房颤的诊断与治疗

房颤的诊断与治疗（精选7篇）

房颤的诊断与治疗 第1篇

心房颤动 (房颤) 是指规则有序的心房电活动丧失, 代之以快速无序的心房颤动波, 是最严重的心房电活动紊乱, 也是常见的快速性心律失常之一。有多项研究认为房颤及房颤所导致的血栓形成的启动及维持与炎症反应有关, 多种炎症因子, 如C-反应蛋白 (CRP) 、白细胞介素-2 (IL-2) 、白细胞介素-6 (IL-6) 、白细胞介素-8 (IL-8) 以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等, 均与房颤相关, 目前有诸多关于炎症因子及房颤的相关研究, 尚无法说明炎症反应与房颤之间孰因孰果。对房颤相关危险因素进行分析, 识别出有效的预测指标, 对房颤的预防及早期治疗具有重要价值。

1 房颤的基本概念

房颤有多种分类方法, 可根据房颤有无基础病、持续时间等分类。关于房颤类型的术语也颇多, 参考“心房颤动治疗指南”[1]的相关规定, 研究心房颤动的持续时间, 通常我们将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤。按心房颤动有无合并基础心脏疾病, 可分为病理性房颤、特发性房颤。特发性房颤即孤立性房颤, 这种心律失常往往发生在年龄较轻者。

2 房颤相关炎症因子

关于房颤发生的机制有多种学说, 其确切机制尚不清楚, 有几项研究显示:心房颤动的发生与血清中血栓性标志物相关, 主要包括纤维蛋白原、vWF及可溶性P蛋白等, 提示心房颤动这种心律失常本身促成了血栓前状态的形成[2]。而且, 研究已经表明很多炎性因子及介质, 如C-反应蛋白、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8以及肿瘤坏死因子-α等, 均与房颤的形成及后果相关。总之, 最近的研究表明, 房颤患者体内活化的炎性细胞及炎性介质可能促进内皮细胞破坏及功能不全以及血小板的激活, 从而参与了血栓前状态的形成, 将炎症与血栓联系了起来。白细胞激活被认为是导致房颤较重要的炎性途径[3]。

(1) C-反应蛋白主要在肝脏合成, 是炎症反应的典型标志物, 它是炎症反应的急性期产物, 它的升高标志着机体处于炎症应激状态。C-反应蛋白已经被报道是孤立性房颤的危险因子[4], 这主要是由于高水平的C-反应蛋白与复律成功的房颤患者的复发相关, 研究表明:升高的C-反应蛋白与房颤的发病率紧密相关[5]。临床危险因子及C-反应蛋白水平对房颤患者最终发生卒中的危险性是低度还是中度有预测价值[6]。

心房颤动发病率及CRP之间存在相关性, 但关于心房颤动患者C-反应蛋白 (CRP) 升高的机制尚未完全明确, 这可能反映了心房颤动时心房肌内的炎症反应。在心房颤动患者中, C-反应蛋白沉积在心房组织, 可能于局部炎症组织的心肌细胞膜上沉积, 导致补体系统激活, 从而引起局部炎症反应。在人类冠心病模型中, 通过免疫组化的方法, 研究结果也证实了C-反应蛋白在活动粥样斑块的血管壁表面沉积, 激活补体复合物, 引起炎症反应。

(2) 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 是具有多效性的促炎性分子, 参与炎症反应及免疫反应, 它是由185个氨基酸组成的糖肽类, 主要由单核细胞及巨噬细胞合成, 在很多病理状态下, 其产生增多, 它的表达对心血管疾病的产生具有正调节作用。有证据支持肿瘤坏死因子-α参与了慢性房颤的发病机制。例如:在心脏瓣膜病伴有房颤患者体内, 可发现有高水平的肿瘤坏死因子-α的表达, 与窦性心律的瓣膜病患者相比, 这些房颤患者有更高程度的白细胞渗出及纤维化[7]。血浆及左房组织中升高的肿瘤坏死因子-α水平与风湿性心脏病伴房颤患者的左房直径正相关[8]。

(3) 白细胞介素-2 (IL-2) 是首次被发现的、具有特征性和纯化的人白细胞介素。主要由活化的CD4+T细胞和CD8+T细胞产生, 具有广泛生物活性, 可以激活T细胞和NK细胞, 是T细胞亚群的生长因子, 并可促进活化B细胞增殖。关于白细胞介素-2与房颤的研究数据较少, 在两个基于冠脉旁路移植术 (CABG) 患者的小样本的研究中发现, 低水平的白细胞介素-2与减少手术后的心房颤动发病率相关[9]。血清低水平的IL-2与初发的有症状性房颤患者药物复律的成功率相关。

(4) 白细胞介素-6 (IL-6) :白细胞介素-6主要由T淋巴细胞及巨噬细胞等多种细胞产生, 参与调节多种细胞的生长与分化。主要功能为诱导急性期反应蛋白的产生, 如C-反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α等。IL-6在多种疾病时有明显改变, 其表达失调可引起许多疾病。它参与了房颤的发生及维持[10]。一项包含971例患者的研究显示:血清白细胞介素-6 (IL-6) 的水平与房颤危险性显著相关[11]。还有几项研究证明血清白细胞介素-6水平与冠状动脉旁路移植术后、心脏电复律、射频消融术后发生房颤相关[12,13,14,15]。

(5) 白细胞介素-8 (IL-8) :IL-8又称嗜中性粒细胞因子, 可以被多种细胞合成, 如单核细胞、巨噬细胞、肝细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞等。在抗感染、免疫反应调节等方面有重要作用。它是白细胞重要的活化因子及趋化因子, 主要是对嗜中性粒细胞的趋化和激活作用, 促进中性粒细胞介导的器官损伤。在感染及某些自身免疫性疾病的情况下, 白细胞介素-8水平在炎症局部、血清和体液中均有显著增加。有, 研究表明永久性心房颤动者白细胞介素-8 (IL-8) 水平升高。有报道示永久性房颤患者较阵发性房颤患者有较高水平的白细胞介素-8[16], 然而, 另有一些研究结果与此不符, 有一项病例对照研究[17]显示:房颤持续时间小于6个月者较长于6个月者有更高水平的白细胞介素-8。

(6) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS系统) 。RAAS系统是由肾素、血管紧张素及其受体构成, 存在于许多局部组织。有研究发现血管紧张素II (AngII) 能促进多种炎性因子的释放, 如IL-6、肿瘤坏死因子-α、IL-8等, 进而能引起淋巴细胞的趋化、黏附, 并能促进白细胞主要为中性粒细胞的聚集, 可见RAAS系统与炎症关系密切。AngII能促进炎症的发生, 反之, 炎症也刺激AngII的生成:研究证实肿瘤坏死因子-α、超敏-C反应蛋白能刺激人类血管平滑肌表面血管紧张素I受体的表达。人类心房组织表达血管紧张素转换酶, 而且心房颤动能改变血管紧张素II (AngII) 的表达。有研究发现阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可减轻心房颤动动物模型的心房电重构, 表明RAAS系统的激活与房颤相关[18]。

3 房颤与炎症因子关系

关于炎症因子与临床房颤的发生及持续的关系尚存争议。

Chung等首先报道永久性房颤较阵发性房颤相比较, 前者表达更高水平的C-反应蛋白, 表明C-反应蛋白可能与房颤的发生有关。然而相反, Pellegrino等报道与永久性房颤患者相比, 阵发性房颤患者具有更高水平的C-反应蛋白[19]。有趣的是, 研究发现窦性心律患者发生房颤时, 血清C-反应蛋白及白细胞介素-6水平均显著升高, 而无论其是否有心房颤动病史[20]。事实上, 在阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤中, 我们也能看到不同程度增多的肿瘤坏死因子-α。与房颤临床亚型相关的炎症因子的差异可能与房颤发病机制中炎症因子不同的作用机制有关。

目前研究认为炎症反应不仅与心房颤动的发生与持续有关, 还与房颤患者血栓前状态及血栓形成有关。目前认为心房颤动患者体内处于血液高凝状态, 其中一部分房颤患者的凝血功能、血小板功能及纤溶系统存在异常, 上述诸多因素增加了房颤患者发生脑卒中及血栓栓塞性疾病的风险。

4 房颤的治疗

心房颤动的治疗一般分为药物治疗、非药物治疗两种策略。药物治疗主要包括抗心律失常以及抗凝药物治疗。药物治疗对预防脑卒中有积极作用, 可较好地控制心房颤动发作时的症状, 但很难恢复心脏的正常节律的搏动。非药物治疗主要包括导管射频消融术治疗和外科手术治疗。随着探讨的不断深入, 心房颤动的发生机制已部分明确。心房颤动的发生与维持与心房的某个特定部位有关, 通过对这些部位进行射频消融术治疗可消除心房颤动的发作。对于需要同时进行冠状动脉旁路移植术或瓣膜置换的心房颤动患者, 外科手术的同时进行房颤治疗可使死亡率降低, 并改善预后。

随着我们对炎症因子与房颤关系的研究, 努力从炎症的角度寻找心房颤动的治疗及预防。如对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抑制能降低T细胞及巨噬细胞的数量, 也能抑制白细胞内氧自由基等活性氧分子的生成, 使血浆中超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等水平降低。针对他汀类药物的研究表明羟甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂 (他汀类) 具有抗炎及抗内皮增殖的作用。有研究显示他汀类药物能降低心房颤动的发生率[21], 而其机制目前仍未完全明确, 主要可能为:抗炎抗氧化;稳定血管内膜斑块;逆转心房重构等。

5 房颤炎症机制研究存在的问题

虽然目前多项研究表明炎症与房颤的发生关系密切, 但存在一系列问题尚需解决:目前研究无法证实炎症是房颤的始动因素还是持续因素;虽然上述药物证实能降低心房颤动的发生率, 但上述药物不一定适用于所有房颤的患者;炎症促发房颤的电生理机制还未完全研究清楚。

综上所述, 房颤的发生机制值得我们继续深入探讨, 我们需大规模的前瞻性研究证明炎症因子与心房颤动的相关性, 从心房的结构层面、分子机制以及基因水平逐渐深入研究, 并从不同水平寻找更有效的治疗方法, 抗炎治疗可望成为心房颤动预防和治疗的新手段。

摘要：心房颤动为一种较常见的心律失常, 可加重心肌缺血及恶化心功能, 并引起血栓形成, 已确定为脑卒中及全身性栓塞性疾病的危险因素。房颤的发生机制及治疗方案一直是人们研究及探讨的焦点。目前研究表明多种炎症因子与房颤相关, 通过对房颤相关危险因素进行分析, 识别出有效的预测指标, 对房颤的预防及早期治疗具有重要价值。抗炎治疗有可能成为治疗房颤的新手段。

炎症反应与房颤的相关性及治疗探讨 第2篇

1 与房颤相关的炎症因子

1.1 肿瘤坏死因子-α

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)主要是由单核细胞及巨噬细胞合成的大小为185 个氨基酸的糖肽,是一种多效性的促炎因子,大量产生的TNF-α 能促进心血管疾病的形成及进展。有研究显示,肿瘤坏死因子-α 参与了房颤的发病。如:Qu YC等[3]研究表明,心脏瓣膜病伴有房颤患者体内的TNF-α 水平较单纯心脏瓣膜病患者的TNF-α 水平显著升高;Deng H[4]等研究表明,在风湿性心脏病伴房颤患者中,血浆及左房组织中TNF-α 水平升高,患者的左房直径也升高。

1.2 白细胞介素-6

白细胞介素-6(IL-6)主要是由T淋巴细胞及巨噬细胞产生,能对多种细胞的生长及分化起调节作用。白细胞介素-6 对急性反应期蛋白的合成起着重要的诱导作用,如诱导C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α 快速合成。Marcus GM等[5]研究结果显示,患者血清中的白细胞介素-6 水平与患上房颤疾病的风险性显著相关,细胞介素-6 水平升高的患者,其房颤的发病风险大大增加。

1.3 白细胞介素-8

白细胞介素-8(IL-8)是由单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等合成的具有抗感染及免疫调节功能的细胞因子。白细胞介素-8 是嗜中性粒细胞的趋化和激活因子,能促进中性粒细胞介导的器官损伤。在一些感染性疾病中,白细胞介素-8 在炎症区域及患者血清中的水平显著升高。Liuba I[6]报道持续时间很久的房颤患者血清中的白细胞介素-8 水平较短暂性房颤患者明显降低。然而,De Gennaro L[7]等研究结果与此相反,其结果显示病程少于6 个月的房颤患者的血清白细胞介素-8 水平较病程超过6 个月的患者。

1.4 C-反应蛋白

C-反应蛋白(CRP)是由肝脏合成的炎症反应的标志物,可在炎症急性期大幅升高。目前研究表明,C-反应蛋白与心血管疾病、哮喘、细菌感染性疾病的发病密切相关。目前对于C-反应蛋白与房颤的发病关系仍有争议。Chung等报道永久性房颤患者体内的C-反应蛋白水平较阵发性房颤患者显著升高。然而,Pellegrino等[8]研究恰恰相反,结果为阵发性房颤患者的C-反应蛋白水平较永久性房颤患者高。

1.5 血管紧张素II

血管紧张素II(Ang II)存在于多种局部组织中,可促进IL-6、IL-8、TNF-α 等多种炎症因子的释放,引起淋巴细胞趋化、粘附,与炎症的发生密切相关。血管紧张素II可对炎症起促进作用,而炎症也可促进血管紧张素II的生成及释放。

2 房颤的治疗

临床上,他汀类药物是治疗房颤的常用药物之一,郑平等[9]研究表明,他汀类药物对阵发性心房颤动具有良好治疗效果,其机制可能为他汀类药物具有抑制血管内皮细胞增殖,抗炎抗氧化的作用。但是药物治疗的弊端在于难于或不能恢复患者的心脏正常节律。手术治疗以射频消融术治疗为主,通过心腔内电生理检查,明确房颤发作电生理与解剖基础,予以射频消融,可有效消除房颤的发作,具有较好效果。

上述炎症因子与房颤的发病机制分析表明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、血管紧张素II与房颤患者的发病密切相关,然而C-反应蛋白、白细胞介素-8 与房颤的发病关系尚有争议。若将肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 作为房颤综合防治的靶标,可降低患者肿瘤坏死因子-α 及白细胞介素-6 的相应药物,从炎症角度达到房颤的防治效果。血管紧张素II是RAAS系统的重要组成部分,RAAS系统在炎症的发生发展中起着重要作用,若果能抑制RAAS系统,则能够使巨噬细胞及T淋巴细胞减少,使得肿瘤坏死因子-α、C-反应蛋白水平降低,能减轻炎症反应,从而达到对房颤的治疗效果。

本研究对炎症反应与房颤的发生机制进行了分析,结果显示肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、血管紧张素II与房颤患者的发病密切相关,然而C-反应蛋白、白细胞介素-8 与房颤的发病关系尚有争议。所以,还需要大量的炎症与房颤发病关系的研究,以明确房颤与炎症相关的发病机制。本研究还从炎症因子层面提出了房颤的防治方法,为房颤通过抗炎治疗提供了一定参考。

摘要：心房颤动不仅对患者的生活质量造成了严重影响,而且可对患者的生命健康构成了严重威胁。房颤的发生机制是目前医学研究的热点,但其相关发病机制尚不清晰。医学研究表明诸多炎症因子与心房颤动的发生密切相关,探讨心房颤动与炎症反应的关系研究及治疗研究对心房颤动的综合防治具有重要意义。

关键词：炎症反应,房颤,治疗

参考文献

[1]张杰,杜万红.心房颤动的发病机制研究进展[J].中华保健医学杂志,2009,11(2):165-167.

[2]邓贵智,胡建新.心房颤动的机制及预防[J].中国医药科学,2011,1(7):54-56.

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[4] Deng H, Xue YM, Zhan XZ, et al. Role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of atrial fibrillation[J].Chin Med J(Engl),2011,124(13):1976-1982.

[5] Marcus GM, Smith LM, Ordovas K, et al. Intracardiac and extracardiac markers of inflammation during atrial fibrillation[J].Heart Rhythm,2010,7(2):149-154.

[6] Liuba I, Ahlmroth H, Jonasson L, et al. Source of inflammatory markers in patients with atrial fibrillation[J].Europace,2008,10(7):848-853.

[7] De Gennaro L, Brunetti ND, Montrone D, et al. Inflammatory activation and carbohydrate antigen-125 levels in subjects withatrial fibrillation[J].Eur J Clin Invest,2012,42(4):371-375.

[8] Pellegrino PL, Brunetti ND, De Gennaro L, et al. Inflammatory activation in an unselected population of subjects with atrialfibrillation:links with structural heart disease, atrial remodeling and recentonset[J].Intern Emerg Med,2013,8(2):123-128.

房颤的诊断与治疗 第3篇

关键词：NT-ProBNP,房颤,节律控制,室率控制

房颤是临床实践中最常见的心律失常之一，其发生率随年龄的增长而明显增加，65岁以上人群的发病率为7.2%[1]。房颤易并发心衰、卒中等疾病，近年住院费用猛增，给患者和社会带来严重的经济负担，故房颤患者选择恰当的治疗方案对患者及社会均有较大意义。房颤患者治疗有两种方式，节律控制即恢复并维持窦律，或室率控制。如何选择合理的治疗方案临床缺乏统一的指导和客观指标。NT-ProBNP广泛用于心力衰竭的早期诊断和预后判断。本研究通过检测房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的关系，从而指导临床在房颤治疗策略方面做出正确选择。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择临床住院的非瓣膜性心脏病的房颤患者50例，其中男28例，女22例；年龄46～74岁，平均（64±12）岁；基础病：冠心病31例，高血压16例，肺心病9例，无明确基础心脏病的6例，根据美国纽约心脏病协会心功能（NYHA）分级标准诊断为心功能Ⅰ级38例，Ⅱ级12例。排除急性心梗、心功能Ⅱ级以上、LVEF<50%、急慢性肾功不全、甲状腺机能异常、瓣膜性心脏病，房颤症状持续6个月以上，超声左房内径>55 mm，左房内附壁血栓者。

1.2 方法

所有患者均于入院后给予抗凝治疗，包括华法林（2.5～3 mg/d口服）、阿司匹林片（100 mg/d口服）或低分子肝素（5000 IU,2次/d，皮下注射）。复律方法：普罗帕酮注射剂140～210 mg静脉泵入，之后口服普罗帕酮片150 mg/次，3次/d,1周后减量；或胺碘酮300～750 mg静脉泵入治疗，之后口服胺碘酮片0.2 g/次，3次/d,1周后减量。NT-ProBNP检测使用南京基蛋生物科技有限公司的FIA8000系列免疫定量分析仪，试剂盒由该公司提供。NT-ProBNP的正常参考范围：100～300 pg/mL。复律前采集静脉血，进行NT-ProBNP测定。复律治疗后48小时内复查NT-ProBNP水平变化，根据复律情况将患者分为两组，复律成功组及复律未成功组。

复律成功组如无显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞，常规口服普罗帕酮或胺碘酮，抗凝药物继续服用。1个月后随访，如房颤复发，回顾入院时NT-ProBNP测值，比较房颤复发组与窦律维持组NT-ProBNP的血清浓度测值，观察NT-ProBNP水平与房颤复发是否有相关性。随访方式：门诊随访、电话随访、患者再次入院随访。房颤复发标准：复查心电图再次房颤发作，或复查动态心电图有>30 s的房颤发作。

1.3 统计学处理

使用SPSS 17.0统计学软件包进行分析，计量资料进行正态性检验，正态分布的计量资料用（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，P<0.01为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 复律成功组与复律未成功组NT-ProBNP的比较

复律成功组与复律未成功组平均年龄分别是（65±12）岁、（67±14）岁，两组比较差异无统计学意义。50例房颤患者经药物转复成功者36例，复律未成功者14例。复律未成功组复律前NT-ProBNP测值（1076±521.46)ng/mL，明显高于转复成功组复律前NT-ProBNP测值（617.64±284.89)ng/mL，比较差异有统计学意义（P<0.01）。复律未成功组复律后NT-Pro BNP测值（512.21±267.72)ng/mL明显高于转复成功组复律后NT-Pro BNP测值（216.03±132.40)ng/mL，比较差异有统计学意义（P<0.01）。

2.2 随访期窦律维持组与房颤复发组NT-ProBNP的比较

窦律维持组（20例）与房颤复发（16例）组平均年龄分别为（63±15）岁、（67±11）岁，两组比较差异无统计学意义。房颤复发组复律治疗后NT-ProBNP(308.31±95.54)ng/mL，明显高于窦律维持组（149.5±91.69)ng/mL，比较差异有统计学意义（P<0.01）。房颤复发组和窦律维持组复律前NT-ProBNP水平分别为（631.19±320.07)ng/mL、（606.8±261.45)ng/mL，两组比较差异无统计学意义。

3 讨论

B型钠尿肽（BNP）主要来源于心室[2]，它是由B型钠尿肽前体蛋白（ProBNP）分泌而来，ProBNP裂解为有活性的BNP和无活性的NT-ProBNP，钠尿肽存在和分泌于心室隔膜颗粒中，室壁张力、心室扩张、压力增加等所有容量超负荷都会导致分泌钠尿肽。BNP在病理情况下可由心房或心室合成。流量超负荷可能引起房室腔快速产生BNP，并且心房产生BNP的量可能要多于A型钠尿肽（ANP)[3]。2010年Inoue等[4]报道发现房颤患者冠状静脉窦的BNP水平显著高于心室前静脉的水平，该研究首次证实心房是房颤患者BNP产生的主要场所，而房颤是BNP在心房自身产生的条件，房颤引起心房肌纤维的牵张效应和心房肌的不同步收缩可能在BNP的生成中起重要作用。Maass等[5]的研究发现，压力可以刺激BNPmRNA在心房肌细胞的过度表达，这可能是房颤时NT-proBNP升高的原因。目前研究表明心律失常尤其是房颤可导致BNP水平增高[6,7]。Luchner在动物模型中发现，房颤发作早期无严重心室功能障碍时，心室肌脑钠肽基因表达无明显变化，而是心房肌脑钠肽基因表达增加，引起血循环脑钠肽水平增高[8]。本组观察结果显示，入选的50例房颤患者入院时NT-proBNP测值均明显高于参考值。分析其原因：（1）房颤发生时心房不能有效收缩，辅助泵功能丧失，心脏每搏输出量下降25%～40%，左室舒张末压增高；（2）心房压力增高刺激BNPmRNA在心房肌细胞过度表达，BNP生成增多；（3）房颤时心房体积急性扩张，房室腔快速产生BNP;(4）房颤发作时房室同步性消失，出现一定程度的左室舒张功能障碍，室壁张力增加，储存池内BNP快速释放，血清脑钠肽浓度迅速上升；（5）房颤时L型钙通道内流增加诱发细胞内钙超载。

房颤发生、发展的核心环节是心房重构。房颤发生时早期出现以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，L型钙通道内流增加诱发细胞内钙超载，使激动传导的波长缩短，利于房颤的折返形成。由于心房肌纤维排列相对紊乱，不同部位的肌壁薄厚不一，心房的几何形态易发生改变，长时间的房颤使得心肌细胞变性、萎缩，单核细胞浸润，房颤晚期则出现心房纤维化、淀粉样沉积、细胞凋亡等组织结构改变即结构重构，纤维化的心肌其传导的各向异性有利于形成折返，使房颤容易诱发并维持[9]。房颤时肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统通过血管紧张素Ⅱ对房颤的发生和维持起作用：使心房肌不应期更加缩短，影响心房的电重构；促使间质纤维增生，导致心房纤维化[10]。房颤时电重构和结构重构互为因果，成为房颤持续和复发的重要机制。有研究指出，房颤恢复窦律后心房的结构重构不能有效逆转，使房颤得以维持[8]。持续增大的心房以及心房容量负荷增加的作用下血清脑钠肽维持在较高水平。研究还发现房颤与线粒体能量代谢及酶有关。房颤时心房率可达350～600次/min，保证正常能量代谢对维持心脏功能非常重要。Kalifa[11]曾建立心房扩张的兔房颤模型，结果显示，房颤组能量代谢明显升高，线粒体的ATP酶活性无明显改变，但腺苷酸总量明显下降，提示能量代谢紊乱参与了房颤的维持机制。研究还发现，心房脑钠肽（BNP）与房颤的发生和维持密切相关[12]。本组观察结果显示，复律未成功组治疗前和后NT-proBNP水平明显高于复律成功组，组间比较差异有统计学意义（P<0.01），恢复窦律后患者的NT-proBNP明显下降，与国内研究[13]观察结果相同。本组50例患者经药物治疗后36例房颤患者转复为窦律，其NT-proBNP明显下降并接近正常，而14例患者仍为房颤，心室率较治疗前下降，其NT-proBNP水平仍明显高于恢复窦律组，提示复律后的NT-proBNP水平与房颤的维持有关。房颤患者复律后早期存在心房肌顿抑，心房有效收缩和辅助泵的功能尚未恢复，NT-proBNP的下降与心房的泵功能改善无相关性，而可能与节律改变相关的血流动力学改善有关。同时快室率的房颤时心肌能量代谢紊乱，导致心肌继发性缺血，心脏功能受抑制，心室压力增高导致BNP升高。恢复窦律后心房率下降，心室充盈好转，心室壁和心房肌的张力下降，BNP水平开始降低。而当恢复窦律一段时间之后心房开始有效收缩，辅助泵功能逐渐恢复，心房的压力负荷和容量负荷减小，BNP产生和分泌减少，血清浓度稳定下降。

房颤的复发与心房肌的纤维化、结构重构有关，同时线粒体功能不全导致细胞坏死、凋亡[14]，促进房颤的进展。Wozakowska–kaplon等[15,16]的观察发现，经过复律治疗NT-proBNP迅速下降且长时间维持在较低水平的其窦性节律相对稳定，反之容易复发。NT-ProBNP与房颤的发生、转复及转复后窦性节律的维持密切相关[17]。现有的研究发现，房颤的复发与心房大小及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关[8]。而脑钠肽是RAAS系统唯一天然的拮抗剂，那么脑钠肽增高即提示RAAS系统兴奋。脑钠肽也成为预测房颤复发的间接指标。挪威的大规模临床研究提示在无心衰的患者中，电复律前的NT-proBNP不能预测房颤的复发[8]。笔者的观察结果显示，随访期房颤复发的患者其复律前NT-proBNP水平与窦律维持组比较无明显差异，与国外研究报道结果相近；而复律后NT-proBNP水平明显高于窦律维持组，即恢复窦律后NT-proBNP水平迅速降至正常者房颤复发的可能性较小。复律治疗后NT-proBNP未迅速下降的患者房颤更容易复发，窦性节律不容易维持，则宜采用室率控制的治疗方案；反之则可以节律控制能更好的维持窦律。因此监测NT-proBNP水平可以帮助预测房颤复律后复发的风险。

房颤的诊断与治疗 第4篇

关键词：3导联动态心电图,房颤,阵发性房颤

心血管房颤是临床常见的心律失常的一种特征, 会对患者的身心健康造成很大的影响。 本次调查研究立足于本院门诊检查以及住院治疗的100 例患者的临床资料, 通过3 导联动态心电图检测, 探究其对心血管病患者和非心血管病患者房颤及阵发性房颤的诊断价值, 期望能够为心血管房颤的临床治疗提供参考价值。 现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料随机对本院门诊检查以及住院治疗的100例患者进行3 导联动态心电图检测, 在接受检测的100 例患者中, 男47 例 (34 例为非心血管病患者, 13 例为心血管病患者, 且有7 例高血压) , 女53 例 (18 例为非心血管病患者, 35 例为心血管病患者, 有26 例高血压) 。 心血管房颤的临床症状常常表现为:心悸、胸闷、晕厥等。

1.2 诊断标准利用3 导联动态心电图进行检测, 患者至少有1 次发生心血管房颤, 且持续的时间要>30s, 在检测的过程中, 要对患者进行24h的生活日志记录, 主要将患者心悸、胸闷、晕厥等情况详细的记录分析。 对于阵发性的房颤要进行22h的同步连续检测与记录, 将患者的阵发性房颤的潜在规律了解掌握清楚, 为其临床治疗提供指导作用。

1.3 方法采用美国GE公司生产的3 导联动态心电图检测系统对所有患者进行24h的动态检查, 将符合心血管疾病的患者的完整资料通过3 导联动态心电图信号传输给计算机系统, 记录分析患者的心律变化、患者的心血管房颤的变化情况、心搏情况等, 对患者的心律失常病情进行系统的分析, 且由专业的审核人员进行最终的确认。

1.4 统计学意义数据均采用软件SPSS 20.0 进行统计分析, 所有检测率均采用%表示, 用 χ2检验, 其他指标均采用±s表示, 用t检验, P<0.05 差异具有统计学意义。

2 结果

2.1本次调查研究的100例患者中, 男47例 (34例为非心血管病患者, 13例为心血管病患者, 且13例心血管病患者中, 有7例患有高血压) , 女53例 (18例为非心血管病患者, 35例为心血管病患者, 且35例心血管病患者中, 有26例患有高血压) 。这表明了高血压是诱发心血管病房颤的主要病因。因此, 在日常生活中, 我们要科学饮食、严格的控制血糖, 防止发生高血压, 从而有效的避免心律失常--房颤或阵发性房颤。

2.2本次调查研究中, 女患者高于男患者, 在53例女性中, 有29例发作房颤及阵发性房颤, 发病率为54.72% (29/53) , 而47例男性中, 有13例患者发生房颤及阵发性房颤, 并发率为27.66% (13/47) 。女性心血管房颤及阵发性房颤的发生率 (54.72%) 明显高于男性心血管房颤及阵发性房颤的发生率 (27.66%) 。证明心血管病女患者发生房颤以及阵发性房颤的几率高于心血管病男患者, 女性是病发的主体。房颤的病发随着年龄的增长而上升, 老年患者发生房颤的可能性比较大。见表1。

2.3 利用3 导联动态心电图检测, 其检出率要明显的优于利用常规性的心电图以及心电监护检测的检出率。 见表2。

3 讨论

心血管房颤是临床常见的心律失常的一种特征, 会对患者的身心健康造成很大的影响。 因此, 本次调查研究随机的对本院门诊检查以及住院治疗的100 例患者进行3 导联动态心电图检测, 发现房颤及阵发性房颤多发于心血管疾病患者, 而且所占比例最高的当属高血压患者, 本次调查研究有33 例为高血压患者;心血管病女性发生房颤以及阵发性房颤的几率高于心血管病男患者。 证明高血压是诱发心血管病房颤的主要病因;心血管病女患者发生房颤以及阵发性房颤的几率高于心血管病男患者, 女性是病发的主体;而且房颤的病发随着年龄的增长而上升, 房颤的病发率与年龄呈正相关关系, 老年患者所占比例较重, 而且日常生活中, 有许多老年患者病发高血压, 加剧了房颤的可能性, 因此, 在日常生活中, 我们要科学饮食、严格的控制血糖, 防止发生高血压, 从而有效的避免心律失常-房颤或阵发性房颤。

本次调查研究, 均给予所有患者3 导联动态心电图检测, 并且通过3 导联动态心电图信号传输给计算机系统, 记录分析患者的心律变化、患者的心血管房颤的变化情况、心搏情况等, 对患者的心律失常病情进行系统的分析, 且由专业的审核人员进行最终的确认。 这样能够有效的确保房颤检出的有效性, 而且本次研究中, 经3 导联动态心电图检测, 其房颤检出率为42%明显的由于常规心电图检查以及心电监护检查的检出率11%、18%。 提高了房颤的检出率, 自然能够为临床治疗提供重要的参考价值。

综上所述, 3 导联动态心电图对心血管病患者和非心血管病患者房颤及阵发性房颤的诊断效果显著, 能够比较直观的反映患者的房颤及阵发性房颤的情况, 有效的提高临床检查效率, 值得进一步推广应用。

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房颤的治疗体会 第5篇

房颤心室率<60次/min者, 称为缓慢性心房颤动, 心室率慢至35次/min者可交界性逸搏或室性逸搏, f波下传的R-R间歇在2.0s以上者, 称为心房颤动合并心室长间歇, 提示合并房室传导阻滞。房室交界区-希浦系统有效不应期短, f波下传心室的频率加快引起快速心房颤动。凡f波下传的心室率在100～180次/min之间者, 称为快速型心房颤动, 凡f波下传的心室率在180次/min以上者, 称为极速型心房颤动。前向传导的不应期<330 ms时, 易发生极速型心房颤动。房颤按 “三P”分类方法, 可分为阵发性房颤 (房颤能自动转复, 持续时间<7 d者) 、持续性房颤 (房颤不能自动转复, 持续时间>7 d但≤1年者) 和永久性房颤 (>1年者) [2]。 依据心房波粗、细分为粗波型 (f波振幅>1 mm) 房颤和细波型 (f波振幅≤1 mm) 房颧。

房颤动心电图表现是 P波消失, 代之以大小不等、方向相反, RR不规则心房颤动f波。f波频率350～600次/min。

房颤治疗的目的是恢复心脏正常的节律性搏动, 或控制合理的心室速率;预防血栓栓塞并发症的出现等。房颤的治疗具体如下。

1药物治疗

1.1 奎尼丁最常用

成功率为75%～85%, 方法简单, 不需要电复律仪器, 可多次应用, 患者容易接受。奎尼丁是金鸡纳树皮中的生物碱, 能降低心肌自律性, 显著抑制窦房结功能, 消除冲动折返, 抑制心肌收缩力, 使血压降低。该药不能静脉给药, 血浓度超过10 μg/ml易发生中毒反应;该药也常用于电复律前预防给药, 一般中午12时开始服用奎尼丁0.2 g/次, 每日不超过2 g, 复律成功常在服药后第10～14 h之内。用奎尼丁前两天静脉滴注极化液, 可防低血压和酸中毒, 连续服药3 d仍未能复律者则应停止继续复律。

1.2 乙胺碘肤酮

可避免奎尼丁所招致的致命性室性心律失常, 有心衰者应先控制心衰, 然后口服乙胺碘呋酮0.4～0.6 g/d, 不超过30 d;或150～300 mg+5%GS 20 mg缓慢静脉滴注, 病窦综合征者禁用。

1.3 洋地黄

用于房颤发作不久, 服药后多数房颤并不停止。其治疗效果在于减慢心室频率, 增加心输出量, 从而消除房颤的主要危害。病情严重者静脉注射西地兰0.4～0.8 mg;病情轻则口服地高辛0.5 mg。

1.4 普罗帕酮

致心律失常的副作用明显的少于同类药物, 目前仍被广泛应用。口服150～300 mg, 3次/d, 静脉2 mg/kg或70 mg/次。

1.5 索他洛尔

转复率约为33%～68%, 用法, 80～240 mg, 2次/d, 用药过程中应监测心电图, 注意QT间期改变。

2同步直流电转律是终止房颤安全的方法

据文献报道电转复律所用电量为100～150 WS不等, 且与V1导联F波振幅大小呈负相关, 与患者体重及胸壁厚度无关。电复律一年后复发房颤约占50%, 对于持续时间短, 心房无明显扩大, 且无禁忌证的房颤均适用。房颤并发低血压顽固心绞痛, 严重心力衰竭, 预激综合征可考虑首选复律。

电复律禁忌证 ①房颤持续时间超过1年者。②心房明显增大, 心胸比率>0.55者。③房颤伴完全性心室传导沮滞。④病窦综合征。⑤洋地黄中毒引起的房颤。⑥3个月内有血栓性栓塞。⑦70岁以上或者没有症状者。⑧二尖瓣严重狭窄尚未进入手术。⑨经多次转复不能维持窦性心律。⑩伴有亚急性感染性心内膜炎。 (11) 突发性房颤反复发作。伴有严重缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱, 特别是低血钾尚未纠正及发生房颤前没有稳定的窦性心律者。

3植入式除颤器

适用于阵发性房颤, 以及一种以上的抗心律失常药物无效, 或不能耐受药物的频繁发作性房颤。禁忌证:①房颤的病因可以根除。②人工瓣膜置换术后。③心功能在Ⅲ～Ⅳ级。④左心室射血分数<40%。⑤有持续性室速或复苏史者。⑥12个月内有心肌梗死史或冠脉搭桥术者。⑦不稳定型心绞痛。⑧预计综合征。⑨QT间期延长综合征者。

4房颤的消融治疗

通过人为地切割心房或在心房内划线消融, 来改变心脏的电生理特性, 达到根治房颤的目的。房颤的消融主要为两大类:①心房内线性消融。②局灶性房颤的消融。

5预防血栓栓塞

抗血栓或抗凝治疗均可显著降低脑卒中发病率[3]对于无危险因素的房颤者可用阿司匹林, 但对于有高血压、糖尿病、风心病、心肌病等危险因素的房颤者则主张用华法令抗血栓治疗。

摘要：房颤是一种很常见的心律失常, 可分为:缓慢性心房颤动、快速型心房颤动、速型心房颤动;阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤;粗波型房颤、细波型房颤。房颤治疗的目的是恢复心脏正常的节律性搏动, 或控制合理的心室速率;预防血栓栓塞并发症的出现等。

关键词：房颤,治疗

参考文献

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[2]Dham CR.Alrial fibrillation:the most common arrhythmia.Tex Heart Inst J, 2000, 27 (3) :257-267.

房颤的诊断与治疗 第6篇

1资料与方法

1.1 一般资料

2005年7月至2008年3月间, 选择本院常规心电图检出快速型房颤伴有宽大畸形的QRS波100例, 其中男48例, 年龄37～85岁, 平均 (71±6.5) 岁;女52例, 年龄43～87岁, 平均 (73±5.9) 岁。临床诊断:风湿性心脏病9例, 冠心病37例, 原发性高血压28例, 扩张型心肌病4例, 甲状腺功能亢进症2例, 肺源性心脏病5例, 共85例 (85%) , 其余15例 (15%) 无明显的心脏器质性病变。

1.2 方法

采用Agilent M2661A电脑心电图系统同步记录12导联心电图并加做1 min连续V1导联的记录, 按顺序统计以下资料以鉴别房颤伴室早或室内差异传导。①V1导联主波向下伴电轴左偏;②V1导联主波向下伴无人区电轴;③V1导联主波向上伴正常电轴;④V1导联主波向上伴无人区电轴;⑤是否符合Ashman现象。

2结果

V1导联主波向下伴电轴左偏15例 (15%) ;V1导联主波向下伴无人区电轴2例 (2%) ;V1导联主波向下伴正常电轴8例 (8%) ;V1导联主波向上伴电轴右偏或不偏38例 (38%) ;V1导联主波向上伴电轴左偏30例 (30%) ;V1导联主波向上伴无人区电轴7例 (7%) ;其中符合Ashman现象37例。

3讨论

心房颤动的发生率极高, 除早搏之外, 它是第二位常见的心律失常类型, 并多发于器质性心脏病患者。快速性房颤平均心室率在100～180次/min, 可见于各种原因引起的房颤尤其是新发的房颤常产生明显的血流动力学影响。当快速型房颤出现宽的QRS波时, 是室早还是房颤伴室内差异性传导, 两者的鉴别更具临床意义, 不仅影响病情的诊断, 而且直接决定治疗方案的选择, 尤其在使用洋地黄治疗过程中, 如房颤患者出现频发室早, 应高度警惕, 洋地黄过量或中毒须立即停止使用洋地黄, 如为快速心室率伴室内差异传导, 则可能为洋地黄用量不足, 应增加剂量, 以减慢心室率。室内差异传导以右束支传导阻滞型为多见, 占室内差异传导的85%～90%, 常与其他形式的室内差异传导同时存在, 右束支伴左前分支型和右束支伴左后分支阻滞型, 其次是左前分支阻滞型, 左束支阻滞型明显少于右束支阻滞型, 如果时相性室内差异传导发生于浦肯野纤维或心室肌内, 则产生不定型室内阻滞型图形[1]。心电图是鉴别房颤伴室早或室内差异传导的重要的诊断手段, 它为临床能使用更加合理、可行的治疗方案, 为患者能够达到理想的治疗效果提供了必要的临床依据。在窦性心律时, 单个宽大畸形的QRS波出现, 根据其前有无相关的P波, 可区别室内差异性传导或室性异位搏动, 心房颤动时, 只能依靠QRS波形态及其发生时间来做出鉴别。但由于大多鉴别方法特异性都比较差, 目前临床鉴别房颤伴室早或室内差异传导时仍很困难, 过去常用的鉴别室早是与室内差异传导的指标如耦联间期是否固定、二联律、异常搏动后的长间歇等均没有多少鉴别诊断的作用。希氏束电图对区别室性异位搏动和室内差异性传导具有决定性诊断价值, 若宽QRS波前有H波, 且HV间期≥正常形态QRS波的HV间期时诊断为室内差异性传导, 否则诊断为室内异位搏动。但临床上不太可能将希氏束电图用于房颤伴室早还是房颤伴室内差异性传导的鉴别诊断。无人区电轴是近几年来用于宽QRS波心动过速鉴别中的新方法, 其心电图特征性强, 用于房颤时宽QRS波的鉴别诊断, 其特征性几乎达100%。当QRS波的额面平均心电轴位于-90°～±180°之间时, 称为无人区心电轴。目测法:Ⅰ、aVF导联的QRS波主波都向下时, 则可确定其心电轴位于无人区。本组共有9例 (9%) 符合上述标准。对V1导联主波向下的宽QRS波电轴左偏是确定室性激动的又一个指标。本组有15例 (15%) 符合上述诊断标准, 可以确诊为房颤伴室早。利用Ashman现象传导不应期的长短与期前的兴奋周期长度有关, 即长周期后不应期长、而短周期后的不应期短, 鉴别房颤伴室早还是差传用Ashman现象也是比较简单可行的一种方法, 心电图记录越充分越有利于Ashman现象的诊断, 如记录连续导联1 min, 若是房颤伴差传, 可发现有些宽QRS波群形态呈多样性, 畸形随耦联间期缩短而加重。本组共有37例 (37%) 符合Ashman现象。并利用这一规则检出12例为室早, 15例为差传。利用Brugada提出的宽QRS波群心动过速鉴别诊断标准部分也可使用。

房颤的诊断与治疗 第7篇

关键词：阵发性房颤,科素亚,美托洛尔,胺碘酮

心房颤动 (简称房颤) 是临床常见的心律失常之一, 而患病率随年龄的增长而增长, 总人群发病率为1%且逐年升高[1]。房颤严重者可以导致血流动力学异常和血栓栓塞, 影响着人类健康和威胁患者生命。所以尽快恢复窦律并得以维持是临床治疗目标。由于种种原因, 目前大量胺碘酮仍是转复房颤并维持窦律的主要方法。房颤复律后窦律维持率偏低仍是目前有待解决的问题[2]。况且大量应用胺碘酮转复并维持窦律对75岁以上老年人不良反应太多, 且老年患者耐受性差。本文现将我科小剂量胺碘酮与科素亚、倍他乐克联合应用治疗75岁以上老年人阵发性房颤患者心律转复及窦律维持的临床疗效报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2012年6月至2015年1月在我科住院共130例阵发性心房颤动患者。男82例, 女48例, 年龄75~88岁, 平均 (77±1.6) 岁。这些患者中合并高血压68例, 合并冠心病患者49例。13例患者没有明显器质改变。所有入组患者在阵发性心房颤动发作后24 h内收住院, 并经常规12导联心电图证实, 均有反复房颤发作史。高血压的诊断采用1999年世界卫生组织和国际高血压协会 (WHOISH) 标准。冠心病的诊断标准, 采用1979年WHO制定的诊断标准。

入选标准: (1) 房颤发作频率超过2次/月; (2) 房颤发作时伴明显心悸、胸闷症状; (3) 左心房内径<55 mm。

排除标准: (1) 排除患者入院时血压≤100/60 mm Hg; (2) 排除急性心肌梗死, 瓣膜性心脏病, 扩张性心肌病; (3) 排除Ⅱ度以上房室传导阻滞, 病窦及QI间期>0.5 s以及甲状腺功能亢进, 电解质紊乱, 近期心胸外科手术所致房颤者; (4) 药物治疗3 d内血压<90/60 mm Hg。

随机将130例患者分为对照组及观察组, 每组65例。两组患者在年龄、性别构成, 病程及疾病程度等一般资料比较无明显差异, 具体可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法:

(1) 对照组:首先静脉注射胺碘酮注射液150 mg, 然后5%葡萄糖250 m L加胺碘酮注射液300 mg以15滴/分静脉滴注, 总共450 mg。最后无论房颤是否转复, 均以胺碘酮片200 mg (1片) , 每天1次, 口服长期服用。 (2) 观察组:在对照组开始治疗基础上连用科素亚片和倍他乐克片。科素亚片 (氯沙坦片) :根据血压情况口服25~50 mg, 每天一次, 口服。杭州默沙东制药有限公司。倍他乐克片:25毫克/次, 每天2次口服。根据心率情况可以适当量的调整。

1.3 观察指标:

两组均用药至9个月, 期间观察两组患者用药3 d房颤复律及9个月窦律维持的情况及左房内径的变化。

治疗期间每15 d电话随访1次, 每30 d门诊随诊1次, 若患者出现身体不适:心悸、胸闷、头晕等, 立即与医师联系, 马上回医院进行相关检查, 包括心电图、测血压和Holter等。仔细观察所有患者心房颤动复发情况及不良反应情况。分别于治疗前后9个月行心脏彩超检查, 测量左房内径, 观察并记录药物不良反应的发生情况。

1.4 统计学分析:

应用SPSS13.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组内比较采用t检验, 组间比较采用方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 房颤治疗3 d转复率及窦性心律维持率:

两组共治疗9个月。对照组65例有49例在治疗3 d转复为窦律, 转复率为75.38%, 治疗9个月窦律维持率52.30%。观察组65例有62例在治疗3 d转复为窦律, 转复率为95.38%, 治疗9个月窦律维持率92.31%。经统计学比较, 观察组患者房颤转复率及窦性心律维持率均显著高于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 治疗前后两组患者左房内径变化比较:

对照组患者治疗前后左房内径比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组患者治疗后左房内径较治疗前明显减小, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者治疗后较对照组患者治疗后左房内径明显减小, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 不良反应:

对照组出现1例窦性心动过缓;观察组出现1例低血压。两组比较差异无统计学意义。两组无肝肾功能损伤, 无甲状腺功能异常, 无重要脏器栓塞等并发症出现。

3 讨论

房颤是指有规则有序的心房电活动丧失, 代之以快速无序的颤动波, 是最为严重的心房电活动紊乱, 是临床上常见的一类心律失常, 以老年人群高发[3], 随着我国进入老年化社会, 房颤发生率明显升高, 而其中近40%表现为阵发性房颤[4]。有研究[5]认为房颤对患者身体健康造成巨大危害[6]。最常见的缺血性脑卒中, 严重影响患者生活质量, 甚至危及生命。因此, 对于老年人阵发性房颤治疗具有重大意义。虽然目前射频消融术和微创等治疗技术取得一定疗效, 但由于多种原因, 药物治疗仍是目前临床上主要治疗方法[7]。

胺碘酮为一类同时具有阻滞剂非活动期钠通道, 钾通道和钙通道以及非竞争性抑制A和B受体的作用。即它具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常作用, 与此同时它还具有抗缺血作用机制。胺碘酮药物作用强大, 但剂量越大, 不良反应越大, 尤其对75岁以上老人, 如甲功异常、肺纤维化等。且胺碘酮对防止左房内径扩大无明显作用。所以小剂量胺碘酮对转复窦性心律, 及其复律后窦性心律的维持情况不佳。如何更好用小剂量胺碘酮对75岁以上房颤患者转律及其复律后窦性心律的维持是目前临床有待解决的问题。科素亚片 (氯沙坦片) 是一种血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 受体拮抗剂。AngⅡ可促进心房纤维化, 使其肥厚, 改变正常的传导系统, 缩短有效不应期, 最终导致心房结构及电重构, 而肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAS) 可进一步加重心房重构导致房颤更加容易发生, 从而使阵发性房颤发展成持续房颤, 而更不易转复窦律。且有研究显示阵发性房颤患者其心房肌细胞存在AT2受体下调及AT1受体上调的情况[8]。因此, 在房颤转复前使用AngⅡ受体拮抗剂, 有利于房颤的复律, 且能降低房颤的复发率[9]。美托洛尔片一方面可以直接抑制患者体内的去甲肾上腺素对患者的心肌细胞造成毒害作用, 另一方面还能促进心肌细胞发生凋亡, 进而能够有效的抑制心房的解剖重构, 可以大大提高复律的维持率, 控制心室率, 同时还能渐少心肌的耗氧, 抑制心肌解剖重构以及电重构。

本研究显示在治疗3 d观察组对房颤转复率 (95.38%) 显著高于对照组 (75.38%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗9个月后观察组窦律维持率 (92.31%) 显著高于对照组 (52.30%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗9个月后左房内径观察组患者较对照组明显减小, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。本研究结果证明在应用胺碘酮注射液450 mg静脉滴注的基础上, 用小剂量胺碘酮200 mg (1片) , 每天一次口服联合科素亚及美托洛尔片治疗75岁以上阵发性房颤患者, 能明显减小左房内径;改善左房肥厚, 抑制了心房电重构, 促进房颤转律及窦律维持, 疗效显著, 安全性高, 值得在临床上加以推广。但本研究患者例数少, 有待于大规模临床试验来证实。

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