免疫因子范文

免疫因子范文（精选8篇）

免疫因子 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料：

我院2012年12月至2013年12月共收治支原体肺炎患者87例，男53例，女34例，年龄在26～54岁，病程1～9 d，患者知情同意并签署同意书，本次入我院治疗前2个月未使用过免疫刺激调节剂，排除衣原体、立克次氏体、病毒及细菌感染引起的肺炎。将87例患者随机为观察组和对照组，观察组47例，男27例，女20例，年龄30～54岁，平均（37.8±2.6）岁，病程1～9 d，平均（6.4±1.7)d，其中有发热症状者25例，对照组40例，男25例，女15例，年龄26～50岁，平均（40.2±1.7）岁，病程1～8 d，平均（4.9±1.8)d，其中有发热症状者20例。两组患者年龄、性别、病程、病情等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法：

两组患者给予吸氧、支气管扩张剂，以快速缓解症状，同时可根据临床表现给予止咳、祛痰及退热药。对照组患者给予静注浓度为1.5 mg/mL的阿奇霉素生理盐水溶液250 mL，每次静注时间不少于60 min,1次/天，连续用药5 d，随后改为饭前口服同等剂量的阿奇霉素片，1次/天，连续口服用药5 d，观察组在对照组基础上口服匹多莫德片800 mg,2次/天，用药1周后将口服剂量改为每次口服400 mg，再次连续用药1周[2]。

1.3 观察指标：

采用酶联免疫法检测治疗前后两组患者血清白细胞介素-4(IL-4）、IL-6及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，应用自动流式细胞仪检测两组患者淋巴细胞亚群CD3+T及CD4+T的比例和绝对数[3]。

1.4 统计学方法：

应用SPSS18.0统计学软件，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组炎性因子水平比较：

对照组与观察组治疗前血清I L-4、IL-6及TNF-α含量差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组血清IL-4、IL-6及TNF-α含量均降低，组内及组间差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组淋巴细胞绝对值及比例比较：

观察组治疗后淋巴细胞CD3+T和CD4+T的绝对值及比例均显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

支原体肺炎是由支原体感染诱发的肺部炎性疾病。潜伏期1～3周，发病形式多样，大部分患者仅出现低热、疲乏，部分患者可出现突发高热、头痛、恶心等全身中毒症状。病原体黏附在呼吸道上皮细胞上，可释放神经毒素、过氧化氢等物质，刺激呼吸道产生炎性反应[4]。在治疗上，大环内酯类是支原体肺炎的首选抗生素[5]。由于支原体还可抑制免疫细胞功能活性，介导细胞因子等，使机体出现不同程度的免疫功能低下，表现出血清炎性因子水平改变[6]。因此，在常规应用抗菌药物的基础上加用免疫调节剂。

匹多莫德是一种合成的胸腺二肽结构的新型生物反应调节剂，具有广泛的生物活性。可促进机体抗体的形成，增强细胞的细胞毒作用，提高巨噬细胞的趋化性，激活自然杀伤细胞和补体，调节机体的细胞免疫及体液免疫[7,8]。

注：(1)治疗前后比较P<0.05;(2)观察组与对照组比较P<0.05

注：(1)表示观察组与对照组比较P<0.05

本文将抗菌药物阿奇霉素联合免疫调节剂匹多莫德应用于支原体肺炎治疗中，结果显示，两组治疗前血清IL-4、IL-6及TNF-α含量差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组血清IL-4、IL-6及TNF-α含量均降低，组内及组间差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后淋巴细胞CD3+T和CD4+T的绝对值及比例均显著高于对照组（P<0.05）。由此说明，免疫调节剂相比单纯应用抗菌药物的临床效果之所以更佳，免疫调节剂能显著改善支原体肺炎患者的免疫功能，降低血清炎性因子水平，对预防支原体肺炎的反复、持续发作有积极意义。因此该药可作为抗感染药物治疗的重用辅助用药，在支原体肺炎具有重要的临床价值。

摘要：目的 探讨免疫调节剂对支原体肺炎患者的炎性因子水平及免疫功能的影响。方法 将87例支原体肺炎患者按照随机分层分组法分为观察组组和对照组,对照组给予常规抗菌药物治疗,观察组给予抗菌药+免疫调节剂,观察两组血清炎性因子水平、免疫功能及。结果对照组与观察组治疗前血清IL-4、IL-6及TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血清IL-4、IL-6及TNF-α含量均降低,组内及组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后淋巴细胞CD3+T和CD4+T的绝对值及比例均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 免疫调节剂能显著改善支原体肺炎患者的免疫功能,降低血清炎性因子水平,对预防支原体肺炎的反复、持续发作有积极意义。

关键词：免疫调节剂,支原体肺炎,炎性因子,免疫功能

参考文献

[1]陈波,张经.支原体肺炎患儿血清体液免疫检测的临床研究[J].临床肺科杂志,2012,17(6):1045-1046.

[2]王宗燕.小儿肺炎支原体肺炎肺外并发症临床分析及治疗体会[J].内蒙古中医药,2012,31(15):52-53.

[3]张益谋.炎琥宁对小儿支原体肺炎患者抗炎、促炎因子及免疫功能的影响[J].实用医学杂志,2013,29(16):2608-2610.

[4]You L,Chen H,Han C3,et al.The value of early diagnostic screens for the diagnosis of influenza A,B and Mycoplasma pneumoniae infections[J].Clin Lab,2013,59(11/12):1239-1245.

[5]孟晨.重症支原体肺炎的支气管镜下表现和治疗[J].中华儿科杂志,2010,48(12):954-956.

[6]郝丽,郑成中.支原体肺炎患儿D-二聚体、免疫功能变化及其意义[J].中国生化药物杂志,2014,34(3):156-159.

[7]王冠,李开为.匹多莫德对支原体肺炎患儿免疫及炎性因子的影响[J].临床肺科杂志,2014,19(5):823-825.

转移因子　免疫力的好帮手 第2篇

特约专家：江西省赣南医学院第一附属医院儿科教授、主任医师 刘跃梅

解放军302医院肝病科主任 刘士敬

第三军医大学大坪医院肿瘤科主任医师 王东/李娟

北京天坛医院药剂科副主任药师 王孝蓉

整理：杨春霞

日常生活中，常会听人说身体的抵抗力不好。这里所说的抵抗力，也就是医学上常说的免疫力。

免疫力——人体的“卫士”

免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物（病毒、细菌等），处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞，识别和处理体内突变细胞和被病毒感染细胞的能力。可以这样说，免疫力是人体识别和排除“异己”的生理反应。

人类生活在一个既适合生存又充满危险的环境，得以存续繁衍，也获得了抵御疾病的免疫力。所以说，免疫力也是生物进化过程的产物。

当免疫力低下时，疾病容易肆虐——

反复感冒是典型表现

反复感冒是免疫力低下的典型表现。由于各种原因使免疫系统不能正常发挥保护作用，在此情况下，极易招致细菌、病毒、真菌等感染。世界卫生组织明确指出，一年内感冒超过6次就是反复感冒。当然，免疫力低下还有其它表现，如体质虚弱、营养不良、精神萎糜、疲乏无力、食欲降低、睡眠障碍等。每次生病都要很长时间才能恢复，而且常常反复发作。

多见于小儿和老人

免疫力低下多见于儿童和老人两类人群。前者由于免疫系统尚未完善，对各种病原微生物的抵抗能力差，容易患呼吸道、消化道等各种感染性疾病；后者由于免疫系统逐渐衰退，免疫功能下降。

转移因子——并非神奇的生物制剂

提示：转移因子是一种生物制品，能提高人体免疫力，用于免疫力过低的人群。它是多种疾病的辅助药物，没有显著的药理效应。

转移因子是免疫增强剂的一种。免疫增强剂共分4大类：免疫佐剂、免疫恢复剂、免疫替代剂、免疫调节剂。转移因子、胸腺肽等属于免疫调节剂。

转移因子是存在于人和某些动物致敏细胞内的一种小分子，它是机体免疫反应中的重要介质。转移因子能使受体正常的淋巴细胞发生变化而释放具有免疫活性的淋巴因子，参与体内多项免疫反应。因转移因子无抗原（编者注：抗原是指一种能刺激人或动物机体产生抗体，并能与这些产物在体内或体外发生特异性反应的物质），进入体内不被排斥，没有过敏反应和其它不良反应。

转移因子的研究起始于上世纪40年代，是由美国纽约大学医学中心主任劳伦斯首先从人的血液中提取而得到的一种人白细胞透析物。它是一种免疫调节剂，可以转移特异免疫效应，不断地增加免疫活性细胞的数量；增强Ｔ细胞（编者注：T细胞是淋巴细胞的主要成员，是身体中抵御感染、肿瘤等疾病的英勇斗士）功能，调节Ｔ细胞亚群的平衡；还可增加免疫抗体；促进干扰素释放和扩大干扰素的生物效应来增加人体抗病能力，预防和治疗病毒感染。

转移因子能在人和某些动物诸如牛、猪、羊等之间转移细胞免疫功能，且相互之间无种属特异性，因此无排斥和过敏反应。

适应证

（1）细胞免疫缺陷性疾病如胸腺发育不全综合征、先天性无胸腺症、HIV（人类免疫缺陷病毒）感染等。

（2）疣、带状疱疹、组织胞浆菌病、麻风、结核病、重症带状疱疹、乙型脑炎、乙型肝炎及皮肤黏膜真菌感染等。

（3）恶性肿瘤如鼻咽癌、黑色素瘤、骨肉瘤、白血病等。

（4）免疫缺陷病、自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮。

（5）疱疹病毒性角膜炎、葡萄膜炎及眼部肿瘤。

种类

转移因子可分为2类：非特异性和特异性转移因子。两者的区别在于转移因子来源的不同。前者多从健康人的淋巴细胞中提取，可治疗所有上述适应证种的疾病；后者是从某种疾病康复者（如肿瘤患者、有乙肝抗体者）或者治愈者中的淋巴细胞提取而来，其治疗更偏重于该种疾病的治疗。

剂型

转移因子有注射液、粉针剂、口服液和胶囊4种剂型。注射液：1单位/支，3单位/支（2毫升）；粉针剂：1单位/支，2单位/支，4单位/支；口服液：10毫升/支；胶囊剂：3毫克/粒。

注射液和注射粉针剂的转移因子，其有效期为2年，应置于冰箱保存。口服转移因子置阴凉干燥处保存，有效期1.5年。

剂量

由于缺乏活性成分定量的方法，因此转移因子尚无统一的剂量单位，常以白细胞或淋巴细胞数作为单位，相差悬殊。有的以4×108或6×109个细胞数为1个单位；注射水针剂通常1单位／2毫升或3单位／2毫升为1支；注射粉针通常2单位／支或4单位／支。但此类药物剂量的大小跟药效没有直接的一一对应的关系。

使用时可供皮下、肌肉、穴位或局部注射，每次1支，每周1～2次，慢性病3个月1疗程。治疗带状疱疹、流行性腮腺炎只需注射1次。

不良反应

注射剂和粉针剂：（1）一般无不良反应，部分病例注射部位有红肿、疼痛、轻度皮疹、皮肤瘙痒及一过性发热。对局部反应明显者，应及时更换注射部位或处理。局部有酸胀感，个别出现皮疹、皮肤瘙痒、痤疮增多及一过性发热等反应。（2）偶见淋巴增殖、多株性丙球蛋白症及肝功能损害加重。

口服液和胶囊剂：暂无明显不良反应报道。

注意事项

（1）注射剂型使用时多在淋巴回流比较丰富的上臂内侧、腹股沟下端的皮下注射。（2）口服剂型禁与热的饮料、食品同服，以免影响疗效。（3）不能长期使用，超疗程服用反而会影响自身抵抗力。

哪些情况需用转移因子

转移因子有多种作用，主要用于反复上呼吸道感染、肿瘤、乙肝。

反复上呼吸道感染

3岁的盼盼在不到1岁的时候就开始咳喘，时好时坏，每年发病10多次，每次发病时间达2周左右，并且每次生病后一定要住院，住院后都要打点滴，抗生素、抗病毒药齐齐上阵，在咳喘剧烈的时候要输注丙种球蛋白，频繁地使用激素治疗才能控制。这样一来，盼盼成了一个名副其实的“小病号”，生长发育明显落后于同龄的孩子。

盼盼的父母万分焦急，带着盼盼来到大医院。考虑到盼盼有免疫力过低的表现，医生给盼盼用转移因子口服液治疗，3个疗程（3个月）后，孩子发病次数明显减少，咳喘的症状也有较大的改善。最令盼盼父母欣慰的是，孩子的体质有所增强，食欲也明显增加。

转移因子可有效提高免疫力，常用于小儿反复感冒、肺炎、哮喘等疾病的辅助治疗。

反复呼吸道感染是指一年内发生上呼吸道感染（即常说的感冒）、哮喘、肺炎等的次数过于频繁，约占儿科门诊的30％。这些患儿一年之中少则发生3～5次，多的可达10余次。一旦发病，就得应用抗生素或抗病毒的药物治疗，使得相应的不良反应不断出现，甚至出现二重感染，使患儿正常的生长发育也受到不同程度的干扰。

小孩反复出现（一年超过3次）感冒、扁桃体炎、腹泻等疾病，应查查血常规和免疫球蛋白含量。当白细胞比较低或者免疫球蛋白比较低下的时候，可考虑给孩子使用转移因子口服液。

临床观察发现，转移因子（临床上常与卡慢舒口服液和葡萄糖酸锌口服液同时服用）对小儿肺炎、哮喘有明显效果，防止哮喘发作。

有的家长认为自己孩子的抵抗力差，就自己去购买一些增强免疫力的药物辅助治疗，但效果并不很理想。现在市场上增强抵抗力的药物有很多种，应根据孩子的体质和个体差异合理地选择，在医生的指导下按疗程服用。若疗程不足起不到效果。

专家提醒：（1）转移因子的使用对象应该是有先天性免疫低下或久病体弱、后天抵抗力差的宝宝。对于那些健康、免疫力正常的小孩来说，是没有必要使用的。

（2）服用转移因子一定要在医师指导下进行，根据药物特点和个体情况制定服用方案，以免服用过量。3岁以上的儿童服用剂量是10毫升/次，每日1次。3岁以下可在医生的指导下减半，每次5毫升，每日1次。

（3）免疫力过低的老人，若是反复感冒或慢性病反复急性发作，可在医生的指导下使用转移因子，以提高机体免疫力。

肿瘤

提示：特异性肿瘤转移因子临床效果尚不十分明确。可作为肿瘤患者术后、化疗或放疗的辅助治疗。

刘大爷患了骨髓瘤，手术后进行化疗，呕吐、恶心等不良反应比较严重。由于癌症的折磨，刘大爷的体质非常虚弱，营养跟不上，还睡不好觉。医生建议刘大爷在化疗的同时使用转移因子，以提高机体免疫力，看能否减轻化疗药的不良反应。

刘大爷坚持注射了1个疗程的转移因子，虽说没有显著的效果，但身子骨总算有些好转。可是，当他还想再用转移因子时，医生却说：“这又不是米饭，哪能长期使用？”

恶性肿瘤是威胁人类健康的一大杀手，随着肿瘤研究的进展，恶性肿瘤的综合治疗已经被越来越多的人所接受。其中转移因子等免疫调节剂的使用也逐渐被医学界重视。目前临床上用于治疗肿瘤的转移因子有非特异性和特异性之分。由于特异性转移因子来源比较困难，病例比较少，很多也只是试验阶段，效果尚不能肯定。至今为止，我国还未有厂家生产肿瘤特异性转移因子。现在依然使用非特异性转移因子辅助治疗肿瘤。许多接受治疗的患者可感到病情有不同程度的改善。但有显著治疗效果的只见于极少数人，且疗效不持久。

◇剂量和给药方式

皮内、皮下注射多选取距淋巴结群较近的部位如上臂内侧、股内侧；肌肉注射多选三角肌部位；也可作瘤内注射。

剂量与疗程尚无定论，一般每周1～2次，每次1～2单位，总量20单位或连用3个月为1疗程。若为口服液，每次10毫升，每日1次，1个月为1疗程。或遵医嘱。

乙肝

提示：有广告称转移因子能根治或治愈乙肝，这是虚假宣传，不可轻信。

祥子的阿姨听广播里说有一种药能治愈乙肝，兴冲冲地跟祥子说：“这下你表弟有救了，XX广播上说了，3个疗程就可以根治乙肝。”

才拿到医师资格证的祥子一听说“根治乙肝”四个字脑袋就大了，上一次阿姨听信某“专家”（实际上就是一个地地道道的骗子），买了4000多元的药，表弟的乙肝不但没有好转，反而肝功能出现异常，还是祥子的老师给他开了一些保肝药才得以解决。这次……

但任何解释对于一个救子心切而又缺乏科学知识的阿姨来说都显得很苍白。祥子让阿姨打电话给电台，接电话的是一个老太太，是传说中的“专家”。老太太对着阿姨吹嘘了一遍“乙肝转移因子口服液”的神奇之处。眼看阿姨被老太太洗了脑，祥子接过电话，只问了三个问题：老太太的真名、医院、医师资格证什么时候拿的。老太太支支唔唔地半天，最终急匆匆地将电话挂断。

祥子对阿姨说：“你说这样一个‘专家’，连自己的真实名字都不肯说，你还期待这药有多大作用？”阿姨顿时泄了气，一边骂那些骗子，一边说：“还好有祥子在，要不然又上当受骗了。”

转移因子属于免疫调节剂，常用的有胸腺肽、日达仙、免疫核糖核酸、白介素等，单独使用疗效不佳，需要和抗病毒药物联合使用。抗乙型肝炎转移因子能传递乙型肝炎的特异性细胞免疫信息，具有调节和增强机体特异性抗乙型肝炎病毒感染的细胞免疫的功能，当其进入人体后，可使患者的正常T细胞转变成特异性致敏T细胞。

说转移因子能够治愈乙肝是没有科学依据的，可以说是虚假宣传。转移因子只能作为乙肝的辅助治疗。

免疫因子 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年6月~2015年10月深圳市龙华新区人民医院(以下简称“我院”)收治的危重型HFMD患儿88例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各44例。其中观察组男24例,女20例;年龄4~45个月,平均(2.45±1.32)岁;病程23 d~3个月,平均(1.82±0.61)个月。对照组男23例,女21例;年龄5~48个月,平均(2.70±1.25)岁;病程1~3个月21 d,平均(2.01±0.77)个月。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 诊断标准

参照原卫生部《手足口病诊疗指南》[3]及《实用儿科学》[4]中HFMD诊断标准:(1)有易惊、嗜睡、精神差等神经受累表现。(2)体温≥39℃持续2~7 d。(3)眼球运动障碍、共济失调、眼球震颤、肌阵挛、肢体抖动。(4)急性迟缓性麻痹,惊厥、无力。(5)体征可见腱反射减弱或消失,脑膜刺激征阳性。

1.3 纳入与排除标准

纳入标准:(1)符合上述危重型小儿HFMD诊断标准;(2)年龄4个月~4岁;(3)患儿家属签署研究知情书。排除标准:(1)合并有心、肝、肾等重要脏器先天性疾病者;(2)有药物过敏史者。

1.4 治疗方法

对照组入院后立即给予双黄连口服液进行抗病毒治疗,双黄连口服液(规格:10 m L,生产批号:国药准字号Z10920053,哈药集团三精制药股份有限公司),10 m L/次,3次/d;采用布洛芬混悬液进行退热治疗,布洛芬混悬液(规格:100 m L,生产批号:国药准字号H19991011,上海强生制药),3 m L/次,3次/d。有颅内压增高症状者给予20%甘露醇注射液50 m L静脉滴注,甘露醇注射液(规格:250 m L,生产批号:国药准字号H20053865,山东威高药业股份有限公司),1次/d,常规补液以纠正离子紊乱和酸碱平衡等。观察组在对照组的基础上给予m NGF(规格:20μg,生产批号:国药准字S20060051,武汉海特生物制药股份有限公司)肌内注射,20μg/次,1次/d,2周为1个疗程。两组患者均连续治疗2周。

1.5 观察指标

患儿入院1 d内及治疗后1 d,抽取静脉血5 m L,置于肝素钠抗凝管,水平离心机分离血清,3000 r/min离心5 min,留取血清以备用。(1)采用免疫比浊法检测两组患儿血清细胞因子水平,包括免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)(2)采用流式细胞仪检测两组患儿细胞免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD8+)。(3)观察不良反应发生情况。

1.6 疗效判定

显效:治疗2 d内体温恢复正常,临床症状好转,恢复进食。有效:治疗3 d内体温恢复正常,5 d内无流涎现象,症状好转,能正常进食。无效:治疗后4 d内发热继续,症状无缓解或加重,且有严重并发症发生。总有效=有效+显效。

1.7 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;等级资料两组间比较采用秩和检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿体液免疫指标比较情况

治疗前两组患儿血清Ig M、Ig G、Ig A水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患儿血清Ig M、Ig G、Ig A水平均显著升高,且观察组水平明显高于对照组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.2 两组细胞免疫功能指标比较

治疗前两组患儿CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患儿CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均有所升高,且与本组治疗前比较,差异均有高度统计学意义(P<0.01);治疗后观察组各项指标均明显高于对照组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。

2.3 治疗后两组疗效比较

治疗后观察组总有效率明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表3。

2.4 两组不良反应发生情况

观察组2例患儿出现注射部位轻微疼痛,均未给予任何特殊处理,停药后症状自行消失。治疗期间两组患儿肝肾等脏器功能检查,均未发现异常。

3 讨论

m NGF是从小鼠颌下腺中提取出来的细胞生长因子,有2条118个氨基酸态组成,对神经系统中的正常细胞具有良好的营养作用[5,6]。神经生长因子是生物活性物质之一,能促进合成代谢,增强神经递质的活性,维持神经细胞的分化及成熟。它既能够作为逆向营养因子对上一神经元产生影响,还能够通过顺轴突对其它远端靶细胞产生影响。有研究指出[7],m NGF与人神经生长因子具有90%的同源性。另有学者指出[8],m NGF对于重症病毒性脑炎患者的临床症状具有显著的改善效果。多项研究证实[9,10],m NGF对脑出血及新生儿缺氧缺血性脑病等脑损伤有显著的修复作用。但是临床上将m NGF用于危重型小儿HFMD的研究较少,本研究结果显示,治疗后观察组总有效率(93.18%)明显高于对照组(70.45%),所以该药物能够显著改善危重型小儿HFMD的临床症状。

细胞因子是由免疫细胞(TBNK细胞和单核吞噬细胞等)和非免疫细胞(成纤维细胞、表皮细胞、血管内皮细胞等)经过刺激而合成,该类因子分泌出的具有广泛生物活性的小分子多肽和蛋白质能够在细胞间传递信号,调节免疫应答,介导炎性反应,参与免疫细胞的分化、发育,还可以刺激造血功能,参与修复受损组织等[11]。细胞因子可通过血液到达全身靶器官,但是病毒、细菌等微生物与化学或物理因素对机体的损伤均能够激发细胞因子的产生,同时细胞因子可以抑制病毒,杀灭细菌,达到保护机体的作用。细胞因子之间存在连锁反应,一个因子被激活,会导致细胞因子共同参与机体防御反应,所以细胞因子的级联反应在感染性发病机制中有重要作用[12]。本研究结果显示,HFMD患儿入院后各项免疫指标均较低,经治疗后均有恢复,且观察组恢复情况明显优于对照组。由此可知,患儿感染肠道病毒后,机体内免疫水平紊乱,各项免疫球蛋白水平均大幅低于正常水平,病毒无法清除,组织受损。Ig M是体液免疫中生存时间最短、出现最早的免疫球蛋白,患儿机体会因受病毒影响而发生免疫紊乱,免疫水平下降,进而影响Ig M的形成与分泌[13]。Ig G为下呼吸道保护性抗体,对细菌感染水平及呼吸道黏膜病毒防御有敏感反应[14]。Ig A是肺黏膜、鼻黏膜、气管黏膜等分泌的抗体,可预防和监测呼吸系统局部感染,当呼吸系统遭到感染时,黏膜便无法正常分泌Ig A抗体,导致机体免疫能力下降[15],患儿HFMD出现的口腔黏膜皮疹就是该原因所致。

目前临床常通过T细胞亚群测定途径判断患者机体细胞免疫功能。很多学者研究表明[16,17],T细胞能够释放出多种细胞因子,对于机体抗感染及抗病毒的免疫应答发挥着重要作用,所以对肠道病毒感染也具免疫介导作用。CD4+、CD8+对T细胞的免疫功能均具有调节作用,CD4+可刺激抗体产生,调节B淋巴细胞的分化功能,而CD8+对抗体的分泌及合成也有明显抑制作用,同时CD8+还对T细胞增殖具有抑制作用,两细胞相互协调时,机体免疫应答维持正常水平[18]。CD4+对诱导性T细胞亚群具有辅助作用,其上的细胞抗原受体可以识别抗原肽-Ⅱ类分子复合物,进而参与Th2细胞的激活,所以CD4+又称Th细胞。CD8+是细胞毒性(Tc)和抑制性(Ts)细胞亚群,对抗原肽-Ⅱ类分子复合物也有识别作用,同时激活细胞毒性T细胞[19]。CD4+/CD8+的比值是机体免疫内环境稳定的重要检测指标,能够反映Tc和Th之间的平衡状态[20]。本研究中两组HFMD患儿治疗前CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等T细胞亚群水平均低于正常水平,由此可知,HFMD患儿机体免疫功能下降,T淋巴细胞减少,所以病毒入侵,出现了细胞免疫功能紊乱。本组患儿均为危重型HFMD,有研究指出[21,22],随着患儿病情加重,机体免疫功能会逐步下降,笔者分析其可能与重症患儿免疫应答异常激烈,在恢复疾病及免疫保护功能的同时,造成免疫损伤更加严重有关。

免疫因子 第4篇

转移因子能增强细胞免疫, 活化淋巴细胞表面受体功能, 解除免疫抑制[2]。研究者对感染了棘球绦虫的小鼠单独使用转移因子或转移因子联合阿苯达唑[3], 结果显示:在感染寄生虫后8至14周时, 转移因子能显著缓解因寄生虫感染导致的T淋巴细胞和B淋巴细胞免疫抑制, 表现为小鼠虫卵负荷量显著减少, 转移因子联合阿苯达唑的效果更佳;CD4T淋巴细胞在小鼠脾脏内持续增加约6周至8周;伽马干扰素在6周至8周时显著增加, 白细胞介素-5表达显著减少, 用药后14周仍能有效抑制囊虫发育, 说明转移因子能增强机体细胞免疫, 调控细胞因子表达, 缓解寄生虫性免疫抑制作用。

本文在转移因子能缓解寄生虫性免疫抑制研究的基础上, 对病毒性免疫抑制种猪用转移因子作为稀释液进行猪瘟疫苗免疫试验。结果显示:与对照组相比, 转移因子作为稀释液的猪瘟抗体水平合格率为80%, 比对照组高30%, 说明转移因子确实有缓解免疫抑制作用。现报告如下。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 试剂及检测试剂盒

一步法提取RNA试剂盒、DNA提取试剂盒、反转录试剂盒、PCR试剂盒、带染料DL2000 DNA Marker、带染料buffer及DEPC购自哈尔滨海基生物科技有限公司;猪瘟抗体ELISA检测试剂盒、PRRS抗体ELISA检测试剂盒、伪狂犬抗体ELISA检测试剂盒、伪狂犬野毒 (gE基因) 抗体ELISA检测试剂盒购自深圳市康百得生物科技有限公司;诸稳康, 规格:20头份/瓶, 福州大北农生物技术有限公司;转移因子, 3 mg多肽/mL, 由重庆永健生物技术有限公司研究所提供。

1.1.2 待检样品

样品采自莆田市某规模化养猪场 (种猪未经PRRS和PCV-2疫苗免疫) 。

11份种猪血清样品, -20℃保存备用, 其中9份采自2号种猪舍的返情母猪, 栏位号分别为150、144、143、134、112、3、17、18和19;另外2头采自5号产舍, 栏位号为4和9。

5头发病仔猪为5号产舍中4号栏和9号栏的母猪所产, 4号栏中2头, 编号为4-1和4-2;9号栏中3头, 编号为9-1、9-2和9-3, 分别采上述仔猪的淋巴结、脾脏和血清, -20℃保存备用。

1.1.3 引物

参考文献设计引物[4], 猪瘟病毒扩增片段为343 bp, 伪狂犬病毒 (PRV) 扩增片段为265 bp, 见表1, 由上海英骏生物技术有限公司合成, 用前稀释成20 pmol/L, -20℃保存备用。

1.2 方法

1.2.1 仔猪猪瘟病毒和伪狂犬病毒的RT-PCR或PCR诊断

将淋巴结和脾脏组织去除筋膜, 剪碎, 取适量, 参照DNA和RNA提取试剂盒所示的操作方法, 分别提取DNA或RNA, 并将RNA反转录成cDNA, -20℃保存备用。

PCR反应体系见表2, PCR反应条件为:94℃预变性3 min, 94℃变性40 s, 54℃退火50 s, 72℃延伸50 s, 32个循环, 而后72℃延伸10 min。PCR反应结束后, 1%琼脂糖凝胶电泳检测所得产物, 在凝胶成像系统下观察结果、拍照, 以出现特异条带的样品为阳性。

1.2.2 种猪猪瘟、伪狂犬病野毒 (gE) 、PRRS和圆环病毒-2型抗体水平检测

取11头种猪血清, 参照试剂盒使用说明, 检测抗体水平, 在酶标仪上测各孔OD450值。抗体水平检测的目的是筛选出猪瘟抗体水平不合格的种猪及其感染伪狂犬病野毒、PRRS和PCV-2情况。

1.2.3 种猪加强猪瘟免疫后血清中猪瘟抗体水平检测

检测猪瘟抗体水平后, 将抗体滴度不合格的部分种猪设为试验组, 用转移因子稀释诸稳康加强免疫, 剂量为3头份/头, 转移因子用量2 mL/头;同时设对照组, 对照组用生理盐水稀释疫苗, 剂量同试验组, 加强免疫21 d后再采集血清, 检测猪瘟抗体水平。

1.2.4 抗体水平检测结果判定

试验成立条件以各种ELISA检测试剂盒中的说明书要求为准, 结果判断参照说明书中的要求, 判为阳性或阴性。

1.2.5 PCR检测结果判定

在凝胶成像系统下观察出现目的条带为阳性, 反之为阴性。

2 结果

2.1 仔猪伪狂犬病毒和猪瘟病毒检测结果

经检测, 编号4-2、9-1、9-2和9-3仔猪伪狂犬病毒呈阳性, 阳性率80.00%;编号4-1、4-2和9-2仔猪猪瘟病毒呈阳性, 阳性率60.00%, 见表3。图1-图2为伪狂犬病毒和猪瘟病毒的PCR检测结果。

(M:DNA分子量标准物DL2000;1-5:分别为4-1、4-2、9-1、9-2和9-3号仔猪样品)

(M:DNA分子量标准物DL2000;1-5:分别为4-1、4-2、9-1、9-2和9-3号仔猪样品)

2.2 种猪的抗体检测结果

11头种猪的猪瘟、伪狂犬病gE蛋白、圆环病毒-2型和PRRS抗体检测结果见表4。结果判定:猪瘟抗体OD450值大于0.35判为合格, 其中栏位号143和134的种猪抗体合格, 合格率18.2%;伪狂犬病gE抗体OD450值大于0.30判为阳性, 11头种猪全部阳性, 阳性率100%;PCV-2型抗体OD450值大于0.375判为阳性, 栏位号134、112和3的种猪阳性, 阳性率27.3%;PRRS抗体OD450值大于0.280判为阳性, 11头种猪全部阳性, 阳性率100%。上述种猪未经PRRS和PCV-2疫苗免疫, 而抗体呈阳性, 说明感染了PRRS和PCV-2, 见表4。

2.3 猪瘟抗体不合格的种猪加强猪瘟疫苗免疫后抗体检测结果

将猪瘟抗体水平不合格的9头种猪分为2组, 对照组4头, 试验组5头, 加强免疫21 d后再采集血清, 检测猪瘟抗体水平, 结果显示:试验组中有4头抗体水平合格 (OD450值大于或等于0.33判为合格) , 合格率80%;对照组有2头抗体水平合格, 合格率50.00%, 见表5。

3 讨论

1) PRRS和PCV-2等免疫抑制性疾病在猪群中的存在, 后果严重, 种猪感染PRRSV后, 该病可传递给子代[5]。在本研究的猪场中, 11头种猪的PRRS和PRVgE抗体全部阳性, 阳性率100%, PCV-2型抗体阳性率27.3%, 而该批种猪所产仔猪呈现高发病率, 编号4-2、9-1、9-2和9-3仔猪的伪狂犬病毒呈阳性, 阳性率80.00%;编号4-1、4-2和9-2仔猪猪瘟病毒呈阳性, 阳性率60.00%, 说明母代感染某些病毒后对子代影响确实严重, 证实了文献[5]的说法。

2) 文献[6]报道, 感染了PRRS的猪的自然杀伤细胞调节的细胞毒性作用减弱, IL-6、IL-12、IL-10和TGF-β表达量增高, CD4/CD8值改变, 说明感染PRRS后对猪的免疫调节能力有较大的负面影响, 出现了免疫抑制现象。研究者在PRRS的致病机制研究中发现[7], 感染PRRS的猪的细胞毒性T细胞和辅助性T细胞显著增高, 自然杀伤细胞受到抑制, 说明机体试图通过细胞毒性T细胞和辅助性T细胞的免疫调节作用杀灭病毒, 而病毒通过抑制自然杀伤细胞功能来达到感染的目的。文献[8]报道, PCV-2具有免疫抑制特性, PCV-2感染猪的淋巴细胞, 循环B细胞和T细胞的数量下降, 淋巴器官中的T淋巴细胞、B淋巴细胞数量减少, 因此, PCV-2感染猪群由于免疫功能下降, 使猪群对其他病原体的抵抗力大大降低。PCV-2感染可以引起继发性免疫缺陷, 发病或感染猪至少存在短暂的不能激发有效的免疫应答现象。研究表明[9], 感染PCV-2后, 猪的淋巴结和肾上腺等受损严重, 这些器官或组织损伤会破坏机体的免疫反应, 导致机体对疫苗等的不应答现象。

3) 在本研究中, 将猪瘟抗体水平不合格的9头种猪分为2组, 对照组4头, 试验组5头, 加强免疫21 d后再采集血清, 检测猪瘟抗体水平, 结果显示:试验组中有4头抗体水平合格, 合格率80%;对照组有2头抗体水平合格, 合格率50.00%。与对照组相比, 用转移因子作为稀释液的试验组的猪瘟抗体合格率要高30%, 说明转移因子能缓解种猪的病毒性免疫抑制。

4) 有研究表明[10], 转移因子能使脱E受体的绵羊红细胞恢复E受体。在本研究中, 这种免疫抑制的缓解是转移因子能调节免疫细胞的功能还是能帮助机体修复受损的免疫器官, 暂不明确。另外, 本研究样本数量有限, 且没有进一步对免疫抑制种猪进行免疫学和组织病理学等方面研究, 所以转移因子对缓解猪病毒性免疫抑制的作用机制还有待进一步研究。

4 小结

PRRSV和PCV-2感染种猪后, 造成机体的免疫抑制, 虽然按免疫程序免疫猪瘟疫苗, 但不能产生保护性抗体, 而且子代因为母源抗体缺乏, 易导致病毒性疾病发生, 造成较大经济损失。转移因子能缓解机体的免疫抑制, 主要表现在能使机体完全或部分恢复对疫苗的免疫应答, 提高抗体滴度的合格率, 进而增强自身和子代的抗病力。

摘要：将因感染病毒而导致免疫抑制的9头种猪分成2组, 每头猪用3头份猪瘟疫苗加强免疫, 其中试验组5头, 用转移因子作为猪瘟疫苗稀释液;对照组4头, 用生理盐水作为疫苗稀释液, 两组猪免疫猪瘟疫苗后21d再检测猪瘟抗体水平。结果显示:试验组有80%的猪瘟抗体水平合格, 比对照组高30%, 说明转移因子对猪病毒性免疫抑制有缓解作用。

关键词：猪,免疫抑制,转移因子,抗体

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免疫因子 第5篇

关键词：分娩方式,新生儿外周血,淋巴细胞,免疫球蛋白

9个亚洲国家分娩类型调查结果显示, 中国在2007年10月至2008年5月间剖宫产率高达46%, 而9个亚洲国家的平均值仅为27.3%[1]。我国相关部门统计数字显示, 中国平均剖宫产率接近50%, 远远高于世界卫生组织推荐的15%的上限。由于剖宫产本身的诸多弊端及其对产妇、新生儿的影响, 世界卫生组织及各国卫生行政主管部门都对剖宫产适应证有着严格的规定。然而, 我国的大多数医院对剖宫产危害的评估欠缺, 对剖宫产导致的产妇及新生儿的健康问题关注不够, 更缺乏足够的科学研究, 让我们对剖宫产的危害认识不足[2]。目前, 虽然有一些报道指出剖宫产有可能导致新生儿免疫力降低, 但是很少有针对新生儿患病免疫机制进行细致研究的报道。本研究重点探讨分娩类型对新生儿外周血的免疫状态的影响, 为倡导阴道分娩、降低剖宫产率提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

取得孕母及家属的同意后, 随机选择我院2009年4月至2010年6月产科出生的新生儿, 出生体重2 500～4 000 g, 生后10分钟Apgar评分8～10分, 生后2～4 d, 不区分胎儿性别进行分组。孕母无任何病理因素且顺产的为阴道产组, 共92例 (男48例, 女44例) ;孕母无任何病理因素且剖宫产的为剖宫产组, 共76例 (男41例, 女35例) 。

1.2 标本采集

采集新生儿外周静脉血1.8 ml于肝素锂抗凝管, -4℃保存待测。

1.3 淋巴细胞、免疫球蛋白检测

1.3.1 T细胞亚群检测

用美国BD公司的FAcscalibur流式细胞仪及IMK专用试剂, 将每管分别加入相应试剂20 μl, 分别加入肝素锂抗凝管静脉血100 μl, 避光10 min后荧光染色;加溶血剂2 ml, 8～10 min后离心5 min (800～1 000 rmin-1) , 弃去上清液;加PBS 2 ml, 混匀, 离心5 min (800～1 000 rmin-1) , 弃去上清液;加PBS 0.8 ml, 上机测定;Simul TEST数据分析。

1.3.2 免疫球蛋白测定

采用美国AbboTT AEROSET 2000全自动生化分析仪, 免疫比浊法进行测定。将肝素锂抗凝管离心3 min (3 000 rmin-1) , 分离出血清, 取血清10 μl上机检测。

1.4 统计学处理

所得数据以undefined表示, 应用SPSS 13.0软件包对数据进行分析, 组间比较行t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

见表1、2。

由表1可见, 与阴道产组相比, 剖宫产组所有淋巴细胞比例均有所下调, 其中CD3+和CD4+下调差异有统计学意义 (P<0.05) ;CD8+、CD4+/CD8+值有所下调, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。说明剖宫产会影响新生儿外周血中淋巴细胞的组成。

由表2可见, 剖宫产组新生儿外周血IgA和IgM水平显著上升 (P<0.05) , 但IgG水平无明显变化。

3 讨 论

剖宫产手术是处理高危妊娠、异常妊娠及挽救孕产妇和胎儿生命的有效手段。随着现代医学的发展及社会诸多因素的影响, 当前剖宫产率不断上升, 而无明显医学指征的孕妇选择剖宫产是其主要原因。本研究从免疫学角度讨论剖宫产对新生儿带来的危害。

淋巴细胞是在适应性免疫中起关键作用的白细胞, 主要指B淋巴细胞和T淋巴细胞, 二者表面抗原受体具有高度多样性, 经抗原激发可分化为抗原特异性效应细胞, 分别介导体液免疫和细胞免疫。NK细胞是机体防御体系的第一道屏障, 是先天性免疫的重要组成部分。它可以释放多种细胞因子, 对机体免疫功能进行调节, 增强机体早期抗感染免疫能力和免疫监视功能[3]。因此, 这些细胞可作为新生儿免疫能力的重要指标[4]。本研究结果显示, 剖宫产新生儿CD3+、CD4+细胞显著下降, CD8+和NK细胞无明显变化 (表1) , CD4+/CD8+值有所下调, 但无统计学意义。由于CD4+/CD8+值与机体细胞免疫及体液免疫的调节能力呈正比, 因此说明剖宫产对新生儿的特异性细胞免疫影响不大。

免疫球蛋白介导的体液免疫反应在人体对抗外来抗原侵袭过程中起着重要作用。新生儿IgG几乎全部来自母体, 其IgG水平取决于母体水平。因此, IgG水平在两组间无显著差异。IgM是在胚胎晚期合成、胎儿体内最先出现的免疫球蛋白。正常情况下因无抗原刺激, 胎儿自身产生IgM很少, 但在感染情况下其含量会提高。IgA不能通过胎盘, 其含量增高同样提示新生儿的发炎反应增强[56]。根据研究结果显示, 剖宫产新生儿外周血IgA、IgM显著上升, 说明剖宫产会导致新生儿感染概率增加。

剖宫产导致新生儿感染概率增加的原因可能与以下因素有关: (1) 阴道分娩可使不依赖抗原致敏的非特异性免疫白细胞单核细胞、中性粒细胞的细胞毒功能增强。原因是胎儿经过产道时受到宫缩和产道的挤压, 使新生儿的免疫系统发生改变[6,7]。而剖宫产胎儿缺乏上述生理改变, 免疫系统得不到进一步完善, 导致新生儿的抗病能力下降。 (2) 剖宫产使新生儿患窒息、湿肺、肺吸入综合征、呼吸窘迫综合征、高胆红素血症、低血糖等疾病的可能性增加[8,9,10,11,12]。

综上所述, 剖宫产会对新生儿免疫能力及健康状况产生不利影响。因此, 建议孕妇在非必要情况下尽量选择阴道产, 避免剖宫产。

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免疫细胞因子在银屑病中的研究进展 第6篇

关键词：免疫细胞因子,银屑病,进展

既往研究认为角质形成细胞分化异常是银屑病发病的关键因素。但随着免疫学的进展, 发现T淋巴细胞起着非常重要的作用, 因此大量文献提出T淋巴细胞介导银屑病的发病[1]。银屑病皮损的病理显示皮肤内T淋巴细胞浸润先于表皮增生的出现, T淋巴细胞克隆后可释放刺激角质形成细胞增生的生长因子, 而且临床上免疫抑制药物, 如抗CD3、抗CD4单克隆抗体, 均可抑制T淋巴细胞活化, 最可靠的证明是运用可去除T淋巴细胞的IL￣2可溶性毒素, 可减少表皮内T淋巴细胞浸润。6￣硫代鸟嘌呤、光化学疗法均是通过诱导活化的T淋巴细胞凋亡[2], 有学者通过小鼠实验, 对小鼠上移植银屑病的患者皮肤, 可使小鼠正常皮肤出现银屑病皮损的特点。因此, 目前银屑病的研究重点放在免疫细胞活化的研究[3]。

1 T淋巴细胞活化的场所

T淋巴细胞大量存在银屑病皮损的表皮和真皮中[4], 但它们是在进入皮损前受到刺激而激活, 还是在进入表皮和真皮后而活化, 学者持有不同意见。国外学者[5]对银屑病患者血循环的单个核细胞进行分析, 研究显示, 单个核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞均明显增高, 接受正规银屑病治疗后, 细胞数量减少, 作者推测淋巴细胞在进入皮损前被激活。但也有研究[6]认为T淋巴细胞在皮肤的表皮和真皮处被激活, 从银屑病皮损区分离出的T淋巴细胞, 注入非皮损区后呈现银屑病的病理表现, 而血循环中T淋巴细胞注入到非皮损区后, 却未呈现银屑病病理表现。也有研究指出[7]银屑病皮损中发现T淋巴细胞的多克隆扩增, 而外周血中无这种变化。

2 T淋巴细胞的亚群

有学者发现银屑病的皮损内有大量CD4+T细胞, 疾病的恢复期CD4+T淋巴细胞含量下降, 而报告点滴型银屑病表皮变薄与表皮CD8+T细胞含量下降有关[8], 但也有研究[9]发现重度银屑病表皮内CD4+、CD8+T淋巴细胞均减少, 这反映了银屑病发病机制的复杂性。有学者将银屑病患者皮损处CD4+、CD8+T细胞分别移植到免疫缺陷小鼠皮肤处, 接受CD4+T细胞的皮肤首先出现银屑病皮损, 还发现CD25、CD69等CD4+表皮活化标志被激活, 而接受CD8+T的皮肤未出现此现象, 因此表皮和真皮中可能存在休眠状态的CD8+, 当CD4+T细胞通过激活微环境, 使CD8+T进一步活化。

3 超抗原的作用

超抗原是一种能激活不同T细胞的细菌和蛋白, T细胞不能直接与抗原结合。普通抗原需要先在细胞将剪切成的小分子片段和组织兼容抗原结合, 通过MHC转运到APC表面, 然后激活T细胞。而超抗原可以直接被APC表面上MHC-II类分子结合, 导致多克隆CD4和CD8亚群的T细胞被激活。超抗原可导致近20%以上的T细胞被激活, 而普通抗原仅能激活0.1%的T细胞。外源性超抗原是一组细菌毒素, 目前研究最多的是金黄色葡萄球菌所释放的葡萄球菌肠毒素和中毒休克毒素I。

学者对超抗原或自身抗原刺激T细胞活化有相反观点, 一方认为表皮角质细胞被理化因素激活, 释放细胞因子, 促使T细胞活化, 释放细胞因子, 导致炎性反应和角朊细胞增生[10];另一方论认为超抗原被抗原提呈细胞提取后激活T细胞, 目前临床上最好的模型是链球菌感染引起点滴型银屑病, 最终发展为慢性斑块型银屑病, 两种疾病皮损中的T细胞在体外对链球菌蛋白有一定的反应性[11]。研究[12]发现点滴型银屑病患者的咽部可分离到链球菌超抗原毒素, 通过TCR分析, 超抗原毒素与克隆T细胞序列一致, 而正常人体内无此毒素。此外链球菌超抗原在动物模型中也可以导致银屑病的发生[13]:将银屑病患者体内被链球菌超抗原活化的T淋巴细胞移植到免疫缺陷的小鼠皮肤上后, 2w以后呈现典型银屑病皮损, 如表皮内中性粒细胞浸润。有研究将链球菌超抗原与CD4+T细胞体外一起培养, 发现INF的表达比未进行共同培养的炎性皮损高很多, 而且T淋巴细胞能释放更多淋巴因子[14]。因此链球菌咽炎的患者, 可能因球菌超抗原毒素促使皮肤的T淋巴细胞活化, 并诱导超抗原活化, 发生T淋巴细胞驱动的银屑病炎症反应。

4 抗原提呈细胞作用

抗原提呈细胞 (APC) 对T淋巴细胞活化起作用。静息状态时, 抗原提呈细胞表达低水平的刺激分子, 活化CD8+T淋巴细胞的能力较低, 而一旦受到细胞因子和细菌分解产物可使APC表面刺激分子上调, 增强APC提成抗原能力, 最重要的是APC表达CD40、CD80、CD86刺激分子上调, 与淋巴细胞CD28结合, 活化CD4+、CD8+T细胞[15]。因此有学者通过上述理论, 提出银屑病起病模式:在各种抗原作用下, 机体APC吞噬抗原后, 活化CD4+T细胞, 被活化的CD4+T细胞进入表皮、真皮, 使CD80、CD86表达上调, 活化局部CD8+T淋巴细胞, 产生继发的细菌学和分子学反应, 导致银屑病发生, 这种发病模式, 强调了细菌、病毒、APC之间的作用[16]。

5 树突状细胞的作用

树突状细胞 (DC) 是功能最强的抗原提呈细胞, 能刺激静息T细胞增殖, 是免疫反应的始动者, 有激活T细胞的强大能力, 表达ICAM￣l、B7￣l, 诱导和调节免疫反应[17]。

5.1 表皮的LC

表皮中有三种类型的树突状细胞:黑素细胞、未定型细胞、梅克尔细胞。LC高度表达MHC￣II类分子, 有很强的活化T细胞的功能。LC散布于表皮棘层, 占全层细胞的3%~5%, 应用氯化金浸染, 表现出树突状外观[18]。CDla是表皮中LC的最可靠的标记抗原, LC表达的CDla, 可被IL￣1加强。LC表达MHC-II的所有亚型, 并能装载抗原性多肤, 形成抗原￣MHC复合体, 通过TCR反应, 活化T细胞。而且LC能活化所有T细胞成分, 摄取并降解抗原复合物, 高度表达MHC￣II的刺激信号:ICAM￣3、B7￣1、CD40, 在活化T细胞中其中主要作用[19]。此外LC还能表达IL￣6、B7￣2, 参与MHC￣II表达与皮肤免疫应答。

5.2 树突状细胞 (DDC)

免疫因子 第7篇

1 材料与方法

1.1 试验池塘与水草搭配

试验池塘采用常州水产科技园区的标准化河蟹养殖池塘，共4个，每个池塘面积均为25667m2，池塘底质相似，水深1.5 m。3个试验池塘水草搭配方式分别为伊乐藻+黄丝草组(伊+黄组)、复合草组(伊乐藻、轮叶黑藻为主)、伊乐藻组，使水草覆盖率达60%左右，对照组不种植水草。均为主养河蟹、套养青虾及鳜鱼的养殖模式。规格蟹种放养密度为1 000只/667 m2。饲料以冰鲜杂鱼为主、谷物为辅，管理方式、水源均一致。试验于2009年5月河蟹养殖初期开始，10月河蟹收获季节结束，期间不换水。

1.2 样品采集与前处理

试验开始后每隔30 d在对照池、试验蟹池水草种植区域、无水草覆盖的区域水面下20 cm处以及近底层20 cm处各采集水样1 000 m L，充分混合，为检测样本，每个池塘每次采集3个平行样品。现场固定后用于分析水质总氮(TN)、总磷(TP)、氨氮(NH3-N)、高锰酸钾盐指数。所有样品4℃冷藏保存，48 h内完成相应的分析测试。

地笼捕捞成熟河蟹，每池10只，活体解剖分别取性腺、肌肉和肝脏，-80℃冰箱保存。称取各组织0.2 g，按1∶9加入生理盐水(0.9%)冰浴匀浆，4℃10 000 r/min离心15 min，取上清液，-80℃冰箱保存备用。

1.3 检测方法

总氮(TN)、总磷(TP)、氨氮(NH3-N)、高锰酸钾盐指数检测分别根据标准GB11894-1989[6]、GB1189-1989[7]、HJ536-2009[8]、GB11892-89[9]进行。

性腺、肌肉和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、酸性磷酸酶(AKP)、碱性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(UL)、Na+/K+-ATPase、Ca2+/Mg2+-ATPase的测定采用南京建成生物工程研究所试剂盒。

1.4 数据处理

试验数据采用SPSS 12.0软件进行相关分析，不同蟹池水质指标的差异显著性检验采用t检验方式。水质评价依据《地表水环境质量标准》(2002)GB3838-2002[10]、SC/T9101-2007淡水池塘养殖水排放要求[11]、太湖流域池塘养殖水排放标准[12]。

2 结果与分析

2.1 种植不同水草对蟹池水体营养盐浓度的影响2.1.1养殖水体总氮（TN）含量变化

510月种植水草试验组的水体TN含量明显低于对照组，与对照组比较有显著差异(P<0.05)，其中对照组TN含量处于地表水5类及劣5类要求[10]。5月和7月，试验组间伊乐藻+黄丝草组与复合草组和伊乐藻组比较有显著差异(P<0.05)，复合草组和伊乐藻组比较无显著差异(P>0.05)。6月份试验组间的差异不显著(P>0.05)。8月和10月，试验组间复合草组与伊乐藻+黄丝草组和伊乐藻组比较有显著差异(P<0.05)，且TN含量最低，伊乐藻+黄丝草组和伊乐藻组比较差异不显著(P>0.05)。9月份各试验组间均有显著差异(P<0.05)，且复合草组TN浓度最低(见表1)。57月份，试验组(伊乐藻+黄丝草组、复合草组、伊乐藻组)池塘水分别属3类水、4类水、4类水[10]。78月份复合水草组TN达2类水要求[10]。810月份试验组池塘水分别属4类水、3类水、4类水。各月份TN含量均小于<3.0 mg/L，达《淡水池塘养殖水排放要求SC/T9101-2007》1级排放要求[11]。试验组(伊乐藻+黄丝草组、复合草组、伊乐藻组)到养成季节，其尾水TN浓度分别较对照组低47.9%、53.0%、40.5%。

2.1.2 养殖水体总磷(TP)浓度变化

5月份试验组除伊乐藻+黄丝草组显著低于对照组外(P<0.05)，其余各组间差异不明显(P>0.05)。67月份试验组显著低于对照组(P<0.05)，各试验组间差异不明显(P>0.05)，且复合组TP浓度最低。8月份试验组显著低于对照组(P<0.05)，各试验组间差异显著(P<0.05)，且复合组TP浓度最低。910月份试验组显著低于对照组(P<0.05)，试验组间复合组显著低于另两组(P<0.05)(表2)。56月份，各试验组TP含量达地表环境水2类水要求，710月份，伊乐藻+黄丝草组和伊乐藻组池塘水属4、5类水，复合水草组除8月份TP含量(0.215 mg/L)略高于0.2mg/L外，均在3类水TP含量以下[10]。至10月份养殖收获，对照组水体中TP含量从6月份开始始终维持在0.9 mg/L以上，水质基本在池塘养殖2级排放要求线(<1.0 mg/L)左右，而试验组蟹池水质均达排放1级要求(<0.5 mg/L)[11,12]，到养成季节，试验组尾水TP浓度分别较对照组低73.3%、92.9%、75.8%，其中以复合水草组降除TP效果最明显。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)。

2.1.3 养殖水体氨氮（NH3-N）浓度变化

5月份试验组水体氨氮浓度显著低于对照组外(P<0.05)，伊乐藻+黄丝草组与复合组显著低于伊乐藻组(P<0.05)，且复合组浓度最低。6、7月份试验组水体氨氮浓度显著低于对照组外(P<0.05)，复合组浓度显著低于伊乐藻+黄丝草组和伊乐藻组(P<0.05)。8月份试验组水体氨氮浓度显著低于对照组外(P<0.05)，伊乐藻+黄丝草组浓度显著高于复合组和伊乐藻组(P<0.05)，其中伊乐藻组浓度最低。9月份试验组水体氨氮浓度显著低于对照组外(P<0.05)，复合组浓度显著低于伊乐藻+黄丝草组和伊乐藻组(P<0.05)。10月份试验组除伊乐藻外与对照组差异不显著(P>0.05)，伊乐藻组浓度显著高于伊乐藻+黄丝草组和复合组(P<0.05)，其中伊乐藻+黄丝草组浓度最低(表3)。到养成季节，试验组氨氮含量维持在地表水环境2类水以下，而对照组则在3类水以下[10]。各试验组其尾水氨氮浓度分别较对照组低12.6%、1.6%、-48.6%，结果显示多种水草搭配对降除水体氨氮有一定作用。

2.1.4 养殖水体高锰酸钾盐指数（CODMn）变化

5月份试验组水体CODMn显著低于对照组外(P<0.05)，试验各组间差异不显著(P>0.05)，其中复合草组指数最小。6月份试验组水体CODMn显著低于对照组外(P<0.05)，伊乐藻组显著高于伊乐藻+黄丝草组、复合草组(P<0.05),伊乐藻+黄丝草组与复合草组差异不显著(P>0.05)，且伊乐藻+黄丝草组CODMn最低。7月份试验组的CODMn只有伊乐藻组与对照组差异不显著(P>0.05)，各试验组间差异显著(P<0.05)且复合草组CODMn最低。8月份试验组水体CODMn显著低于对照组(P<0.05)，各试验组间CODMn差异显著(P<0.05)，且复合组最低。9、10月份试验组水体CODMn显著低于对照组外(P<0.05)，伊乐藻组显著高于伊乐藻+黄丝草组、复合草组(P<0.05),伊乐藻+黄丝草组与复合草组差异不显著(P>0.05)，复合草组CODMn最低(表4)。在整个养殖季节中，伊乐藻+黄丝草组、复合草组、伊乐藻组、对照组的CODMn分别属地表环境水4-5类水、4类水、4-5类水、5类-劣5类水[10]。至10月份养殖收获，试验组池塘水体CODMn均达池塘养殖水排放1级要求(<15 mg/L)，而对照组的池塘CODMn则高达16 mg/L，达池塘养殖水排放2级要求(<20 mg/L)[11]。至养成季节，试验组各蟹池其尾水CODMn分别较对照组低40.9%、49.9%、9.7%，以复合水草组降低CODMn效果最明显。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)。

2.2 试验组河蟹各组织免疫指标比较

2.2.1 试验组河蟹性腺各免疫指标的比较

性腺中SOD酶活性大小在试验组间表现为伊乐藻<伊乐藻+黄丝草组<复合草组，其中伊乐藻+黄丝草组河蟹性腺中SOD酶活性与复合水草差异不显著(P>0.05)，与伊乐藻组差异显著(P<0.05)，复合水草与伊乐藻差异极显著(P<0.01)。性腺中CAT酶活性在试验组间无显著差异(P>0.05);伊乐藻+黄丝草组河蟹性腺中的T-AOC活性显著高于另两组(P<0.05)，其余差异不明显(P>0.05)，活性表现为复合草组<伊乐藻<伊乐藻+黄丝草组。性腺中AKP、ACP、UL活性在试验组间无显著差异(P>0.05);性腺中Na+/K+-ATPase活性在试验组间无显著差异(P>0.05)，大小表现为伊乐藻+黄丝草<复合草组<伊乐藻组。Ca2+/Mg2+-ATPase酶活性在试验组间无显著差异(P>0.05)(表5)。

2.2.2 试验组河蟹肌肉各免疫指标的比较

肌肉SOD酶活性大小表现为伊乐藻+黄丝草组<复合草组<伊乐藻，伊乐藻组河蟹肌肉中SOD酶活性显著高于其它两组(P<0.05)，复合草组与伊乐藻+黄丝草组间差异不显著(P>0.05)。肌肉CAT与T-AOC活性在试验组间无显著差异(P>0.05);伊乐藻组河蟹肌肉AKP活性显著高于另两组(P<0.05)，其余差异不明显(P>0.05)。肌肉ACP活性在试验组间无显著差异(P>0.05);伊乐藻+黄丝草组河蟹肌肉的UL活性显著高于另两组(P<0.05)，其余无显著差异(P>0.05)。伊乐藻+黄丝草与伊乐藻组河蟹肌肉Na+/K+-ATPase活性差异显著(P<0.05)，而复合草组与前两者差异不明显(P>0.05)，在试验组间的活性大小表现为复合草组<伊乐藻<伊乐藻+黄丝草组。Ca2+/Mg2+-ATPase酶活性在试验组间无显著差异(P>0.05)(表6)。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)，大写字母表示差异性显著(P<0.01)。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)。

2.2.3 试验组河蟹肝脏各免疫指标的比较

肝脏中SOD酶活性表现为复合草组<伊乐藻+黄丝草组<伊乐藻，其中伊乐藻组显著高于复合水草组(P<0.05)。肝脏CAT、T-AOC、AKP、ACP、UL活性在试验组间无显著差异(P>0.05);肝脏Na+/K+-ATPase活性在试验组间无显著差异(P>0.05)，在肝脏中活性大小表现为伊乐藻+黄丝草<复合草组<伊乐藻组。Ca2+/Mg2+-ATPase酶活性在试验组间无显著差异(P>0.05)，且在肝脏中活性最弱(表7)。

总而言之，SOD、CAT、T-AOC、AKP、ACP、UL及Na+/K+-ATPase在试验组河蟹性腺中活性最高，而Ca2+/Mg2+-ATPase在伊乐藻+黄丝草及复合草组河蟹的肌肉中活性最强，在伊乐藻组河蟹的性腺中活性最高。

注：同一例数据中不同字母表示差异显著(P<0.05)。

3 讨论与小结

3.1 种植不同水草对蟹池水体各营养盐浓度的影响

水草对水质的调控既可吸收与转化无机盐，通过增加水生生态系统的空间生态位提高生物多样性，使水体环境相对稳定[13]。国内已有采用水生植物调控鱼虾蟹养殖水质的研究报道[14,15,16,17]，取得较好的净化水质的效果。刘鑫[15]等研究在黄颡鱼夏花池中栽培伊乐藻，轮叶黑藻可有效地净化水质，确保了夏花生产良性运行还节约了水资源并达到无污染排放。本研究蟹池中种植河蟹喜食的伊乐藻，黄丝草和轮叶黑藻，既可消耗水体中由于残饵及鱼虾蟹排泄物等产生的有机污染物质，又可光合作用改善水体溶氧状态和为河蟹提供天然饵料。种草蟹池水质重要相关的营养盐：总氮、TP、氨氮及高锰酸盐指数在整个养殖季节的变化显示，对照组蟹池水体中5月份TP浓度和10月氨氮浓度较部分种草组高外，其检测的营养盐浓度均高于种草组。至养成季节3种草蟹池(伊乐藻+黄丝草组、复合水草组、伊乐藻组)尾水总氮分别较对照组低47.9%、53.0%、40.5%，TP分别较对照组低73.3%、92.9%、75.8%，氨氮含量分别较对照组低12.6%、1.6%、-48.6%，高锰酸钾盐指数分别较对照组低40.9%、49.9%、9.7%。测定数据分析显示，种草的蟹池较对照组通过水草的转化和富集作用能有效降低水体中的主要营养盐，可有效减少对养殖水体的污染[18]。其中以复合水草组的效果最佳。

3.2 种草蟹池河蟹各组织免疫指标比较

甲壳动物因无特异性免疫功能，故其非特异性免疫功能就显得尤为重要[19]，随着河蟹养殖规模的不断扩大，病害问题日趋严重，严重影响了养殖效益，河蟹的生态养殖其病害防重于治，而防则重在提高河蟹自身免疫力[20]。有报道在河蟹饲料中添加中草药[21,22,23]、糖类[24,25]、维生素[26,27]、灭活细菌苗[25]及矿物质[28]或给河蟹注射免疫增强剂[25]对其免疫因子的影响，本研究测定了3个种草蟹池河蟹8个相关免疫因子指标在性腺、肌肉和肝脏中的活性。

SOD和CAT是机体抗氧化，清除自由基的主要酶类，在甲壳动物免疫中起着重要的作用[20]，在本研究中SOD的活性在伊乐藻+黄丝草组与复合草组河蟹中的大小表现为肌肉<肝脏<性腺，在伊乐藻组表现为肌肉<性腺<肝脏，而在锯缘青蟹其肝胰脏SOD活性大于肌肉[29]，且各组数值均小于健康幼蟹SOD活性(35.4975～36.0926 U/mgprot)[30]，但大于在14℃时1龄河蟹(6.218±0.179 U/mgprot)[31]。此前有研究报道注射和饲喂免疫增强剂及中草药能明显提高幼蟹的SOD活性[22,25,32];饲料中添加VE和VC因其在河蟹机体内发挥着抗氧化作用，使河蟹体内自由基在尚未发挥作用前就被消除了，导致诱导性酶SOD活性降低[26,27];高浓度的氨氮会引起河蟹SOD和CAT的活力[33,34];温度骤升，缓升或缓降最终将导致幼蟹的SOD及CAT活性下降[31,35]，这与锯缘青蟹在低温驯养情况下其SOD及CAT活性均下降一致[36]。本研究中复合组和伊乐藻组的河蟹CAT活性大小为肝脏<肌肉<性腺，伊乐藻+黄丝草组为肌肉<性腺<肝脏，且所测数值远小于幼蟹CAT活性数值(患病31.5～35.91 U/mgprot，正常95.8～100.16 U/mgprot)[30]。以上研究SOD与CAT的结果差异可能与河蟹所处生命阶段、生态环境、饵料水平及健康状态不同有关。T-AOC表现为其体内抗氧化酶体系和抗氧化物质体系抗氧化能力的总和，主要作用是分解和清除生命过程中所产生的活性氧(ROS)[29]。本研究中种草池河蟹T-AOC活性大小均表现为肌肉<肝脏<性腺，这一结果与锯缘青蟹一致。

AKP和ACP主要参与生物体内物质消化、吸收转运、生长分化、分泌和骨骼形成等生理过程[37]，能形成水解酶体系，水解侵入体内的异物。研究中AKP活性大小在各池河蟹中均为肌肉<肝脏<性腺，3池河蟹的AKP在性腺中活性最高，且在伊乐藻组的活性是伊乐藻+黄丝草组，复合组的2～3倍;ACP在性腺中的活性最高，在伊乐藻+黄丝草组河蟹中活性大小为肌肉<肝脏<性腺，在复合组及伊乐藻组河蟹中均为肝脏<肌肉<性腺。不同种草池河蟹不同组织AKP和ACP活性大小的差异可能与连续投喂添加适量植源性免疫增强剂的饵料，河蟹血清AKP和ACP均能显著提高有关[32]。

UL能够水解细菌细胞壁中粘肽的乙酰氨基多糖，杀灭侵入机体内的细菌，从而起到机体防御的功能[38]。本研究中UL在伊乐藻+黄丝草组河蟹中活性大小为肌肉<肝脏<性腺，在复合组及伊乐藻组河蟹中均为肝脏<肌肉<性腺。不同的种草池河蟹UL活性在各组织中不同可能与其天然植物饵料来源不同造成的，这与将免疫增强剂多糖、灭活细菌苗和壳聚多糖注射和添加到饲料中饲喂河蟹，其溶菌酶活力较对照组相比有显著提高[25]，以及饲料中添加中草药饲喂河蟹其溶菌酶活力有明显的增强作用[22,23]。

Na+/K+-ATPase在渗透压调节和维持其它的ATPase功能中起着重要作用，Ca2+/Mg2+-ATPase调节体内钙镁平衡，一旦Ca2+，Mg2+的代谢发生紊乱，机体的生理功能和调节就会发生紊乱，导致疾病的发生[39]。本研究中各池河蟹的Na+/K+-ATPase在组织中活性大小为肝脏<肌肉<性腺，与锯缘青蟹相同[36];Ca2+/Mg2+-ATPase活性在伊乐藻+黄丝草组及复合组河蟹中为肝脏<性腺<肌肉，而在伊乐藻组则是肝脏<肌肉<性腺，与锯缘青蟹相同(肝胰脏<肌肉)，这些差异可能与不同类型的ATPase执行不同的生理功能密切相关[39]。

综述所述，本研究在成蟹养殖池中种植水草既有效地降低了对养殖水体的污染，又为河蟹健康生长提供良好的生态环境和天然饵料，实现了以草控水，且整个养殖期间不换水，大大节约了养殖用水;此外还首次探讨了不同种草蟹池河蟹不同组织的免疫指标差异，但限于没有对照组数据，还不足以证明种草河蟹免疫指标的活性是否增加或降低以及与种草存在直接的联系，为此，蟹草共生池水草、各水质指标与河蟹免疫指标之间的关系以及免疫指标活性的季节性变化还有待于进一步研究。

摘要：以蟹草共生系统为研究对象,研究了几种不同沉水植物搭配模式对河蟹养殖池水质改善效果及对河蟹性腺、肌肉,肝脏免疫活性的影响。结果表明:蟹草共生系统较常规养殖有显著改善养殖水体的效果,其中种植多品种沉水植物搭配对蟹池水体总氮、总磷、氨氮、高锰酸钾盐指数的去除效果明显好于种植单一品种沉水植物。SOD、CAT、T-AOC、AKP、ACP、UL及Na+/K+-ATPase在3个种草蟹池河蟹的性腺中活性最高,Ca2+/Mg2+-ATPase在伊乐藻+黄丝草及复合草组河蟹的肌肉中活性最高,在伊乐藻组河蟹的性腺中活性最高,各河蟹免疫因子活性在不同养殖河蟹不同组织存在一定的异同。

免疫因子 第8篇

辽宁医学院马明妍(2012)将BALB/c小鼠随机分为附红细胞体感染组、阴性实验组、生理盐水组及正常组,前三组小鼠经腹腔分别接种0.5m L的猪附红细胞体阳性血样、猪附红细胞体阴性血样、生理盐水。小鼠接种后分别于第1d、3d、5d、7d、9d采取小鼠血液,用ELISA方法检测小鼠红细胞表面CD35及血浆中CD35、CD58、CD59水平变化,并用流式细胞计数检测红细胞表面的CD58、CD59与T细胞表面的CD2。流式技术检测表明:BALB/c小鼠在感染附红细胞体后,红细胞膜上CD58、CD59阳性百分率均呈下降趋势,明显低于其余组(P<0.05),而CD2阳性率升高,且高于其他各组(P<0.05)。对感染组CD58、CD59与CD2的阳性百分率统计分析,发现CD58与CD2、CD59与CD2呈负相关,r=-0.726和r=-0.822,且P<0.01,CD58与CD59呈正相关r=0.723且P<0.01。结论:.附红细胞体感染BALB/c小鼠后,粘附于红细胞表面使其形态结构发生变化的同时,也影响了红细胞免疫相关因子CD35、CD58、CD59的表达,从而阻断了红细胞的识别、粘附功能,影响了对T细胞、B细胞的免疫作用。2.流式细胞技术检测红细胞膜上CD58、CD59与T淋巴细胞CD2的表达,证实了附红细胞体感染后导致红细胞表面CD58、CD59减少,不能与T细胞表面CD2结合,从而影响了红细胞免疫功能的发挥;另证实红细胞膜损伤后,脱落的CD58仍具有与CD2结合的能力,可调节T细胞免疫功能。