过敏性休克的救护

过敏性休克的救护（精选9篇）

过敏性休克的救护 第1篇

部门：胸外、普外科生效日期：2010.12 类别：护理常规修订日期：2013.08 题目：过敏性休克的救护页数：1/1

评估及判断是否接触药物、食物或物品。突然胸闷、气促伴濒死感、面色苍白或发绀、嗜睡、肢体湿冷、意识丧失、脉搏细速、血压下降、烦躁不安、头晕眼花。

紧急处理：

1、切断过敏源。

2、平卧或低半卧位、保暖。

3、吸氧、心电监护。

4、建立静脉通路。

5、心理安慰。

确认有效医嘱并执行：

1、肾上腺素 0.5mg 皮下注射。

2、抗过敏药如激素、异丙嗪、葡萄糖酸钙等。

3、应用呼吸兴奋剂。

4、应用血管活性药。

5、应用纠正酸中毒药物。

6、扩充血容量。

7、喉头水肿：气管插管或气管切开。

监测：

1、意识、生命体征。

2、尿量。

3、皮肤黏膜。

过敏性休克的救护 第2篇

时间：2017.9.12 17：00 地点：急诊科护士站

主题：过敏性休克病人的急救与护理 病例介绍：

吴某某，男，52岁，因在村卫生站输抗生素时突发头晕、乏力、大汗淋漓，上卫生间晕倒，呼吸困难，左小腿有挫裂伤、出血，立即拨打xx卫生院电话，该院前往救治，予抗过敏、抗休克等处理后，病员症状缓解，于9月6号16：50分要求转入我院，我科前往接回入院。入院评估：

T36.5℃ P77次/分 R20次/分 BP113/86mmHg 病员神志清楚，轮椅推入病房，营养中等，二便正常。护理问题：

 组织灌注量不足 与有效循环血量减少有关

 气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变、肺组织灌流量不足、肺水肿有关

 活动无耐力 与高热、有效循环血量的不足、镇静剂的使用、气体交换障碍等有关

 体温过高 与感染、组织灌注不足等有关  潜在并发症 多脏器功能衰竭（MODS）等 护理目标：  体液维持平衡，各种循环得到改善

 微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围 机体逐渐恢复体力，得到明显改善

 体温维持正常，感染发生后被及时发现和处理，未发生其他并发症

护理措施：

1.取休克体位，以增加回心血量，同时做好保暖工作。补充血容量：快速建立两条及以上的静脉通路，连续监测血压、尿量等，补充白蛋白，血浆，血小板，人工胶体等 2.用药护理：使用血管活性药物，并严密监测生命体征变化，严防药液外渗。

3.纠正酸碱平衡失调，及时监测血常规、凝血谱、血气、生化、电解质等变化，控制血糖，根据结果进行相应处理 4.观察病情变化：定时监测生命体征，SPO2、意识、口唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量、进出量等的变化。5.监测呼吸功能:密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化，异常情况时及时报告医生，积极做好抢救准备

6.心理护理：由于病人及其家属对病情的发展过程不了解，对突发的病情变化情绪极度紧张和恐惧，医护人员要注意病人的心理变化和不满情绪以及对治疗措施产生怀疑。此时应积极进行有效的语言沟通，耐心向病人及家属做好解释工作，减轻病人的焦虑、恐惧感。健康教育：

让病人了解病情变化和过敏性休克的发生经过，向病人详细讲解有关自身原因的发病知识以及药物在治疗中可能出现的副反应，使病人提高对过敏性休克的重视和预防。在平时疾病治疗中应注意观察和了解病情突变的先兆表现，并记住对某类药物的过敏史及发生过敏性休克时的注意事项和简单的处理方法，向病人多做健康宣传，指导病人做好对疾病的预防工作 主持人提问：

1、什么是过敏性休克？

xxx答（护士）：过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。

2、过敏性休克的临床表现？

xxx答（护师）：

一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止；二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。

3、发生过敏的紧急处理措施？ xx答（主管护师）：

1、立即停药，就地抢救 病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。

2、保持呼吸道通畅 高流量吸氧，可给予可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。

3、给予抗过敏药物 ①立即皮下注射肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。②地塞米松5~10mg+氢化可的松200mg加5%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静滴。③ 抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg

4、抗休克治疗

①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静滴，仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减）

5、心脏骤停时 立即行心肺复苏 护士长发言：

紫杉醇引起的过敏性休克 第3篇

1病例资料

患者, 女, 22岁, 身高170cm, 体质量65kg。1年前体检发现腹腔内囊肿, 未定期复查, 1个月无明显诱因出现腹胀, 1周以来偶有里急后重感, 于2010年5月21日入院。入院第4天行左附件切除术+大网膜切除术+阑尾切除术。术后病理回报: (左) 卵巢交界性肠型黏液性肿瘤, 有早期癌变可能性。患者较年轻, 术后予以紫杉醇联合卡铂方案化疗。患者入院化验结果, WBC 8.91×109/L, N 69.58%, ALT 10 U/L, AST 15U/L、血清CRP 65μmol/L, CA125 110.4U/ml, CA19-9 38.59kU/L。根据患者身高170cm, 体质量65kg, 计算应用紫杉醇240mg, 卡铂700mg。紫杉醇化疗前12h和6h分别给予地塞米松20mg口服, 30min前于5%葡萄糖注射液静脉滴注小壶给予地塞米松10mg、苯海拉明50mg、法莫替丁20mg、托烷司琼10mg预处理, 然后先给予紫杉醇缓慢静脉滴注, 输入后约10min后, 患者诉头晕、全身疼痛、眼睛睁不开, 全身皮肤发红, 未见明显皮疹, 颜面部水肿, 以眼睑及口唇为重。神志清楚, 对答切题, 无声音嘶哑, 呼吸18次/min, 心率60次/min, 血压测不到, 脉搏细弱, 考虑过敏性休克。立即停输紫杉醇, 更换为生理盐水, 并10%葡萄糖酸钙10ml、甲泼尼龙40mg入壶, 及异丙嗪25mg肌内注射, 吸氧2L/min。20min后, 心电监测示:心率80次/min, 血压86/42mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 血氧饱和度99%, 呼吸20次/min。患者诉头晕较前有所缓解, 下腹部疼痛仍明显, 眼睛可轻度睁开, 感皮肤瘙痒, 憋气不明显。查体:皮肤仍发红, 未见皮疹, 颜面部、眼睑及口唇水肿较前减轻, 下腹部压痛明显。继续吸氧、补液治疗, 密切观察患者症状、生命体征变化。45min后, 心电监测示:心率74次/min, 血压90/49mm Hg, 血氧饱和度100%, 呼吸18次/min。患者皮肤仍发红, 下腹痛较前缓解, 皮肤瘙痒缓解, 颜面部、眼睑及口唇水肿较前继续减轻, 未觉憋气。70min心电监测示:心率68次/min, 血压98/49mm Hg, 脉氧饱和度100%, 呼吸18次/min。患者皮肤仍发红, 头晕及下腹痛基本缓解, 颜面部、眼睑及口唇水肿较前继续减轻, 未觉憋气。继续给予心电监测、吸氧, 禁食、静脉输注5%葡萄糖500ml、KCl 1.5g, 维生素 C 2.0g治疗, 即时心电监测示:心率74次/min, 血压96/58mm Hg, 血脉氧饱和度100%, 呼吸18次/min。考虑为紫杉醇引起的过敏性休克, 停止应用紫杉醇联合卡铂化疗方案, 更改方案为环磷酰胺联合卡铂方案化疗。

2治疗方案分析与建议

患者青年女性, 巨大 (左) 卵巢交界性肠型黏液性肿瘤, 局灶腺体上皮增生活跃, 有中—重度异型, 有早期癌变可能性。选择卵巢癌一线方案紫杉醇联合卡铂化疗。患者第1次使用紫杉醇, 用药前采用了H1受体阻断剂、H2受体阻断剂和糖皮质激素预处理, 仍然发生严重过敏性休克反应, 过敏反应发生在使用紫杉醇后10min内。据报道, 56%的紫杉醇引起的过敏反应发生在第1次用药时[1,2,3]。因此, 患者为紫杉醇引起的过敏性休克。

紫杉醇引起过敏的原因分析:紫杉醇是从紫杉树皮中提取分离出的一种天然抗肿瘤药物, 通过促进微管蛋白聚合抑制解聚, 保持微蛋白稳定, 抑制细胞有丝分裂, 对G2和M期细胞敏感。

紫杉醇的过敏反应多为Ⅰ型变态反应, 使组织细胞释放组胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等, 导致全身性毛细血管扩张和通透性增加, 血浆迅速内渗到组织间隙, 循环血量急剧下降, 为支气管痉挛性呼吸困难、荨麻疹和低血压。发生时间多在用药后最初10min内, 严重反应发生在再次用紫杉醇后2～3min发生。研究显示, 输注时间和剂量不是发生过敏反应的危险因素[2]。

紫杉醇脂溶性高, 水溶性差, 临床用紫杉醇注射液将紫杉醇溶于聚氧乙烯蓖麻油与无水乙醇 (50∶50) 的混合溶媒中。有研究发现, 聚氧乙烯蓖麻油会与常用的聚氯乙烯塑料输液器相互作用, 析出其中的增塑剂二乙烯己基邻苯二甲酸盐, 引起严重的毒性反应。因此, 必须改用玻璃或聚乙烯输液器。聚氧乙烯蓖麻油在体内降解时能释放组胺, 导致严重的过敏反应[2]。用药前给予预处理, 可以将过敏反应的发生率降低到1%～3%, 但是仍不能完全避免发生过敏反应[2,4,5]。对于已知发生过过敏反应的患者, 可以给予一个小的激发剂量[6] 。如果发生有害反应, 应该及时采取治疗, 避免发生严重致命反应。

3讨论

3.1 过敏性休克的预防

(1) 用药前详细询问过敏史, 治疗前应获得患者及家属的知情同意, 说明治疗的必要性和发生不良反应的可能性, 签署知情同意书, 并告诉患者出现不适时 (过敏表现) , 应与医护人员及时联系。 (2) 稀释药液应储存在玻璃瓶、聚丙烯或聚乙烯、聚烯烃类塑料袋, 滴注时采用聚乙烯衬里的给药设备。 (3) 化疗前预防用药:提前使用抗组胺药物和激素可使过敏反应降至最低。①用药前12h和6h分别口服地塞米松20mg;②治疗前30～60min静脉注射西咪替丁300mg或雷尼替丁150mg (或法莫替丁20mg) , 作为预防治疗, 可减轻胃肠道刺激;③治疗前30～60min给予肌内注射或静脉滴注苯海拉明50mg。 (4) 用药前在患者床边备氧气、心电图仪、急救药品 (抗休克、升压、呼吸兴奋剂) , 在床边观察15～20min, 同时予以心电监护。密切观察患者的呼吸、心率、血压等的变化, 注意询问患者的临床反应。 (5) 治疗中及时监控病情的变化, 实施心电监护, 在输注过程中多巡视, 及时发现病情变化, 是抢救成功的关键。 (6) 严格控制输液速度。在输注开始的30min内, 滴速10gtt/min;若无不适, 可将滴速调至45～80gtt/min, 一般在3h内滴完。用药过程中, 注意询问患者有无胸闷、心悸等, 及时发现过敏反应。输注结束时, 测量血压, 观察无异常反应再拔针, 拔针后继续观察生命体征24h。 (7) 为减少不良反应造成药物浪费, 第1～2次用药患者, 可先将紫杉醇30mg溶于100ml生理盐水中静滴。如未出现不良反应, 则将剩余药物溶于500ml生理盐水中静脉滴注。输注中, 严密观察。在开始10min内缓慢给药, 若无不适反应, 可将滴速加快, 一般在3～4h内输完。

3.2 过敏性休克的药物治疗

治疗原则:立刻纠正休克, 脱离过敏原、抗过敏治疗。保持气道畅通, 吸氧, 必要时气管切开或呼吸机支持治疗。通常应用的药物包括: (1) 肾上腺素:肾上腺素能α受体效应使外周小血管收缩, 恢复血管张力和有效血容量。同时, 还能通过β受体效应缓解支气管痉挛, 阻断肥大细胞和嗜碱细胞炎性介质迅速释放, 是救治本症的首选药物。立即给0.1%肾上腺素, 皮下注射0.3～0.5ml, 也可用以生理盐水稀释到10ml, 缓慢静脉注射0.1～0.5mg, 如疗效不好, 可改用4～8mg, 溶于5%葡萄糖注射液500～1000ml静脉滴注。15～30min后可重复使用。 (2) 扩充血容量:生理盐水500ml, 在20～30min快速滴入, 维持收缩压>80mm Hg, 继之可以用5%葡萄糖或右旋糖酐注射液, 总入量3000～4000ml/d。 (3) 糖皮质激素:若休克持续不见好转, 应及早静脉滴注地塞米松、琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙120～240mg, 每6小时给予1次, 共3个剂量静脉注射, 防止迟发过敏反应发生。 (4) 升压药物:对于顽固性低血压, 也可酌情选用药效持久, 不良反应小的抗休克药物, 如多巴胺, 开始时每分钟1～5μg/kg, 10min内以每分钟1～4μg/kg的速度递增, 以达到最大疗效。多巴胺的推荐极量为每分钟5～20μg/kg。去甲肾上腺素:起始剂量为每分钟0.04～0.2μg/kg, 逐渐调节至有效剂量, 可达每分钟0.2～0.5μg/kg。 (5) 抗过敏治疗:异丙嗪25～50mg肌内注射。 (6) 解除支气管痉挛, 雾化吸入0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml。

3.3 紫杉醇的脱敏治疗

目前国内外文献, 有紫杉醇过敏后采用脱敏治疗, 继续应用的报道[6, 7]。临床常用的脱敏疗法包括常规脱敏和维持脱敏两个阶段, 常规脱敏是递增过敏原的剂量和浓度, 使患者对过敏原的耐受力逐步提高, 当达到治疗浓度时, 进入维持脱敏阶段。过敏后再次应用的浓度及输入速度较前次降低, 有以输液泵缓慢泵入。过敏原的缓慢进入使得患者耐受力提高, 不再发生过敏反应, 表明再次应用的可行性。作为卵巢癌的一线化疗药物, 紫杉醇疗效肯定。过敏后再次应用的病例较少, 仍在临床探索阶段, 故不建议冒着过敏性休克的危险去尝试脱敏治疗。

3.4 新型紫杉醇制剂的应用

紫杉醇注射液引起的过敏反应可能为注射液中的聚氧乙烯蓖麻油刺激体内组胺释放所引发, 可以考虑改用不含聚氧乙烯蓖麻油的剂型, 如:注射用紫杉醇 (白蛋白结合型) , 无需使用聚氧乙烯蓖麻油溶剂, 输注时间更短, 与紫杉醇注射液的输液3h相比, 该药物仅需30min输注, 并且给药前无需抗过敏预防用药, 即可降低与溶剂相关的过敏反应的潜在风险[8,9]。

4小结

患者因“左卵巢交界性肠型黏液性肿瘤术后”, 采用紫杉醇联合卡铂静脉化疗, 输注紫杉醇10min后出现过敏性休克, 停止输注紫杉醇输注, 给予补充血容量、升压、抗过敏治疗后, 症状缓解。紫杉醇过敏过敏反应多为Ⅰ型变态应, 与紫杉醇的结构及制剂赋形剂聚氧乙烯蓖麻油有关, 过敏反应大多发生在第1次用药时, 用药前给予预处理可减少发生过敏, 但是不能完全避免。发生过敏性休克后进行脱离过敏原, 保持气道通畅, 吸氧, 纠正休克, 升血压, 抗过敏治疗是抢救成功的关键。

关键词：紫杉醇,不良反应, 过敏性休克,预防

参考文献

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[2]Rowinsky E, Donehower R.Paclitaxel (taxol) [J].N Engl J Med, 1995, 332:1004-1013.

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[4]Toshiaki Sendo, Yoshinori Itoh, Takeshi Goromaru, et al.Role of substance P in Hypersensitivity reactions induced by paclitaxel an anticancer agent[J].Peptides, 2004, 25 (7) :1205-1208.

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[8]赵荆, 于世英.注射用紫杉醇白蛋白微粒治疗晚期乳腺癌临床观察[J].肿瘤防治研究, 2008, 3 (11) .

警惕可引起过敏性休克的药物 第4篇

实事求是地说，许多中药和西药的毒副作用除了动物试验、人体试用外，是在大量临床使用后才逐渐被认识到的，这就远远超过了古人“遍尝百草”的有限经验。且以西药来说，虽然很多注射剂已经过大量临床使用，但其发生过敏性休克的报道也时常见诸报端。

一个学龄儿童因支气管哮喘发病，由家长送到医院就诊。患儿轻度气急，没有咳嗽，听诊肺部有少许哮鸣音。家长要求医生给予注射链霉素，并拿出自己治疗气管炎“多余”的整瓶链霉素(1克)，让医生开注射证明。由于是“老病号”了，家长与儿科医生很熟，医生随手开出一张注射证明单：自备链霉素l克，肌肉注射0.25克，1日2次。

在注射室，护士按注射证明单进行了操作。不料针头刚拔去，患儿立刻面如死灰，瘫倒在地，气息全无。医生闻讯火速赶到时，患儿呼吸心跳已停止，虽在现场进行了心肺复苏等一系列抢救措施，无奈返生乏术，未能挽回孩子的生命。 “链霉素打死人”从未听说过，当事的医护人员都惊呆了，更多的人则感到诧异，有的人则推测，可能是针筒、针头没有充分洗净(那时不使用一次性注射器)，可能有残留的青霉素使人发生过敏。

那么，究竟是什么原因呢?事情的全过程很简单，医院通过上级主管部门火速邀请抗生素权威戴自英教授到现场分析患儿死亡的原因。戴教授了解了事情的全过程后，作了结论：孩子的死因是注射链霉素导致过敏性休克所致。戴教授说，因注射链霉素而发生过敏性休克致死，国内外已有报道。

青霉素是20世纪40年代开始用于临床的，直到50年代中期，因多次发生注射后引起过敏性休克的恶性事例，各医疗单位才纷纷进行当时尚没有统一标准试液的皮肤试验。不少人总以为在抗生素中过敏性休克是青霉素所独有，殊不知其他几种抗生素也会发生，像链霉素、氯霉素、四环素类、头孢菌素类都有可能，只是由于发生过敏性休克的概率很低，故没有引起人们足够的重视，也没有注射链霉素前必须做皮试的规定。

在20世纪60年代，治疗呼吸道疾病滥用链霉素的现象十分普遍。以后，由于链霉素的抗菌谱并不广，且它的耳毒作用十分突出，还损害肾脏，故此药才逐渐“淡出”，除了治疗结核病外，已极少使用。目前，与链霉素同属于氨基糖苷类抗生素的庆大霉素被广泛使用，有的患者甚至在得了伤风咳嗽时，动辄向医生提出注射庆大霉素的要求。其实庆大霉素也对内耳、肾脏具有毒副作用(较链霉素轻些)。由于注射庆大霉素而发生过敏性休克，也有个例报道。药物通过注射的途径进入人体，一旦发生过敏性休克，来势迅猛，其危险可想而知。抗生素主要是用来对付细菌的，该用时还得用，但必须有明确的使用指征，在医生的指导下谨慎使用，病家不应随意点药。本文前面所举的事例，家长把自己治病用的链霉素给孩子使用，更是极端错误的，并造成了不该发生的悲剧。

除了抗生素外，可引起过敏性休克的药物还有不少。像人们较熟悉的胰岛素、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三磷酸腺苷(ATP)、右旋糖酐铁、x线造影剂、血液制品和某些疫苗等，都是致敏原，对过敏体质的人都有潜在的危险，虽然发生过敏性休克的概率不高，但还是不能大意。

为了预防发生意外，应医患配合，做到以下几点：

一、尽量减少不必要的用药；

二、患者提供过敏史，医生在病历卡首页做醒目记录；

三、药物能口服者尽可能采用口服法，医患双方都必须走出“打针一定比吃药见效快”的认识误区：

四、某些药物必须严格按规定先做皮肤试验；

过敏性休克的应急抢救措施 第5篇

过敏性休克的急救措施：

1、皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。

2、脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。

3、休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。

4、使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。

5、如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。

6、简单急救后就应立刻送往医院急救。

过敏性休克的应急预案演练脚本 第6篇

演练时间: 2017-12-23 演练地点：病房

参加人员：解说人员(严媛)、护士（A闫玉玲、B李翔）、医生（黄燕飞）、患者（汪明）

背景设置：患者汪明，男性，87岁、肺部感染收入院，遵医嘱给予应用0.9%NS100ml+头孢他啶2g静滴。用药前询问患者无过敏史，给予头孢他啶皮试阴性，于19:30给予头孢他啶输液治疗，19：35护士A巡视病房发现病情变化，请看现场演练。

护士A：爷爷、爷爷，你怎么了，是哪里不舒服吗？

患者：我感觉全身皮肤瘙痒、感觉气短的厉害，我也不知道怎么回事？

护士查看患者呼吸困难，全身皮肤黏膜有散在红色斑丘疹，观察输入药物为头孢他啶，已输入时间约为5分钟左右。

1.护士A：立即关闭输液器调节器，电话呼叫二楼值班护士B：“一楼1001床汪静脉明输入头孢他啶5分钟后发生过敏反应，通知医生，准备抢救，请帮忙准备抢救用物”。立即给予氧气吸入，安慰患者:你不要紧张，医生马上就来。测量脉搏、呼吸、血压，保留静脉通路、更换液体（复方氯化钠500ml）及输液器。

2.护士B：黄医生，一楼1001床汪明输入头孢他啶5分钟后发生过敏反应，请您马上过去。护士B电话通知3楼值班护士：我是2楼，1楼患者发生病情变化，我和值班医生需要下楼协助抢救，你做好3层楼的病房巡视，有事及时电话沟通。随即推抢救车至患者床旁，准备抢 救。（车上备监护仪、抢救记录单，另备电插板、负压吸引器）。3.黄医生到患者床旁 查体：呼叫患者汪明，无应答，神志淡漠，口唇紫绀，双侧瞳孔大小正常，对光反射及压眶反射存在，听诊心动过速，呼吸急促，双肺底可闻及湿罗音，脉搏细速，四肢皮肤湿冷，考虑过敏性休克。同时护士A给予心电监护，测量生命体征，并汇报测量数值：P110次/分，R28次/分、BP：80/50mmHg。护士B给予患者中凹卧位，记录病情及测量数值。

4.医生查体后，医嘱：将氧流量调至4升/min。5.护士A复述医嘱：氧流量4升/min；护士B记录医嘱。6.医生下达口头医嘱：地塞米松10mg静脉注射。

7.护士B复述医嘱：地塞米松10mg静脉注射。与护士A核对后准备药物，护士A给予静脉注射，护士B记录医嘱。

8.医生查体，护士A测量并汇报生命体征：P 65次/分，R 22次/分，BP 80/60mmhg，Sp02 65% 9.医生下达口头医嘱：肾上腺素1mg静脉注射、给予面罩吸氧。10.护士B复述医嘱：肾上腺素1mg静脉注射,与护士A核对，准备药物。护士A给予静脉注射。护士B给予面罩氧气吸入。11.护士B记录医嘱，护士A再次测量生命体征。

12.护士A汇报生命体征：P 80次/分，R 21次/分，BP 70/40mmhg，Sp02 78%，护士B记录生命体征。

13.医生再次查体，下达口头医嘱： 0.9%NS 32ml加盐酸多巴胺180mg静脉泵入6ml/h.14.护士B复述医嘱：:0.9%NS 32ml加盐酸多巴胺 180mg静脉泵入6ml/h，与护士A核对，准备药物，护士A准备并调节静推泵。药物 准备结束，由护士A静脉给药，护士B记录医嘱、写输液贴。15.医生再次查体：患者四肢冰冷，脉搏细速，下达口头医嘱：低分子右旋糖酐500mml静脉滴注。

16.护士B复述医嘱：低分子右旋糖酐500ml静滴，与护士A核对后由护士A准备液体、消毒瓶口、插输液器、静脉给药。护士B写瓶签并记录。

17.旁白：多巴胺用药10分钟后。

18.医生再次评估，呼唤患者：汪爷爷，怎么样啊？好些了吗？ 患者：稍微好点了，还有点胸闷、心慌。

医生：患者意识恢复，呼吸、心率减慢，双肺底罗音减少，脉搏有力，口唇紫绀好转，末梢皮温转暖，再次测量血压。

19.护士A汇报监测结果：BP 100/60mmHg ,P 90次/分，R 20次/分,Sp02 94%,护士B记录。

20.医生再次评估：休克基本纠正、多巴胺减至3ml/h继续泵入。余液继续静滴，监测生命体征、神志、尿量的变化。操作后洗手。21.护士A调节静推泵速度。

22.护士A整理好床单元。健康宣教。“爷爷，刚才您输注头孢他啶过敏了，我们已经给您用过药了，您好好休息，我们会密切观察的，有什么不舒服请及时告诉我们”。护士B在病历、床头卡、医嘱单及体温单上做药物过敏标记。

旁白：抢救结束后双人核对抢救记录及空安瓿，督促医生及时补下医嘱。整理抢救车及抢救用物，垃圾带回治疗室分类处理，洗手。按规定封存剩余药液及输液器，电话通知患者家属，据实补记抢救记录及危重患者护理记录单。演练结束，请大家提出宝贵意见。

青霉素过敏性休克的抢救预案 第7篇

个别病人对青霉素可产生严重的过敏反应，甚至过敏性休克，为了防范青霉素过敏反应的严重危害，特制定本预案。

一、预防

1、用药前须做青霉素皮试，皮试阳性者禁用，作青霉素皮试前，仔细许多问题过敏史、用药史、家族史，如有青霉素过敏史者停止该试验，有其他药物过敏史或变态反应疾病史应慎用。

2、曾使用青霉素，停用3天后再次使用，或使用过程中致用不同批号制剂时，须重新作皮试，结果阴性才可继续用药。

3、作皮试及用药时，须备青霉素过敏抢救药盒，随时备用抢救设备，如发生过敏反应立即停药并抢救。

4、凡有青霉素过敏史者，须在床头卡、长期医嘱单、入院评估单单病人执行单上标记醒目标志。

5、新发现青霉素过敏者，须在床头卡、长期医嘱单、入院评估单单病人执行单上标记醒目标志，并告知病人和家属，今后不可再用青霉素类药物。

6、过敏者药物分区摆放，分别执行，对于青霉 素过敏者，应单间收治。

二、青霉素过敏反应的表现：

1、过敏性休克，多在注射后5-20分钟内，甚至可在数秒内发生，可发生于皮试过程中，初次肌肉注射时，连续用药过程中，主要表现为：（1）呼吸系统症状：由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿引起胸闷、气促、哮喘、呼吸困难。（2）循环系统症状：由于周围血管扩张，导致有效循环血量不足，表现为面色苍白、冷汗、发绀、脉搏细弱、血压下降。

（3）中枢神经系统症状：因脑组织缺氧，表现为意识丧失、抽搐、大小便失禁。

（4）其他：可能有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泄等。

2、血清病型反应：一般于用药7-12天内出现，表现为发热、关节肿痛、皮肤痛痒、荨麻疹、全身淋巴结肿大，腹痛等。

3、皮肤过敏反应：皮肤潮红、瘙痒、红斑或药疹、面部及眼睑水肿等。

三、过敏性休克的抢救措施

1、立即停药，使病人平臣，注意保暖。

2、立即皮下注射0.15盐酸肾上腺素1ml，小儿剂量酌减。，症状如不缓解，可每隔半小时皮下或静脉注射该药0.5 ml，直至脱离危险 期。

3、吸氧，呼吸受抑制时，立即进行口对口人工呼吸，并肌肉注射尼可刹米，洛贝林等呼吸兴奋剂，有条件者插入气管插管，借助人工呼吸机辅助呼吸。喉头水肿可引起窒息时，立即施行气管切开。

4、根据医嘱静脉注射地塞米松5-10mg或琥珀酸氢化可的松200-400mg时加入5%葡萄糖500ml内静滴，应用抗组胺类药物，如肌内注射盐酸异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。

5、静脉滴注10%葡萄糖事平衡盐溶液扩容，如血压不回升，可按医嘱加入双巴胺或去甲肾上腺素静滴。

6、如心跳骤停时，立即进行心肺复苏抢救，如胸外心脏按压，气管插管，人工呼吸等。

急性药物过敏性休克的抢救体会 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

苍溪县社会保险医院39例急性药物过敏性休克患者的临床资料, 男14例, 女25例;年龄11~78岁, 平均36.5岁;过敏药物包括青霉素钠注射液9例, 头孢曲松钠注射液6例, 头孢呋辛钠注射液6例, 氧氟沙星注射液7例, 庆大霉素注射液5例, 清开灵注射液1例, 刺五加注射液3例, 鱼腥草注射液2例。

1.2 临床表现

31例患者其症状出现于接触抗原性物质5min内, 其余8例患者其症状出现于接触抗原性物质30min后。临床表现可分为: (1) 呼吸系统:19例患者感到胸闷、喉头堵塞感, 继而呼吸困难、紫绀、濒死感, 双肺可闻及哮鸣音及湿性啰音, 其中4例患者咳粉红色泡沫痰, 2例甚至窒息。 (2) 循环系统:26例患者表现为皮肤苍白、紫绀, 四肢发凉, 脉搏细弱, 心跳快而无力, 血压急剧下降。 (3) 中枢神经系统:7例患者表现为意识障碍、四肢麻木、抽搐、失语、瘫痪、大小便失禁, 3例患者发生昏迷。 (4) 其他:8例患者出现荨麻疹、瘙痒, 6例患者伴有恶心、呕吐, 3例出现腹泻, 1例发生剧烈腹绞痛。

1.3 抢救方法

(1) 立即停药, 使患者平卧, 保暖给氧。皮下注射肾上腺素0.5~1mg (小儿酌减) , 症状如不缓解, 每20~30分钟皮下或静脉注射肾上腺素0.5mg, 直至脱离危险。同时静脉注射地塞米松5mg或氢化可的松200~300mg加入5%~10%葡萄糖溶液200~300m L内静脉滴注。 (2) 应用抗组织胺类药物, 如异丙嗪25~30mg肌肉注射, 或苯海拉明20~40mg肌肉注射。 (3) 针剌人中、内关、十宣、足三里、曲池、血海、三阴交等穴位, 或耳针肾上腺、神门。 (4) 经上述处理若仍不见好转, 血压不回升, 此时需要补充容血量, 因血管活性物质释放使体内血浆广泛渗出, 导至组织水肿、血液浓缩及血溶量减少, 可用10%低分子右旋糖酐100~250m L静脉滴注。立即静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液200m L, 加去甲肾上腺素1~2mg或多巴胺20mg。 (5) 对发生呼吸抑制的患者给予可拉明0.25~0.375g静脉注射, 或洛贝林3~10mg皮下注射, 或回苏灵8mg肌肉注射。对发生急性喉头水肿患者, 及时给予气管切开。出现呼吸停止时, 立即进行口对口人工呼吸, 并准确插入气管导管控制呼吸或借助人工呼吸机。对心跳骤停患者, 立即进行体外心脏挤压术, 静脉注射肾上腺素1mg, 或立即将肾上腺素、异丙基肾上腺素、去甲肾上腺素各1mg作心室腔内注入[2]。必要时可行胸内心脏挤压术。对肌肉瘫痪松弛无力患者, 给予新斯的明0.5~1m L皮下注射, 哮喘患者禁用。

2 结果

本组39例患者抢救均成功, 无死亡病例, 抢救时间为3~62h, 平均16.8h。经抗休克治疗后血压、心率、尿量均恢复正常, 所有患者均于3d内出院, 经随访观察3个月, 无后遗症发生。

3 讨论

3.1 致敏机理

药物过敏性休克的本质主要是由于Ig E型免疫球蛋白的同型亲细胞性抗体, 即反应素的介入而引起的一种免疫学反应。致敏药物均有抗原性, 这些抗原可能源于蛋白质类、多糖类、类脂体或低分子化学物质。当这些抗原进入机体后, 刺激机体淋巴-浆细胞系统产生免疫球蛋白 (Ig E) 。同时, 抗原和抗体的结合能使血浆中球蛋白释放缓激肽, 副交感神经兴奋, 释放乙酰胆碱, 这些物质作用于效应器官, 即引起一系列反应, 特别是由于血管通透性增加引起血浆渗出, 血管扩张引起血压下降, 终致休克[3]。

3.2 抢救中应注重对多脏器的保护

在休克早期, 由于休克的原始动因的作用与机体的代偿功能, 交感-肾上腺髓质系统活动强烈, 血中儿茶酚胺显著增加, 导致全身小动脉与小静脉强烈收缩, 心率加快以维挣心输出量。休克进一步发展小动脉持续收缩, 毛细血管灌注更不足, 组织缺血缺氧加重, 局部性代谢产物增多, 血管对儿茶酚胺的反应逐渐减退。此时心、脑也缺血、缺氧, 重要的生命脏器损伤加重, 出现休克肺, 急性肾功能衰竭, 心功能不全等。因此在过敏性休克抢救过程中应注重对多脏器的保护, 早期抢救时应及时应用肾上腺素、地塞米松、扩容、纠酸等抗休克治疗。

4 结语

本组39例患者经抢救治疗后均痊愈, 无死亡病例, 治疗效果理想。过敏性休克引起的死亡其主要取决于抢救是否及时及抢救措施是否得当, 休克早期抢救尤其重要。在抗休克、扩容、纠酸等措施同时, 还应注重并发症治疗, 如给氧、气管切开、强心等, 以提高治疗效果。

摘要：目的 探讨急性药物过敏性休克的临床特点及抢救方法, 提高临床治疗水平。方法 回顾性分析苍溪县社会保险医院自2009年1月至2011年6月收治的39例急性药物过敏性休克患者的临床资料, 总结临床特点及抢救方法, 观察抢救效果。结果 本组39例患者抢救均成功, 无死亡病例, 抢救时间为3～62h, 平均16.8h。经抗休克治疗后血压、心率、尿量均恢复正常, 所有患者均于3d内出院, 经随访观察3个月, 无后遗症发生。结论 综合应用抗休克治疗可显著改善患者休克症状, 提高临床治疗效果、改善患者预后。

关键词：急性,药物过敏性休克,抢救,特点

参考文献

[1]温盛瑛, 肖艳.12例头孢类药物过敏性休克早期的急救护理[J].赣南医学院学报, 2011, 16 (2) :178～180.

[2]陈彩霞.过敏性休克的急救与护理[J].医药论坛杂志, 2010, 6 (13) :226～228.

浅析麻醉过程中过敏性休克的治疗 第9篇

【关键词】 麻醉 过敏 休克 治疗 措施

【中图分类号】 R441.9 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）03-0380-01

河南省濮阳市红十字医院是一所集医疗、预防、科研以及保健、教学等于一身的一所现代化的非营利性的医疗机构，在我省濮阳市的市中心，交通十分便利，环境优雅，是患者修养的一个好场所。该院建于95年，占地面积为60亩，现在已经通过了省卫生厅专家的评审，成为了河南省濮阳市的二级甲等的综合医院。连年被评为濮阳市卫生工作的先进单位，并且在濮阳市的行風建设综合评比中获得十分优异的名次，现在已经建成为一所现代化的综合医院，主要开展的有：首先，外科。主要包括：泌尿外科、胸心外科、神经外科、普外科、微创外科等很多种类的大中型手术。其次，内科。当然，在这些大型的手术当中，都需要对患者进行麻醉，上述所讲的，在麻醉过程中，出现过敏性休克是一件十分棘手的事情，所以，该院对于麻醉过程中的过敏性休克有很大的投入，也得到了很多成效，继而不断的对其进行研究。

1 麻醉过程中过敏性休克的发生原理及表现

所谓过敏性休克，是一种I型的超敏反应，也被称作为速发型超敏反应。是一种变应原再次的进入到患者体内以及肥大的细胞和嗜酸性的细胞还有粒细胞表面存在的IgE抗体这几者之间互相结合，最终引起IgE之间产生桥联，最终导致了这些细胞会自动的释放出介质，从而导致的全身性的一系列表现。这些表现主要包括：呼吸道、心血管系统、皮肤以及消化道的相关症状及体征。在这种全身性的反应当中，一开始的时候，只有很少量的变应原以及细胞结合型的IgE之间会互相发生作用，但是即便是这样，也可以导致很多介质出现释放的现象，换句话说就是：变应原—IgE抗体互相反应的生物学的放大效应。

在过敏性休克，也就是速发型的超敏反应当中，嗜酸性的细胞以及肥大细胞和粒细胞之间所释放出来的组胺以及血小板的活化因子、白三烯以及前列腺素D2、各种趋化因子等等很多的严刑介质。组胺释放的话，可以引起支气管出现收缩的现象，肠道平滑的肌收缩，血管的通透性会有所增加，肺血管出现收缩，从而会诱发瘙痒，皮肤血管的扩张以及心脏的应激性也会增加。血小板的活化因子做为一种脂质类型的介质，可引起人类的血小板出现聚集的现象，也可以引起肺以及肠的平滑肌收缩，并且可以收缩血管从而引起肺动脉出现高压的现象，肺水肿以及肺的顺应性都会有所降低。前列腺素D2（PGD2）是人们的肥大细胞环氧化酶的一种主要的代谢产物，该物质可以导致血管收缩，肠以及肺的平滑肌收缩。白三烯的生物活性很强并且范围很广，可以导致气道粘液的分泌逐渐的增加，支气管的收缩，尤其是对周围的气道上述所产生的作用更强。

2 麻醉过程中过敏性休克的治疗措施分析

对于麻醉过程中所出现的过敏性休克的现象的治疗，要在遵循相关原则的基础上，对于药物的性能进行不断的研究，制定出一套抢救的方案，将其制作成为一个程序化的流程，这样就可以在以后手术的过程中出现此类现象可以及时的去抢救治疗，不会因为时间方面的原因而导致患者出现死亡的现象。

2.1 麻醉过程中过敏性休克的治疗原则

在进行治疗的时候，肾上腺是一种首选的药物，但是，却不能将其应用到心肺复苏的剂量，比如说1mg的静脉注射，来对麻醉过程中的过敏性休克进行抢救。这主要是因为心肺复苏是心律的突然停止，而过敏性的反应是有灌注心律的。在92年、00年以及05年的心肺复苏指南当中就对其有十分明确的叙述，这二者的剂量是不同的，而且不能够混淆的进行使用。对于那些平时经常服用β-阻滞剂的患者来说，肾上腺素是没有效果的。本院就要求每一位医生都要掌握住对于麻醉过程中过敏性休克时的急救措施，如果有必要转诊患者的话，就要求由主治医师对其进行护送，在转治的途中，要随时做好抢救的准备。

2.2 抢救方案分析

首先就是要先除去过敏原，比如说采取静脉用药，将输液器和管道换掉，不可以拔针，要接上生理盐水，使其快速滴入，让患者平卧，保证给氧。在进行麻醉过程中过敏性休克患者抢救的过程中，规定严格按照上述的要求对患者进行抢救。

2.3 麻醉过程中过敏性休克治疗的具体措施分析

在进行手术的过程中，要及时的去使所有的麻醉药以及可能会导致患者过敏的药物停止使用。不管是静脉麻醉药物还是只要吸入麻醉药物都有可能会对患者对过敏时的循环衰竭的代偿反应产生抑制的效果。如果患者是局部的神经阻滞或者是椎管内的麻醉病人要立刻的控制气道。给气管插管或者是气管切开，使气道保持通畅，并且使纯氧被吸入。在这个时候，需要特别注意的是：因为患者的喉头出现水肿或者是气道痉挛这两种现象的发生，所采用的气管的插管的管径要保证比平常的低一号或者二号。因为气管的痉挛而导致的高气道阻力，要判断导管有没有正确的插入到气道，不可以凭着手控呼吸时的感觉。对于呼吸末二氧化碳3 结束语

虽然，在麻醉的过程中，出现过敏性休克的几率很低，但是，一旦这种情况出现，不对其进行及时的诊断、治疗的话，就会引起十分严重的后果，这样导致的患者死亡率达到了3%-10%。但是，由于在麻醉的过程中，对于过敏性休克的发生是很难及时的去诊断并治疗的，所以，在手术的过程中，医生就要高度的去警惕过敏反应是否发生，把过敏性的事件处理的措施作为日常培训内容是十分重要的，对其的研究，也就具有很大的意义了。

参考文献

[1]袁杰.过敏性休克的诊断与治疗[J]；医学发展，2011

[2]杜建设.过敏性休克的临床表现及诊断与治疗[J]；医药卫生，2010