄率方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后, 两组最重狭窄率及平均狭窄率, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明两组治疗后观察动脉血管狭窄均较前加重, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 在狭窄率变化值方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明两组在对颈动脉颅外段动脉硬化斑块影响方面无明显差异。详见表3。

2.4 不同西药对颈动脉颅外段狭窄率变化值的影响

阿司匹林组与非阿司匹林组的颈动脉颅外段狭窄率的变化值差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明阿司匹林不能改变动脉硬化的进程。氯吡格雷组与非氯吡格雷组、阿托伐他汀组与非阿托伐他汀组的颈动脉颅外段狭窄率的变化值差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明服用氯吡格雷及阿托伐他汀可以减轻颈动脉硬化加重的进程, 其对颈动脉颅外段狭窄率变化值的影响优于不服用的患者。详见表4。

3 讨 论

动脉粥样硬化性脑血栓形成是脑梗死的主要类型, Bogousslavsky等[3]报道首次卒中住院患者891例缺血性脑卒中患者中, 606例 (68%) 有颈动脉供血区梗死。颈动脉斑块的稳定性直接影响患者的预后, 不稳定斑块很容易诱发斑块破裂和血栓形成, 最终导致缺血性脑卒中[4]。如何缩小和稳定斑块, 控制斑块的发生和发展, 是降低脑血管疾病的发病率和二级预防的重要环节。当前西医治疗的研究多集中在其对于预防动脉粥样硬化血栓形成事件的发生[5], 且在动物实验中已证明降脂、抗血小板聚集等治疗可以缩小、稳定颈动脉硬化斑块。

王敏毓等[6]认为, 动脉粥样硬化的主要病因为“瘀血”, 其中又夹杂“痰浊”、“气虚”、“精亏”、“邪毒”等多种致病因素。当前中药治疗动脉粥样硬化多采用以活血化瘀为主, 辅以化痰散结、补中益气、益肾填精、清热解毒等方法[7]。目前中药治疗颈动脉粥样硬化斑块的研究多集中在动物实验中, 尚缺少直接针对人体颈动脉硬化斑块影响的临床研究。随着影像学技术的发展, 如多层螺旋CT、血管数字剪影设备的广泛应用于临床, 可直接观察活血化瘀中药对颈动脉硬化斑块的作用。本研究结果显示, 活血化瘀中药未能体现出对颈动脉硬化斑块的有效干预作用, 其原因可能与样本量较小、部分病例治疗时间较短以及参与干预的活血化瘀中药种类较多有关。同时, 中西药联合应用多用于相对狭窄严重的病例中, 基线的不一致, 影响了统计结果。在未来的研究中应进一步扩大样本量、细化研究药物、加入中药对于证候的影响作用, 明确中药对于颈动脉硬化的作用靶点以及对远期脑血管病事件的影响, 为进一步改善中医临床治疗方案提供依据。

颈内动脉颅内段 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组颅外段颈内动脉狭窄患者72例, 男48例, 女24例, 年龄55岁~78岁, 平均年龄67.4岁。入院CT提示有陈旧性脑梗死21例, 发作性黑矇、眩晕、呕吐、伴步态不稳17例, 伴有原发性高血压史47例, 冠心病史39例。

1.2 入选标准

颈部血管彩色多普勒超声检查、全脑血管造影 (DSA) 、头颅CT血管成像 (CTA) 或者磁共振血管造影 (MRA) 证实颈内动脉起始部狭窄, 且狭窄≥80%, 40 d内无新的卒中发生, 不合并颅内肿瘤或其他脑血管畸形, 患者心肺等重要脏器功能能够耐受介入手术, 经正规的内科药物治疗后脑缺血症状无明显改善, X线胸片、肝肾功能、出凝血时间无明显异常。

1.3 手术方法

1.3.1 术前准备

术前3 d~5 d口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d, 抗血小板聚集, 预防脑血管栓塞并发症。未进行抗聚治疗者也可术前5 h一次顿服氯吡格雷300 mg, 阿司匹林300 mg。高血压患者给予降血压治疗, 手术当天停用降压药物。禁饮食, 术前留置尿管, 双侧腹股沟区备皮。

1.3.2 手术

患者取平卧位, 术中行心电、血压及血氧饱和度监护, 皮下局部利多卡因麻醉, 一般选右侧股动脉Seldinger法穿刺, 置8F动脉导管鞘, 全身肝素化防止术中血栓形成。利用导丝导管技术, 将8F Guiding导管送至病灶近端2 cm处, 行血管造影, 测量颈内动脉狭窄部位的长度和直径 (NASCET法) , 观察斑块的形态大小, 是否伴有溃疡灶, 同时了解患者大脑前、大脑中动脉供血情况, 确定选择合适的保护装置和支架。对于狭窄≥80%的病灶, 将微导丝和远端脑保护装置缓慢通过狭窄部位, 送至远端正常血管腔内 (一般到颈内动脉岩骨段即可) , 然后释放脑保护装置;如果病灶狭窄严重, 不能通过支架导管, 可选择直径较小的球囊进行轻微、快速的预扩张, 然后撤出球囊, 沿脑保护装置的微导丝置入自膨胀支架。在释放支架时固定好支架导管, 嘱患者停止吞咽动作。在将支架缓慢推出导管口约1/3时估测, 要求支架中心段正好跨过狭窄部位, 并能够覆盖斑块两端正常血管约1 cm。支架完全释放后确认支架位置、形态稳定, 缓慢撤出支架导管。如果支架释放后仍有明显的动脉狭窄, 可选择合适的球囊行后扩张, 使支架能够充分扩张, 与病灶狭窄远端正常血管腔的直径接近。复查颈动脉正侧位造影, 观察颈内动脉形态是否满意, 以及颅内各动脉显影是否良好。最后收回脑保护装置, 使用封堵器封堵穿刺点或纱布绷带加压包扎。

1.3.3 术后处理

术后平卧24 h, 穿刺侧下肢制动, 观察穿刺点渗血及远端动脉搏动, 监测生命体征, 观察神经系统症状和体征, 控制血压, 防止脑组织过度灌注引发脑出血。术后常规口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d, 6个月后停用氯吡格雷, 长期服用阿司匹林。

2 结果

本组72例患者, 84支血管病变, 狭窄>90%者52支, 70%~90%者32支, 置入自膨胀支架84个, 手术成功率100%, 术中球囊预扩张18例, 后扩张13例, 无1出现并发症。术后造影显示支架完全贴壁, 残余狭窄率5%~12%, 平均 (6.19±4.85) % (NASCET法) , 与治疗前比较血管腔狭窄明显改善, 脑供血明显增加。围术期无死亡及严重神经系统并发症发生, 术后随访无复发TIA及脑梗死, 无死亡病例。6个月复查颈部彩色多普勒超声无再狭窄。

3 讨论

缺血性脑血管病主要是由于脑供血动脉管壁出现粥样硬化、管腔狭窄、血栓栓塞及血流动力学改变等因素造成。颈内动脉起始部是最常见发生狭窄的部位之一, 而颈内动脉狭窄与TIA发生及脑卒中有着直接的关系, 狭窄程度越高, 缺血性脑卒中的发生率越高、预后越严重, 约20%~30%的缺血性脑卒中是由于颈内动脉狭窄、栓子脱落所致[1]。因此颈内动脉狭窄的治疗成为预防TIA和脑梗死的重要措施。过去颈动脉内膜剥脱术 (CEA) 曾经是国际公认的治疗颈动脉狭窄的金标准, 近年来随着影像学技术和介入治疗技术的不断进步, 尤其是不断推出各种性能更优良的支架, 使CAS已经成为治疗颈内动脉狭窄的主要方法之一。其创伤小, 疗效好, 并发症少, 恢复快, 只需在局麻下即可进行操作, 非常适合手术耐受性差的中老年患者, 即使心肺功能较差的患者也能耐受, 使CAS得到了广泛的应用[2]。

术中出现心率下降和血压降低是因为在球囊扩张和支架释放时, 颈动脉窦区的压力感受器不断受到刺激, 通过孤束核兴奋迷走神经, 导致心动过缓, 心输出量下降, 血压降低, 严重时可导致心脏停搏。文献报道, 术后持续性低血压发生率为40%~66.7%不等[3,4], 对于重度低血压和低心率患者, 要防止发生低灌注性脑梗死, 以及肾功能衰竭, 必要时加用多巴胺升压[5]。同时也应警惕高血压、高灌注引发脑水肿、脑出血。本组病例在术中支架释放前常规给予阿托品0.5 mg静脉注射 (未留置尿管时术后应防止尿潴留) , 并且释放完支架后嘱患者主动咳嗽, 对抗迷走神经反射, 因此术后未出现明显不良反应。

再狭窄是影响支架成形术远期疗效的重要因素, 主要是由于支架刺激血管内皮细胞增生, 进而促使血管平滑肌细胞增生, 大量新生平滑肌细胞迁移至支架周围发生增殖反应, 新生内膜导致血管重建, 累及血管腔再狭窄。有报告显示再狭窄发生率为0.76%[6]。目前临床治疗术前术后均常规应用抗凝抗聚药物, 如二磷酸腺苷 (ADP) 受体抑制剂等, 可有效对抗再狭窄。本组病例术后常规口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d, 6个月后停用氯吡格雷, 长期服用阿司匹林。随访期间未发现再狭窄。

总体来看, 在远端脑保护装置的保护下行CAS可防止栓塞事件发生, 手术禁忌证少, 成功率高, 是一种较好的治疗方法。同时也应当清醒地认识到, CAS的安全开展需要一支专业、协作的团队, 严格把握手术适应证, 做好充分的术前准备, 尤其须注意术中操作动作轻柔, 尽量避免不必要的刺激, 减少并发症出现, 术后进行长期规范化的治疗, 定期随访。

参考文献

[1]李国辉, 李贵福, 陆秋梅, 等.经皮血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的临床探讨[J].广西医学, 2006, 28 (1) :116-118.

[2]Veselka J, Cerna D, Zimolova P, et al.Thirty-day outcomes of direct carotid artery stenting with cerebral protection in high-risk patient[J].Circ J, 2007, 71 (9) :1468.

[3]杨敏, 宋莉, 王健, 等.颈动脉支架术伴重度低血流动力学状态患者的药物治疗[J].北京大学学报 (医学版) , 2009, 41 (3) :373-375.

[4]易旭, 周华东.颈动脉窦部锥形支架成形术后血压变化观察[J].重庆医学, 2009, 38 (11) :1299-1300.

[5]Taha MM.Toma N, Sakaida H, et al.Periprocedural hemodynamic instability with carotid angioplasly and stenting[J].Surg Neurol, 2008, 70 (3) :279-285.

颈内动脉颅内段 第5篇

1 资料与方法

1.1 资料选择:

所选128例患者均为我院神经内科2011年1月至2013年12月住院的颈内动脉颅外段急性期脑梗死患者,患者入院后经详细询问病史、全面体格检查、常规生化检查、心电图检查及急诊头颅CT、MRI等项检查,并经DSA证实为颈内动脉颅外段急性期脑梗死诊断,符合全国第四届脑血管病学术会议脑卒中患者急性脑梗死诊断标准[2],患者出现短暂性失语、对侧肢体瘫痪或晕厥、Homer征、复视等临床表现,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分法评估患者病情[3]。若患者发病6 h以上、有脑出血、颅内动脉瘤、活动性出血、严重心、肺、肝、肾功能不全等全身并发症及对溶栓药物过敏或不接受溶栓及血管内支架介入成形术治疗者则不入选本研究。128例患者中,男76例,女52例,年龄56~77岁,平均65岁。其中,合并糖尿病者59例,合并高血压者48例,合并冠心病者22例,合并高脂血症者36例。入院后患者随机分为两组,同意行急诊血管内支架介入成形术治疗组42例,男25例,女17例,年龄57~77岁,平均66岁;不同意行急诊血管内支架介入成形术治疗而采用单纯动脉溶栓术治疗对照组86例,男51例,女35例,年龄55~76岁,平均64岁。两组患者在年龄、性别、病情轻重、合并高血压、合并冠心病、合并糖尿病病程、伴发症状等方面比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法:

所有患者入院后立即急诊行头颅CT检查,完善血尿常规、血糖、肝肾功能、出凝血时间、心电图等相关临床检查明确诊断后,均给予吸氧、控制血糖、血脂、血压、抗凝、脑细胞活化剂、支持对症等常规治疗。治疗组患者42例,给予急诊血管内支架介入成形术治疗;对照组患者86例,给予单纯动脉溶栓术治疗。采用NIHSS评分法评估两组患者术前、术后24 h的病情变化。治疗期间检测血尿常规、血糖、肝肾功能、电解质、凝血功能变化,全部病例术后及24 h后复查头颅CT,术后行脑动脉造影(DSA或CTA)或血管彩超检查血管再通情况。两组患者均予以阿司匹林肠溶片100 mg/d,氯吡格雷片75 mg/d口服治疗,随访半年以上。

1.3 疗效评价:

根据患者NIHSS评分的变化进行疗效评定。基本痊愈:术后患者血管再通,术后24 h患者功能缺损评分减少91%~100%(NIHSS≤3分),病残程度为0;有效:术后24 h患者功能缺损评分减少18%~90%(NIHSS相比基线改善≥4分),病残程度为1~3级;无效:功能缺损评分减少在17%以内或较治疗前增加(NIHSS相比基线改善≤3分)。

1.4 统计方法:

所有资料采用t检验,均统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后24 h,两组患者临床疗效分别为:治疗组:血管再通率为100%,术后基本痊愈85.7%(36/42),有效5例,术后30 d死亡1例;对照组:血管再通率为80.2%(69/86),术后基本痊愈65.1%(66/86),有效11例,无效9例。两组患者在血管再通率及术后基本痊愈率方面比较差异均有显著性(P<0.05)。

3 讨论

脑血管病是一种严重影响我国人民健康的常见病,其中75%~90%为缺血性脑血管病,流行病学调查发现,在75%短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者与60%脑梗死患者中存在不同程度的颅内外脑血管动脉硬化斑块与狭窄。颈内动脉颅外段狭窄是导致脑梗死的主要原因之一。颈内动脉狭窄程度是区分有无卒中危险和影响预后的标志之一,颈内动脉狭窄程度愈显著,发生卒中的危险性和卒中病死率愈高。我国已经进入老龄化社会,每年都有大量脑动脉粥样化患者发生缺血管病,但传统的药物治疗对已经形成的斑块效果不佳。目前认为急性脑梗死治疗关键是使闭塞的血管尽早再开通[4],动脉内接触溶栓是有效的方法之一[5],但动脉溶栓治疗,因溶栓时间短,患者血管内有多发的硬化斑块等因素,使治疗后多数患者遗留不同程度的血管狭窄,影响血管再通率,且急性期再闭塞率较高,而经皮腔内血管成形+支架置入术(percutaneous transluminal angioplasty and stenting,PTAS)是治疗颅内外动脉狭窄的一项新的突破。PTAS的意义在于可以恢复狭窄血管的管径,从而改善脑的血供,更重要的是有助于防止动脉粥样硬化斑块脱落造成脑梗死。因其微创、安全的特点而受到患者及医务工作者的欢迎。目前对颈内动脉慢性狭窄行血管内支架置入治疗的研究取得了显著疗效,但对脑梗死超急性期行血管内支架置入术的报道尚少,我们采用急诊血管内支架介入成形术治疗颈内动脉颅外段急性期脑梗死患者42例,取得了较好的疗效,但在随访术后30 d内,治疗组出现死亡1例,死因为术后高灌注损伤,故而在临床工作中,如何降低急诊血管内支架介入成形术病死率方面需要进一步研究改善。

本组研究发现,在颈内动脉颅外段急性脑梗死患者治疗中应用急诊血管内支架介入术治疗可明显提高血管再通率达100%,急性期无再闭塞患者,显著改善临床症状临床基本痊愈率达85.7%。由此可见,在急诊血管内支架介入术治疗颈内动脉颅外段急性脑梗死能显著提高疗效,提高患者生活质量,值得在临床应用中进一步深入研究。

摘要：目的 观察急诊血管内支架介入成形术治疗颈内动脉颅外段急性期脑梗死的临床疗效及预后。方法 128例颈内动脉颅外段急性期脑梗死患者随机分为两组,对照组患者86例,给予单纯动脉溶栓术治疗;治疗组患者42例,给予急诊血管内支架介入成形术治疗,观察两组患者的临床疗效及预后。结果 治疗组患者的血管再通率为100%(42/42),术后患者基本痊愈85.7%(36/42),术后30 d死亡1例;对照组患者的血管再通率为80.2%(69/86),术后患者基本痊愈65.1%(66/86)。两组患者疗效比较差异有显著性(P<0.05)。结论 在颈内动脉颅外段急性期脑梗死患者治疗中急诊血管内支架介入成形术较单纯动脉溶栓术治疗能明显提高血管再通率、改善症状,值得在临床应用中进一步研究改善。

关键词：脑梗死,血管内支架介入成形术,单纯动脉溶栓术

参考文献

[1]葛均波,徐永健.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2013:733-735.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点(1995)[J].中华神经杂志,1996,29(6):379

[3]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经杂志,1996,29(6):381.

[4]黄如训.脑梗死超早期的溶栓治疗[J].中华医学杂志,2004,84(12):1049-1051.

颈内动脉颅内段 第6篇

关键词：椎基底动脉夹层,未破裂,支架植入

随着对椎基底动脉夹层疾病认识的深入,发现其所导致的蛛网膜下腔出血和缺血性脑卒中患者较以往明显增多。除抗凝和其他内科保守治疗外,未破裂椎基底动脉夹层的首选治疗方案为血管内填塞载瘤动脉合并或不合并旁路手术。因为手术治疗风险较大,所以自膨式颅内支架的运用日益增多[1,2]。因良好的安全性、相对简便的手术难度和较为满意的临床效果,使其在椎基底动脉夹层动脉瘤中运用日渐增多[3,4,5,6,7]。本研究回顾性分析江苏省扬州市第一人民医院介入放射科2006年1月 -2013年1月行单纯腔内单支架治疗的颅内段未破裂且不适合栓塞治疗的椎基底动脉夹层患者15例,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2006年1月 -2013年1月在江苏省扬州市第一人民医院介入放射科行单纯腔内单支架治疗的颅内段未破裂,且不适合栓塞治疗的椎基底动脉夹层患者15例。其中男性9例,女性6例;年龄33~ 71岁,平均(45.7±12.5)岁。所有患者因缺血性脑卒中或头痛入院。其诊断流程为,常规计算机断层扫描 (computed tomography,CT)及头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)常规序列加磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA),诊断或可疑诊断夹层后,行数字减影血管造影技术(digital subtraction angiography,DSA)检查证实,其中三维旋转血管造影(three dimensional rotational x-ray angiography,3DRA)检查9例。本组患者中8例另行CT血管造影(computed tomography angiography,CTA) 检查。按照RABINOV等[8]制定的诊断标准:1动脉瘤伴内膜片或载瘤动脉不规则或串珠状狭窄;2CT或MRI证实假腔存在;符合其中1条即可诊断为夹层。剔除适合行支架辅助弹簧圈填塞的患者。利用3D后处理任意旋转技术,最佳角度下显示病变与同侧小脑后下动脉 (posterior inferior cerebellar artery,PICA)的关系(见图1)。再按照JIN等[9]的标准分成3型,1Ⅰ型:PICA以远型,病变位于PICA开口以远,近端未达PICA开口,本组3例;2Ⅱ型: PICA型,病变累及PICA开口,本组10例;3Ⅲ型: 病变位于PICA开口近侧,远端未达PICA开口,本组2例。

患者男性,V4段夹层,局部瘤样膨大,Ⅱ型病变。 三维后处理图像更好显示病变与PICA开口关系。 植入LEO支架后即刻造影显示,支架位佳,病变血管较术前改变不大。随访患者症状改善1年后复查显示,瘤腔较前明显缩小,载瘤动脉通畅。

1.2方法

所用机器为Siemens平板DSA机。所用支架为LEO(EV3)支架16枚,Interprise(Codman)支架3枚, Winspan支架(Boston Scientific)2枚。6例植入双支架,其中2例为单支架患者术后半年DSA复查显示,夹层及瘤腔明显,再植入支架1枚。其余患者行病变段腔内单支架置入术。3例狭窄严重患者加用球囊扩张。患者术前3~5 d至术后1~3个月每日口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷75 mg双联抗血小板聚集治疗后,改用单剂至满1年。术后低分子肝素抗凝3 d。

2结果

所有支架成功释放,支架位置良好,到位率为100%,双重叠支架患者支架重叠满意。无支架或球囊无法到位或到位困难的患者。术后复查造影未见支架部位血栓形成及急性闭塞。各型病变术后造影均未出现同侧PICA闭塞(见图2)。术后随访(7~50个月,平均14个月)无破裂出血患者。14例结果良好,MRS评分0、1分。1例同时行双支架植入术患者复查发现小脑局灶性腔隙性新发梗死,无头晕及行走不稳。随访期间造影显示,动脉瘤完全闭塞10例, 部分闭塞3例,稳定1例,增大1例。支架内血流通畅,较术前不同程度好转。未出现与病变部位相关的后循环短暂性缺血发作或卒中事件。

患者女性,左椎动脉V4段夹层,典型线珠征, Ⅱ型病变。右侧椎动脉代偿佳。植入支架后血流明显改善、假腔及狭窄消失,同侧PICA通畅。

3讨论

早在1977年YONAS就首先描述椎基底动脉夹层的病理及放射学表现。目前,认为其病因是血管内膜撕裂或动脉滋养动脉破裂形成壁内血肿[10]。患者可无症状,亦可表现为缺血或出血症状,极少数患者两种症状兼有[11]。由于椎基底动脉夹层常缺乏可夹闭的瘤颈及合适的瘤颈比例,难以保证满意的栓塞容积比,故血管微创手术及血管内治疗通常都比较困难。而动脉瘤近端载瘤动脉结扎或闭塞后可能会因椎动脉血流倒灌导致动脉瘤的增大和破裂出血。 对本研究中的各型病变,如患者无侧枝吻合供血且不能耐受闭塞实验,除加做枕动脉 -PICA吻合等旁路手术外,不能行单纯载瘤动脉栓塞术。即使通过闭塞实验也不能预见所有缺血并发症。有时会发生穿支血管栓塞事件,更有因脊髓前动脉栓塞发生严重并发症的报道。如果患者椎动脉夹层动脉瘤属PICA以远型,而且脊髓前动脉仅起源于该侧椎动脉,此时栓塞载瘤动脉可能会导致灾难性的后果。同时闭塞载瘤动脉过程中弹簧圈误入PICA或其近侧载瘤动脉也经常发生。闭塞后复查造影载瘤动脉通常不能即刻完全闭塞,所以夹层动脉瘤仍可能破裂。

血管内支架自1964年由DOTTER和JUDKINS首先运用,发展迅速。因颅内血管及其周围组织薄弱、介入路径迂曲、并发症凶险等因素,阻碍其在颅内血管的应用。而专用颅内自膨支架的出现为颅内血管内治疗打开新的局面。但是支架置入术后常不能立即使瘤体闭塞。通过支架保持载瘤动脉通畅,同时将瘤腔与循环分离,瘤腔内血流方向及速度改变并继发血栓形成,使瘤腔减小或闭塞,支架植入后依靠径向支撑力可防止弹性回缩,形成加固效果,利用支架较强的径向支撑力和良好的顺应性,逐步贴合夹层破口。同时为血管内皮的生长提供腔内基质,支架置入部位血管壁的局部效应导致局部的平滑肌细胞暂时迁徙和增殖,以及结缔组织基质的不同程度形成,从而形成新内膜,在血管再塑形的同时,逐渐减小或封闭瘤颈,达到夹层血管重建的效果[12]。实验研究显示,这种纤维细胞性新内膜形成通常在2周后发生。

支架置入术后可以改变瘤内血流进入量及瘤内的涡流形态,这些改变取决于流速、流向、动脉瘤位置、瘤颈大小及支架本身的特征。这些血流动力学改变引起支架内新的血流形态方式形成,并促进动脉瘤内血栓形成。尽管实验结果显示,瘤颈部支架植入会促进载瘤动脉血管腔内血栓形成,但所用支架为多孔支架,所以临床工作中这种现象较少。本组患者未见类似改变,与既往文献报道相符[12]。近年来报道的覆膜支架和血流转向装置的新方法,成功运用于合适的夹层患者[13,14],并显示一定的临床应用前景。

BHARAT等报道同时或先后行支架内支架置入术,治疗椎动脉夹层动脉瘤的患者取得满意疗效, 与本研究结果一致。双支架组完全和部分闭塞6例 (6/6),单支架组7例(7/9),前者效果优于后者。理论上支架内支架置入术后,由于支架网孔的减少,载瘤血管腔内血栓形成几率上升。新内膜过度增生导致亚急性血管狭窄和闭塞风险增大。理论上分期行支架内支架置入术给血管重塑及代偿提供时间,可能较同时置入应更安全。本组2例先后行支架内支架植入患者,未发生缺血性事件。但病例数较少,有待进一步研究。

AENIS等通过动物实验证实,穿支血管口径被覆盖 <50%时仍然保持通畅。本组1例患者同时行双支架治疗,复查发现局灶性、腔隙性新发梗塞。按照AENIS等的观点,该支架可能覆盖穿支血管 >50%口径,导致穿支卒中事件的发生,本例患者虽未出现明显的临床神经症状,但也表示支架置入术有局限性。

有学者利用支架作为支撑物行可脱弹簧圈的填塞,获得较好效果。本组患者在不考虑病变分型的前提下行单纯支架置入术。所选患者因瘤体较小,不能填塞或难度风险大,瘤内包含PICA或小脑下前动脉 (anterior inferior cerebellar artery,AICA)分支,支架置入术后复查动脉瘤变小或闭塞等因素未行支架辅助弹簧圈填塞术。单纯支架置入术能使夹层段血流改善,动脉瘤变小或闭塞,并且其风险效益比可能超过支架辅助弹簧圈填塞术。因为支架辅助弹簧圈填塞术操作更为复杂,出血破裂风险更大,而且填塞过程中对于判断弹簧圈是否突入载瘤动脉经常会很困难。

另外,除为保留病变侧PICA或脊髓前动脉而植入支架保持其开通外,许多学者还将对侧椎动脉病变或发育不良作为置入支架的条件。对侧椎动脉代偿良好的患者,考虑到远期仍可能出现血管狭窄或夹层病变,理论上通过支架技术保存载瘤动脉通畅更为合理。即使对侧椎动脉代偿良好,本组患者也力求患侧椎动脉通畅而植入支架,并获成功。本组患者所选支架严格按直径 >10%正常血管,长度 > 病变段两端3~5 mm的标准选择,对狭窄严重行球囊扩张患者,球囊长度合适,球扩速度缓慢,以减少急性闭塞及血管破裂风险。