脑动脉硬化范文

脑动脉硬化范文（精选12篇）

脑动脉硬化 第1篇

1 资料与方法

临床资料:选择我院自2008年10月至2011年10月行脑导纳检查的患者1700例, 符合WHO诊断标准的老年原发性高血压合并脑动脉硬化1200例, 男, 810例, 女390例, 年龄50-88岁, 平均心率 (72±13) 次/分 , 平均收缩压 (160±16) mmHg, 平均舒张压 (94±10) mmHg。病程3-20年, 其中合并乙型糖尿病318例, 心脏疾患冠心病、肺心病等 506例, 病史有发生脑卒中事件96例, 对照组500例为健康体检者, 年龄20-50岁, 平均心率 (70 ±11) 次/分, 平均收缩压 (119±12) mmHg, 平均舒张压 (75±7) mmHg, 无高血压、糖尿病、心脏疾患史、无脑卒中事件。

2 检测方法与分析指标

检测方法:被试者安静休息10 min以后, 连续2次测量右侧肱动脉血压, 取平均值, 被测者取坐位, 用松紧带固定电极, 基础电极置于前额正中及枕骨结节下发际处, 记录电极置双侧前额及乳突处, 调整左右前额眉弓的接受电极与前额正中发射电极间的距离, 使其尽量一致, 基础阻抗在33-40 Ω间, 心电电极分别置左右腕及右踝上部, 待波形平稳时即可进行采样分析。

指标:容积速度 (波幅HS与快速充盈时间BS) 比值, 流入阻力指数 (转折高度HH与波幅HS) 比值, 反映收缩期头部血管扩张程度, 速度和供血的Ⅰ+Ⅱ相面积反映主动脉瓣关闭功能和头部动脉弹性的Ⅲ相面积, 反映静脉血流阻力的Ⅳ相面积。导纳微分环 (ADL) Ⅰ+Ⅱ指数, ADLⅢ/Ⅰ+Ⅱ比值, ADLⅣ/Ⅰ+Ⅱ比值。基本频率, 一至十次谐波与基本幅度比, ADLⅠ相波形环归心支切迹位置及变异情况等。结果:见表1。

从表1可见:高血压脑动脉硬化的脑导纳改变, 与健康者对照组相应比较, 表现为HS/BS比值降低, HH/HS比值降低, Ⅰ+Ⅱ相面积百分比降低, ADLⅣ/Ⅰ+Ⅱ增高 , ADLⅠ+Ⅱ指数值偏低, 正常谐波与基波幅度之比, 正常情况下其幅值从一次谐波至十次谐波呈递减趋势。导纳微分环Ⅰ相归心支切迹。其差异均有显著性意义。见图1、图2。

3 讨论

高血压患者一般大动脉扩张性顺应性降低, 如果合并不同程度的动脉硬化, 这种变化会更明显, 长期的血压波动增强, 血管壁特别是血管内所受到的牵张力及静脉压的变化, 可使静脉回流阻力增大。血流速度减慢, 可加重脑循环的灌量不足, 如果再有血粘稠度升高, 脑动脉硬化, 小动脉痉挛等因素影响, 就容易导致脑梗死或脑栓塞。所以, 积极有效的控制血压, 预防观察脑动脉硬化程度, 是防止脑卒中发生的重要环节。高血压患者的脑导纳HS/BS、HH/HS比值降低提示脑血管弹性减弱, 小血管阻力增大, 流入时间延长, 导纳环Ⅰ+Ⅱ相面积百分比降低, 说明随着血压的升高, 脑血流灌注量反而减少, 患者常出现头晕, 头痛, 眼花等症状。高血压患者的ADLⅣ/Ⅰ+Ⅱ增高, 提示其脑部的小血管阻力及静脉返流阻力增大。高血压脑动脉硬化患者的多次谐波/基波比值均显著增高, 提示脑动脉血管弹性, 顺应性降低, 张力升高。本文通过1200例高血压脑动脉硬化患者行脑导纳检测各项指标分析。结果说明:该项检测能够综合评价脑部供血情况及血管弹性程度, 能较直观、准确地反映脑血流动力学情况。高血压脑动脉硬化患者对自身脑血管功能状态往往不够重视, 以忽视脑卒中事件的预防。因此。如何在早期了解高血压脑动脉硬化的程度, 脑供血状态的病理改变, 及时采取预防措施, 对降低脑血管病变的发生率有积极意义。该项检测具有无创快速、直观、波形稳定性好等特点, 对脑血管病的早期诊断预防具有一定临床价值。

摘要：目的:评价高血压脑动脉硬化患者检测脑导纳 (ADL) 血流指标及其临床意义。方法:对1200例确诊为老年原发性高血压及脑动脉硬化患者行脑导纳检测, 分析脑导纳各项指标的特点, 并与500例健康者对照, 结果:脑动脉硬化表现为流入容积速度 (波幅HS与快速充盈时间BS) 比值显著降低, 流入阻力指数 (转折高度HH与波幅HS) 比值显著降低, Ⅰ+Ⅱ相面积百分比显著降低 (ρ<0.01) , Ⅳ相面积百分比显著增高, 导纳微分环 (ADL) Ⅳ/ADLⅠ+Ⅱ显著增高, 同时双侧ADL波形环明显切迹或变异 (ρ<0.01) 结论:高血压脑动脉硬化患者检测脑导纳明显特征性改变, 结果可评价高血压脑动脉硬化患者脑血管功能情况及脑供血状况提供客观指标。

关键词：高血压,脑动脉硬化,脑导纳

参考文献

[1]李胜建, 郑宏明等。用心导纳评价中老年人心血管功能的改变[J].心功能杂志, 1997, 9:320—321

[2]吴桂贤, 刘静等, 人群脉压分布特征的研究[J].中华心血管杂志, 2001, 29:436—440

脑动脉硬化治疗方法 第2篇

治法：填精补髓充脑。偏于阴虚者滋阴，偏于阳虚者温阳。

方药：偏于阴虚者左归丸加减。本方重用熟地以填人身阴精之源;辅以枸杞、山萸肉增强滋阴填精之力;鹿龟二胶，为血肉有情之品，鹿角胶补阳，龟板胶滋阴，共奏填精补髓充脑之功;菟丝子配牛膝强腰壮骨，山药滋益脾胃。若虚热较甚者，可加黄柏、知母、地骨皮滋阴清热。偏于阳虚者右归丸加减。本方附子、肉桂加血肉有情之品鹿角胶，温补肾中元阳，填精补髓益;熟地、山药、山萸肉、枸杞、杜仲俱为滋阴填精之品，更加当归补血益精之功，然方中附桂刚燥，不宜久服，可改用巴戟天、仙灵脾等温润之品，以期助阳而不伤阴。若遗精频频，可加芡实、桑螵蛸、复盆予以固肾涩精;若眩晕较甚，无论阴虚、阳虚均可加用龙骨、牡蛎、磁石以潜镇浮阳。

(2)中气不足，气血虚弱

治法：补气养血益脑

方药：归脾汤加减。本方人参、白术、黄芪、甘草、大枣甘温补脾益气，以助气血生化之源;当归甘温养血;茯神、枣仁、龙眼肉甘平，安神益脑;远志交通心肾、宁心定志;木香理气醒脾，以防补益气血药滋腻碍胃。如此则气血得复，眩晕自止，若偏于血虚者，可加用熟地、阿胶、枸杞以助补血之功。

(3)阴阳失调，肝阳上亢

治法：平肝潜阳，熄风清脑。

方药：天麻钩藤饮加减。本方以天麻、钩藤、石决明为平肝熄风眩晕之要;黄芩、山栀清热泻火，使肝风肝火平熄;益母草利水，牛膝下行，杜仲、桑寄生补肝益肾，夜交藤、茯神以养心安神。方中可加用菊花，白蒺藜、夏枯草，以增强平肝潜阳之功。若肝火较盛者，可加龙胆草清肝火。

(4)脾肺气虚，痰浊中阻

治法：健脾燥湿，化痰熄风。

方药：半夏白术天麻汤加减。本方半夏燥湿化痰，天麻化痰熄风而止眩晕，二药合用，为治风痰眩晕之要药;白术、茯苓健脾燥湿，治痰之本;陈皮理气化痰;甘草、姜枣调理脾胃，使痰消风熄，眩晕自愈。若眩晕甚者且呕吐频频，可加代赭石、胆南星、竹茹镇逆止呕。

(5)瘀血内停，脉络阻滞

治法：活血祛瘀通窍。

方药：通窍活血汤加减。本方桃仁、红花、赤芍活血祛瘀，通窍止眩晕;川芎入血分理血中之气，麝香香窜开窍，使诸药入病所，大枣调理脾胃，防理血之品损伤中气，姜酒辛散，以助活血祛瘀之功。本方中可酌加其他活血药及虫类药，如全蝎、蜈蚣、地龙搜剔之品，更增活血通窍之力。若兼寒邪阻络，可加用桂枝，细辛温经通络。治法与治则：中医治疗本病采用扶正补肾、填精补脑、平肝潜阳、化痰降浊、活血化瘀通达脑脉，虚实相兼，标本兼顾治疗方法。

脑动脉硬化的饮食保健：

适宜食物

绿豆芽，豆腐，大豆，赤小豆，青豆

忌吃食物

大葱，洋葱，姜，大蒜，辣椒(红、尖、干)

1.适宜吃的食物：

①适量食用植物油，同时保证其中的脂肪酸有大约1/3来自单不饱和脂肪酸。因为这年研究发现，地中海沿岸国家人民，心、脑血管疾病发病率低，与他们膳食中食用植物油以橄榄油为主有关。橄榄油中的单不饱和脂肪酸有预防动脉粥样硬化的作用。因此，提倡在食油中加入一部分橄榄油、红花油等含单不饱和脂肪酸多的食油。?

分析脑动脉硬化疾病的病理机制 第3篇

【关键词】脑动脉硬化症状；治疗；防预

【文章编号】1004-7484（2014）03-01727-01

关于脑动脉硬化病，尤其是40岁以后的中老年人的发病率比较高，且男性多于女性，但现在其发病年龄却逐渐趋向年轻化。究其原因就是不健康的生活方式和不健康的生活环境。笔者希望众位读者看完以后会对您有所帮助。

1 脑动脉硬化疾病的表象及发病原因。

1.1 脑动脉硬化的表现症状。

脑动脉硬化性精神病开始只有一些头昏、眩晕、容易疲倦或有一种血往头部冲的感觉。继之出现手足发麻、四肢瞬息无力，有时可见短暂的失语和失用症，谈话时常不由己的说错、手里拿的东西突然脱落、自己也为此懊悔，自认“人老没有用”。日渐睡眠不好、记忆力减退、可伴有头痛。常忘记自己原来较熟悉的人名、物名、地名等。头痛遇烦躁、咳嗽及用力大便时加重、 平卧休息時减轻。有时眼前发黑、身体象坐船一样、有一种浮动倾倒感。晚睡早醒、情绪不稳且暴发性哭笑。并常有恐惧、焦虑、多疑、忧郁、说话口罗嗦等精神症状。可反复出现发作性意识模糊、也可以有脑血管痉挛或出血引起的偏瘫、失语和癫痫样发作。最后呈现痴呆状态等一系列症状。

1.2 脑动脉硬化的发病原因。

会引发脑动脉硬化的原因有很多，大多是由高血压、脂质代谢障碍引起的。一般肥胖人、多食肥甘油腻、进食饱和脂肪酸过多，脂质呈游离状态的较多、加上动脉血压过高、脂质通过血管内膜、进入血管内膜下与肌层之间、 大部分脂质通过巨噬细胞、肥大细胞等吞噬清除，也有少部分积聚于内膜下，变成结合性脂肪酸沉淀下来。天长日久，到更年期时体内激素内分泌系统代谢功能减退，脂质沉淀越积越多，动脉管壁平滑肌纤维弹性减弱，因脂质沉淀使动脉管内壁高低不平动脉血管变窄，弹性变小， 呈硬化状态，脑部血管因缺乏弹性，血流减少，脑细胞供血供氧减少后，部分开始退化，变性坏死，神经冲动传导障碍，脑内神经冲动的整合功能减退，不能产生识别、记忆和理解的功能， 而表现出一系列的上述的症状。

2 脑动脉硬化症的治疗方法。

对于脑动脉硬化症的治疗有许多途径。以下是笔者收集的方法以供大家参考：

2.1 食疗治病。

食疗治病的目的主要是限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入，同时还要注意避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。食用油以植物油为主。饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。

2.2 药物相辅。

仅靠食疗效果比较慢而且短期效果不会太好。所以需要药物来相辅助。其目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等，可选用烟酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非诺贝特等，以降低血脂浓度。扩张血管药物可选用脑益嗪、尼莫地平、氟桂嗪等钙离子拮抗剂。而γ？氨络酸、脑复新、喜得震、脑活素等，有活化神经细胞的作用，亦可适当选用。所以两种方法建议患者互相结合使用，从而达到治疗疾病的目的。

3 关于脑动脉硬化症的防治。

目前来讲都是一些治疗的办法，但是我们应该做到未雨绸缪，防患于未然。关于脑动脉硬化的预防，笔者查阅过资料后给出以下建议

3.1 饮食调节。

人们日常应进低脂肪、低胆固醇饮食，如精肉、鸭子、鸽子、龟鳖、鱼类，少食肥肉、猪油、动物内脏、鸡蛋黄等，多食植物油，多吃蔬菜和水果。少食辛辣咸酸刺激之品，不吸烟，不喝酒。

3.2 精神调理。

人们应避免过劳和过度精神紧张，应尽量参加一些社会活动，创造一个轻松、活泼、开朗的生活环境，多进行一些放松。高雅的活动，比如：、种草养花、绘画书法、集邮等。

3.3 体育锻炼。

从事一些活动量不大的运动，如打扑克、下棋、打门球、练气功、钓鱼、散步等， 增加一些有氧运动，促进血液循环，改善动脉硬化程度，降低脑动脉硬化病的发作几率。

4 结语：

人的生命只有一次，我们每一个人都应该珍惜生命远离病魔，经过本篇文章的阅读希望各位读者都应该有所收获，患病的人可以通过治疗来回复健康的身体状态，没有患病的人们能够更加珍惜自己的健康并且保持下去。

参考文献：

[1] 史玉泉.实用神经病学[M].2版.上海：上海科学技术出版社，1994：636.

66例脑动脉硬化的临床分析 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2007年1月~2008年12月收治脑动脉硬化患者66例, 其中, 男43例, 女23例;年龄48~67岁, 平均59岁。全部患者均符合动脉硬化性脑梗死的诊断[2]。高血压病20例, 冠心病11例, 高脂血症9例, 脑梗死12例, 脑出血后遗症10例, 脑萎缩4例。患者随机分为A组和B组, A组34例, B组32例。

1.2 方法

A组采用舒血宁注射液 (北京双鹤高科天然药物有限责任公司生产) 治疗, 静脉滴注, 每天25 ml+5%葡萄糖注射液250 ml或500 ml稀释后使用;B组采用养血清脑颗粒 (天津天力士制药有限公司生产) 治疗, 4 g口服, 3次/d。其他辅助药物相同。

1.3 观察指标

主要包括头痛、眩晕、耳鸣、失眠、肢体麻木。采用数字分级法 (NRS) , 0~10代表不同程度的疼痛:0为无痛, 10为最剧烈的疼痛, 1~3为轻度疼痛, 4~6为中度疼痛, 7~10为重度疼痛。实验室检查测定全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积, 分别于用药前和用药后采取血浆一氧化氮和内皮素, 于-70℃冰箱中保存待测。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0软件进行统计学分析, 数据以均数±标准差表示, 进行方差分析。所有数据检验水准α=0.05, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 临床疗效比较

A组与B组对脑动脉硬化均有一定疗效, 与治疗前相比较, 有显著性差异 (P<0.05) ;A组患者的治疗效果较B组患者明显, 且与B组患者治疗后效果比较, 有显著性差异 (P<0.05) 。见表1。

与治疗前比较, a P<0.05;与B组治疗后比较, bP<0.05

2.2 血液流变学比较

结果比较:A组与B组治疗后与治疗前相比较, 有显著性差异 (P<0.05) ;A组与B组治疗后结果相比较, 有显著性差异 (P<0.05) 。见表2。

与治疗前比较, c P<0.05;与B组治疗后比较, dP<0.05

3 讨论

动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性病变, 导致管壁增厚变硬、失去弹性和管腔变小。脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分, 同时也是急性脑血液循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础, 是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化 (大、中动脉) 、小动脉硬化和微小动脉的玻璃样变均称为脑动脉硬化。

舒血宁注射液主要成分是银杏叶提取物, 银杏叶中分离出的二萜类化合物银杏内酯B具有较强的PAF受体阻断作用, 抑制PAF活性, 降低全血黏度、血浆黏度及血浆纤维蛋白原, 减少微血栓形成;改善微循环及血流变, 清除自由基, 减少有害物质的损害, 保护神经细胞。养血清脑颗粒主要成分是当归、川芎、白芍、熟地黄、钩藤、鸡血藤等, 可以养血平肝, 活血通络, 多用于头痛、眩晕、心烦易怒、失眠多梦等。本组资料中, 从66例患者的治疗效果可以看出, 以银杏叶为主要成分的舒血宁注射液治疗脑动脉硬化的效果优于养血清脑颗粒。银杏叶中主要含黄酮糖苷和银杏苦内酯, 具有降低血浆纤维蛋白含量、降低血浆黏度、抑制血栓形成、降低血脂含量及使血浆黏度下降等作用[3,4,5], 比当归、川芎、白芍、熟地黄、钩藤、鸡血藤等对脑动脉硬化的治疗效果好, 而且在治疗过程中未发生严重的毒副作用。

综上所述, 舒血宁注射液可降低血黏度, 改善脑血液循环, 是一种能够有效防治脑动脉硬化的药物, 对治疗心脑血管疾病有重要意义。

摘要：目的:探讨中药制剂治疗脑动脉硬化的临床疗效。方法:对66例脑动脉硬化患者采用2种中药制剂舒血宁注射液及养血清脑颗粒进行治疗, 观察其治疗效果。结果:66例患者病情均得到缓解, 舒血宁注射液治疗效果优于养血清脑颗粒。结论:以银杏叶为主要成分的舒血宁注射液是一种有效防治脑动脉硬化的药物, 对治疗心脑血管疾病有重要意义。

关键词：脑动脉硬化,舒血宁注射液,养血清脑颗粒

参考文献

[1]James F Toole.Cerebrovascular Disorders[M].中国协和医科大学出版社, 2004:15.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:2428-2432.

[3]潘苏华, 林诞平.异银杏叶双黄酮对血小板聚集和纤维蛋白原含量的影响[J].安徽中医学院学报, 1994, 13 (4) :5.

[4]罗玫, 邓杰.银杏叶冲剂治疗高脂血症的临床研究[J].南京中医药大学学报, 1996, 12 (2) :1.

应对脑动脉硬化症的养生 第5篇

发表时间：2009-03-08 发表者：孙德利(访问人次：3119)

作者:孙德利

脑动脉硬化症多见于50岁以上的人，男性多于女性，女性患者多见于绝经期以后。脑动脉硬化症往往合并主动脉、冠状动脉、肾动脉和外周动脉硬化。高血压、高血脂、高血糖、高血粘度是脑动脉硬化的重要危险因素。脑动脉硬化是引起血管性痴呆、癫痫、帕金森氏综合征和脑血管意外包括蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗塞、脑出血等严重疾病的重要病理基础。因此，脑动脉硬化症的早期防治具有重要意义。

现代医学对本病的治疗方法，一般多采取扩张血管、降血脂、抗血小板聚集、对症药物及饮食治疗，有一定的疗效，但有些药物效果尚难肯定。所以，患有此病的人，尤其在平日的养生保健中，用适当的饮食调整可延缓脑动脉硬化发展。当饮食中动物脂肪和胆固醇成分较高时，大量脂类物质可在血管壁中沉积，而加速动脉粥样硬化的发生和发展。

动脉硬化病人的饮食应注意如下几点：

（1）多吃素菜少饮酒：素菜和水果含有大量维生素C、钾、镁元素。维生素C可调节胆固醇代谢，防止动脉硬化发展，同时可增加血管的致密性。酒类尤其是烈性酒，可促进动脉硬化，另一方面可诱发中风。

（2）常用植物油少吃动物脂肪：植物油含不饱和脂肪酸，可促进血清胆固醇降低；而动物脂肪如猪油、奶油、肥肉、动物内脏、蛋黄等含胆固醇较高。

（3）饮食清淡不过饱：饮食以清淡为宜，因为嗜咸饮食，钠会进入血管壁，使其增厚，血压增高。进食量应适当，不宜过饱，否则身体过胖加重心脏负担。

脑动脉硬化症可防可治吗 第6篇

社会发展和生活富裕与动脉粥样硬化存在着并行关系。工业发达的欧美等国家比非洲国家脑动脉硬化患者多；笃信宗教的人因进食比较严格的素食，这些人群中发生脑动脉硬化症状者甚少。现在我们应该注意在富裕生活中，不要忘记合理膳食。假若不及早注意预防，将来脑动脉硬化的老人会增加。在第一次及第二次世界大战时，有人从集中营囚犯身上检查出动脉硬化的粥样斑块确实可以消退。

严格的饮食限制以减轻动脉硬化的方法常常使人难以坚持，所以现在应用药物以及使日常生活规律化等方法作为推迟动脉硬化的手段正在大力研究之中。现在有人应用安妥明对控制血脂做大规模的实验研究。安妥明确有降低血脂的作用，不过长期服用对肝肾功能有损伤，尤其不适用于老年人，因老年人的肝肾功能都有所降低，长期服用这类药品对肝肾是十分不利的。所以研究中医中药来降低血脂及加强血管的抵抗力以推迟动脉硬化是十分必要的。

脑动脉硬化不是一朝一夕形成的。人到45岁以后动脉就有了比较明显的变化，65岁以后硬化更加严重。有人统计70岁以上的老人几乎都有脑动脉硬化现象，不过程度不同。所以对这种病也不是短期可以奏效的，治疗应持之以恒，更重要的是以预防为主。

七情（喜怒忧思悲恐惊）是导致本病的内在因素，因为七情过激都会使精神紧张而使小血管痉挛，长期处于紧张状态会使痉挛的血管壁变厚，管腔变窄致使血液不能畅通，脑细胞长期处于缺血缺氧状态下就会萎缩而功能不全。所以要经常保持乐观情绪，紧张工作的中间要有适当的休息。

每天要有一定的活动，但应按年龄、体质及有无疾病分别做不同的活动。老年人以散步或打太极拳为宜。前期可以做缓慢跑步，已经有病后应在医生指导下进行活动，不宜做力所不及的运动。

饮食方面除了一般常说的应少吃动物脂肪外，还应注意多吃新鲜蔬菜及水果，少吃盐。

吸烟不但自己受害还会影响别人。少喝点优质酒会扩张小血管加快血液循环，但不应多喝。饮茶有一定好处，很多人都喜欢喝茶，但不宜过浓，因浓茶可使血清游离脂肪酸增加，喝茶过多的人都容易发胖。

有高血压的人应及时治疗，因高血压是损伤动脉壁最重要原因之一。相反，低血压也能导致动脉硬化病人脑缺血，血压降到100毫米汞柱时应予治疗。

如果已经患有脑动脉硬化，尤其是合并有心律失常或心动过缓过速时，应积极治疗，现在应用中西医结合方法治疗脑动脉硬化有较好的效果。最好是在医生指导下服药，在用药上不要自作主张，滥服药、多服药会引起许多副作用。

中医认为心与脑的功能有相同的部分，如《黄帝内经》中说：“心者，君主之官，神明出焉。”“神明”是指精神与思维活动及其活动所反映的聪明智慧而言。而心与肾又有互相作用，互相制约的关系，所以固获肾气对推迟脑动脉硬化是很重要的问题。

另外，现在国内外认为脂质代谢是动脉硬化形成的主要因素。这个问题还应深入探讨，例如儿童患肾病时，血中胆固醇可高达500毫克以上，但很少出现动脉硬化，老年人血脂不高也可患有严重脑机能不全。老年人易患动脉硬化或脑血栓形成，其主要原因是动脉管壁内膜退化，易被胆固醇侵犯而致病，动脉中层弹性减弱，推动血液循环之力减小，致使血液不能畅通，使大脑组织得不到足够的氧而退化。内因是变化的根据，外因是变化的条件，血脂增高不过是患动脉硬化的一个原因，不是一个绝对的因素。所以防治动脉硬化，应从加强动脉管壁内膜的抵抗力及使中层弹性维持良好入手。我们现在从事中医中药对这方面的研究，已经初步得到一些结果，认为益肾健脾是防治动脉硬化之本，软坚散结是防治动脉硬化之标，标本兼治，动脉硬化克服有望。

脑动脉硬化 第7篇

1 资料与方法

1. 1 临床资料选取2008 年5 月- 2014 年5 月在我院就诊的脑动脉硬化患者52 例, 经颈动脉彩超均可见颈动脉硬化软斑块, 即斑块质地与周围组织相比呈低回声并表面粗糙不平者[5]。其中男37 例, 女15 例; 年龄50 ~ 81 岁, 中位年龄63岁; 合并高血压者10 例, 合并冠心病者5 例, 合并2 型糖尿病者2 例。排除标准: ( 1) 有心瓣膜病、房颤等心律失常或合并脏器功能衰竭者; ( 2) 经彩超诊断为颈动脉硬斑块者, 即强回声且表面光滑者[5]; ( 3) 既往有脑出血及出血倾向者。将52例患者随机分为治疗组30 例和对照组22 例, 2 组患者性别、年龄、斑块面积、伴随疾病等临床资料差异无统计学意义 ( P >0. 05) , 具有可比性。

1. 2 方法对照组给予低脂饮食、他汀类降脂药等常规治疗, 合并其他疾病者继服相关药物; 治疗组在常规治疗基础上加服通心络胶囊, 3 ~ 4 粒/次, 每天3 次, 治疗6 个月。观察2 组临床疗效, 测量2 组颈动脉斑块面积变化, 检测2 组治疗前后血常规、尿常规及肝肾功能。

1. 3 疗效判定标准脑动脉硬化引起的头晕、头痛、双下肢无力等症状缓解或减少70% 以上为显效, 症状减少30% ~ 70%为有效, 症状减少< 30% 或无缓解为无效。总有效率= ( 显效+ 有效) /总例数 × 100% 。

1. 4 统计学方法计量资料以± s表示, 组间比较采用t检验; 计数资料以率 ( % ) 表示, 组间比较采用 χ2检验。P < 0. 05为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 临床疗效治疗组的总有效率为90. 0% 高于对照组的72. 7% , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。

注: 与对照组比较, *P < 0. 05

2. 2 颈动脉斑块面积治疗后2 组颈动脉斑块面积均低于治疗前, 且治疗组低于对照组, 差异均有统计学意义 ( P < 0. 05) , 见表2。

注: 与治疗前比较, *P < 0. 05; 与对照组比较, #P < 0. 05

2. 3 并发症治疗1 周内出现胃部不适2 例, 改饭后口服症状消失, 无中断治疗者; 治疗前后检测血常规、尿常规及肝肾功能均未见异常。

3 讨论

脑动脉硬化 第8篇

关键词：大动脉粥样硬化,穿支动脉疾病,脑梗死

脑梗死是临床上一种发病率、致残率以及死亡率均较高的疾病, 对该病的发病原因进行正确的临床分析, 是治疗和预防该病的关键[1]。该院于2014年2月—2016年2月期间, 对60例大动脉粥样硬化型脑梗死患者, 以及60例穿支动脉疾病型脑梗死患者的一般资料与临床特点进行了对比分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2014年2月—2016年2月期间, 方便选取该院收治的60例大动脉粥样硬化型脑梗死患者分为观察组, 以及60例穿支动脉疾病型脑梗死患者分为对照组作为研究对象。其中观察组39例男性, 21例女性;年龄42~67岁, 平均 (54.65±12.21) 岁。对照组38例男性, 22例女性;年龄42~68岁, 平均 (54.78±12.34) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。研究经院伦理委员会批注, 所有患者均对该研究知情并同意。

1.2 方法

对照组:穿支动脉疾病型脑梗死诊断主要为:出现在穿支动脉区且与临床症状一致的急性孤立梗死灶, 不考虑其大小;载体动脉无任何程度的狭窄 (DSA、CTA、MRA或TCD) 或粥样硬化斑块现象;同侧近端颅外或颅内动脉出现大于50%的狭窄或易损斑块, 该类梗死灶归为不明原因;存在心源性栓塞的梗死灶同样归为不明原因;无其他发病原因。

观察组:大动脉粥样硬化型脑梗死分为颅内、颅外大动脉粥样硬化以及主动脉弓粥样硬化, 其中颅内、颅外大动脉粥样硬化诊断标准具体为:排除孤立穿支动脉区梗死灶之外的任何类型梗死灶, 均有颅外或颅内相应的大动脉粥样硬化现象, 如狭窄或易损斑块大于50%;无心源性卒中以及其他病因[2]。

1.3 观察指标

观察两组患者合并冠心病、脂代谢异常、糖尿病、高血压等临床特点, 并进行对比分析;同时对比两组患者性别、饮酒、吸烟、无明确病因等临床资料。

1.4 统计方法

使用SPSS 23.0统计学软件对所有数据进行统计分析, 使用百分比[n (%) ]表示计数资料, χ2进行检验, 用 (±s) 表示计量资料, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者的一般资料

观察组患者的吸烟、饮酒等比率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组生化指标比较

两组生化指标相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详情见表2。

3 讨论

ox-LDL (氧化型低密度脂蛋白) 损伤内皮细胞的具体机制如下:ox-LDL具备的细胞毒性较高, 会对内皮细胞造成损伤, 减少VEC生成NOS (一氧化氮合酶) 的量, 并导致NO (一氧化氮) 的分泌量出现绝对减少现象, 血管收缩后白细胞与血小板会黏附、聚集与启动, 且主要于内膜损伤处开展, 内膜异常增生且VSMC增殖后会致使内源性抗AS机制降低[3]。VEC遭受损伤后其脆性上升, 使得黏附性与渗透性也得到强化, 内膜中会进入大量LDL并逐渐沉积, 经氧化后形成ox-LDL, 而后再恶性循环[4]。

经研究后发现共同培养ox-LDL与内皮细胞24h后, 细胞骨架经内皮细胞参加后形成的微丝被明显破坏、断裂、稀疏以及在分布时也比较紊乱[5]。在此作用下内皮细胞间隙逐渐增加, 通透性获得提升, 脂质成分在经由内皮层进入内皮下时更加便利, 由此形成AS[6]。ox-LDL可对内皮细胞NOS基因表达予以抑制, 进而对NO的合成与释放作用进行抑制, 导致内皮功能出现障碍[7]。该研究中, 患者饮酒、吸烟以及合并脂代谢异常等比率均高于对照组, 与相关研究报道一致;说明大动脉粥样硬化型脑梗死的发病因素还与饮酒、吸烟、合并脂代谢异常等有关。而研究中观察组合并冠心病、脂代谢异常率分别为33.33%、55.00%, 依次高于对照组的8.33%、23.33%;而对照组合并糖尿病率为48.33%, 高于观察组的30.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 肖文等[8]研究报告显示, 观察组合并冠心病、脂代谢异常率、糖尿病率分别为36.17%、55.23%、46.26%, 与该研究接近;说明穿支动脉疾病型脑梗死与合并糖尿病有较大关系。

综上所述, 大动脉粥样硬化型脑梗死与穿支动脉疾病型脑梗死具有不同的临床特点和发病因素, 应对其进行区别治疗和控制, 以降低各类型脑梗死的发病率, 提高其预后效果。

参考文献

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脑动脉硬化 第9篇

1.1 资料:

2007年8月至2009年12月在我院住院的脑梗死患者130例, 其中男80例, 女50例, 年龄33~81岁, 平均65.83岁。以上病例均经头颅CT或MRI证实, 均无糖尿病及明确的冠心病史, 肝肾功能正常, 脑梗死的诊断均符合诊断标准。对照组选取健康者共98例, 年龄48~73岁, 平均59岁, 其中男性58例, 女性40例, 经检查均无高血压、糖尿病、高血脂及心、肝、肾疾病。

1.2 方法:

使用仪器为PHILIPS IU22超声仪, 探头频率5~12 MHz。所有观察对象均由专人操作。患者取平卧头仰位, 对双侧颈动脉作纵、横切等常规扫查, 并测量血管的内径、观察有无斑块及其部位、大小、数目、回声特征、管腔狭窄度。颈动脉彩超可以清楚地看到血流是否通畅, 血管壁有无异常, 并判断颈动脉狭窄的程度、范围以及斑块性质。彩色血流显像及多普勒频谱观察血液充盈情况及速度、并记录有关数据。颈动脉粥样硬化斑块的诊断标准: (1) 血管内-中膜 (IMT) 光滑完整、厚度<1.0 mm, 分叉处<1.2 mm者为正常, 否则为内-中膜增厚、斑块形成;根据斑块超声特点及病理变化分为均质斑块和非均质斑块, 即低回声的脂质性软斑块;中等回声的纤维性斑块;强回声伴声影的钙化性硬斑块;回声强弱不均的溃疡性混合性的斑块。 (2) 颈动脉狭窄程度的判定及分级[1]:狭窄程度判定, 我们通常采用形态学指标、血流动力学指标、二维超声、彩色血流显像及脉冲多普勒频谱来进行估测。轻度狭窄 (面积狭窄百分率<50%) 、中度狭窄 (面积狭窄百分率50%~69%) 、重度狭窄 (面积狭窄百分率70%~99%) 、无血流信号 (闭塞) 。

1.3 统计学分析:

利用SAS9.1.3 统计软件包, 进行统计分析。

2 结果

观察组颈动脉斑块发生率:130例脑梗死患者中检出颈动脉内-中膜均有不同程度增厚, 有斑块形成者112例 (86.15%) , 共检出斑块341块, 23例导致局部狭窄>40%, 并且有血流动力学改变。1例为颈内动脉局部管腔狭窄>80%, 斑块多发生在双侧颈总动脉分叉处, 其次为颈总动脉、颈内动脉起始处、颈外动脉。斑块可单发或多发, 形态多样, 根据斑块的回声特点, 将斑块分为均质斑块和非均质斑块。斑块发生部位及分型见表1。

对照组颈动脉斑块发生率:98例对照组检出颈动脉内-中膜增厚者38例, 其中斑块形成者19例, 共检出斑块36块, 检出率为19.38%。且斑块回声以均质斑块为主31块 (86.11%) , 不均质斑块者仅为5例 (13.89%) 。检出动脉管腔狭窄1例。斑块发生部位及分型如表2。观察组斑块的检出率高于对照组 (P<0.01) 。

3 讨论

颈动脉粥样硬化多发生在老年人, 是心脑血管疾病的病理基础, 动脉粥样硬化斑块的形成是一个漫长的过程。由于存在高血压、高血脂和糖尿病等血管损伤因素, 血管最先受损的部位是血管内皮, 接着血液中过多的脂肪组织沉积于血管壁, 形成早期的脂肪条纹, 经过数年至数十年的进展, 发展为阻塞血管腔的粥样硬化斑块。颈动脉内膜血栓样或粥样硬化斑块, 是一种大中动脉退行性、增生性、全身性疾病。动脉粥样硬化是动脉弹性减低的原因。如果颈动脉狭窄超过50%以上, 就有可能发生脑供血不足, 更重要的是, 当颈动脉斑块脱落, 就会堵了远端的血管, 造成脑梗死。动脉硬化的原因中, 最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。但不少研究结果提示, 吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。颈动脉粥样硬化主要病理生理改变是引发脑缺血, 而缺血性脑血管病多伴有颈动脉部位的斑块形成。判断动脉硬化斑块性质对脑梗死的预后有重要的意义。根据斑块内部的回声特点, 将斑块分为均质斑块和非均质斑块。均质斑块为内部回声均匀的斑块, 病理学主要构成为纤维、结缔组织、钙质。非均质斑块为内部混合型回声的斑块, 病理学主要构成为斑块内出血或含有类脂、胆固醇、蛋白物质等[2]。非均质斑块质地松散, 在血流冲击或血管痉挛因素作用下, 易引起斑块内出血, 斑块破裂形成血栓, 其表面的粥样物质成为碎片脱落入脑内, 造成相应动脉栓塞, 因此不均质斑块脑梗死发病率高。而均质斑块表面钙化, 不易破裂脱落, 故脑梗死发病率低。本次研究中, 130例脑梗死患者, 颈动脉粥样硬化斑块发生率高达112例 (86.15%) , 经理论及临床证实斑块的发生以在颈动脉分叉处多见, 与文献报道一致[3]。病灶分布在血管分叉处和颈动脉窦部, 这些部位的血液受血管角度的影响呈非层流状态而形成湍流, 从而使血管内膜受损, 有利于脂蛋白沉积和血小板聚集于这些粗糙区域, 促进斑块的形成, 成为斑块好发部位。观察组112例患者, 不均质性斑块占58.36%, 而对照组19例患者, 不均质斑块仅占13.89%。因此说, 脑血管病变是否处于高危状态与斑块的性质有密切相关, 在本次研究中, 梗死组中斑块以非均质斑块居多, 均质斑块较少, 对照组中以均质斑块为主, 所以说, 脑梗死的发生不仅与斑块发生部位有关, 更重要的是与斑块性质是否稳定有密切关系, 而且颅外颈动脉粥样硬化斑块是引起脑梗死的重要原因。颈动脉彩超检查其方法无创、简便、便于重复, 对脑梗死患者的预后评估及无症状的颈动脉硬化患者的监测均有重大的意义, 能为临床有效地预防和治疗脑梗死的提供客观依据。正常老年人采用彩超常规检查可以早期发现颈动脉粥样硬化病变, 并及时采取相应的治疗措施, 可以有效的降低脑梗死的发生。

摘要：目的 探讨彩色多普勒超声检测脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床价值。方法 对130例经CT、MRI检查确诊的脑梗死组患者及98例健康志愿者作为对照组进行双侧颈动脉彩色多普勒超声检查, 观察其斑块分布、性质及动脉管腔狭窄情况。结果 脑梗死患者中, 均质斑块142例, 非均质斑块199例, 对照组中, 均质斑块31例, 非均质斑块5例, 二者比较, 具有明显统计学差异 (P<0.01) , 斑块多见于颈总动脉分叉处, 其次为颈内动脉起始部;脑梗死组中非均质斑块的检出率高于对照组, 脑梗死组与对照组颈动脉狭窄发生明显多于对照组。结论 颈动脉粥样斑块是造成脑梗死的重要原因, 诊断和评估颈动脉壁病变有效的手段为颈动脉彩超, 它在对动脉粥样硬化的流行病学调查、预防、治疗试验的评价中起着非常重要的作用。

关键词：彩超,脑梗死,颈动脉硬化,斑块

参考文献

[1]周永昌, 郭万学.超声医学[M].4版.北京:科学技术文献出版社, 2003:799-804.

[2]勇强.颈动脉超声检查在防治脑梗死中的应用[J].中国老年心脑血管病杂志, 2009, 11 (9) :659-660.

脑动脉硬化 第10篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

颈内动脉系统脑梗死病人60例, 均为2007年1月—2007年11月本科收治的住院病人, 男38例, 女22例, 年龄46岁～82岁, 已排除心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞。脑梗死的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准, 全部病例均经头部CT或磁共振成像 (MRI) 扫描证实。选取同期住院和门诊非脑血管病病人60例作为对照组, 男40例, 女20例, 年龄41岁～80岁, 两组年龄、性别经统计学处理差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 检测方法

病人取平卧头仰位, 充分伸展颈部, 头偏向被检查的对侧, 从颈总动脉起始处开始至颈内动脉入颅显示不清为止, 自下而上分别检测两测颈总动脉及颈内动脉, 观察颈动脉粥样硬化斑块的有无及性状, 根据文献[1]将斑块分为4型, 扁平斑:局部隆起或弥漫增厚>1.2 mm, 内膜毛糙;软斑:斑块突出于管腔内, 显示不同强度的混合回声, 表面有连续的回声轮廓及纤维帽;硬斑:强回声后方并声影;混合斑 (溃疡斑) :斑块回声不均, 表面不平, 有壁龛。

2 结 果

2.1 颈动脉粥样硬化发生率

颈动脉粥样硬化斑块检出率70.00% (42/60) , 无颈动脉硬化者30.00% (18/60) 。对照组斑块检出率18.33% (11/60) 。两组斑块检出率比较有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 颈动脉粥样硬化不稳定斑块发生率

观察组不稳定斑块数高达66.67% (28/42) , 在对照组中, 不稳定斑块 (呈低回声软斑及混杂回声的混合斑) 仅占总斑块数的18.18% (2/11) 。两组比较有统计学意义 (P<0.01) 。

3 讨 论

动脉粥样硬化是全身性疾病, 且是脑血管病重要因素之一, 早期发现、早期干预可减少或推迟脑梗死的发生。彩色超声技术为临床提供了观察颈动脉粥样硬化的无创伤性方法。本组结果显示:脑梗死病人颈动脉斑块总检出率为70.00%, 明显高于对照组18.33% (P<0.01) , 提示颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要病因之一。Iannuzzi等[2]回顾分析了3 242例脑卒中病人颈动脉粥样硬化与急性脑卒中的关系, 发现颈总动脉分叉处及颈内动脉的斑块最易通过管腔狭窄或斑块脱落引起的血栓形成或栓塞而致脑卒中。颈动脉狭窄可导致脑梗死, 其机制可能是颈动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子, 造成颅内动脉栓塞[3]。颈动脉粥样硬化斑块或血栓可以阵发性向颈内动脉系统释放栓子碎屑或血凝块, 引起供血区梗死。狭窄远端脑血流低灌注状态。当颈动脉轻度狭窄时, 机体可通过侧支循环或扩张远端血管。降低周围血管阻力等自身调节机制使脑组织血流量不至于明显降低, 随着狭窄的不断发展和末梢灌注压的不断下降, 最终出现失代偿而引起末梢低灌流而导致脑梗死的发生。Aburahma等[4]通过超声检测发现, 呈混合性回声及低回声的斑块与颈动脉狭窄的严重程度有很大关系, 且与脑卒中发生率的相关性比颈动脉狭窄程度更密切。另有研究[5]表明:软斑是引起缺血性脑血管病的主要危险因素之一, 也是缺血性脑血管病复发的重要栓塞源[6]。当不稳定斑块破裂后, 由于表面粗糙和粥样物质的暴露而继发血栓, 导致缺血性脑血管病和心肌梗死的发生。不稳定斑块之所以容易破裂是因为斑块内脂质坏死中心较大, 表面的纤维帽较薄, 而且富含炎症细胞, 这些炎症细胞会释放一些蛋白溶解因子, 降解胶原成分, 使纤维帽厚度进一步减少, 当纤维帽薄到一定程度后, 就会破裂[7]。斑块破裂后, 由于表面粗糙和一些促凝血物质的暴露而导致血栓形成, 血栓和血栓脱落形成的栓子堵塞血管腔后引起缺血性脑血管病或脑卒中的发生。

在对照组中, 不稳定斑块 (呈低回声软斑及混杂回声的混合斑) 仅占总斑块数的18.18% (2/11) , 而脑梗死组不稳定斑块数高达66.67% (28/42) , 两组比较有统计学意义 (P<0.01) , 提示斑块类型在两组中的分布比例不一, 颈动脉颅外段狭窄程度主要与不稳定斑 (软斑及混合斑) 有关, 软、混合斑是引起脑梗死的主要危险因素之一。研究表明[8], 颈动脉颅外段粥样硬化、狭窄导致低灌注或斑块脱落引起栓塞机制被认为是引起缺血性卒中的重要原因。

颈动脉粥样硬化斑块形成是引起脑梗死的重要病因, 颈动脉彩色多普勒超声检查不仅能对已发生脑梗死的病人提供有价值的指标, 而且能及早发现没有症状的颈动脉硬化病人, 又是易于重复的无创性诊断方法, 它对观察动脉粥样硬化病变的进展或评定疗效有一定的意义, 尤其是对动脉粥样硬化斑块性质的观察, 对预测脑梗死病情的发生与发展有重要的临床意义。

摘要：目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法脑梗死病人与非脑梗死者各60例, 行颈部超声检查, 比较两组颈动脉颅外段粥样硬化斑块的有无及回声强度。结果脑梗死病人颈动脉有粥样硬化斑块检出率为70.00%;非脑梗死病人中斑块检出率为18.33%, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。脑梗死病人不稳定斑块数高达66.67%, 非脑梗死病人不稳定斑块 (呈低回声软斑及混杂回声的混合斑) 仅占总斑块数的18.18%, 二者比较有统计学意义 (P<0.01) 。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生有密切关系, 颈动脉粥样硬化的不稳定性斑块脱落是造成脑梗死的重要原因之一。

关键词：颈动脉,粥样硬化,脑梗死

参考文献

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大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断策略 第11篇

查体：血压140/90 mm Hg，轻微构音不清，左侧鼻唇沟略浅、伸舌左偏，左侧肢体肌力4级，腱反射较右侧略活跃，左侧巴氏征阳性。

辅助检查：MRI示右侧额、顶、枕叶多发皮层及皮层下亚急性期梗死（见图1，A）；糖耐量试验提示餐后2小时血糖14.53 mmol/L；颈动脉超声示右侧颈内动脉起始部无血流信号；颅脑MRA示右侧颈内动脉闭塞，右侧大脑中动脉远端血管分支狭窄并部分闭塞（见图1，B）；颈动脉高分辨MRI检查示右颈总动脉分叉处粥样硬化斑块形成，右颈内动脉闭塞，管腔内血栓信号（见图1，C，白色箭头所示）。

诊断：脑梗死。

病因：大动脉粥样硬化。

发病机制：低灌注合并动脉至动脉栓塞。

诊断策略讨论

大动脉粥样硬化（LAA）形成机制

缺血性卒中的病因主要包括：（1）LAA；（2）小动脉或称穿支动脉闭塞；（3）心源性栓塞；（4）其他少见的特殊病因，如血管炎、动脉夹层等。而LAA是最重要的一种，由LAA引起的脑梗死在缺血性卒中的分型诊断中被称为大动脉粥样硬化性脑梗死（LAACI）。在介绍LAACI的诊断策略之前需要先了解哪些部位的LAA能够导致脑梗死，及其导致脑梗死的机制。

主动脉弓发出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉三支主干血管向上肢和头部供应血液，头臂干又分为右颈总动脉和右锁骨下动脉，左、右颈总动脉和锁骨下动脉分别发出左、右颈内动脉和左、右椎动脉向脑组织供血。颈内动脉进入颅内后分为大脑中动脉和大脑前动脉两大分支。两侧椎动脉进入颅内后合并成基底动脉，椎基底动脉在颅内发出大的分支包括小脑后下动脉、小脑后上动脉、小脑下前动脉和大脑后动脉。从升主动脉、主动脉弓开始直到颅内的主要分支血管，整个动脉路径中任何部位的动脉粥样硬化都可能导致缺血性卒中。在颈内动脉系统，LAA常见于颈内动脉的起始部和虹吸部，但在黑人、华裔和日本人群中大脑中动脉的LAA较颈内动脉更为常见。在后循环系统，椎动脉的近端起始部、锁骨下动脉、椎动脉颅内段、基底动脉和大脑后动脉起始部都是LAA的好发部位。

当LAA形成后主要通过以下机制导致脑梗死的发生：（1）粥样硬化斑块破裂、脱落形成栓子，或斑块表面血栓形成，进而脱落形成血栓性栓子，栓子随血流向下游流动，到达管径与栓子直径相当的血管时，栓子无法继续向下游移动，造成血管闭塞，也就是动脉至动脉栓塞机制；（2）粥样硬化斑块或其表面血栓形成造成动脉狭窄，远端血液灌流量下降，即低灌注机制；（3）LAA造成大动脉发出的穿支动脉开口闭塞。一位患者可能合并存在上述三种机制。比如，当脱落的栓子到达与其直径大小相当的血管时，如果上游的血液灌注压相对正常，就有可能将较松软的栓子冲击、挤压碎裂为体积更小的栓子，仅导致微小梗死灶，甚至完全没有梗死发生。反之，当上游血液的灌注压同时下降时，栓子就停留下来，导致较大管径的血管闭塞，梗死灶的体积也相应较大，动脉至动脉栓塞和低灌注共同作用导致梗死的发生，这种情况也被称为栓子的清除障碍。

诊断LAACI的关键依据

TOAST分型是第一个根据病因对缺血性卒中进行分类的诊断标准。在这一分型中，缺血性卒中被分为LAACI、心源性栓塞、小动脉闭塞，其他病因和病因未明5种类型。其中对LAACI的定义主要包括三个方面的内容：（1）脑的主要供血动脉或皮层分支存在动脉粥样硬化所致的大于50%的狭窄或闭塞；（2）有大脑皮层功能损害（失语、忽略、局限性运动障碍等）、小脑或脑干的功能障碍；（3）大脑皮层、脑干、小脑梗死病灶，或直径大于1.5 cm的皮层下梗死。在之后的各种改良TOAST分型（南伦敦TOAST分型、韩国TOAST分型、SSS TOAST分型）直至ASCO分型和中国缺血性卒中分型（CISS），对L A A C I的定义基本延续了TOAST分型的核心内容，但同时也分别做出了一些不同的修订，概括起来主要包括以下三个方面：（1）不再强调临床表现，而主要依据梗死灶的形态特点和血管病变的证据来诊断LAACI；（2）在梗死灶的形态特点上，除了累及皮层的梗死外，LAACI还可以表现为分水岭区梗死、多发的皮层微小梗死和穿支动脉的孤立梗死；（3）不再把＞50%的动脉狭窄作为血管病变的惟一证据，LAA表面溃疡或血栓形成、向管腔内突起的斑块，这些代表易损斑块的表现，也可以作为大动脉病变的证据。

简而言之，诊断LAACI主要依据两个方面：一是梗死灶的形态学特征；二是LAA的证据；这种证据可以是血管狭窄的证据，即狭窄程度＞50%，也可以是不稳定动脉粥样硬化斑块的证据。

LACCI的形态特征分型

根据梗死灶的形态特征，LAACI可以分为以下几型：（1）某一血管支配区的大块融合的区域性梗死（见图2，A）；（2）分水岭性梗死（见图2，B）；（3）某一血管支配区多发、未融合的梗死（见图2，C）；（4）多发微小梗死（见图2，D）；（5）穿支动脉梗死（见图2，E）。上述各种类型并不互相排斥，同一患者可以同时存在两种以上类型梗死。

本文患者梗死灶散在、多发，多数呈串珠状集中于内分水岭区，部分在皮层呈散在分布，高度提示病灶由LAA所致，责任血管可能是右侧颈内动脉或大脑中动脉。由于分水岭梗死多提示血液灌注下降和栓子脱落共同存在，而皮层的多发梗死也提示栓子脱落，所以此患者的发病机制最可能是低灌注合并动脉至动脉栓塞（栓子清除障碍）。

虽然梗死灶本身的形态学特点对LAACI有提示意义，但仅根据梗死灶的影像表现诊断LAACI是不可靠的。比如，心源性栓塞的形态特点可与LAACI十分类似。LAA导致穿支动脉开口闭塞引起的梗死与穿支动脉本身病变导致的梗死也较难区分。因此，要诊断LAACI还必须寻找LAA的直接证据。

寻找LAA的直接证据

确定有无LAA可分三步进行。第一步：确定患者有无LAA的危险因素；第二步：确定需要检查的动脉血管；第三步：选择合适的影像检查手段。

LAA的常见危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症等。危险因素是诊断LAA的基础，当没有危险因素时，即使发现严重的动脉狭窄，也要首先考虑其他原因导致的狭窄。

在确定血管检查的范围时，最理想的情况应该是对从升主动脉开始直至颅内重要动脉分支的全路径血管进行检查，不遗漏任何可能存在LAA的部位。但在临床实际工作中，由于患者的经济条件、伴随疾病和设备条件等原因的限制，往往不能做到全路径血管评价，而需要有所侧重和选择。选择血管的依据首先是梗死灶的部位，对可能性最大的责任血管进行检查。其次要考虑检查的技术难度，比如，颈动脉超声和经颅多普勒超声（TCD），简便、无创、费用低廉，可以作为所有缺血性卒中患者的常规筛查项目，而检查主动脉弓则需要经食道超声、高分辨率MRI等比较复杂的技术，不宜作为常规项目，只有在隐源性卒中或梗死灶的形态特点高度提示主动脉病变（双侧半球或前后循环同时发生的梗死）时才进行此检查。

目前临床可供选择的血管检查技术主要包括B超、TCD、CTA、DSA、MRA、高分辨率MRI和经食道超声。这些检查各有利弊。

普通B超 主要用于颈动脉检查，可以评价血管狭窄程度，对LAA的稳定性评价也有一定提示意义。

TCD 可以测定颈动脉、锁骨下动脉、椎动脉、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉，主要通过血流速度和频谱形态的变化确定有无血管狭窄，TCD的另一功能是能够识别从动脉粥样硬化斑块脱落形成的微小栓子，持续TCD监测记录到的微栓子信号数量可以反映其上游斑块的稳定性。

CTA检查 成像速度快，图像清晰度高，缺点是需要注射碘离子造影剂，有可能对肾功能造成影响；DSA仍是目前诊断动脉狭窄的金标准，并且能够显示侧枝循环的建立情况，缺点是具有一定的创伤和风险，同样也需要注射碘离子造影剂。

MRA 分为不用造影剂的普通MRA和注射造影剂后成像的CEMRA，普通MRA在血管转折或血流速度较慢的部位有可能造成假阳性结果，夸大血管狭窄的程度；而CE-MRA成像的清晰度与CTA和DSA近似。MRA的缺点是成像时间较长，并存在较多的检查禁忌；CTA、MRA和DSA都可以显示全路径血管。

高分辨率MRI 能够显示动脉的横断面图像，除了可以评价管腔的狭窄程度，其更大的优势在于能够显示粥样硬化斑块的形态学特征和内部信号特点，是目前评价斑块稳定性最可靠的影像检查技术，其缺点是只能检查一特定部位的血管。目前主要用于颈内动脉颅外段、大脑中动脉和基底动脉的检查。

本文患者有高血压史，控制不良；长期吸烟；入院后证实有糖尿病，存在LAA的多重危险因素。B超、MRA示右侧颈内动脉闭塞，高分辨率MRI进一步证实在动脉粥样硬化斑块的基础上血栓形成导致了动脉管腔的闭塞。因此，此患者明确诊断LAACI，多重危险因素的长期作用导致颈内动脉粥样硬化斑块形成，斑块在不稳定状态下表面形成附壁血栓，管腔闭塞，脑组织血液灌流下降，同时栓子脱落导致梗死的发生。

（编辑：张宏娟）

脑动脉硬化 第12篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011年10月2013年8月黑龙江省医院老年神经内科住院的脑动脉硬化患者108例为脑动脉硬化组, 男55例, 女53例, 年龄42~70岁, 平均 (54.5±14.6) 岁, 均通过头MRA检查, 确诊为脑动脉硬化。脑动脉硬化组患者均常规检查颈动脉彩超, 并且根据颈动脉狭窄程度分为A、B、C3级, 其中A级43例 (颈动脉狭窄<50%) , B级39例 (颈动脉狭窄50%~69%) , C级26例 (颈动脉狭窄70%~99%) 。以黑龙江省医院住院老年神经内科住院患者54例, 作为脑梗死组, 其中男, 26例, 女, 28例, 年龄45-75岁 (平均50.3±6.3) 均经头MRI及头MRA检查确诊为脑梗死 (急性期) 。以健康体检者40例作为对照组, 男25例, 女15例, 年龄31~55岁, 平均 (43.2±11.5) 岁。三组均无胃肠道感染、溃疡病及肝功能障碍等。

1.2 方法

血脂分析全部在空腹12 h后采血, 用Olympus-5400型全自动生化分析仪测定血脂指标, 包括TC、TG、LDL-C及HDL-C, TG与TC测定采用氧化酶法。本实验室血脂分析质量达到美国NCEP要求。OX-LDL测定采用ELISA法, 检测指标血浆D-乳酸采用改良酶学分光光度法;DAO测定参照邻联茴香胺试剂法;内毒素的测定用改良基质偶氮显色法。用721分光光度计进行比色。

1.3 统计学方法

采用SPSS1010统计软件, 正态分布计量资料用x±s表示, 偏态分布者以中位数 (25%-75%) 表示, 采用方差分析进行组间比较, 单因素分析采用直线相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组AIP值及其它临床参数的比较

脑梗死相对脑动脉硬化组呈现出高体质指数 (BMI) 、WHR、SBP、DBP、TG、TC、LDL-C、IMT、OX-LDL、AIP值及HDL-C降低。对照组相对脑动脉硬化组呈现出低HDL-C及AIP值的升高。脑梗死相对对照组, 呈现SBP、DBP、AIP、IMT、OX-LDL的增高, 见表1。

*P<0.05, **P<0.01, 与对照组相比较。

2.2 各组血浆D-lac、DAO及LPS结果的比较

脑梗死组D-lac活性均明显高于对照 (P<0.01) , 且对照组、脑动脉硬化组A、B、C级和脑梗死组间均依次增高 (P<0.01或<0.05) , 脑动脉硬化组B、C级均高于A级 (P<0.01) , 但B、C级之间差异无统计学意义;脑梗死组DAO活性明显高于脑动脉硬化组, 脑动脉硬化组A、B级DAO活性均低于C组 (P<0.05或<0.01) , A级与对照组差异无统计学意义。脑动脉硬化组B、C级LPS活动均高于对照组和脑动脉硬化组A级 (P<0.01或<0.05) , 但脑动脉硬化组C级LPS活性明显低于脑梗死组 (P<0.01) , 见表2。

注:与对照组比较, P<0.05, P<0.0l;与脑动脉硬化组比较, P<0.05。

2.3 相关性分析

脑动脉硬化组D-lac与DA0水平呈正相关 (r=0.413, P<0.01) , D-lac与LPS呈正相关 (r=0.512, P<0.01) , DAO与LPS水平呈正相关 (r=0.331, P<0.01) 。

3 讨论

缺血性脑卒中时肠道屏障功能易受到破坏, 肠绒毛顶部是对局部缺氧最敏感、最易受打击的部位。在缺血性脑卒中动物模型中可见肠黏膜绒毛水肿、绒毛断裂, 固有层血管充血, 中性粒细胞浸润及淋巴细胞浸润、少量柱状上皮坏死, 肠腔炎性渗出[3]。缺血性脑卒中时肠上皮细胞完整性和细胞骨架发生改变, 是造成肠屏障功能变化的物质基础。缺血性脑卒中时, 血浆DAO活性升高主要是通过细胞途径, 即肠道黏膜细胞破裂、坏死导致DAO释放入血。由于在外周血中DAO活性稳定, 可在无创情况下测定血浆DAO活性来反映肠道损伤和修复情况[4]。DAO活性的改变是肠上皮细胞释放与肠黏膜通透性增加因素动态变化相结合的结果。肠组织缺血、缺氧和营养障碍, 坏死的肠黏膜细胞脱落入肠腔, 使肠黏膜DAO活性降低, 进而导致血浆活性下降;肠黏膜屏障功能衰竭时上皮破坏, DAO进入肠细胞间隙淋巴管和血流, 引起血浆DAO活性升高。

本研究可以发现, 脑动脉硬化组与对照组DAO活性无显著差异。在脑梗死组中血浆DAO活性明显高于对照组和脑动脉硬化组, 说明在缺血性脑卒中时, 没有明确的低血压、休克、缺氧和感染等情况的前提下, 肠黏膜细胞仍然存在损伤或修复增强。血浆DAO活性在脑梗死组升高, 可能与以下因素有关:缺血性脑卒中则可能是通过交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋, 肠道血管收缩, 血流量减少, 使肠粘膜组织供氧减少, 从而导致肠黏膜屏障功能损伤。缺血性脑卒中也可能是通过神经内分泌因素引起的肠屏障功能障碍, 神经内分泌因素如CRH起效相对缓慢, 所以引起代表肠道屏障损伤的指标血浆DAO活性开始上升的时间要晚于其它实验。也可能与缺血性脑卒中本身的病程有关, 即与脑卒中后出现脑水肿, 造成持续性的应激有关[5]。这种血浆DAO活性升高的现象能够有效反映缺血性脑卒中时肠道屏障功能的破坏。

本研究发现, 与对照组相比较, 脑动脉硬化组在D-lac开始出现升高, 脑梗死组D-lac明显升高, 有统计学差异。与脑梗死组DAO活性的相关分析中可见, 脑动脉硬化组、脑梗死组D-lac都与前者呈正相关。虽然脑动脉硬化组D-lac较对照组的升高无统计学差异, 但是在与脑梗死组DAO活性的相关分析中发现, 脑动脉硬化组D-lac已经出现和脑梗死组DAO活性同向的变化趋势。然而脑动脉硬化组的DAO与脑梗死组D-lac相关性不显著, 说明D-lac变化出现的较DAO更早。

和DAO相比, D-1ac主要反应的是肠通透性的改变, 它在肠屏障功能障碍早期就可以发生变化。DAO是肠黏膜绒毛上皮细胞内多胺代谢的酶系统之一, 更主要的是反应肠粘膜的破坏和修复, 大多是在黏膜细胞坏死脱落时, 才能在血浆DAO活性上反映出来, 这说明在反映肠屏障功能破坏方面, D-lac可能是比DAO更敏感的一个指标。在形成缺血性脑卒中的过程中, 肠黏膜的损伤强度与其他因素不同且变化规律也有所不同, 其发生机制中神经内分泌改变在引起细胞通路和细胞旁路变化机制方面可以有所不同。血浆D-lac浓度和DAO活性变化两者在反映缺血性脑卒中时肠道屏障改变上可以互相印证。

本研究中, 与对照组比较, 脑动脉硬化组、脑梗死组LPS都明显升高, 并具有显著统计学差异。在和D-lac的相关性分析中可以看到, 脑梗死组LPS与脑梗死组、脑动脉硬化组的D-lac呈正相关关系;脑动脉硬化组LPS与脑梗死组D-lac呈正相关关系。说明LPS和D-lac相关性更好, 两者均可以更早的反映肠屏障功能变化。在LPS和DAO的相关性分析中, 仅脑梗死组LPS与脑梗死组DAO呈正相关, 提示血浆LPS和D-lac都可以早期反映肠屏障通透性的增加。

以上结果提示, 在缺血性脑卒中时, LPS可以在卒中早期就出现升高, 这种升高可能是脑卒中导致的肠黏膜损伤的结果, 同时内毒素血症也会反过来进一步加重这种肠黏膜屏障的损伤。LPS和D-lac都是早期反映肠道屏障损伤的良好指标。做为反映肠道屏障功能的指标, 血浆LPS能够很好的反映肠屏障功能障碍的存在, 结合DAO、D-lac有助于判断肠黏膜损伤的程度。

本研究结果显示, 轻度脑动脉硬化患者血浆LPS水平正常, D-lac和DAO水平升高, 说明脑动脉硬化早期尚无内毒素血症的发生, 但已有肠黏膜屏障功能的损害及肠黏膜的通透性升高;中度脑动脉硬化患者3项水平继续升高, 在重度脑动脉硬化中血浆LPS和D-lac水平达到高峰值时, DAO水平下降。D-lac和DAO水平的动态变化提示, 随着脑动脉硬化程度的加重, 肠黏膜屏障功能障碍、肠通透性升高日益严重, 并出现内毒素血症。肠黏膜屏障功能衰竭和肠源性内毒素血症是多器官功能衰竭的重要诱因。在重度脑动脉硬化组, 不仅有肠通透性的增加, 还存在小肠细菌过度繁殖[6], 这可能是D-lac水平达到高峰的原因。有研究认为肠黏膜损伤可引起血中DAO活性一过性增高, 而肠黏膜屏障功能衰竭时, 大量肠黏膜细胞坏死、脱落, DAO耗竭, 则血中DAO活性下降[7]。本研究中重度动脉硬化血浆DA0水平下降, 提示存在严重的肠黏膜屏障功能衰竭。脑动脉硬化患者血浆LPS升高, 其升高水平与脑动脉功能损害程度相关。本研究结果显示, 血浆D-lac和DAO水平是肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标, 内毒素血症、肠黏膜屏障损伤在重度脑动脉硬化患者中大量存在, 阻止其恶性循环的发生是治疗脑动脉硬化患者的关键之一, 是预防脑卒中的重要环节。

关键词：脑动脉硬化,肠黏膜,D-lac,DAO,LPS

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