脑心综合征范文

脑心综合征范文（精选8篇）

脑心综合征 第1篇

1 发病机制

1.1 神经、体液调节失衡

急性脑卒中时机体处于应激状态,交感神经兴奋性增强,体内儿茶酚胺,肾上腺素水平升高,可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩,造成继发性心脏损害[1]。

1.2 脑对心脏活动调节紊乱

支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统。急性脑血管病时,缺氧、缺血及血性脑脊液刺激下丘脑,导致自主神经调节紊乱。

1.3 细胞因子或炎症介质释放

急性脑损伤时,血浆内皮素(endothelin,ET)水平升高,它具有强烈的收缩血管作用,高浓度ET对心肌有直接毒性作用,同时能抑制的心肌乳酸转运和能量代谢,进一步加重心肌损伤。急性颅脑损伤时,氧自由基、血栓素A2、前列环素I2等炎症因子明显增加,导致心肌损伤[2]。

1.4 动脉粥样硬化

心脑血管疾病常存在共同的病理基础,即动脉粥样硬化。本病多发生于老年人,常有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病,故急性脑血管病时易出现心血管异常情况[3]。

此外急性脑卒中时,急性颅内压增高、电解质紊乱及血流成分异常均可加重急性脑缺氧、应激反应等,造成对心功能的影响,诱发心脏病变加重。

2 观察指标

2.1 B型利钠肽前体(NT-pro BNP)

NT-pro BNP作为BNP前体,主要由心室的心肌细胞合成,是客观的心功能标志物。急性脑血管疾病时亦可增高。孔艳艳等[4]将发病48 h内的急性脑梗死病人作为研究对象(病例组),同期住院的缺血性脑血管病病人作为对照组,发现病例组NT-pro BNP升高的比例及中位数水平均高于对照组,两组间升高比例及中位数水平比较,差异有统计学意义;两组间NT-pro BNP水平比较差异有统计学意义。

2.2 心肌酶谱

肖静等[5]观察急性脑梗死病人血清心肌酶改变,发现115例病人有20例血清心肌酶明显升高。血清心肌酶升高组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均明显高于正常组。高血压史、糖尿病史、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原是病人心肌酶学改变的危险因素,其中以高血压史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低影响更为显著。

李乐燕等[6]研究表明老年急性脑梗死病人肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平明显升高,c Tn I升高组死亡率明显高于c Tn I正常组。臧召霞等[7]观察脑梗死不同部位心肌标志物的变化,发现c Tn I、CK-MB升高主要见于岛叶梗死病人,右侧岛叶梗死c Tn I升高发生率高于左侧,两侧岛叶梗死CK-MB升高发生率差异无统计学意义;c Tn I、CK-MB升高者病死率明显升高,预后差。焦玉娟[8]研究提示,急性脑梗死病人血c Tn I升高与脑梗死侧别有关,c Tn I升高是急性脑梗死病人的独立危险因素。

2.3 常规心电图

肖俊宝[9]观察发现急性脑血管病病人中男性比女性异常心电图检出率高。多项研究表明,心电图异常与急性脑血管病类型、发病部位、病情严重程度和预后有着相关性。然而由于病例样本量少及操作误差等问题,部分研究结果尚不一致。

2.3.1 心电图异常与急性脑血管病类型的关系

舒颖[10]观察发现249例急性脑血管病病人心电图的异常率为69.1%(172/249),其中脑出血异常率64.3%(18/28);脑梗死异常率69.7%(154/221),两者比较差异无统计学意义。ST-T改变发生率最高,其次为传导阻滞,与Q-T间期延长、P波增宽、左心室肥厚、心律失常、低电压比较差异有统计学意义。

鄂震[11]回顾分析230例急性脑血管病病人的心电学资料,发现其中161例病人出现心电图异常,蛛网膜下腔出血病人心电图异常发生率明显高于急性脑出血和急性脑梗死,意识障碍病人心电图异常率显著高于意识清醒病人。

褚婉飞等[12]对比分析脑梗死与脑出血病人心电图,结果显示脑出血组较脑梗死组心电图异常率显著增高,差异有统计学意义。脑梗死组异常心电图发生率前3位为ST-T改变、左心室高血压、心房颤动;脑出血组异常心电图发生率前3位为ST-T改变、左心室高电压、房性期前收缩,其中ST-T改变的发生率脑出血组高于脑梗死组,但心房颤动发生率脑梗死组明显高于脑出血组,差异均有统计学意义。

2.3.2 心电图异常与发病部位的关系

成辉等[13]观察30例脑卒中病人心电图,发现19例出现心电图异常,以ST-T段改变及心律失常为主,与脑叶病变相比,脑深部病变发生心电图异常发生率较高,两者比较差异有统计学意义。黄剑涛等[14]研究表明急性脑梗死,特别是基底部、脑叶、脑干等部位脑梗死病人易出现心电图异常,最多是缺血性改变,其次是心律失常、传导阻滞。王颖波等[15]研究显示急性期脑梗死病人病灶位于岛叶者出现窦性心动过速的频率相对较高,大面积梗死及病情程度呈中、重型更易发生窦性心动过缓和ST-T的改变。

2.3.3 心电图波形异常与病情严重程度及预后的关系

徐春芳等[16]发现急性脑卒中病人心电图宽大T波组住院病死率显著高于非宽大T波组,异常宽大T波在蛛网膜下腔出血病人中更为多见,一定程度上可反映脑卒中病人的病情严重性。

王婷等[17]回顾分析83例急性脑梗死病人的心电图,将其分为持续缺血性ST-T改变、短暂缺血性ST-T改变和无缺血性ST-T改变3组,结果发现3组在梗死灶大小、病情严重程度和预后方面差异有统计学差异,持续缺血性ST-T改变组病情重,梗死灶大,预后差。

2.4 动态心电图

杨法等[18]探讨动态心电图心率变异性(HRV)指标对急性脑卒中病人心脏自主神经功能的价值,选取急性脑卒中(包括脑梗死59例和脑出血37例)病人为观察组,选择同样数量的非心脑血管病人为对照组,结果发现观察组窦性R-R间期的标准差、窦性R-R间期平均值的标准差、窦性R-R间期的平方根及两个相邻R-R间期互差>50 ms心跳数所占分析信息间期内心搏的百分比均显著低于对照组,观察组脑梗死和脑出血病人上述指标无显著差异。认为HRV可预测急性脑卒中病人的病情变化及演变趋势,对防止病情加重和及时发现并发症有重要意义。

刘晓洁等[19]通过24 h动态心电图分析86例急性脑卒中病人心率变异性,得出与上述相同的结论,认为急性脑卒中病人交感神经兴奋性增加、迷走神经兴奋性较低,交感与副交感之间的平衡被打破,致心率变异性降低。

杜红瑜等[20]通过回顾性研究发现,急性脑梗死病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分反杓型心率组高于非杓型心率组,非杓型心率组高于杓型心率组,反杓型心率组高于杓型心率组,差异有统计学意义,提示心率的昼夜变化异常可能对急性脑梗死病人病情的严重程度有一定影响。

2.5 超声心动图

杨延灵等[21]研究显示急性缺血性脑血管病病人超声心动图异常率为68.4%,较常见的是左房增大,心功能测值降低。

靳泳霞[22]对研究的120例急性缺血性脑血管病住院病人进行超声心动图检测后,观察主要的异常表现包括病人左房增大、心功能降低、左室肥厚、室壁运动异常、瓣膜异常等,其中100例脑梗死病人的总异常概率为69%;10例一过性脑缺血发作病人的总异常概率为70%;10例非缺血性脑血管病病人的总异常概率为20%。

3 治疗进展

3.1 前列地尔可减轻心肌损伤、改善血管微炎症

王晓莉等[23]对96例脑心综合征病人予前列地尔静脉输注治疗,观察血浆超敏C反应蛋白、血浆肌钙蛋白下降程度以确定疗效,观察组有效率比对照组明显提高,证实前列地尔可减轻心肌损伤、显著改善血管微炎症。

3.2 美托洛尔可纠正复极异常和快速性心律失常

杨睿海等[24]对56例出现复极异常和快速性心律失常的脑心综合征病人予以美托洛尔口服治疗,发现观察组心电图恢复时间较对照组提前、好转率明显高于对照组。

3.3 磷酸肌酸钠可有效保护心肌细胞、降低脑心综合征发生率

李仕卓等[25]对160例急性脑损伤病人予以磷酸肌酸钠治疗,对比发现可减少肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶增高及降低心律失常的发生率。

4 脑心综合征的诊疗难点

脑心综合征易与血栓风暴(急性脑梗死合并急性心肌梗死)相混淆,导致误判。在脑出血及脑梗死急性期,为保证脑组织有效灌注,通常不主张积极降压,导致心脏负担加重,易诱发恶性心律失常及心功能衰竭。脑心综合征出现是病情恶化的信号,易发展成多器官、多系统功能障碍,加大治疗难度,增加脑血管事件死亡率。

摘要：脑心综合征是由于急性脑血管事件导致心肌损伤的一组综合征。本文根据文献综述法总结其发病机制、检查手段及治疗方法的进展。

脑心舒口服液有哪些新用途 第2篇

１．可治疗偏头痛：偏头痛是一种反复发作的一侧或双侧搏动性头痛。该病主要是由颅内动脉的不正常收缩、扩张而引起的，患者多为女性。因脑心舒口服液具有止痛、镇静的功效，所以可用于治疗偏头痛。用脑心舒口服液治疗偏头痛时，患者可每次口服1支（10毫升），每日服2次，服用7天为一个疗程。

２．可治疗神经官能症：神经官能症是一组精神障碍类病症的总称，它包括神经衰弱症、强迫症、焦虑症、恐惧症等病症。因脑心舒口服液能调节神经系统的兴奋和抑制过程，使其恢复到平衡状态，所以可用于治疗神经官能症。用脑心舒口服液治疗神经官能症时，患者可每次口服1支，每日服2次，服用7天为一个疗程。

脑心综合征60例临床分析 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

60例病例均符合1995年全国第四界脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准, 经脑CT或MRI证实;即往无心脏病史及心电图改变, 于脑卒中发生后72h内就诊并有相应心电图改变。其中男性24例, 女性36例。年龄52～78岁。按病种分脑梗死26例, 脑出血28例, 蛛网膜下腔出血6例。按部位分病变部位位于脑干15例, 丘脑23例, 基底节区12例, 脑叶4例, 蛛网膜下腔出血6例。

1.2 方法

本组60例患者入院后24h内常规给予心电图检查, 并于第3天、1周、2周、出院前复查心电图。有心慌、胸闷、胸痛等症状者随时给予心电图检查, 对于严重心律失常及心肌缺血者予心电监护。心肌缺血明显或心电图24h内有动态变化者给予心肌酶谱检查。

1.3 治疗方法

除给予急性脑卒中常规治疗外, 对无心脏症状的心律失常及轻度ST—T改变者未用药物治疗, 对有心慌、胸闷等症状或心电图明显缺血改变者给予扩张冠状动脉、营养心肌等药物治疗。对严重心律失常者选择胺碘酮、心律平、阿托品等药物治疗。心力衰竭给予利尿、强心等治疗。

2 结果

2.1 心电图改变

60例患者心电图改变主要表现为冠状动脉供血不足, 各种类型心律失常。具体表现如下: (1) 冠状动脉供血不足改变42例:发生率70%, 主要为ST段及T波的改变, 其中T波低平或倒置42例;ST段压低20例;2例急性冠状动脉综合征, ST段弓背上抬, T波倒置, 无病理性Q波。 (2) 急性心肌梗死改变4例, 发生率6.7%, 表现为病理性Q波, ST段弓背上抬, T波倒置。 (3) 各种心律失常:发生率46.7%, 见窦性心动过速16例, 窦性心动过缓4例, 频发室性早搏2例, 偶发房性早搏2例, 高度房室传导阻滞2例, 阵发性房颤2例。

2.2 实验室检查

急性脑血管病时可出现心肌酶谱改变, 谷丙转氨酶、谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶及同工酶、乳酸脱氢酶均可升高。但CK-MB可特异性反映心肌受损。本组共有14例患者检测心肌酶谱, 其中异常者12例, 占85.7%, 2例心肌梗死病例心肌酶谱升高程度较其他明显。

2.3 预后

其中57例患者于1～2周后心电图及心肌酶谱渐恢复, 治愈好转率95%。1例丘脑出血破入脑室病例, 心电图无心梗表现, 临床无心力衰竭表现, 但其心肌酶谱各项均升高数倍, 直至1个月后出院时仍有明显升高。2例患者因脑疝死亡。

3 讨论

急性脑血管病患者可导致全身脏器功能改变, 其中并发心脏功能改变最为常见, 自1954年Burch首先报道了一组急性脑血管患者出现心电图的异常, 此后急性脑血管意外引起心肌梗死、心律失常、心电图改变的报道相继出现。文献报道, 急性脑血管病心电图改变者可高达65%～75%[1]。脑心综合征发生时间多在1周内, 主要心电图改变为心肌缺血及心律失常[2]。本组资料显示脑出血较脑梗死更为明显, 病变部位丘脑、脑干合并脑心综合征发病率明显高于基底节区及脑叶。

急性脑血管病可出现心肌酶谱不同程度升高, 发病1周后多恢复正常, 已多有文献报道, 本组资料也已证实, 但发病后1个月仍有心肌酶谱明显升高者较少见, 可能与病情较重有关。

脑心综合征发生原因主要考虑以下因素: (1) 支配心脏的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统, 当脑部发生病变时, 缺血、缺氧导致脑水肿, 或血性脑脊液直接刺激脑干、丘脑下部, 导致自主神经系统受损[3,4], 引起交感神经、副交感神经功能障碍, 对心脏的调节发生紊乱, 则容易出现继发性心脏损害。 (2) 急性脑血管病时机体处于应激状态, 体内儿茶酚胺, 肾上腺素分泌增加, 导致神经体液调节紊乱, 交感神经功能亢进, 进一步引起冠状动脉痉挛, 造成心肌缺血。 (3) 急性脑血管病时常出现电解质紊乱, 如低钾、低钠、低氯, 特别是低钾, 对心肌影响最明显, 出现ST段压低、T波低平或倒置、Q-T间期延长或严重心律失常。 (4) 由于呕吐、消化道出血、进食少、高热脱水等引起血液容量减少, 最终导致心肌缺血。 (5) 快速静滴甘露醇进行脱水治疗时, 易加重心脏负担, 损伤心功能。 (6) 脑、心血管病变存在着共同的病理基础, 脑血管病患者已可能发生冠状动脉硬化, 脑卒中诱发心脏病变加重。

脑心综合征常以两种形式出现:一种是先以急性脑部疾病起病, 而后发生心血管病;二是脑部疾病和心血管疾病同时或接近同时发生。由于脑部疾病多较严重, 且脑卒中患者常存在意识障碍, 不能表达自己的症状, 使心脏病变不易发现, 从而延误治疗, 故对脑卒中患者在入院3d内应常规给予心电图、心肌酶谱等检查并严密观查患者反应, 做到早诊断早治疗。另外, 脑心综合征的发生常提示病情较重, 预后不好。

治疗方法应在治疗脑卒中基础上, 给予卧床, 保持大便通畅, 限制液体入量。避免大量应用脱水剂及快速输液, 纠正低血容量及电解质紊乱, 必要时给予强心、利尿、扩血管、抗心律失常药物。

参考文献

[1]龙洁.脑心综合征[J].中国实用内科杂志, 1997, 11:648.

[2]孔起良, 申文香.急性脑卒中后脑心综合征[J].临床神经病学杂志, 2003, 1:41

[3]李海玲, 李云霞.51例脑心综合征临床特点及分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2007, 6:88.

脑心综合征的中西医机制研究探析 第4篇

关键词：中西医机制,脑心综合征

自2007年1月至2011年7月我院收治的急性脑血管病病例200例, 后出现脑心综合征病例81例, 发病率为40.5%。脑心综合征 (cerebrocardiae syndrome, CCS) [1]是脑卒中常见的并发症和最重要的致死因素, 发生率高, 危害性大, 可直接影响预后。近年来逐渐受到临床医师的重视。经研究证明, 中西医联合机制治疗脑心综合征比单独应用一种疗法效果更好, 现就其中西医机制进行探究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究中选取我院4年半来收治的81例急性脑血管病脑心综合征患者为研究对象。其中, 女31例, 男40例, 年龄42～85岁, 出血性脑卒中48例, 缺血性脑卒中33例, 出血性脑卒中 (59.3%) 明显比缺血性脑卒中 (40.7%) 高, P<0.01。

1.2 中西医研究方法

所有患者均进行头颅CT及心电图检查, 病情严重病例行持续心电、呼吸、血压监护, 并进行定时血生化的检查。经及时抢救治疗, 救治成功63例, 死亡18例;西医的方法:采用降颅压、控制血压、防治消化道出血及一般对症治疗;中西医结合的方法:在西医的相同疗法上同时加用醒脑开窍针刺法。其中, 中西医结合疗法65例, 死亡12例, 死亡率为18.5%;单用西医治疗16例, 死亡6例, 死亡率为37.5%。发病后24h内死亡病例中, 中西医结合治疗组4例, 单用西医治疗组死亡5例, 均为严重脑疝、上消化道出血导致。

1.3 疗效判断指标

缺血性脑卒中与失血性脑卒中的心电监护结果, 中风发展过程中与心电图变化的关系。

1.4 统计学方法处理

数据应用相应软件包进行数据处理并进行相应的统计学分析。数据采用 (x-±s) 表示, 应用t检验, 计数数据需采用χ2进行检验。

2 结果

2.1 疗效观察

65例经中西医结合疗法治疗, 35例心电图明显转归, 比单用西医疗效显著, P<0.05;单用西医治疗死亡率显著比中西医结合治疗高, P<0.05。

2.2 中风与脑心综合征关系分析 (表1)

由上表可知, 心脏损害表现主要是心电图异常, 包括心律失常、STT段改变, 另有异常Q波。其发生率与卒中类型密切相关, 出血性脑卒中 (59.3%) 明显比缺血性脑卒中 (40.7%) 高, P<0.01有统计学意义。

3 讨论

从上述研究表明, 西医、中西医结合疗法治疗脑心综合症疗效有统计学差异, 其差异主要来自其机制的不同及相关性。中西医机制认为脑心综合征的发生与脑实质内某些特定部位损害有关。现代医学认为[2], 中风脑心综合征与病变程度和病变部位关系十分密切。经大量研究证实:大脑边缘系统中杏仁核受损时, 心电图发生明显改变;脑干前部损害导致冠状动脉缺血;额叶眶面与迷走神经活动密切相关, 受损即能导致心功能不全;当发生出血, 血液进入病变深在部位或脑室时, 心电图即出现显著变化。同时, 由于脑部血液循环障碍或病变直接作用, 导致下丘脑功能紊乱, 影响自主神经功能, 进而影响到心脏传导导致心电图变化。交感、肾上腺素能系统释放儿茶酚胺, 导致心肌损害。也极易发生电解质紊乱。经结果分析得到脑与心在结构和功能上应存在密切联系。中医讲在结构上, 人体各部分以经络联系实现。脑与心可直接经经络联系, 也可经过其他脏腑经络进行间接联系。在功能上“脑为元神之府”“心主神明”说明脑与心密不可分, 说明脑、心功能的联系。功能的联系同时也体现在于心主血脉, 主要指心气推动血液运行, 灌流全身, 发挥着营养与滋润脏器的作用, 包括营养滋润脑, 所以脑功能实现, 依赖心功能。脑心在结构上直接或间接经络联系及功能上密切关系, 在病理上的相互影响, 从而联想到治疗上可采取脑心同治。在中医治疗上要体现整体思想。脑心结合治疗。同时应注意病因学治疗, 可适当搭配针灸治疗。陈颖[3]报道“醒脑开窍”针刺法对中风病人的心功能有良好的改善作用。王岫等[4]报道针刺后中风病人的心功能明显改善, 心脏泵功能提高, 心肌耗氧量降低, 外周血循环改善。

综上所述, 中医学机制为脑与心在结构、功能、病理上都存在着密切联系。西医学机制为脑心综合征的发生可能与脑实质中某些特定功能部位损害导致的自主神经功能紊乱、神经体液调节失调和电解质紊乱有关。中西医结合治疗效果显著。

参考文献

[1]曹起龙, 罗毅.心脑、脑-心综合征的诊断和鉴别[J].国外医学脑血管疾病分册, 1993, l (1) :10.

[2]谌飞.放射免疫分析在中风急症中的临床应用与评价[J].放射免疫学杂志, 1997, 10 (1) :52～53.

[3]陈颖.30例中风患者针刺治疗前后心功能变化分析[J].天津中医, 1997, 14 (3) :78.

脑心综合征 第5篇

1资料与方法

1.1 一般资料

506例脑卒中患者, 均符合1995年全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[2], 全部经头颅CT或MRI检查证实, 且发病12～48h内就诊, 原无冠心病、心肌梗死、心律失常及心力衰竭病史。506例脑卒中急性期患者中, 男281例, 女225例, 平均年龄64.5岁。按脑卒中性质分组:脑出血185例, 蛛血膜下腔出血15例, 脑梗死306例。按卒中部位分组:脑叶、基底节区395例, 脑干、脑室96例, 蛛血膜下腔15例。

1.2 方法

所有患者入院12～48h内均行常规心电图和心肌酶学检查, 异常者于第7、14天复查心电图和心肌酶学。

1.3 统计方法

定量指标以百分数表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 脑卒中急性期发生心电图异常的分析

506例脑卒中急性期患者中并发脑心综合征385例, 均经心电图检查为复极异常改变 (表现为T波高尖、低平或倒置, ST段压低或抬高, 与低钾无关的U波, Q-T间期延长) 、心肌梗死、心律失常、房/室性早搏、室上/室性心动过速、房室传导阻滞等, 半个月内心电图基本恢复正常。发生率详见表1、2。

注:出血性脑卒中与缺血性脑卒中比较P<0.05。

注:部位比较P<0.05。

2.2 脑卒中急性期发生心肌酶学改变分析

本组病例中164例有肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、α-羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 中的至少2项值升高, 其中至少1项增高明显者95例, CK-MB升高45例, 137例在脑卒中后2d内出现异常升高, 128例在2周内恢复正常。

2.3 脑心综合征病死率比较

见表3。

注:两组比较P<0.05。

3讨论

1947年Byer首先报道了脑心综合征, 指出其具有发病急、进展快、病死率高的特点。因累及下视丘、脑干和植物神经系统所引起的类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心力衰竭, 称为脑心综合征。当脑病好转后异常心电图、心肌酶学亦随之恢复。脑心综合征是指急性脑血管病及急性颅脑损伤在急性期引起的继发性心脏损害, 表现为心脏功能紊乱及心电活动改变, 导致病情加重。包括脑-心卒中 (先以急性脑部疾病起病, 而后发生心血管病) 和脑-心同时卒中 (即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生) 。

急性期脑卒中后心电图改变最为敏感[3], 其异常发生率约68%～90%[4], 临床表现为窦性心动过速、频发房性早搏、房颤、窦性心动过缓、ST-T以及T波改变, 少数患者心电图表现为室性心律失常, 包括偶发以及频发室性早搏、室性心动过速等[5,6]。主要机制包括自主神经系统受损、引起交感、副交感神经功能障碍;丘脑-垂体-肾上腺轴的功能障碍, 导致体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高, 引起冠状动脉收缩或痉挛。高血压、高血脂、动脉硬化等为心脑血管病的共同病因, 脑部病变的发生诱发和加重了心脏病变。脑心综合征的发生率各文献报道为62%～90%[7], 而本文为76.1%。表1显示蛛网膜下腔出血和脑出血病例脑心综合征的发生率显著较脑梗死高, 蛛网膜下腔出血组高达86.7%, 提示出血性脑卒中急性期脑心综合征的发生较为普遍, 应予重视。表2显示位于脑干、脑室、蛛网膜下腔的脑卒中其脑心综合征的发生率明显高于脑叶、基底节区。其多发原因为病变累及丘脑下部和脑干的自主神经调节中枢或蛛网膜下腔出血时颅底积血刺激血管壁上的自主神经纤维发生交感神经过度紧张、肾上腺皮质功能亢进、血中儿茶酚胺量增高, 引起冠状动脉的痉挛状态导致心肌缺血[8]。

大部分脑心综合征发生在脑卒中后24～48h之内, 可能与脑卒中的脑水肿高峰期有关。绝大部分脑心综合征在心电图上有明显异常, 表现为复极异常及心律失常, 包括早期出现的非低钾性的U波及Q-T间期延长。其形成与自主神经紊乱、冠脉痉挛缺血有关。本组仅32.4%出现心脏相关酶学异常, 提示脑心综合征相当一部分为暂时性的心血管功能障碍, 若病情好转或代偿能力强可不发生严重的组织损害, 随着病情的好转而恢复正常。表3显示, 脑卒中急性期合并脑心综合征组病死率显著高于未合并脑心综合征组, 尤其是大脑中动脉闭塞、脑出血 (特别是脑干出血) 、蛛网膜下腔出血死亡率高, 因此在脑卒中尤其是脑干、脑室、蛛网膜下腔病变者, 急性期应重视心脏方面的查体, 动态观察心电图、心肌酶学。在治疗过程中, 一定要心脑兼治, 避免或慎用加重心脏负担的药物, 提高急性脑卒中的抢救存活率, 改善预后。

摘要：目的:探讨脑卒中急性期并发脑心综合征的临床特点。方法:对我院2008年1月-2011年8月收治的506例脑卒中患者进行回顾性分析与总结。结果:脑卒中急性期并发脑心综合征的发生率为76.1%, 而且多数脑心综合征在脑卒中后12～48h之内发生, 半个月内恢复。心脏损害主要表现为心电图的复极异常及心律失常以及心肌酶学增高。结论:脑心综合征对脑卒中预后影响大, 发病机制可能与特定部位受损致自主神经功能紊乱, 引起冠状动脉的痉挛状态导致心血管功能障碍有关。在治疗过程中一定要注意心脑兼治, 提高脑卒中的抢救存活率, 改善生活质量。

关键词：脑卒中,脑心综合征,发病机制

参考文献

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[7]胡维民, 王维治, 主编.神经内科主治医师700问〔M〕.第2版.北京:中国协和医科大学出版社, 2000:556.

脑心综合征 第6篇

1资料与方法

1.1 临床资料

急性脑卒中诊断符合1995年中华医学会全国第4届脑血管病学术会议修订的“各类脑血管病诊断要点”[1], 全部患者均经头部CT或MRI确诊, 脑心综合征患者既往无心脏病史, 急性脑卒中时心电图提示心律失常, ST-T改变, 出现病理性Q波、U波等, 伴或不伴血浆心肌酶 (CK、CK-MB、AST、LDH) 升高为诊断标准, 患者均来自我院2007年1月-2009年1月住院急性脑卒中患者, 其中符合脑心综合征诊断者160例, 随机分为2组, 治疗组80例, 男42例, 女38例, 年龄 (65.4±7.3) 岁, 其中出血性卒中32 例, 缺血性卒中48例;对照组80例, 男47例, 女33例, 年龄 (65.7±7.1) 岁, 其中出血性卒中36例, 缺血性卒中44例。2组患者在年龄、性别, 神经功能缺损评分, 心功能检查等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均给予急性脑卒中常规处理, 脱水降颅压、脑保护治疗, 并予极化液保护心脏, 同时控制血压, 维持水、电解质平衡等治疗。治疗组除以上基础治疗外, 同时口服参松养心胶囊 (石家庄以岭药业股份有限公司生产) , 每次4粒, 每天3次口服, 意识不清者给予鼻饲用药, 疗程4周。2组患者在入院后3d内连续心电监护, 此后隔日做12导联心电图检查, 同时监测心肌酶、血清电解质、血液流变学等。

1.3 疗效评定

心功能分级按美国心脏病学会 (AHA) 1994年修订的NYHA分级标准[2]执行, 心电图疗效评定参照卫生部“心血管系统药物临床研究指导原则”及中西医结合会议制订的疗效标准评定疗效[3]。 (1) 显效:心功能改善2级以上, 心电图异常改变消失, 心肌酶升高者恢复正常, 症状、体征明显改变或消失; (2) 有效:心功能改善1级, 心电图异常有所改善, 心肌酶升高者下降, 症状、体征大部分好转; (3) 无效:心功能无改善, 心电图异常无变化或加重, 心肌酶进行性升高, 症状, 体征无改变或加重或死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS 10.0统计软件, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 疗效比较

治疗组总有效率为90.0%高于对照组的76.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 心电图及血清心肌酶变化比较

治疗前2组心率失常、ST-T改变、心肌酶改变、心功能异常情况比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后治疗组心率失常、ST-T改变、心肌酶异常与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 不良反应

2组患者治疗期间, 未发现明显不良反应。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3讨论

急性脑卒中病死率较高, 其原因除了脑血管病本身所致, 还与其导致多器官损害有关, 心脏最易受累, 监测脑卒中患者的心电图, 可见节律异常、ST段T波改变, Q-T间期延长等, 还可以出现肌钙蛋白及肌酶的改变[4]。目前认为脑卒中导致脑心综合征主要原因包括: (1) 脑受损部位与自主神经系统有直接联系; (2) 脑部受损后交感神经亢进使儿茶酚胺、肾上腺素水平升高, 引发冠状动脉痉挛与损伤, 导致心肌缺血[5]。卒中患者多为老年, 目前临床用于治疗心律失常的是Ⅰ-Ⅳ类抗心律失常药物, 但这些药物本身却可导致心律失常并具有一些毒副反应, 在老年人的应用中受到了限制[6]。由于脑心综合征的心电图表现比较复杂, 目前对脑心综合征尚无一个较好的治疗方法。

参松养心胶囊是依据络病理论研制出的国家级新型中药制剂, 选用人参、麦冬、五味子益气养阴为治病之本, 配以桑寄生补宗气助心气, 配山茱萸、酸枣仁养血安神, 上药合用补络中气血;丹参、赤乌、土鳖虫、甘松和人参益气活血通络;佐以黄连清心安神, 龙骨重镇安神。现代药理研究证实, 方中多种药物以不同机理具有显著的抗心律失常作用, 不仅可以抑制心肌细胞的自律性, 改善心肌代谢及传导系统功能, 调节自主神经, 发挥抗心律失常作用, 亦可提高冠脉血流量, 降低氧耗, 改善心功能, 并有降低血黏度, 抑制血小板聚集, 消除自由基的作用, 对冠心病、心律失常表里兼治[7]。

本结果显示, 应用参松养心胶囊治疗急性脑卒中所致脑心综合征, 在心电图、心肌酶学、心脏功能改善方面, 均有明确疗效, 且未发现明显不良反应, 值得临床进一步研究和推广应用。

摘要：目的观察参松养心胶囊治疗脑心综合征的临床疗效和不良反应。方法160例脑心综合征患者随机分为2组:对照组80例, 治疗组80例。对照组给予常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上加服参松养心胶囊, 每次4粒, 每天3次, 疗程均4周, 观察临床疗效和不良反应。结果治疗组总有效率为90.0%高于对照组的76.3%, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且无明显不良反应。2组治疗后心电图 (心律失常、ST-T改变) 、心肌酶改变比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论参松养心胶囊治疗脑心综合征有良好疗效, 且不良反应小。

关键词：参松养心胶囊,脑心综合征,疗效

参考文献

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脑心综合征 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组急性脑血管病患者共1056例, 男602例, 女454例;年龄42～78岁, 平均64岁;其中脑梗死613例, 脑出血318例, 蛛网膜下腔出血125例, 所有病例均经CT、MRI检查证实;患者发病前均无明显的心脏疾病。

1.2 方法

全部病例入院后即进行常规心电图检查, 异常者2～7d复查心电图, 对心力衰竭及严重心律失常者进行心电监护;第2天清晨空腹静脉采血, 送检心肌酶谱和电解质, 包括肌酸磷酸激酶 (CPK) 及同工酶 (CKMB) 、天门冬氨酸转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 及血钾、血钠等。如有异常, 分别于第7天、14天复查, 实行动态监测。

1.3 诊断标准

(1) 头颅CT确诊为急性脑血管病; (2) 既往无心脏病史; (3) 心电图或心电监测出现异常性改变[1]。

1.4 统计学方法

采用PEMS 3.1统计软件, 百分率的比较采用精确概率法和χ2检验。

2 结果

2.1 脑心综合征与脑血管病性病的关系本组1056例急性脑血管病患者, 并发脑心综合征120例, 占11.

4%, 出血性脑血管病的发病率明显高于缺血性脑血管病的发病率 (P<0.01) 见表1。

2.2 心电图检查

120例脑心综合征患者中呈心肌缺血性改变76例 (63.3%) , 表现为ST段压低, T波低平或倒置;心律失常51例 (42.5%) , 其中窦性心动过速20例, 窦性心动过缓4例, 室性早搏6例, 房性早搏10例, 房颤7例, 房室传导阻滞3例, 室上性心动过速1例;急性冠状动脉综合征15例 (12.5%) , 表现为ST段弓背上抬, T波倒置, 无病理性Q波;急性心肌梗死7例 (5.8%) , 表现为病理性Q波, ST段呈弓背向上抬高, T波倒置。105例 (87.5%) 在2周内心电图基本恢复正常。

2.3 心肌酶谱检查

本组心肌酶谱异常者64例 (53.3%) , 47例患者在脑卒中后2d内出现异常增高, 56例患者在2周内恢复正常。合并低钾和 (或) 低钠者72例 (60%) 。

注:与脑梗死, *P<0.01

2.4 治疗与转归

本组患者除予以急性脑血管病常规治疗外, 同时给予纠正电解质紊乱, 保护心功能, 心肌缺血者予以扩张冠脉, 严重心律失常者给予抗心律失常, 心力衰竭者给予强心、利尿, 有心源性休克者给予抗休克治疗。1056例急性脑血管病患者中, 死亡95例, 其中81例合并有脑心综合征, 14例未合并脑心综合征;恶化自动出院者83例, 其中74例合并有脑心综合征, 脑心综合征的死亡及恶化率明显高于同期未合并脑心综合征的患者 (P<0.01) 。

3 讨论

脑心综合征是指因急性脑病, 主要为脑卒中、急性颅脑外伤累及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍, 发生类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的一组综合征, 随脑病好转异常心电图也随之恢复[2]。脑心综合征发生原因主要因素是: (1) 脑血管病与冠心病有相似的病因和病理生理基础, 大部分脑卒中患者均有不同程度的冠脉粥样硬化, 而脑部病变的发生又诱发和加重了心脏病变; (2) 急性脑血管病时, 交感-肾上腺素系统常显示最大的应激性, 儿茶酚胺、肾上腺素水平增高, 引起心肌营养不良性坏死; (3) 支配心脏的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统, 当脑部发生病变时, 缺血、缺氧导致脑水肿或血性脑脊液直接刺激脑干、丘脑下部, 导致自主神经系统受损, 引起交感神经、副交感神经功能障碍, 容易出现继发性心脏损害; (4) 急性脑血管病时, 易发生电解质紊乱, 出现低钾、低钠、低氯等, 严重的电解质紊乱极易引起心脏损害和心律失常。

脑心综合征以蛛网膜下腔出血发生率最高, 脑出血其次, 脑梗死亦可发生, 本组资料也已证实。本组脑心综合征的发生率为45.7%, 出血性卒中合并CCS的发病率明显高于缺血性卒中 (P<0.01) , 其中蛛网膜下腔出血发病率最高 (77.3%) , 其次为脑出血 (67.9%) 、脑梗死 (27.8%) , 与文献报道基本一致。其发病多在卒中后数小时至1周内发生, 可能与急性脑卒中脑水肿高峰期大多出现在1周之内有关。同时可出现心肌酶谱不同程度升高, 发病2周内多恢复正常。此外脑心综合征对急性脑血管病的预后也有不利影响, 本研究显示, 脑心综合征的死亡及恶化率明显高于同期未合并脑心综合征的患者 (P<0.01) 。

参考文献

[1]郭刚.急性脑卒中并发脑心综合征62例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (2) :6～7.

脑心综合征 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2009年1月-2011年12月的颅脑损伤患者患者78例，男50例，女28例，受伤后2～30 h入院。分组方法：A组为根据心电图出现脑心综合征复查CT的患者38例（其中男26例，女12例，年龄15～67岁，平均39.7岁），B组为同时期内随机抽取的根据临床表现加重复查CT的患者40例（其中男25例，女15例，年龄17～64岁，平均35.7岁）。患者入院时心电图均无特殊异常，且经床旁彩色B超排除心脏器质性疾病，所有患者入院时均无手术指征。所有患者入院前均行头部CT或MRI检查明确诊断，其中广泛脑挫裂伤33例，单侧脑挫裂伤15例，蛛网膜下腔出血12例，弥漫性轴索损伤18例；患者入院时格拉斯哥评分[2]13～5分，平均8.2分，入院即有手术指征的患者已排除在本研究之外。

1.2 治疗方法

所有患者入院后均重症监护，常规脱水、护脑、止血、防治并发症及对症支持治疗，A组根据心电图出现脑心综合征改变决定CT复查时机，其中33例患者经过1～2次CT复查后根据CT片特征考虑有手术指征，行开颅血肿清除和/或去骨瓣减压术，1例从CT上考虑无手术指征，但心电图改变明显加重而行去骨瓣减压手术；B组中36例经过1～2次CT复查后根据CT片特征和/或结合临床特点考虑行手术治疗。手术后常规应用抗生素及制酸剂，防治肺部感染、应激性溃疡等并发症，辅以神经营养药物，有颅内高压者常规应用脱水剂，肺部感染明显者气管切开。CT决定手术与否的理论依据是美国2006年颅脑损伤治疗指南。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行分析，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义（统计学处理时将植物生存者纳入重残组）。

2 结果

按格拉斯哥预后评分，A组手术34例，死亡2例，植物生存2例，重残4例，其中1例根据CT片改变上考虑无手术指征，但心电图改变加重，而行去骨瓣减压手术；B组手术36例，死亡9例，植物生存3例，重残9例。两组患者手术率比较差异无统计学意义，但A组术后存活率及致残率明显高于B组，比较差异有统计学意义（P<0.05）。A组接受手术患者，术后3 d心电图改变正常者9例，2周后心电图正常者18例。A组38例患者心电图ST-T改变21例，占55.26%；U/T波异常19例，占50.00%；传导阻滞11例，占28.95%；心动过速/缓15例，占39.47%，其中1例患者因室扑死亡。

3 讨论

脑心综合征（cerebrocardiac syndrome,CCS）是一个临床综合症状，指患者原无严重器质性心脏病及相应的心电图改变，但在发生各种急性颅内病变如急性脑血管病、颅脑外伤（特别是重症颅脑损伤、广泛性脑缺血坏死、蛛网膜下腔出血）、颅内炎症等时引起的继发性心脏损伤，临床上表现为类似急性心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死、心律失常、传导阻滞的症状和体征。当颅脑伤情病变好转后，心电图的改变也随之恢复[3]。

3.1 临床特点

脑心综合征典型的临床特点是心电图的异常改变，主要表现为（1）类似急性心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的ST-T改变，ST段降低或抬高（称为类心梗样心电图改变）[4]，与心肌梗死的主要差别在于其幅度多<2 mm）；(2）显著U波，早期出现并与低血钾无关，T波改变，高大直立的T波、双相T波或T波倒置，或T波U波融合是CCS特征性改变，在脑损伤早期即可出现；（3）传导阻滞等改变，Q-T间期延长并常合并显著的U波。有研究表明，在各种心电图变化中，心肌缺血发生率最高（44.5%），其次为窦性心动过速（26.7%），心律失常可表现为窦性心动过速或过缓、各种传导阻滞、心房纤颤、阵发性室性心动过速甚至危及生命的室性扑动和室颤[5]。本病案A组患者中，心电图异常大多在颅脑损伤后1～2 d内出现，心律失常多在1～5 d出现，波形异常可持续1～2周，长者可达4周。心电图改变在损伤后3 d内发生率72%，这与急性脑损伤患者病情加重大多发生于损伤后3 d以内有关。而脑心综合征出现的同时往往伴随心肌酶学的改变，血清谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CPK）、q-羟丁酸脱氢酶（q-HBDH）广泛存在于脑细胞内，当急性脑损伤时脑细胞受到破坏，细胞内酶释放入血致血清酶升高；另一方面由于继发性脑水肿，缺血缺氧，使细胞通透性增高，细胞内酶释放，血清酶升高；脑部损害致继发心肌细胞功能异常，可导致长时间的心肌缺血或梗死，也使心肌酶升高。有关统计表明，心肌酶谱异常改变占50%。相关研究结果显示，心肌酶在急性脑损伤时升高程度与病变范围及意识障碍程度相呈正相关关系。心肌酶谱的改变在存在意识障碍者中的发生率（77.8%）明显高于意识清楚者的发生率（67.8%）[6]。因此，检测急性脑血管患者的血清心肌酶谱亦有助于病情轻重及预后的判断。

3.2 发生机制

脑源性ECG及心功能异常的机制是多方面的,经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成。

3.2.1近年来研究证实,脑对心脏活动的支配存在着明确的神经传导途径,如大脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑对心脏的支配具有定位性与区域性[7]。(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统:丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节漏斗、乳头体,而以后两者为主要部位;急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡,影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经内脏功能及代谢紊乱,和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变,导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高,引起心率增快,血压升高;过多皮质激素导致电解质紊乱,特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍,可有ECG的ST-T改变及U波出现血清钾下降可导致心肌兴奋性增加,易致期前收缩,严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常,实验证明刺激下丘脑外侧可使动物出现高血压及各种心电活动异常的改变[8]。(2)通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节:额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区,该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损,ECG波幅低下;脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血;脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血;大脑深部、脑室或中脑出血则有明显ECG异常在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常。(3)交感-肾上腺髓质系统:下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统,ACTH影响儿茶酚胺的合成,可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成;SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压,加重心肌缺血缺氧,引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。

3.2.2神经-体液调节系统急性脑损伤时,脑血循环障碍、缺氧、脑水肿致交感神经兴奋,使血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素含量增加,过多的儿茶酚胺可产生毒害作用,引起冠状动脉痉挛与收缩、血压升高、心率增快,导致心肌代谢异常[9]。急性脑血管病时,病灶处的脑血流量已明显减少,同时血细胞分解释放5羟色胺、肾上腺素等产物进入病灶周围组织,使加压素、肾上腺素、凝血酶等增多,加速了内皮素的生成,而内皮素的增多加重血管痉挛,脑血流量下降的程度随之明显,进一步加重了下丘脑受损及植物神经紊乱,从而加重了心脏的损害。在急性脑血管病的早期,由于应用脱水剂和进食困难等,可产生血容量不足、血液流变学和动力学改变;某些细胞因子或炎性介质的释放卒中后一些细胞因子或炎性介质如神经肽Y(NHY)、氧自由基、血栓素A2(TXA2)、前列腺素2a(PG-2a)、内源性阿片肽等含量升高,一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担,另一方面可直接抑制心肌乳酸转运和能量代谢,导致心肌损伤[10,11]。