可变性分析范文

可变性分析范文（精选12篇）

可变性分析 第1篇

面向特定领域Web应用软件开发往往会涉及一系列相似的变体软件产品。这些变体产品的需求和设计结构都十分相似，因此通常都会以基于代码复用的方式进行开发。这种复用主要是以代码复制粘贴的方式实现的，缺少需求和设计层面上的总体规划和控制。随着这种变体产品数量和复杂性的不断增长，如何分析并掌握这些变体产品的整体共性和差异性状况成为一个关键问题。此外，如果能够通过逆向工程识别并提取可复用的软件资产则可以大幅度提高软件开发的效率和质量[1]，同时为建立面向特定领域的软件产品线[2]打下基础。

Web软件系统一般可以分为前端页面、后台业务逻辑、控制逻辑三个部分。其中，Web页面及其流转关系在很大程度上反映了Web软件系统的总体业务流程和设计考虑。同属一个特定领域的变体软件产品之间往往存在很大的共性，同时在业务流程、功能逻辑等方面存在一定的差异性。因此，如果能够在Web软件系统逆向分析基础上，实现针对页面流的共性和可变性分析将有利于开发者从总体上掌握多个变体产品的差异性开发和持续演化，同时也为Web软件产品线再工程打下基础。

针对这一问题，本文提出了一种面向页面流的Web软件可变性逆向分析方法。该方法首先针对单个变体产品抽取页面流程图，然后通过多个变体产品页面流程图之间的映射分析实现共性和可变性分析。基于该方法，我们实现了一个面向页面流的Web软件可变性逆向分析工具。该工具针对符合struts2框架的Web软件产品，通过配置文件分析实现页面流程图抽取。在此基础上，该工具通过相似性比较和结点映射算法实现多个变体产品页面流程图之间的共性和可变性分析，并通过基于可视化工具graphviz[3]实现了分析结果的可视化显现。

1 背景及相关工作

这一部分将介绍与本文的研究工作密切相关几个方面的背景知识和相关研究工作。

1.1 软件产品线

基于Web的应用软件开发很多时候都是以面向特定业务领域(如网上报名系统、B2C电子商务等)的方式展开的。对于这种特定领域的软件开发，软件产品线是一种有效的开发方法。软件产品线[2]是指面向领域，在一个公共的核心资产集基础上开发得到的一组受管理的且具有公共特征的软件产品的集合。软件产品线开发能够提供面向特定领域的软件开发的效率、质量，同时缩短上市时间。而实现这些目标的基础是基于公共核心资产的系统化的复用式软件开发模式。

理想的软件产品线开发是前摄式(proactive)的，即先通过领域工程分析共性和可变性需求并构造产品线核心资产后再通过应用系统工程实现应用产品的快速定制化开发。然后，在开发实践中，软件产品线更多的时候是以反应式(reactive)以及抽取式(extractive)的方式引入的，强调基于特定领域已有的相似遗留软件产品进行软件产品线核心资产的抽取以及产品线增量和迭代的演化[4]。

本文所提出的针对Web软件页面流的可变性逆向分析方法可以对基于Web的特定领域软件开发提供逆向分析和核心资产抽取方面的支持。

1.2 面向特定领域的软件再工程

软件再工程包括逆向工程、重构和正向工程。传统的软件再工程针对的是单个软件系统。面向特定领域的软件再工程则面向多个相似的变体遗留系统，并且在需求、设计和实现等多个层面上关注于共性和可变性分析、重构和改造。

相关研究者在此方面已经开展了一些研究工作。Wu等人[5]提出了一种基于源代码分析的软件产品线逆向分析方法，该方法能够从多个变体软件产品中逆向恢复具有可变性的面向对象设计框架。Zhang等人[6]报告了一种基于增量、迭代的软件构件重构的软件产品线再工程方法及其工业实践。Yang等人[7]提出了从多个遗留变体产品中恢复领域特征领域模型的方法。此外，还有一些研究者针对面向特定领域软件产品线再工程进行了案例研究[8,9,10]。与这些已有工作不同的是，本文主要针对基于Web的变体软件系统的页面流可变性分析。

1.3 Struts2框架

Struts2[11]是一个基于MVC(模型、视图、控制器)思想的Web软件开发框架，在基于Java的Web软件开发中得到了大量应用。

基于Struts2的Web软件系统的总体业务流程和设计考虑在很大程度上体现为Web页面及其流转关系，主要包括JSP页面(Web展示层)、Action操作(业务处理)及其流转关系。其中，Web展示层及业务处理单元之间的流转关系在配置文件(struts.xml)中定义，如图1所示。其中，每个Action操作的描述信息包括名称(name)、对应的类(class)及其方法(method)、操作执行后的跳转关系。其中，跳转关系将根据所对应的方法返回值(字符串类型)的结果跳转到不同对象。如图1中的查找方法(search)如果返回“success”那么将会跳转到result.jsp页面，如果返回“fail”则会跳转到chaxun.jsp页面。

2 方法介绍

本文的方法主要是针对两个变体产品，对于多个变体产品，我们可以通过增量的方式，将多个变体软件产品的页面流程进行逐个合并。逆向分析方法的总体流程如图2所示，其输入是两个变体产品。首先，我们会从单个变体产品中抽取出页面流程图，包括抽取页面流程结点和结点间的跳转关系。然后，将计算两个变体产品间页面流程结点的相似度，并且根据相似度的计算结果合并两个变体产品的页面流程。最后，将以上步骤所得的信息进行可变性分析，利用graphviz工具生成由这两个变体产品合并而成的页面流程图。

2.1 页面流程图

页面流程图是一个有向图G=<V,E>,V是一个表示页面或后台逻辑实体的结点的集合，E是一个表示各结点跳转关系的边的集合。在本文中，我们称页面流程图中的每一个结点为页面流程结点，每一条边为一个跳转。如果一个页面流程结点表示的是一个页面，我们称该结点为页面结点，如果一个页面流程结点表示的是一个后台逻辑实体(即，一个用来响应前台用户请求的后台代码单元)，我们称该结点为业务操作结点。任意结点间都可以存在跳转关系。

图3表示了一个表现用户登录功能的页面流程图的例子。用户首先访问登录页面(页面结点)，在该页面中输入用户名密码后会进行后台的校验(业务操作结点)，如果后台校验成功，那么会跳转到欢迎页面(页面结点)，反之则会返回登录页面。在这个例子中，登录页面、校验的后台业务逻辑实体和欢迎页面就可以被认为是三个页面流程结点，并且它们之间存在着跳转关系。

2.2 页面流程图的抽取

因为Web软件产品开发方式的多样性，本文的抽取方法主要针对使用struts2框架开发的软件产品，其他类型的产品也可以采用类似的方法进行分析。对于一个struts2产品而言，页面结点主要是指JSP页面，业务操作结点主要指Action操作。首先，我们通过分析一个变体产品的所有JSP页面和Action操作来得到页面流程图中的所有的页面结点和业务操作结点。然后，我们通过分析JSP页面的内部链接以及Action操作的配置文件来得到各页面流程结点的跳转关系。从而得到一个变体产品完整的页面流程图。

我们进一步阐述如何抽取页面结点和业务操作结点的跳转关系。

抽取页面结点的跳转一个页面结点(即，一个JSP页面)可以跳转到另外一个页面结点，也可以跳转到一个业务操作结点。我们通过预定义一系列启发式规则(比如超链接、表单action动作的目标等方式)并用正则表达式匹配的方式来解析网页中存在的跳转，例如，产品中有一个名为index.jsp的页面结点，在其超链接中存在一个链接为<a href=“help.jsp”>，同时，在页面表单的action属性为login，那么我们通过正则表达式匹配可以找到页面中相关位置并利用启发式规则可得到index.jsp会跳转到help.jsp和login这一Action操作。在本方法中表示为:index.jsp→help.jsp和index.jsp→login。

抽取业务操作结点的跳转一个业务操作结点(即，一个以Action操作为代表的后台逻辑实体)可以跳转到另一个业务操作结点，也可以跳转到一个页面结点。在技术中，我们利用XPath解析struts2项目中的struts.xml配置文件，由此获得所有从Action操作出发的跳转关系。如图1中所示，searchpassword这个Action操作会跳转到result Id.jsp页面结点以及chaxun.jsp页面结点。跳转关系的表达如前文所述，表示为searchpassword→result Id.jsp,searchpassword→chaxun.jsp。

由此，我们就可以构建出一个基于struts2框架的变体产品页面流程图。图4是一个艺术类招生报名系统的页面流程图。图中椭圆的结点是页面结点，页面结点的命名以"＿"分开，前面部分代表页面结点的名字，后面部分代表了页面的后缀。方块代表了业务操作结点(即Action操作)，结点的名字就是Action操作的名字。带箭头的边是结点间的跳转关系。图4中的baoming＿jsp页面可以跳转到选择银行的select Bank＿jsp页面，select Bank＿jsp页面可以选择两种银行，分别对应的是两个action，根据银行的选择，如选择send To CCB这个action，那么该action成功执行的话就会跳转到相应的银行接口，如果action返回失败，则会重新回到银行选择的页面。

2.3 页面流程图结点的相似度计算

然后，我们计算所抽取的两个变体产品的页面流程图的结点的相似度，这一过程旨在得到两个有向图中互相“对应”的结点。显然，不同类型的结点(页面结点和业务操作结点)之间的相似度为0。鉴于页面结点和业务操作结点本身性质的不同，我们对不同类型的结点采用不同的相似度计算方法。

页面结点的相似度计算虽然网页结点本身是一个具有结构化的文档树，但是在日常使用的时候其中包含了大量的自然语言，为了能够高效地检测出大量页面间的相似性，我们采用了Bi-gram模型[12]对变体产品间的页面结点所包含的内容进行处理，将其转换为一组向量，然后通过计算向量间余弦夹角的方式来进行结点间的相似度检测。其中，对于中文自然语言部分还进行了中文切词来提高相似度计算的准确性。当两个页面结点所包含的内容越相似时，他们之间的相似度值就会越高。

业务操作结点的相似度计算Action操作(即，后台逻辑实体)本质上是一个Java方法。因此，我们将两个Java方法语义上的相关性作为它们的相似度。我们将一个Java方法看做一个文档，并抽取该方法中所使用的标示符作为该文档的语义。在抽取标示符的过程中，我们过滤了所有的Java关键词(如public,class,for,while,do等)并将一些英文单词做了词根化(如将taking,takes和took同一转化成take)，由此来提高相似度计算的精准性。由于Java代码中所抽取的标示符之间不常具有自然语言上的连续性，因此，我们通过uni-gram模型来处理Action操作结点所包含的标识符，将其转化成向量形式，同样通过计算两个向量的余弦夹角来检测他们之间的相似度。

2.4 页面流程图的合并

根据上述方法，给定一个页面流程图中的结点，我们可以得到它与另一个流程图中任意一个结点的相似度。显然，我们可以把两个流程图中的结点构成一个二部图Gbip=<Va,Vb,E>，二部图的两部分结点Va、Vb分别为两个流程图中结点集合，而二部图中E为Va中任意结点va到Vb中任意结点vb对应关系的集合，每一个元素e∈E，可表示为(va,vb)，其权重即va与vb的相似度。由此，我们针对二部图Gbip使用最大权重匹配算法来得到两个页面流程图之间“对应”的结点。此外，我们选取一个阈值过滤掉相似度过低的被匹配的结点。这样，所有留下的被匹配的结点就是我们认为的“对应”的结点。

然后，我们基于两个页面流程图中被匹配的结点来合并两个页面流程图，并从中分析出两个页面流程图之间的共性和可变性。合并的方法如图5所示，如果变体产品A的页面流程结点a1在变体产品B中存在相似结点b1，我们会将其合并成一个结点，这个结点被命名为a1/b1。如果某个页面流程结点a2只在A项目中出现，但是在B项目中没有相似结点，那么这个结点在合并的页面流程图中会被标记为A＿a2，前面是项目名，后面是结点名。同理，如果某个结点b2是在B项目中特有的，那么将会被标识为B＿b2。

除了页面流程结点的合并，本文还会对结点间的跳转关系加以处理。在我们的页面流程图中，两个结点之间的边(即跳转)是唯一的，所以，在两个变体产品的页面流程图中，如果存在两组相似的结点(a1,b1),(a2,b2)，并且a1、a2与b1、b2的边(跳转)都存在，那么我们将这条边作为共性跳转，反之，则将其作为可变性跳转。

2.5 可变性页面流程图的生成

Graphviz是一个开源的图形可视化软件。只要能编写特定格式的代码，Graphviz就能够自动生成基于代码的最终图片。本文作者开发了一个工具，能够自动分析两个变体产品的信息，生成．gv格式的代码，然后通过Graphviz软件生成合并的页面流程图。在生成的页面流程图中，我们可以清晰地看到两个变体产品间的共性结点、属于某个变体产品的特有结点、公共跳转关系、某个变体产品所特有的跳转关系以及不同类型的结点(页面结点和业务操作结点)。通过页面流程图，可以帮助我们发现变体产品间存在的共性和可变性信息，从而为构建软件产品线提供依据。

3 方法实现及案例分析

本案例分析使用了两个struts2框架开发的软件产品，一个是某校自主招生报名系统(A产品)，一个是该校艺术类招生报名系统(B产品)，这两个系统都已投入使用。这两个产品有部分功能较为相似，并且B产品的部分代码来自于A产品，所以我们认为两者彼此是变体产品。在本章中，我们将本文的方法运用在这两个变体产品上，并分析了它们的共性和可变性，由此验证了方法的有效性。

我们首先通过解析变体产品的页面文件和struts.xml配置文件得到两个变体产品的页面流程图，表1显示了B产品的部分页面流程结点的跳转关系。

然后，我们对变体产品中两种类型的结点(页面结点和业务操作结点)分别进行相似度计算，并通过构建二部图及使用最大权重匹配算法来得到两个页面流程图中结点间的对应关系。表2显示了两个变体产品的部分结点间的对应关系。

根据这两个变体产品页面流程结点的跳转关系和相似度计算结果，我们将它们的页面流程进行合并，最终通过可视化软件graphviz自动生成页面流程图。这两个变体产品最终合并的页面流程图如图6所示。其中相似结点合并后的命名以"/"分开，左边是此相似结点在A产品中的名字，右边是它的对应结点在B产品中的名字，图6中的sheng Cheng＿jsp/register＿jsp就是这两个变体产品中对应的相似结点。图片中椭圆结点表示的是页面结点，方框表示的是业务操作结点，每个变体产品所特有的页面流程结点都会以产品名字加上下划线开头，图6中的A＿sno Check结点是A产品所特有的结点。实线表示这个跳转关系是在这两个变体产品间都存在的(这种跳转关系代表了变体产品间共性的部分)，点线是变体产品A所特有的跳转关系，虚线是变体产品B所特有的跳转关系。

共性分析图6中的实线是表示该跳转关系在两个变体产品中都出现了，其两端的结点都是对应的相似结点，例如index＿jsp/index.jsp结点到login/login结点的跳转关系，在变体产品中，这两个结点前一个是登录页面结点，后一个是登录校验的业务操作结点，所以该跳转关系及被合并的结点可以作为变体产品间的共性部分。

可变性分析在图6中，我们看到从index＿jsp/index＿jsp结点可以跳转到B＿xuzhi＿jsp结点或者sheng Cheng＿jsp/register＿jsp结点，而从B＿xuzhi＿jsp结点将跳转到sheng Cheng＿jsp/register＿jsp结点，在这两个变体产品中，index＿jsp/index.jsp结点都是登录界面，B＿xuzhi＿jsp结点是仅在变体产品B中存在的报名须知页面，sheng Cheng＿jsp/register＿jsp结点在两个变体产品中都是简单信息的注册页面(即仅包括注册身份证，登录密码等简单信息)。通过页面流程图，我们不难分析出B＿xuzhi＿jsp结点及其有关的跳转是一种可选类型(optional)的可变性。其次，在图6中，从sheng Cheng＿jsp/register＿jsp结点出发时，有两种选择，在变体产品B中是注册成功后直接跳转到登录页面(B＿register结点处理成功后跳转到index＿jsp/index＿jsp页面)，而在变体产品A中则会跳转到更加详细的注册页面(A＿snoCheck结点处理成功后跳转到A＿zhuCe＿jsp页面)，由此我们可以确定这种跳转关系是一种多选一(alternative)类型的可变性。在图7中，从middle＿jsp/main＿jsp结点出发的跳转关系有许多，有几条是变体产品A中特有的跳转关系，有些是变体产品B中特有的跳转关系，在两个变体产品中，middle＿jsp/main＿jsp结点都是登录进去以后的欢迎页面，有诸多功能可以选择。因而从middle＿jsp/main＿jsp结点出发的多个跳转关系是一种多选多(or)类型的可变性。

通过简单的分析，其实很容易可以从自动生成的页面流程图中获取到两个变体产品间的共性和可变性信息，这些信息为构建软件产品线提供了很好的依据。

4 结语

针对特定领域内多个相似Web软件系统演化管理及软件产品线再工程的需要，本文提出了一种面向页面流分析的Web软件可变性逆向分析方法。该方法首先针对单个变体产品抽取页面流程图，然后通过多个变体产品页面流程图之间的映射分析实现共性和可变性分析。基于该方法，我们实现了一个支持Web页面流可变性逆向分析和可视化展示的工具，并通过案例分析进行了初步的有效性验证。

本文的案例分析展示的是针对两个变体产品的可变性逆向分析过程。在此基础上通过增量分析的方式，可以逐渐将其扩展为支持更多变体产品的分析过程。本文所提出的分析方法目前所支持的页面流结点命名方法还比较简单，今后将考虑通过话题提取等手段自动生成可理解性更好的结点名称。此外，该方法目前的分析对象还局限为JSP页面和Action操作，今后我们将进一步将更深层次的Java后台业务逻辑代码分析集成进来，从而提供更为完整的可变性逆向分析方法。

摘要：面向特定领域的Web应用软件开发通常是通过代码级的复用开发多个相似的变体产品。随着这种变体产品数量和复杂性的不断增长,如何分析并掌握这些变体产品的整体共性和差异性状况成为一个关键问题。针对这一问题,提出基于Web软件的页面流,通过逆向分析技术实现对于可变性的逆向分析。所提出的逆向分析方法能够产生带有可变性描述的页面流程图,从而辅助开发人员理解变体Web软件产品在页面流程方面的共性和差异性。该方法已经被实现为一个包含逆向分析和图形化展示功能的支持工具,并通过一个案例研究初步验证了其有效性。

关键词：软件产品线,逆向工程,可变性分析,Web系统

参考文献

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[11]Brown D,Davis C M,Stanlick S.Struts 2 in action[M].Dreamtech Press,2008.

可变性分析 第2篇

现代女性在家庭与工作中的地位成为社会学界普遍关注的话题.当今社会虽然大部分女性在一定程度上摆脱了家庭的束缚,但男性在家庭中的优势地位仍非常突出;女性虽然已获得经济的独立,可以从事一些职业,承担一些职责,但是男女工作上的差异仍广泛地存在着.她们处理家庭与工作关系的现状,充分反映了女性地位的`不变性与可变性.

作 者：张宁 ZHANG Ning  作者单位：山东大学,哲学与社会发展学院,山东,济南,250100 刊 名：中国矿业大学学报（社会科学版） 英文刊名：JOURNAL OF CHINA UNIVERSITY OF MINING & TECHNOLOGY（SOCIAL SCIENCES） 年，卷(期)： 10(1) 分类号：C913.68 关键词：女性地位   女性职业   性别分工   妇女回家  

脊髓亚急性联合变性MRI分析 第3篇

【关键词】脊髓疾病；维生素B12缺乏；磁共振成像

【中图分类号】R744 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0663-01

1 资料与方法

1.1一般材料

收集2005年10月一2013年4月9例经临床和实验室检查确诊为脊髓亚急性联合变性，男7例，女2例，年龄39-70岁，平均年龄54.5岁。病程10-40天，7例患有多年慢性胃肠道疾病，1例胃大部切除，1例患轻度厌食症。

7例双下肢麻木无力，5例伴有手足末端感觉障碍，2例伴有二便失禁，6例双下肢腱反射亢进。实验室检查：7例血清维生素B12降低，3例合并巨幼细胞贫血。

1.2 方法

使用Maconi 1.5 T MR扫描机。扫描包括矢状面T1WI，轴面和矢状面T2WI，同时7例行钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA）增强扫描，所有病例在治疗半年后进行了MRI复查。

2 结果

9例患者于C2-T10可见后索T2WI不同范围高信号，呈长条状， T1WI呈等信号，2例T2W中侧索信号增高，Gd-DTPA增强扫描无强化。经维生素B12针对性治疗后，患者症状有所减轻，神经系统检查有不同程度好转，血常规恢复正常。所有病例于治疗后半年以上进行MRI复查，T2WI上高信号病灶较前明显缩小。

3 讨论

脊髓亚急性联合变性 （subacutecombineddegenerationofthespinalco rd ，SCD）是维生素B1 2 缺乏引起的营养障碍性脊髓病变，主要是脊髓后索、侧索和周围神经变性产生相应的临床表现[1]。

脊髓亚急性联合变性是由于胃黏膜内因子的缺乏，胃肠道内维生素B12吸收不足所造成的，通常与贫血伴发。其具体发病机理不详，目前认为维生素B12是核蛋白合成所必需的一种辅酶，也可能是维持髓鞘所必需的一种辅酶，体内维生素B12缺乏导致维生素B12依赖酶的缺陷，从而影响了中枢神经系统的甲基化。病理改变为髓鞘肿胀而断裂，轴突变性[2]。其病变主要累及脊髓后索、侧索，引起感觉性共济失调及强直，可有手足感觉异常、下肢强直而软弱无力、行动不稳，神经系统检查有腱反射亢进、Romberg征阳性，病理征阳性或阴性。临床上通常伴有贫血及血清维生素B12浓度下降[3]。

以往对脊髓亚急性联合变性的诊断主要依赖于神经与血液两方面的典型表现，无法观察脊髓的变化。MRI是目前中枢神经系统最佳的检查方法，脊髓亚急性联合变性是脊髓的一种脱髓鞘病变，在MR图像中反映出来，表现为长T2信号。在维生素B12治疗后，亦可通过MRI复查追踪病情变化。

本组9例患者9例的脊髓MRI均显示出长条状长T2、等T1异常信号，不同范围的后索受累、2例累及侧索，以胸髓好发，与临床表现相符。2例病人有明显的侧索症状而MRI未发现侧索的异常信号，在9例治疗半年后复查，T2WI上高信号病灶明显缩小，与临床症状、体征好转呈正相关，这有力地支持了脊髓亚急性联合变性的诊断。

需要鉴别的疾病主要是：（1）脊髓多发性硬化：其脊髓病变也可表现为长条状长T2信号，但静止期为长T1信号，而活动期Gd-DTPA增强扫描可见强化，且激素治疗有效。（2）急性脊髓炎：主要为病毒感染或病毒感染引起的自体免疫性反应。病变多累及颈段或上胸段脊髓，病变区脊髓肿胀，病变可累及脊髓全部或部分，MR增强扫描少数病变区可出现轻度散在的斑片状强化。同时发病急及发病前常有上呼吸道或消化道感染等症状。（3）脊髓缺血：急性脊髓缺血时，T1WI示局部脊髓肿大、增粗，T2WI信号增高；在亚急性期MR增强扫描，病灶可出现轻度强化；慢性期T1WI表现为低信号，病变区脊髓萎缩；MR检查结合临床表现不难与脊髓SCD鉴别。

综上所述，脊髓亚急性联合变性的MRI表现为脊髓后索和侧索长条状长T2、等T1异常信号，Gd-DTPA增强扫描无强化，具有一定的诊断特异性，且可随访观察维生素B12治疗的效果。

参考文献：

[1] 王文超，丁汉军，刘明，等.MRI对脊髓亚急性联合变性的诊断价值，中华放射学杂志，2000，34（1）：40

[2] 谢荣堂，赵玉芳，脊髓亚急性联合变性20例临床分析[J] . 华北国防医，2010年，31（3）：20

可变性分析 第4篇

近年来,软件复用的发展经历了从小粒度的重用(代码、对象重用)到组件重用,再发展到软件产品线的策略重用以及系统(软件体系结构、体系结构框架、过程、测试实例、组件和产品规划)的重用[1],其中软件产品线是指针对特定市场区域、具有一组共性特征、从预先生产的核心资产开发而来的软件产品的集合[2]。软件产品线过程包括两个工程:领域工程和应用工程,公共性和可变性是软件产品线的两个本质特征,这两个特征贯穿于整个产品线的两个工程,所以受到越来越多的关注。可变性作为每个产品的特殊需求直接影响到软件产品线工程的开发难度和成功与否,可变性已经成为产品线技术理论研究的核心问题。在目前已经存在的一些产品线开发方法中,需求级的可变性分析、建模以及面向应用的定制已经得到了较好的支持,例如基于特征的领域分析和建模法,基于扩展的UML用例描述,产品线的可变性依赖约束模型等。但是变化点和它们之间组合的规则在实现层次必须要同样反映出来,并且在创建一个应用产品时对它们进行实例化[3]。然而,由于问题空间和解空间之间所存在的巨大鸿沟,如何将需求层面(例如特征模型)上的可变性分析结果映射为可变的体系结构设计和代码实现仍然是一个难题[4]。

本文致力于在分析软件产品线可变性的不同类型、相关约束和依赖的基础上,总结当前各种主要的软件产品线可变性的实现技术,并结合可变性的特点分析各种实现技术的适用情况,最后将简单给出两个可变点实现的实例。

1软件产品线可变性分析

1.1可变性、变体、可变点

在软件产品线中,可变性是指产品线中各个成员之间的差异。而从产品线设计角度来看,可变性就是将设计决策延迟到产品线生命周期的某一个特定阶段阵。通过设计决策延迟,使产品线能够提供预期的可变性,即对产品线的定制能力。可变性通常关联到某个可变点上,每个可变点描述的是产品线中一个可变的对象并定义其变化。

变体使用可变性依赖与可变点关联,一个变体可以与一个或多个可变点关联,每个可变点使用可变性依赖与一个变体集合相关联,每个变体都是实现可变性的一种特定方式,它们指出了可变性的取值范围。在开发过程中,变体可以根据需要增加或者减少。

1.2可变性模式

可变性模式是指常见的变化性表现形式,分为强制的和可变的两种,强制的指定可变点强制绑定某个变体,可变的又细分为三种基本模式:可选、多选一和多选多。可选模式表示变化点上仅有一个变体,可以选择或者不选;多选一模式是指变化点上有一组相关的变体,需要选择其中一个变体绑定;多选多模式意味着在一组变体中,可以同时绑定多个变体。绑定时间是指给变化点绑定变体的时间。通常的绑定时间包括:产品体系结构实例化时、编译时、连接时、启动时、运行时[5]。

1.3可变性约束

可变性约束是指变体和可变点在裁剪或绑定时遵循的约束关系,这种约束依赖分为必需约束关系或排斥约束关系两种形式。可变性约束关系具体表现在变体和变体、变体和可变点、可变点和可变点之间[6]。必需的和排斥的约束关系在三种不同的约束关系中均有不同定义。三种不同的约束关系为变体和变体约束,变体和可变点约束,可变点和可变点约束。

1.4软件产品线工程

软件产品线方法是完全借鉴现代工业产品的流水线自动化生产方式和思想,以特定领域软件体系结构(DSSA)的构架和重用为目标而建立软件生产线,实现特定领域具有相似需求的应用软件的工程化生产[7]。图1是典型的软件产品线双生命周期开发过程模型。

从图1可以看出,对于软件产品线工程的领域工程,是建立特定领域产品需求的可共享的公共软件体系结构,构件和开发模型,包括三个主要的关键活动,领域分析、设计、实现,我们通过分析特定领域的功能需求,抽取出相似一系列产品的共性特征即共性,建立公共的软件体系架构,也需要对于应用产品的独特功能和特定需求即可变性进行建模,从图1可以看到可变性模型涉及和影响到领域需求、设计、实现,通过识别建模可变性,分析可变性依赖约束关系,研究各种可变性到实现技术的映射关系是我们要研究的问题。

2可变性的实现技术

软件产品线的有关公共性可以沿用传统的软件技术实现,而可变性则对现有的软件技术提出新的挑战,产品线的可变性贯穿于软件产品线开发的全过程,影响产品线生命周期的所有阶段和成品。通过大量的观察和时间,目前有很多种软件产品线可变性的实现技术,预处理指令、面向对象、软件配置等软件技术,特别是面向对象和面向切面技术的结合,广泛应用于实现产品线变化性。本文将研究几种主要通用的实现技术,分析他们适用的变化性粒度和类型。

2.1预处理指令

编译器将源程序转换为目标程序前,将调用预处理程序,按照预处理指令对源文件进行处理。目前主要的预处理程序有三个方式:文件引入、宏替代和条件编译。其中条件编译是指能对代码段是否包含或者排除某段子程序的控制,指示在代码的不同位置,此技术的一个主要优势是能够封装多种实现在一个单独的模块中,通过适当的条件标志调用所需要的功能。另一个优点是当包含指令使用时,可以实现可变点的分离,包含指令可以将完整的源程序插入到基础程序中。另一方面,条件指令并不支持递归和其他高级代码中的选择算法,另外,这种指令还经常由于缺乏综览和决策,每个条件定义范围在代码处理结果时被中断。

它支持有限的可替换的可变性,如预先定义的、小粒度的、源代码级别的可变性。预处理指令也可以和配置管理技术结合,实现大粒度的可变性。预处理指令的主要不足在于并不是所有的编程语言都支持。

2.2参数化思想

参数化编程思想是将可复用的软件表示为一个参数化的组件,该组件的行为是由其设定的参数值决定。实际上,参数化的类(或者函数)其类型在实例化时被确定。参数化思想避免了围绕一组可变点集中设计决策时的代码复制,它能使数据类型和对象类灵活化,典型的参数化实例是堆栈,堆栈所保存元素的类型由一个参数设置。在C++中采用模板技术支持参数化。参数化思想可以很容易地提高软件产品线中的复用性,也可以很容易对设计决策进行回溯,然而通过定义参数集中代码是一项很复杂的工作。

2.3面向对象技术

面向对象是目前主流的软件开发技术。面向对象技术通过抽象、封装、继承、聚合和多态等机制增强了对软件复用的支持,也为可变性的处理提供了很好的途径。

抽象、封装和继承是一种有效分离公共性和可变性的方法。在目前主要用到的标准继承中,通过抽象提取事物的公共属性和方法,父类中封装实现这些公共属性和方法,子类再从父类派生,并且通常引入新的属性和功能,实现可变性。

代理是指对象通过将请求转发给别的对象,来扩展它们的功能。代理对象保存有被委托对象(聚合对象)的实例。通常代理对象实现所有的公共功能,被代理对象则实现变化功能。当变体属于可选的或“或”类型的可变点时适合于用代理的机制实现,代理机制隐藏了变体绑定的细节。

聚合可以将代码分离在不同的文件或类中。这样可以借用配置工具进行选择。聚合的真正威力在于形成设计模式。

设计模式通常包含一个特定的设计问题和对该问题的抽象解决方案。设计模式是思想而不是源代码,可促进体系结构级复用。可变性通常也遵循某些设计模式,基本的可变性设计模式包括:单个适配模式、多个适配模式和可选模式。对于多选一类型的可变点,往往可以使用工厂模式等面向对象设计模式来实现。因为对于多选一类型可变点所在的实现单元而言,它不需要了解多选一可变点具体绑定了哪一个变体。具体的实现绑定可以由工厂对象借助OOP中的反射等机制来实现。这种信息隐藏技术将使二者的依赖关系能够最小化 [8]。

应用框架可看作为一个应用骨架,框架中每个类及其相互关系都有着清晰的定义。通常应用框架实现公共结构和功能,而通过定制和扩展应用框架实现可变性。应用框架适合实现体系结构级可变性。

2.4面向切面技术

面向切面程序设计(即AOP技术)是关注点分离的一种技术体现。切面是指软件系统中一些贯穿全局的特性,其中贯穿特性是在目前的程序设计框架下,难以模块化实现的关注点,它以系统非功能属性为典型,例如异常处理、同步、持久化、通信、资源管理、安全、事务、日志等;也包括功能性的关注点。面向切面技术具有两大属性:多量化和不知觉性。AOP将这种横切性的关注点以一种松耦合的方式模块化实现成不同的变体,再依靠AOP环境的支持织入到基础程序中,应用AOP机制开发的变体通过配置灵活地将公共功能组织在一起,实现最终产品,AOP方法有效分离了横切特性的可变点对其他变体的侵入性。

AOP技术适合解决变体之间,或者变体和基础程序之间的动态依赖关系。在源对象对目标对象的依赖中,可以将这种依赖关系在源变体的方面中实现,这样依赖关系更加明确化,这样目标对象保持对依赖关系的不知觉性,而且当依赖关系的目标对象是基础程序时,由于依赖关系实现在源变体的方面里,也就避免了绑定此变体时对基础程序入侵式的修改。

2.5连接库技术

连接库技术分为静态连接库和动态连接库两种,静态连接库技术包含一组不同的外部函数,经编译可以链接到应用中,可以有不同的实现,这些实现解决不同的变化性,应用配置管理工具选择不同的库实现。动态连接库是在运行态加载的库,有助于实现可变性。当被加载,操作系统解析所有方法的地址,加载的动态连接库到应用的地址空间。可通过在不同动态连接库实现不同的变体,支持可变性。

2.6配置技术

配置是一种粗粒度的可变性实现技术。采用不同的源文件实现不同的变体,通过配置工具去选择这些可选实现。当产品线公共代码和产品特殊代码相互分离时,配置支持产品级别的可变性,即配置工具能够从代码库中选择适当的组件构成特定产品。在组件级别,配置也可以用于选择适当的组件实现。

3可变性实现实例

下面是一个图书馆信息系统后台管理的功能需求,图书管理员能够处理借阅者的借阅和还书请求。系统管理员还可以对系统的数据进行维护,如增加、删除和更新书目,增加、删除和更新借阅者帐户,增加和删除书籍。采用面向特征的可变性建模方法,建立特征模型如图2所示。

图2为图书信息后台管理系统基于特征的可变建模图。

(1) 对于安全检查可变点

因为该可变点的实现涉及系统的多个模块,横切特性明显, 整个的系统采用J2EE实现,该切面采用spring AOP实现,实现配置如下:

该切面中,checkSecurity是具体的advice,可以看到对于用户对象的增加删除和修改操作全部被拦截,进行安全检查。

(2) 对于选一可变点

变体和可变点的交互关系确定不变,根据上文提到的方法原则,我们采用工厂模式来实现,可变点的实现类如图3所示。

相关配置:

调用AddbBook;

在配置文件中通过简单的配置指定Addbook的具体实现是SingleAddBook,还是ExcelAddBook,让spring的IOC容器根据配置创建实例,这样在基础程序中的只需要取出来,用Getbean实现,从而避免了对基础程序的侵入性。

4结语

软件产品线的可变性因其重要性和难度性受到越来越多的关注。各种技术的适用层面和情况均不同,这样在具体的实现层面上,需要我们综合掌握各种实现技术,现阶段AOP和OOP的综合利用是最为强大的,从上面的实例我们也可以看出。实际工程中更是需要我们根据实际的问题具体分析,选择恰当的方法,提高软件产品的可读性,可配置性,维护性和扩展性。

摘要：目前软件产品线技术极大地提高了软件复用的层次,在软件产品线工程中,可变性作为产品的特殊属性涉及到分析、设计和实现的全部阶段。在分析软件产品线可变性的类型、模式,约束依赖关系基础上,总结目前常用的几种可变性的实现技术,包括预处理指令、面向对象、软件配置等软件技术,特别是面向对象和面向切面技术的结合,分析各种实现技术的适用情况,最后针对一个常见的图书馆信息管理系统,根据用面向特征建模方法建立的可变性模型,给出两个可变点的具体实现实例。

关键词：软件产品线,可变性,实现技术

参考文献

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土地变性知识 第5篇

一、土地法中明确规定改变用途的条款：

建设单位使用国有土地的，应当按照土地使用权出让等有偿使用合同的约定或者土地使用权划拨批准文件的规定使用土地;确需改变该幅土地建设用途的，应当经有关人民政府土地行政主管部门同意，报原批准用地的人民政府批准。其中，在城市规划区内改变土地用途的，在报批前，应当先经有关城市规划行政主管部门同意。

二、改变用途的大致程序

1、写个变更用途的申请，然后报送到土地局，逐级上报到主管土地规划的副市长签字

2、然后拿着批复到规划部门办理规划变更

3、和土地局重新签定土地出让合同或者变更土地合同，然后补交土地出让金

三、现在的情况

1、但是现在变更土地用途没有特别充分的理由，一般是不会批下来的，因为国家现在对于城市规划管理的非常严，如果不合规定变性了，到时候规划审查的时候所以签字的人都得受牵连，所以他们一般不会冒这个风险

2、所以很可能的结局就是，如果要变性就是政府收回土地使用权，重新公开出让

两证是房产权证和土地使用权证

土地出让一般分五类：商业用地、综合用地、住宅用地、工业用地和其他用地。根据《中华人民共和国城镇国有土地使用权出让和转让暂行条例》，各类用地出让的最高年限为：居住用地70年;工业用地50年;教育、科技、文化、卫生、体育用地50年;商业、旅游、娱乐用地40年;综合或其他用地50年。

在没有办理土地手续前,原土地性质保持不变.你说的工业基地,是指当地政府经过规划土地等部门确定的城市规划.简单的说,只是一种指导性政策.只有政府征用或者有具体项目办理土地征用手续以后,土地性质才会发生改变.工业用地改变土地使用性质变为商业用地，怎么弄?

变更用途,一要看城市规划是否允许,二要到土管局办理变更,三要补钱.土地使用性质由工业用地变更为住宅用地，需要补交多少地价和契税，是怎么核算的?? 经过规划部门审查，市政府同意的前提下，需要补交土地出让金改变用地性质，价格与此地块价格有关，没有明确的标准，各个地市也不同，建议您去国土部门咨询

《土地证》不等同于《项目用地预审意见》，土地规划用途性质分类有多种，如居住用地、商业用地、工业用地等等。《土地证》只说明有拥有该地块土地使用权，但所建项目是否符合规划用地性质，以及是否适合在该地实施所建项目，则要进行审批，并由规划土地管理部门和有关机构出具《项目用地预审意见》。

必要时，需进行土地使用用途变更手续，俗称“土地变性”。土地是划拨并不影响房产交易。

划拨土地的房产，房产证过户以后办理土地证过户时，要缴纳一笔土地出让金，领取的新土地证，土地的性质就成出让了。

工业用地性质的土地做老年公寓土地要不要照拍挂? 去年我买了一块地是工业用地性质,土地证变更为绣花厂,后因不符合规划,改项为老年公寓并办了规划用地许可证,现在土地证不符,需要变更,可是土地局让我土地参加照拍挂.问题补充：

当时我在买这块地的时候以工业用地性质已经交了出让金了.现在还需要再补吗?你的回案有依据吗?土地局局长说改变用途就要招拍挂? 补交土地出让金就可以了，土地原来就是你的，只是改变土地用途，不是转让不用再招拍挂

我们手头一块工业用地想走整理改变用地性质变成商业，应该找哪个部门?程序如何。哪位知道请赐教。多谢。

答：建设用地性质变更的依据城市规划对不同性质建设用地的布局，根据其使用功能、对社会和基础工程设施的要求，对环境和安全的影响等情况，提出不同的要求，并加以综合协调，以期达到功能分区和整体布局结构的科学、合理。根据《城市规划法》第二十九条、第三十四条规定：“城市规划区内的土地利用和各项建设必须符合城市规划，服从规划管理。”“任何单位和个人必须服从城市人民政府根据城市规划做出的调整用地决定。”城市规划是城市建设用地管理的基本依据。在城市规划管理过程中，根据城市建设和经济发展的具体情况，在不违反城市规划用地布局基本原则的前提下，确需对局部地块使用性质进行调整的，必须经城市规划行政主管部门审核并报请市人民政府批准。

申报材料：

申请用地性质变更报告(原件3份);特殊项目需提交市政府批准文件(验审原件，提交复印件3份);涉及到的相关部门意见(如国土、消防、环保等);发改委立项文件(重大项目应有已审批的可研报告);原已取得的土地使用权证及建设用地规划许可证(原件)及相关文件(原件3份);规划设计条件及带有用地红线、坐标及面积实测数据并加盖测绘单位章的成果图(3份蓝图及电子文件)。

审批程序：

申请变更单位向行业行政主管部门提出申请，特殊项目由行业行政主管部门报经县政府(或法定的主管部门)批准后，持政府批文报规划局受理;规划局出具批文;

持规划局批文到发改委、国土部门申请立项及批文;规划局审核、勘查，发放规划许可证或决定书。审批时限：15个工作日

其实很简单，就是要政府出面，把它划走，变成城市用地，然后在通过招标卖出

大城市就按程序办理，小地方还是先疏通人际关系吧！每个城市有些程序可以稍微不同。但在实际操作中，相关部门的关系非常重要。

变更土地用途不简单,看运气,规划局有可能已经划到商业用地去了,单需要办理,这种的就比较简单,补交土地使用权出让金就可以,也可以委托第三房代办.如不认识人,打我电话88221737帮你联系试试

目前在房地产开发中，会遇到这样的问题，土地性质的变化，最近接到一个顾问项目，项目用地现在是仓库用地，即工业性质用地，现想转成房地产开发用地，即国有建设用地，请问，遇到这种情况怎么处理，需要过那些程序和办理什么样的手续，谢谢。

答：根据《土地管理法》第56条的规定是可以的，根据该条规定，建设单位确需改变土地建设用途的，经有关人民政府土地行政主管部门和城市规划行政主管部门同意后，报原批准用地的人民政府批准。2002年国土资源部发布的《协议出让国有土地使用权规定》的第16条也规定：“以协议出让方式取得国有土地使用权的土地使用者，需要将土地使用权出让合同约定的土地用途改变为商业、旅游、娱乐和商品住宅等经营性用途的，应当取得出让方和市、县人民政府城市规划部门的同意，签订土地使用权出让合同变更协议或者重新签订土地使用权出让合同，按变更后的土地用途，以变更时的土地市场价格补交相应的土地使用权出让金，并依法办理土地使用权变更登记手续。”

由于各地的执行政策不一，国土资源部在今年发布的《招标拍卖挂牌出让国有土地使用权规范》中对此问题再次作出了明确，在该规范第4.3条“招标拍卖挂牌出让国有土地使用权范围”中，国土资源部规定，如果出让地的《国有土地使用权出让合同》有约定或法律、法规、行政规定等明确对于出让地变更用途应当收回土地使用权，实行招标拍卖挂牌出让的，对于出让地申请变更用途应当采取招拍挂形式。

所以你们应该先向规划局递交变性申请报告，接下去就是公关的问题了。规划局签批以后，后面的手续和流程他们会告诉你的。

需要到国土局办理相关手续，目前比较难，需要上面的用地指标。其实可以钻一些空子，比如建成企业总部独栋别墅的形式，当然房子的使用年限有一些问题，就需要灵活变通了，我也接触过类似的两三个案子...集体土地性质的别墅，属于小产权房，便宜点卖，跟客户说清楚就是了，将来国家总要解决房产证的

土地分类：

1、农用地(耕地、林地、园地、草地)

2、建设用地(商服用地、工矿仓储用地、住宅用地、军事用地、交通运输用地、公共管理服务用地)

3、未利用地

土地使用权分几种?有什么区别?

1、按是否交出让金(即用地性质)划分为二类:出让地(已交了土地出让金)和划拨地(没交土地出让金)两类土地使用权证,这是最基本的分类.2、按建房性质(使用性质)分：有住宅用地、商业用地、行政办公用、旅游用地、综合用地等。规定什么用途就只能建什么样的房，而使用性质不同，土地出让的期限也不一样，如住宅为70年，而商业只50年。

可变性分析 第6篇

【关键词】 玻璃体；湿性老年性黄斑变性；积血；视网膜联合术

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.081 文章编号：1004-7484（2012）-08-2479-01

老年黄斑变性（AMD）是一种可导致老年人致盲的主要眼科疾病，很大程度上影响了老年人的生活质量，其具体的原因直到现在都没有办法确定。新生的脉络膜血管（CNV）在很大程度上影响到了湿性AMD的视力情况，导致其大幅度下降，在现代的手术治疗方法研究当中，既要能够使CNV受到彻底的封闭又可以让视网膜不会受到任何的损害。AMD疾病的治疗方法很多，本文主要针对首诊是玻璃体积血而进行治疗的玻璃体切除术，湿性AMD病患进行术单纯的玻璃体切除手术或是进行玻璃体视网膜联合手术进行治疗，并对两种手术方法进行有效的评估。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料 回顾性分析我院2007年6月至2011年12月所收治的首诊为玻璃体积血患者56例（56只眼），其中男性患者一共有32例32只眼、女性患者有24例24只眼；年龄段：50-78岁，年龄平均63岁。右眼患者30位，左眼的患者26位。患者的病程为3个月到3年。在收治时进行检查，发现患者都没有近视和眼部的外伤，而且没有糖尿病历史，没有进行过眼部的手术。56名患者在术前的检查当中都出现了玻璃膜疣和（或）黄斑出血，根据病情确诊为老年性黄斑变性AMD。患者在手术之前都要进行视力、眼压、眼前节、眼底及眼部B超等必需的眼科检查。所得到的术前视力为：34只光感，22只手动。

1.2 方法 在手术之前常规行眼部B超检查：如果B超检查的时候显示球后壁出现一些不规则的隆起肿物，而且玻璃体非常混浊，一般是眼底占位性病变；如果B超检查时显示玻璃体内有团块的光团和条状的光带与玻璃体的后壁出现了分离或是在后极部的视网膜出现增厚现象，甚至是有“V”形光带，一般是视网膜脱离；如果B超声检查时发现玻璃体内有团块样子的光团，一般为玻璃体的混浊。手术方法是在眼科手术显微镜之下进行常规巩膜三通道式玻璃体切割术，在患者的颞上、颞下和鼻上象限距离角巩缘4厘米的地方做一个巩膜穿刺口，然后进行常规的玻璃体切除手术。出现黄斑前膜情况的患者可以实施剥膜术，根据不同的情况选择不同的物质来填充玻璃体腔，如果患者没有出现视网膜脱离，没有裂孔，可以使用BSS液进行填充；如果患者的黄斑部出现固定皱褶或是视网膜脱离，则需要使用C3F8惰性气体进行玻璃体腔填充；如果患者被切开了视网膜，则需要使用硅油进行填充；在手术完成之后术眼球旁注射地塞米松和庆大霉素。在手术结束之后，都要进行追踪随访，一般需要追踪3-12个月进行观察（平均大约需要追踪6个月）。而且手术之后一定要按照规定时间进行复查，主要的检查项目有最佳的视力矫正值、眼压、裂隙灯显微镜、眼底的检查情况、FFA。

1.3 统计学处理 使用SPSS数据统计分析软件，P<0.05具有统计学意义。

2 结 果

手术之后患者视力都有了一定程度的提高，黄斑下视网膜积血患者在手术前后的视力经过检验有明显的差异（P=0.048），黄斑旁视网膜下积血患者在术前术后的视力也具备显著差异（P=0.026）。术后随访发现，32位患者进行玻璃体视网膜联合术后视网膜下面的出血完全被吸收，没有发生新的出血情况；24例进行单纯玻璃体切除术的患者，10例患者视网膜下的血液被完全吸收，14例患者的视网膜下出血没有被完全吸收，部分发生了视网膜下再次出血的状况。跟踪随诊的时候56例患者的视网膜都已经复位，而且没有发生视网膜再脱离。但是有部分患者有并发症出现，如继发性青光眼，玻璃体再次出血等，针对这些情况进行相应的药物治疗后症狀缓解，详细结果，见表1。

3 讨 论

在AMD的手术治疗中，以前大多数是采用单纯玻璃体切除，以清除玻璃体的积血作为主要的目的，这种方法的视力恢复效果不明显。尤其在切开视网膜进行积血清除的时候，可能会损伤视网膜的结构，所以目前很多的手术者使用了组织纤溶酶原玻璃体腔注射，再行玻璃体视网膜手术治疗，清除视网膜下黄斑区的出血，减少对眼部神经的机械损伤。对于很多AMD患者来说，如果视网膜下有较大的出血量，而且涉及范围广，没有被吸收的时间较长，一般这种情况下，使用单纯玻璃体切除没有办法将视网膜下出血彻底清除，必须要进行玻璃体视网膜联合手术来将视网膜下的出血彻底清除。对于AMD的患者来讲，尽早进行手术治疗，更容易提升视力。对于湿性AMD视网膜脱离患者的治疗，目前没有很好的治疗方法可以使视力得到较大程度提高，但进行单独的玻璃体切除，或者是效果好点的玻璃体视网膜联合手术也是一种挽救视力的有效方法，但是效果仍然不是十分理想。所以，在湿性AMD发病早期，我们就该使用积极有效的方式进行治疗，更加地重视，才能有效地挽救视力。

参考文献

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脊髓亚急性联合变性23例临床分析 第7篇

1资料与方法

1.1 一般资料

男13例, 女10例, 男女比例为1.3:1;年龄50～75岁, 平均年龄61岁;从发病至确诊时间2个月～3年, 平均10个月。其中13例发病半年内就诊, 5例发病1年内就诊, 5例发病1年以上就诊。病因:慢性萎缩性胃炎8例, 胃大切术后6例, 长期饮酒4例, 长期素食3例, 无明确病因2例。其中7例有贫血史。

1.2 临床表现

首发症状:以双下肢麻木无力为首发症状者8例;走路不稳, 踩棉花感为首发症状者10例;双下肢无力伴尿、便障碍为首发症状者5例。感觉障碍:肢体麻木12例, 四肢麻木伴手套、袜套样感觉障碍10例;单纯双下肢痛觉减退8例, 痛觉过敏3例。深感觉障碍者16例。运动障碍:双下肢肌力4～5级17例, 2～3级6例。5例伴有不同程度的肌肉萎缩。性格改变、痴呆2例。反射:腱反射亢进17例, 减弱6例, 巴彬斯基征阳性16例, 其中双侧12例, 单侧4例;霍夫曼征阳性5例;共济失调:指鼻不准确者3例, 跟膝胫试验阳性16例, 闭目征阳性20例。

1.3 实验室检查

周围血常规:13 例贫血中均存在血红蛋白、红细胞计数下降及平均红细胞体积 (MCV) 增高, 均经骨髓检查, 均提示巨幼细胞性贫血。腰穿:11例经腰穿示 5 例蛋白轻度高, 6例正常。放射免疫血清维生素B12测定: 低于正常者 15 例 (血清维生素B12<200pg/ml) 。

1.4 电生理检查

23 例均经肌电图检查, 3例正常, 20例感觉传导速度减慢, 其中15例伴运动传导速度减慢。体感诱发电位5例, 双侧胫神经潜伏期延长3例, 伴波幅偏低1例, 双侧胫神经未引出反应2例。

1.5 磁共振检查

23例均行颈胸段脊髓MRI检查, 其中20例异常。表现为脊髓T1WI 等或低信号, T2WI异常高信号病灶, 其中3例有颈髓典型“倒V子字征”。上胸段受累8例, 下胸段受累3例, 颈段受累4例, 同时累及颈胸段脊髓5例, 范围L3～T9。所有病灶范围至少在3个以上脊柱节段。单纯后索累及7 例, 后侧索累及13 例, 但以后索受损明显。所有病变脊髓无增粗肿胀。8例增强后2例见轻度片状强化, 6例无强化。7 例脊髓 MRI 异常患者给予 VitB12治疗后3个月复查MRI, 结果均表现为脊髓后侧索T2WI高信号、T1WI低信号病灶不同程度缩小或消失。

1.6 胃镜检查提示

19例行胃镜检查, 慢性萎缩性胃炎8例, 胃大切术后残胃炎6例, 5例正常。

1.7 治疗与转归

23例均用维生素B12 1000 μg/d, 肌肉注射, 疗程1个月, 后改为口服1000 μg/d, 直至治愈。合用维生素B1、维生素B6, 同时给予富含B族维生素的食物;配以针灸等对症治疗;有贫血的同时加用铁剂和叶酸。大部分患者1个月后症状、体征有所好转。6例2个月后痊愈。4例4～6个月痊愈。随访9个月, 10例患者临床症状消失, 8例症状明显改善, 3例症状轻度改善, 2例效果不明显。

2讨论

2.1 病因

目前认为SCD 的发生和维生素B12的缺乏密切相关。有报道血清铜的缺乏亦可发生SCD。维生素B12是唯一含有主要矿物质的水溶性维生素, 是含三价钴的多环系化合物。其有两种辅酶形式:甲钴胺和5-脱氧腺苷钴胺素。人类肠道微生物合成维生素B12的能力很小, 主要从肉类食物中摄取, 在吸收时需要与钙结合, 大部分为小肠吸收。维生素 B12是核苷酸合成及髓鞘形成的原料之一, 是核糖核酸合成过程中必须的辅酶。维生素B12吸收入血液后, 经过血液中运钴胺蛋白转运至细胞内[1] , 参与核酸的合成。当维生素 B12缺乏时甲硫氨酸不能正常合成, 而甲硫氨酸是一重要的甲基供体, 如果缺乏时胆碱合成出现障碍, 并直接影响到髓鞘中的重要成分胆碱磷脂和鞘磷脂的生成, 导致髓鞘合成障碍、髓鞘肿胀、髓磷脂分离、髓鞘内空洞形成和髓鞘脱失, 最终导致轴突变性、神经元死亡。维生素 B12 的缺乏导致贫血的患者则是因为以脱氧核糖核酸缺乏为主, 骨髓和胃肠道细胞不能进行正常的细胞分裂所致。而单纯的叶酸缺乏可引起巨幼红细胞性贫血, 但不会影响脊髓代谢, 只能造成末梢神经营养不足和神经纤维的损伤[2] 。因此胃酸缺乏、a-蛋白酶缺乏、内因子缺乏、胰蛋白酶缺乏、回肠吸收部位缺乏、细胞内代谢障碍等影响维生素 B12摄取、吸收、结合、与转运的任一环节发生障碍, 均可引起该病。

2.2 临床特点

①多于中年以上发病, 亚急性或慢性起病, 进行性加重。文献报道, 国外流行病学调查显示平均确诊年龄为60岁, 男女发病比例为1∶1.5;我国SCD发病年龄偏早, 平均发病年龄为 (51.3±13.3) 岁, 西方人群发病年龄多在60岁以上[3,4]。本组多数为中老年, 起病支持上述观;②首发症状深感觉障碍、感觉性共济失调、运动障碍、末梢性痛温觉障碍多见;③临床表现:本资料中, 23例均有后索、侧索及周围神经损害。累及周围神经表现为四肢或双下肢无力, 腱反射消失, 末梢型感觉障碍;累及脊髓后索者表现为踩棉花感, 深感觉障碍, 蚁走感, 腱反射减弱或消失, 闭目难立征阳性, 跟膝胫试验阳性;累及脊髓侧索锥体束者表现为肢体乏力, 排尿困难, 腱反射亢进, 病理征阳性;④脑损害表现为记忆减退、焦虑、抑郁、幻觉、性格改变, 严重者有痴呆[5]。本组病例有2例合并有精神症状。56.5%的患者有贫血, 在神经症状出现前并无贫血的一般表现, 如倦怠、舌炎等, 原因可能与起病缓慢、贫血引起的自觉症状并不明显有关。贫血的严重程度与神经系统病变的严重程度无直线相关性。与郭晓玲等[6]报道不相符。60.9%的患者有胃部疾病, 与SCD常见病因相一致。65.2%的患者血清VitB12水平降低;86.9% (20/23) 脊髓MRI检查均在不同节段后侧索有明显长或等T1长T2信号的改变。

2.3 神经电生理检测

23例均经肌电图检查, 3例正常, 20例感觉传导速度减慢, 其中15例伴运动传导速度减慢。体感诱发电位5例, 双侧胫神经潜伏期延长2例, 伴波幅偏低1例, 双侧胫神经未引出反应2例。说明神经电生理检对SCD的诊断、病变部位的判定有一定的价值。

2.4 影像学特点

MRI为目前唯一可以显示SCD脊髓病灶的影像手段, 对SCD的诊断具有较高的特异性, 有助于SCD的诊断, 并可以监测VitB12的疗效。首先报道该病MRI表现是Tracey和Schiffman于1992年报道[7]脊髓损害主要表现长为长条状等T1长T2异常信号。自此, MRI对本病的诊断价值受到越来越多的关注。MRI显示SCD病灶有如下特点:病灶主要累及下颈段和胸段, 多位于后索侧索;信号为等或者长T1、长T2, 有或者无强化;两侧病灶对称。部分病例有典型的“倒V子征”。通过上述特点可以将SCD与多发性硬化、脊髓肿瘤、急性脊髓炎、脊髓缺血性改变等鉴别开来。本组研究中有23例患者行颈胸段MRI扫描, 有20例患者存在符合上述特点脊髓异常信号。7例脊髓MRI异常患者给予VitB12治疗后3个月复查MRI, 结果均表现为脊髓后侧索T2WI高信号、T1WI低信号病灶不同程度缩小或消失, 与临床症状及体征的好转呈正相关。国内MRI对SCD病灶检出率文献报道不一, 我国张艳蕉等[8]报道为100%, 夏斌等[9]报道阳性率较低, 为42.18%, 可能与仪器型号和扫描技术有关。本组3例MRI检查未见异常, 可能系病程慢性阶段, 主要是纤维性增生, 而神经胶质增生不明显。但是, 也不能排除脊髓病变程度轻或MRI检测灵敏度及扫描技术的因素。

2.5 治疗

早期大剂量维生素B12治疗效果显著。目前常用维生素B12或甲钴胺 (弥可保) 500～1000μg每日或隔日一次肌肉注射, 根据病情1个月后改为1000 μg, 1次/d口服或肌肉注射1个月, 直至治愈甚至终身服药。对有贫血者可合用叶酸, 但不宜单独使用, 否则可使病情加重。对于临床症状严重或胃肠道功能较差的患者, 在给予口服药之前应给予足量的肌肉注射。神经症状改善与病情程度和病程相关。发病时间短者经2～3个月治疗后基本痊愈, 而1年以上者恢复缓慢。SCD患者若能在3个月内早发现, 早治疗, 预后好。病变较重者可能遗留不同程度的神经功能缺损, 如不治疗2～3年后可逐渐加重, 甚至死亡。

综上所述, SCD为可治性疾病, 预后与病程密切相关, 应重视早期诊断。SCD患者主要表现为脊髓后索、侧索受累, 周围神经受累亦较常见, 视神经也可受累, 大脑半球受累较少。及时应用ViB12治疗, 症状会有明显好转。但并非所有的患者都有典型的临床表现和明确的实验室检查结果, 这就需要结合患者的饮食习惯及生活背景。脊髓MRI检查常直观地显示条带状等T1长T2异常信号, 特别是血清ViB12水平正常的患者进行MRI检查尤其有诊断意义, 对治疗前后的病情变化观察很有价值, 尤其对于一些临床不典型的患者。另外, 对部分诊断困难的和疗效欠佳者进行随访及复查, 可进一步明确诊断, 观察病情变化及ViB12的治疗效果。

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腰椎退变性滑脱的CT诊断与分析 第8篇

1 资料与方法

1.1 病例资料

收集我院2005年2月-2009年2月4年间经CT诊断DS 87例, 其中男18例, 女69例, 年龄24岁～81岁, 平均年龄52.5岁, 病程1周～30余年。临床症状以腰腿痛、酸困不适为主要表现, 下肢麻木无力、间歇跛行次之, 病例中96.55%的患者从事过重体力劳动。

1.2 仪器

使用GE 16排螺旋CT进行扫描。

1.3 检查方法

患者取仰卧屈膝位, 全部病例均平行L1～S1椎间隙进行CT平扫, 层厚层距3 mm, 连续扫描4层, 分别摄骨窗及软组织窗像。

1.4 CT征象分析

椎体滑脱程度的划分方法:Meyerding四度分级法, 将定片中滑移椎体的下一椎体上缘前后径划4等分, 上位椎体每前移一份为Ⅰ度。前滑脱是以滑移椎体后缘所处位置划度, 后滑脱则相反类推[1]。

2 结果

2.1 本组病例中, 男18例, 女69例, 男女比例为1∶3.83。将发病年龄大致分三段, DS年龄和性别分布见表1。

2.2 在87例病例中, 临床症状以腰腿痛为主的有63例, 占72.41%, 下肢麻木无力者有17例, 占19.54%, 间歇跛行者7例, 占8%。

2.3 本组病例中L4～5滑脱患者84例, 发病率占96.55%, 且97.7%为前滑脱, 其中Ⅰ度滑脱占89.66%, Ⅱ度滑脱占9%, 合并小关节病变66.67%, 椎体及椎间盘退变49.4%, 椎管、侧隐窝及椎间孔狭窄占28.74%。

2.4 CT征象除椎体滑脱以外, 还常见椎小关节病变, 包括椎小关节增生、肥大、关节间隙变窄、真空征象、关节面粗糙、关节半脱位及关节紊乱等;椎间盘病变包括膨出、突出、髓核脱出、变性及钙化等;椎管椎弓病变包括椎管、椎间孔及侧隐窝狭窄、黄韧带肥厚等;椎体退行性改变包括边缘骨质增生、骨质疏松、许氏结节形成、椎间隙改变以及椎体序列及曲度改变等。

3 讨论

3.1 DS的病因及病理

滑脱椎体小关节面倾斜角变化、椎弓根的伸长、脊柱生理弯曲的存在和腰椎关节突关节的大致矢状走行及腰椎小关节突间距与椎弓峡部间距的比例变异等为本病的解剖学病因[2], 而椎间盘变性、突出、椎间隙变窄, 小关节囊及韧带肌肉松弛, 小关节面的变性、破坏、真空样变, 多次轻微创伤等因素是导致本病的后天动因。DS多见于40岁以上女性, 可能与女性较早进入更年期或绝经期, 体内激素失衡, 导致韧带松弛、骨质疏松、小关节易于磨损退变有关[3], 本组病例与文献报道类似也说明了这一点。DS的早期病理改变为小关节囊滑膜炎, 继而关节囊松弛, 关节软骨受侵蚀, 骨质增生和软骨下骨质硬化;椎间盘变性、膨出、突出、椎体骨质增生, 常与椎小关节病因同时存在或互为因果。

3.2 DS的CT特征

文献及本组资料表明, DS不是一个孤立的疾病, 而是腰椎退行性变的组成部分之一, 因而DS的CT特征可概括为:滑脱、退变、狭窄。DS所致的滑脱有别于峡部裂所致滑脱, 椎弓完整无环裂征[4], 因此DS的滑脱一般在Ⅰ度, 本组病例Ⅰ度占89.66%, Ⅱ度9%, Ⅲ度以上仅有1例;正常人腰椎生理曲度以L3为中心向前凸, 加之重力线垂直位置及骨盆倾斜度的差异有导致L4以下椎体向前下移位, L4以上椎体向后下移位的倾向, 本组病例中, L4、L5前滑脱82例, 占滑脱椎体的94.25%, L3前滑1例, L1前滑2例。表明L4、L5滑脱显著多于其余腰椎, 且以前滑为主。腰椎多元性退变是DS的CT特征, 本组所有病例均伴有不同程度椎间盘及椎小关节退变, 尤以椎间盘膨出、变性, 椎小关节增生肥大、关节间隙真空样变多见。滑移椎体所致的椎管、侧隐窝、椎间孔变窄成为DS的又一特征, 是DS导致腰腿痛症状的主要原因之一。

3.3 CT扫描

CT对显示椎体滑脱的性质、腰椎退变及狭窄程度判断不可或缺。我们认为CT对确定DS的诊断具有较高的特异性, 对于无DS的腰椎退变, 尤其小关节退变, 应提醒临床医师给予足够的重视, 达到对DS的早发现、早预防、早治疗。

摘要：目的探讨腰椎退变性滑脱的CT诊断与分析。方法统计87例不同年龄组CT诊断为腰椎滑脱患者的病变征象。结果87例中女性占79.31%, 40岁以上占86.2%, L4～5椎体滑脱占96.55%, 且97.7%为前滑脱, 其中Ⅰ度滑脱占89.66%, 合并小关节病变66.67%, 椎体及椎间盘退变49.4%, 椎管、侧隐窝及椎间孔狭窄占28.74%。结论CT诊断DS具有无可争议的优势, 正确的扫描方法能较好地显示DS, 从而为临床提供可靠的诊断治疗依据。

关键词：腰椎退变,滑脱,CT诊断

参考文献

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可变性分析 第9篇

关键词：肾淀粉样变,病理,临床

淀粉样变性病是一种以特殊蛋白沉积为特点的代谢性疾病,可以分为原发性淀粉样变性(AL型)、继发性淀粉样变性(AA型)、透析相关性淀粉样变性、遗传性淀粉样变性、老年性淀粉样变性等不同类型。淀粉样蛋白沉积在多处组织和器官时称为系统性淀粉样变性病,沉积于单一部位时,称为局灶性淀粉样变性病。肾脏是系统性淀粉样变性病的常见累及部位,称为淀粉样变性肾病。淀粉样变性肾病多数为原发性淀粉样变性,少数为继发性淀粉样变性、遗传性淀粉样变性或老年性淀粉样变性。患者以男性多见,且多为老年人。据统计,老年及老年前期肾脏病中,肾淀粉样变占其肾病综合征的9.1%～15.0%[1]。临床进程分为临床前期(无症状期)、单纯蛋白尿期、肾病综合征期(最常见)和肾功能衰竭期。临床误诊率高,预后差,确诊依赖于组织学检查,确诊时多数患者已属晚期。早期诊断、早期治疗可显著改善预后。本研究总结了笔者所在医院15例肾淀粉样变患者的资料,并分析了肾淀粉样变的病理特点及诊断方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2007年3月～2009年12月,在笔者所在医院接受肾活检经笔者所在科确诊为肾淀粉样变的15例患者(占笔者所在医院同期肾活检的1.18%),男11例,女4例;年龄38～69岁,平均55.3岁;其中38～49岁5例(33.3%),50～59岁4例(26.7%),60～69岁6例(40%)。15例患者中,24 h尿蛋白定量为3.12～7.80 g;14例表现为肾病综合征;占同期38岁以上肾病综合征的10.9%。病程2～14个月,平均8个月。14例以浮肿、蛋白尿为首发症状,临床表现为肾病综合征,24 h尿蛋白定量为3.5～23.2 g;1例以蛋白尿为首发症状,24 h尿蛋白定量为2.4 g。无肉眼血尿,镜下红细胞(-)～(+)。5例患者肾功能损害,血肌酐分别是128、140.4、230、540.8和580μmol/L。14例患者血和/或尿轻链异常,11例血压正常,2例轻度高血压,2例为低血压。

1.2 病理资料

15例肾活检标本均予组织学、免疫荧光、免疫组化检查,其中4例行电镜检查。肾组织冰冻切片行IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、纤维蛋白原免疫荧光检测。组织学标本采用石蜡包埋,切片厚1.5μm,行HE、PAS、PASM、Masson染色。免疫组化染色标本切片厚6μm,行刚果红染色和高锰酸钾刚果红染色同时设阳性和阴性对照片。15例肾活检组织光镜示肾小球淀粉样蛋白沉积,12例伴肾动脉壁淀粉样蛋白沉积,6例伴间质淀粉样蛋白沉积(见图1)。均以肾小球、血管损害为主,伴不同程度的小管间质病变。光镜下肾小球系膜区增宽,可见大量嗜伊红的均质无结构的团块状沉积物,肾小球基底膜不规则增厚,系膜细胞增生不明显,其中11例可见不同程度肾小球硬化,入球小动脉、小叶间动脉增厚,管壁可见大量团块状、均质嗜伊红物质沉积,血管腔明显变窄。间质有淋巴单核细胞浸润,灶状纤维化,6例肾间质见均质、淡染、无定形淀粉样物质,刚果红染色阳性,肾小管基底膜增厚、萎缩,管腔内充以含淀粉样蛋白的管型。15例患者肾组织刚果红染色均阳性。1例高锰酸钾处理后是阴性[2],诊断为继发性肾淀粉样变(AA型)。14例为原发性肾淀粉样变(AL型),其中1例源于多发性骨髓瘤的肾淀粉样变(AL型),肾小管腔内可见浓稠蛋白管型,肾小管上皮细胞泡沫变性,肾小球系膜区及毛细血管壁均可见均质淡染物质沉积,1例原发性肾淀粉样变(AL型)合并IgA肾病。免疫荧光检测结果显示15例中全阴10例,1例IgG在肾小球毛细血管袢及系膜区呈颗粒样沉积(++-+++),1例IgA在肾小球系膜区条索状(+++)、1例IgM在肾小球系膜区条索状沉积(+-++),1例IgG、IgM、IgA、Clq在系膜区条索状沉积(±)～(+),1例补体Clq系膜区条索状沉积(+)。在这些病变中,AL型患者肾小球的病变轻于小管-间质和血管壁,而AA型患者主要病变在肾小球。电镜检查4例均在系膜区、系膜旁区及内皮下可见到束状或小片状杂乱无分支的,直径约8～10nm的纤维丝状结构。根据纤维直径和发病特点,符合淀粉样纤维,部分病例的肾小管基底膜及小动脉壁也可见淀粉样纤维结构分布。

2 讨论

肾淀粉样变是系统性淀粉样变性病的一个组成部分,其临床特点是:中老年起病,多表现为肾病综合征,以蛋白尿为主,血尿不突出,治疗反应差,易发展为肾功能不全以及多系统受累。淀粉样变性的诊断主要依靠肾活检。本组病例均在肾活检后方明确诊断。病理上肾淀粉样变性以肾小球、血管损害为主,伴有不同程度的小管-间质病变。常见大量嗜伊红的均质无结构的团块状沉积物沉积于肾小球、小动脉、肾小管、乃至肾间质,刚果红染色阳性。可通过高锰酸钾氧化法对原发性和继发性淀粉样变性病进行鉴别,原发性不受高锰酸钾氧化的影响,刚果红染色阳性;而继发性经高锰酸钾氧化后,刚果红染色则转为阴性。这一方法简便易行,目前在国内仍常在使用,但可靠性较差,特别是在早期淀粉样变物质沉积较少时,此法鉴别原发性和继发性肾淀粉样变性病就更为困难。

从本组资料中笔者发现原发性和继发性肾淀粉样变组织上有所不同,原发性以小管-间质和血管损害为主,免疫病理上有更多的免疫复合物沉积;继发性以肾小球损害为主,寡免疫复合物沉积。这种差异同临床上相符。光镜下,15例均有系膜区无细胞性增宽、淀粉样物质沉积;其中10例GBM增厚;12例肾动脉壁淀粉样物质沉积,刚果红染色阳性,血管腔明显变窄。6例肾间质见均质、淡染、无定形淀粉样物质、刚果红染色阳性,其中1例肾小球和血管病变并不突出。总之,肾淀粉样变具有多样性,小球、血管、间质、小管均可受累,可伴有小管间质病变,如小管空泡变性、小管萎缩和间质炎细胞浸润,可能与大量蛋白尿、小管重吸收、轻链对肾小管的毒性以及过度利尿有关。从本组资料还看出,肾淀粉样变患者有年轻化趋势,其中38～49岁共5例,占33.3%,其中1例患者38岁。陈惠萍[3]分析109例肾活检证实为肾淀粉样变性的患者,年龄最小者22岁。所以笔者应对年轻的难治性肾病综合征患者,如肾组织中见均质样物质沉积,应警惕肾淀粉样病的发生。对于AL型淀粉样变性肾病患者,还应注意排除多发性骨髓瘤。约20%AL型淀粉样变性肾病患者有多发性骨髓瘤或其它淋巴细胞增生性疾病[4]。故对AL型淀粉样变性肾病患者,应重视骨髓活检,以进一步排除多发性骨髓瘤。本组15例患者有4例患者光镜下可见系膜结节状硬化,对于这类患者,常需与糖尿病肾小球硬化症、异常球蛋白血症、纤维样肾小球病、触须样免疫性肾小球病相鉴别,此时应行肾组织电镜检查以确诊。

总之,典型的肾淀粉样变根据光镜的典型病理学改变,并结合刚果红染色,可明确诊断。要注意的是早期肾淀粉样变常不具备典型的病理改变。王素霞等[5]报道,有些病例的组织病理学改变轻微,仅有肾小球系膜区轻度增生或基底膜空泡变性,未见明确的均质团块状物质沉积,若单纯依赖光镜检查,极易漏诊。通过电镜观察,可发现肾小球系膜区、基底膜及肾小动脉壁部位的淀粉样纤维结构,补作刚果红染色呈阳性表现,可诊断为肾淀粉样变[6]总之,应重视肾淀粉样变的早期诊断;加强对电镜检查在肾淀粉样变诊断中的认识;当确诊肾淀粉样变性后必须认真进行分类,因为近年开展的一些治疗方法都必须以准确分类为基础[7,8]。用淀粉样蛋白的相应抗体进行病变组织免疫组化染色或免疫荧光染色是临床常用分类方法,所用抗体不但应包括抗λ、抗к轻链抗体及抗AA抗体,而且还应包括一些常见遗传性淀粉样变性病的淀粉样蛋白抗体,如抗淀粉样甲状腺结合蛋白(AT-TR)抗体及抗淀粉样纤维蛋白原Aα链(AFib抗体)等[7,8]。目前国际上已取代传统高锰酸钾氧化法作为临床常规分类方法;在有条件的情况下,应做免疫组化染色。

临床上AA型淀粉样变以控制原发病、抗炎治疗为主,疗效良好。AL型淀粉样变以化疗和对症治疗为主,疗效和预后差,因此,对本病临床医师应该提高警惕,使早期诊断成为可能。对以下患者应提高警惕:(1)中老年起病;(2)肾病综合征;(3)多无镜下血尿;(4)多无高血压;(5)肾脏体积增大或正常;(6)治疗反应差易发展为肾功能不全及多系统受累(如巨舌、肝脾肿大、心肌肥厚、甲状腺肿大等)。

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可变性分析 第10篇

1 临床资料

1.1 一般资料

SCD患者36例, 男27例, 女9例;发病年龄19～70岁, 平均 (50.25±13.61) 岁。从发病到明确诊断历时两周至一年, 平均 (15.6±12.5) 周。既往病史包括慢性浅表性胃炎11例、胃溃疡3例、胃切除1例、冠心病3例、糖尿病15例以及营养不良3例 (其中农村寄宿中学生1例, 女性节食减肥者2例) 。3例曾有口服维生素B12史。

1.2 临床表现及体征

1.2.1 首发症状

36例SCD患者中26例有明显首发症状, 其中头晕、行走不稳、踩棉花感14例 (53.9%) ;双下肢或者四肢麻木9例 (34.6%) ;双下肢麻木并行走不稳2例 (7.7%) ;双下肢无力并行走不稳1例 (3.8%) 。

1.2.2 体征

深感觉障碍36例 (100%) , 其中腱反射亢进21例 (58.3%) , 腱反射减弱7例 (19.4%) ;Babinski征阳性16例 (44.4%) ;双下肢肌力降低 (Ⅳ～V) 1例 (2.78%) , Romberg征阳性35例 (97.2%) ;有感觉平面的痛温觉障碍32例 (88.9%) 。

1.3 辅助检查

1.3.1 血生化检查

36例患者均进行血液常规及造血4项 (叶酸、Vit B12、促红细胞生成素、铁蛋白) 检查。检查结果表明, VitBI2浓度低于正常值 (74～516 pmol/L) 3例 (3/36) , 余33例 (33/36) 均在正常范围;周围血血红蛋白30例在正常范围 (116～155 g/L) ;6例有不同程度贫血;28例 (77.8%) 外周血红细胞平均体积 (MCV) ≥ (97.6±11.8) (80～94 f L) , 红细胞分布宽度CV (RDW-CV) 正常, 红细胞分布宽度SD (RDW-SD) 80 f L。

1.3.2 MRI检查

36例患者均行脊髓MRI检查, 其中31例 (31/36) 可见脊髓后索片状等或长T1、长T2异常信号, 病灶对称, 其中9例 (9/31) 位于颈髓, 16例 (16/31) 位于胸髓;6例 (6/31) 胸髓萎缩;5例 (5/36) 未见脊髓异常表现。

1.3.3 肌电图检查

36例患者行肌电图检查, 33例 (91.7%) 有异常改变:16例为运动、感觉神经传导速度均减慢, 11例为单纯感觉神经传导速度减慢, 4例为单纯运动神经传导速度减慢, 2例纯肌肉电压增高。

2 治疗与随访

患者确诊后, 积极给予Vit B12 0.1～0.5 mg/d肌注, 并辅以叶酸及其他对症治疗, 经过规范的Vit BI2治疗后, 36例患者均有不同程度的好转。随访半年患者病情均好转, 未再加重。

3 讨论

SCD是神经系统的变性疾病, 本病少见, 多于中年发病, 呈亚急性或慢性起病, 一般无明确的发病时间。病变主要累及脊髓后侧索和周围神经, 临床症状有贫血、深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪, 常伴有周围性感觉障碍等。国外流行病学调查显示, 平均确诊年龄为60岁, 男女比例为1∶1.5, 白种人随年龄增高发病率增加, 65岁后为发病高峰期[5]。本组患者中老年居多, 男性多于女性, 二者之比为3:1, 平均年龄 (50.25±13.61) 岁, 发病年龄呈年轻化趋势, 这与国内其他报道结果基本吻合[6～7]。头晕、行走不稳、踩棉花感为最常见的首发症状, 绝大部分伴有周围神经损害。诊断主要依据患者的临床表现、体征、MRI、肌电图以及血液学检查结果。31例患者脊髓MRI检查有异常信号, 33例肌电图提示有异常改变, 3例血清Vit B12水平降低, 33例Vit B12水平处于正常范围, 阳性率仅为8.3%。77.8%的患者MCV增高, RDW-SD80 f L。Hb、红细胞数等贫血指标均正常。从发病到明确临床诊断历时两周至一年, 平均 (15.6±12.5) 周。在入我院之前, 所有病例均曾经在下级医院诊治, 只有3例被诊断为SCD, 其余都被诊断为周围神经病、颈椎病、脊髓脱髓鞘病和脊髓蛛网膜炎等。

传统理论认为Vit B12缺乏致其依赖酶活性下降引起的髓鞘结构完整性改变, 以及Vit B12缺乏所致的蛋氨酸合成酶功能障碍是SCD发病的关键[8]。但新近的研究表明, SCD是由Vit B12缺乏导致的脊髓细胞因子 (TNF-α) 与神经营养因子如表皮生长因子 (EGF) 、白介素-6 (IL-6) 失衡所致[8～9]。由此可见, 无论经典理论还是新近的研究结果均表明Vit B12缺乏在SCD的发病中起着重要作用。一直以来血清Vit B12水平降低是诊断SCD的重要依据, 但是其水平正常或升高并不能排除SCD[10], 因血Vit B12水平与神经系统病变严重程度无直线相关性[11]。钴胺素被吸收入血后由血浆结合蛋白转运到细胞内, 参与髓鞘和DNA形成, 如果Vit B12转运和代谢障碍, 即使血中Vit B12水平正常, 细胞也不能充分利用钴胺素, 影响有结合DNA能力的NF-κB转录因子水平进而影响细胞转录过程[12]而导致SCD的发生。由于国内目前尚不能常规检测细胞内钴胺素水平, 故不能确定血清Vit B12水平升高或正常的患者是否存在细胞内Vit B12缺乏。因此, 寻求能间接反映机体内Vit B12水平的指标必定能提高SCD的诊断准确率。

红细胞平均容积 (Mean Corpuscular Volume, MCV) 、红细胞体积分布宽度 (Red Blood Cell Volume Distribution Width, RDW) 是近年来国外常用来反映周围血红细胞体积异质性的指标[13]。RDW-SD和RDW-CV即为在RDW的基础上常用的一项新的诊断指标, 它能在十几秒内测得10万个细胞体积大小的SD和CV值, 可及时、准确、客观地反映红细胞体积大小不等之程度[14]。SCD患者由于Vit B12或叶酸缺乏, DNA复制障碍, 细胞质复制却不能分裂, 从而导致细胞体积增大。有研究表明, MCV升高可作为Vit B12缺乏的诊断指标之一, 如果MCV≥115 f L, Vit B12缺乏可能性大约50%, 如果MCV≥130 f L, 则几乎肯定存在Vit B12或叶酸缺乏[15], 但也有外周血MCV正常, RDW增高至正常水平3倍而Vit B12极度缺乏的病案报道[16]。通过本组36例患者临床资料的回顾性分析, 我们发现这些病例除具有发病年龄偏低、男性高于女性、脊髓MRI及肌电图异常外, 更重要的特点是绝大多数患者外周血Vit B12、Hb、红细胞数量正常, 而MCV增高, RDW-SD降低, 经Vit B12治疗后患者症状均有不同程度的好转。由此可见, 外周血MCV、RDW的变化可在一定程度上反映机体内Vit B12的代谢状况, 对SCD的诊断和指导治疗具有一定的参考价值。本组患者绝大多数被基层医院所误诊, 可能是由于患者早期症状的不特异性及医生对MCV、RDW-SD的临床意义的认识不足所致。鉴此, 我们认为临床中应重视MCV、RDW-SD在SCD诊断中的参考价值。

摘要：目的 探讨脊髓亚急性联合变性的临床诊断。方法 对36例SCD患者的临床资料进行回顾性分析。结果 91.7% (33/36) 患者血VitBl2水平正常, 8.3% (3/36) 的患者血清VitBl2低于正常水平;77.8% (28/36) 外周血MCV增高, RDW-SD≤80 fL;31例脊髓MRI检查有异常信号, 33例肌电图提示有异常改变;应用VitBl2治疗所有患者均有不同程度的好转。结论本组SCD患者有其自身发病特点;外周血MCV、RDW-SD值的变化对SCD的诊断具有一定的参考价值。

变性手术“解禁”了 第11篇

“全国变性手术禁令解除了！”日前，四川大学华西医院烧伤整形科通过卫生部组织的审核，成为全国首批、四川省首家合法开展变性手术的医疗单位。而据记者了解，全国将只批准10家医院开展变性手术。这意味着，两年前卫生部对变性手术叫停的禁令已经解除。

变性人被一些医生当成“试验品”

2010年，有媒体披露了东北大一男生孙某求助社会、欲做“变性”手术的消息；一时间，从学院到其父母、再到社会各界，人们对其怪异的行为给予很多的非议。

变性人，医学上称之为易性癖患者，一个在中国饱受争议却正日益增大的群体。据有关统计显示，我国约有5万人想使自己“变性”。在众人鄙视的目光中，他们从迷失到自闭，身心备受煎熬。

变性手术在上个世纪80年代被引入中国后，给变性人带来了一线曙光。变性人可以通过手术解除心理和生理上的痛苦。

据了解，变性手术是指把原有的外生殖器改变成异性的结构并切除性腺。其标志手术是阴道再造术、阴茎再造术。同时进行表形重塑，如喉结整形、乳房整形等，以符合自我性别再认定。术后患者原来自觉性别与生物学性别之间的矛盾缓解，心理得到平衡，性功能恢复正常，可以结婚组成家庭，但无生育能力。

其中，男性转变为女性的易性手术，包括喉结整形术、隆乳术、睾丸切除、尿道口成形、阴唇成形、阴道再造等。阴道再造可用阴茎皮瓣或阴囊皮瓣或阴股沟皮瓣来完成。如条件许可，手术可分组同时进行，男变女的易性手术常可一次完成。

而女性转变为男性的易性手术较为复杂，难度大，风险也大，需多次手术才能完成，疗程长。手术包括乳腺切除、生殖器的切除、阴茎再造等步骤，其中最难的是尿道形成。

说起变性手术这个敏感的话题，四川华西医院烧伤整形外科主任、四川省美容整形协会会长岑英告诉记者，其实，中国开展变性手术的历史已经有20余年，但由于相关主管部门一直没有出台监管措施，让变性手术在缺乏监管的情况下运行了20年。

岑英几年前接诊了一个21岁的女性患者，要求她为自己做第二次变性手术。“我一看，她第一次做的哪叫变性手术哦，就是简单将乳房切除了，而没有进行再造手术。”岑英说。

自中国第一例变性手术成功后，一时间，面对诱人的市场，大医院、小医院，甚至美容院和私人诊所，不管是否具备医疗条件，纷纷来瓜分这块“蛋糕”。甚至没有人知道国内有多少医院可以做变性手术。

变性手术在中国出现泛滥状况。有媒体报道，在北京海淀区就发生过患者投诉，一位女孩被医院当成一个“试验品”，在做完女变男手术后，没有达到预期效果，给患者造成身心上的巨大伤害。

“一个重要的原因就是一些医院、医生在钻法律的漏洞：没有法律说禁止做变性手术，也没有法律说可以做变性手术，对于变性手术是否成功，更是没有一个权威标准。”岑英说。

想要“变性”不容易

基于这些乱象，2009年6月16日，卫生部印发了《变性手术技术管理规范(征求意见稿)》(以下简称《变性手术规范》)。它规定，承接变性手术的医院、实施变性手术的医师以及接受变性手术的患者都将接受卫生部分资格审查。

“《变性手术规范》的出台，其实在一定程度上叫停了变性手术，等待卫生部的资格审查。”岑英说。

但是，岑英坦言，虽然正规医院停止了变性手术，但是，一些民营医院和私人诊所还在私下顶风做变性手术。

根据《变性手术规范》，变性患者需同时满足5个条件：自己对变性的要求至少持续5年以上；以其选择的性别公开地生活和工作至少两年；接受心理、精神治疗不少于1年且无效；年龄必须大于25岁；更重要的是，在进行变性手术时，必须是没有结婚或已经离异的。

对于变性手术的费用，岑英告诉记者，四川华西医院是严格按照全国规定标准收费。其中较为简单的男性变为女性的生殖器切除、喉结去除、乳房再造3项手术费用大约在5～10万元。而对于女变男的变性手术由于手术过程复杂，费用要高一些。

变性手术是治疗易性癖的无奈之举

易性癖指的是人从心理上否定自己的性别，认为自己的性别与外生殖器的性别相反，要求变换生理的性别特征，又称变换性别癖或性别转换症，属于性别身份识别障碍。此种行为男女都可见，以男性较多，男女比例约为3:1。

对于易性癖产生的原因，医学界目前还没有统一的认识，一般认为与患者幼年时期的生活经历有关。如有的父母生了个男孩，却偏偏想要女孩，于是按照自己的意愿去打扮、教育孩子，使孩子的性心理被扭曲而导致易性癖。

“目前，对于易性癖的病因，尚没有一个明确的定论，很难找到治疗该病的根本方法。变性手术只是一种不得已而为之的方法。”一位不愿透露姓名的专家告诉记者。说到底，易性癖是一种心理障碍性疾病，病源是患者的性别自我认识发生障碍。治疗易性癖，方向在于通过心理治疗和行为纠正，使患者认识到顺应自己的天然性别，也能很好地生活下去。

变，还是不变？变性对于患者自身来说不仅是一次最激烈的心理、生理上的变化，它还牵涉到一系列的家庭、社会问题。

目前，世界各国在此问题上的做法大致分为两类：一类是德国、意大利、荷兰、土耳其等国已先后制定特别的法令，规定做变性手术者在具备了某些医疗及法律方面的条件后，可合法更改自己的性别。另一类国家，或通过法院判决（瑞士和法国等），或由“仲裁者”向行政部门寻求批准（奥地利等），变性人方可更改其性别。

变性手术是最后的不得已之举，如果可以通过心理治疗达到目的，绝不做变性手术。“不管变性手术做得多成功，一查你的基因，也就是决定性别的性染色体，你还是原来的你。”岑英说。

可变性分析 第12篇

那么, 什么是进气波动效应呢?

当发动机的进气阀开启时, 空气将被吸入发动机, 所以进气歧管内的空气会快速流向气缸。如果进气阀突然关闭, 空气会突然停止流动, 并且会堆积起来形成高压区。高压波会以声速离开气缸并向上游沿进气歧管进入谐振腔, 然后再反弹回进气阀。

如果进气歧管长度适中, 那么压力波会恰好在进气阀为下一次循环开启时返回进气阀。这一额外压力有助于将更多的空气压入气缸, 增加进气量, 这种高压波以声速在进气歧管内往复振动的现象就是进气波动效应。

可变长度进气歧管系统就是根据发动机转速调节进气歧管长度。当发动机转速低时, 调节为较长的进气歧管, 依照振动学原理, 歧管长度变长之后使进气歧管固有频率得以降低, 与此时的低转速气流振动频率接近, 产生共振效果, 使发动机在低转速时进气量增加, 获得较大转矩。但是, 在高转速时却因进气管较长, 进气节流阻力大使得最大输出功率下降。所以, 当发动机转速高时, 调节为较短的进气歧管, 使其固有频率升高, 与此时的高转速气流振动频率接近, 也产生共振效果, 使发动机在高转速时进气量增加, 获得较大功率。

可变长度进气歧管系统的结构原理如图1所示。它主要由进气管转换阀、进气管转换阀控制机构等组成。进气管转换阀控制机构包括ECU、进气管转换真空电磁阀、进气管转换真空膜盒和真空作用器等部件。

当发动机 转速低于3500r/min时, ECU根据负荷、温度等信号将真空电磁阀的电路切断, 电磁阀不工作, 如图1a所示。真空作用器与真空膜盒间的真空管路被关闭, 真空膜盒真空腔通过电磁阀与空气相通, 这时, 真空膜盒膜片两侧均为大气压力, 膜片在弹簧弹力的作用下被压向空气腔一侧, 并带动推杆移动, 使进气管转换阀处于关闭状态, 空气通过较长进气道进入气缸, 使发动机在低转速时可获得较大的扭矩。

当发动机 转速超过3500r/min时, ECU根据负荷、温度等信号将电磁阀电路接通, 电磁阀工作, 将真空作用器与真空膜盒之间的管路接通, 如图1b。此时进气管内的真空度经真空作用器、电磁阀被传入到真空膜盒的真空腔。这时, 膜片的空气腔一侧为大气压力, 真空腔一侧为真空压力, 并形成压力差△P (△P= PO- PU) , 在此压力差的作用下, 膜片克服压缩弹簧的弹力被压向真空腔一侧, 并通过推杆带动转换阀转动, 使转换阀打开。此时空气通过较短的轨迹流入气缸内可降低沿程阻力, 使发动机高转速时获得较大的功率。

下面我们以一案例分析可变长度进气歧管系统的相关故障成因及排除方法。

故障现象:

1辆2009款1.8 TSI迈腾车, 行驶5.3万km, 发动机故障指示灯常亮。

故障诊断过程:

步骤一:使用故障诊断仪V.A.S505l进入发动机控制单元, 显示存储的故障码为08213, 含义为进气翻板电位计G336范围/性能, 故障码能够清除, 但急踩两脚加速踏板后故障码又会立即出现。出现故障码后, 仪表板上的发动机故障指示灯当时不报警, 车辆行驶两天后发动机故障指示灯开始报警, 但车辆能够正常行驶并无其它异常现象。

步骤二:迈腾1.8 TSI发动机装备的是可变长度进气歧管, 当发动机转速达到3500r/min时, 发动机控制单元向进气歧管转换电磁阀N156供电, N156供电后电磁阀打开, 为真空膜盒提供真空。真空膜盒在真空的控制下将进气翻板转到全开位置, 进气翻板位置的变化通过进气翻板电位计G336将信号反馈给发动机控制单元, 电路如图2所示。

步骤三:根据存储的进气翻板电位计故障码, 使用专用工具V.A.G 1594线束诊断盒检查翻板电位计线路, 测量进气歧管下的进气翻板电位计线束插接器T6与发动机控制单元J623之间的线路, 正常。

步骤四:测量T6/1线路上的电压为5V, T6/3线路对地电阻为零。当进气翻板在关闭位置时, 测量T6/2线路上的电压为3.7V;当进气翻板完全打开时, T6/2线路上的电压为1.3V, 这些数据均正常。

步骤五:既然进气翻板电位计G336的相关线路没有问题, 那么G336本身出现故障的可能性很大, 但是将G336更换后故障依旧。

步骤六:因为进气翻板电位计G336是将进气翻板的状态反馈给发动机控制单元的, 如果与其关联的部件 (例如真空膜盒) 出现故障导致翻板不能正常开启, 也有可能存储G336的故障码。仔细观察此车发动机在各工况下的状态, 又发现了另一个故障现象:正常车辆只要急踩加速踏板, 真空膜盒立即动作, 进气翻板立即完全打开, 而此车稍微迟钝一下才能打开, 有时还不能完全打开, 只有踩住加速踏板不动时才能完全打开。观察到此现象, 意识到这就是故障点。

步骤七:那么是什么原因导致真空膜盒反应迟缓呢?真空膜盒能够动作, 这说明进气歧管转换电磁阀控制线路无故障, 那么故障原因可能与以下几种情况有关:进气系统真空度过低;真空管路存在漏气现象;真空膜盒存在漏气现象;进气翻板电磁阀开启角度过小;进气翻板运动阻力过大。使用专用工具V.A.G 1368真空表检查进气系统真空度, 显示数值与正常车辆相同。

步骤八:这就奇怪了!是不是进气翻板阻力过大呢?用手拨动进气翻板, 感觉阻力并不大, 为了可靠, 还是将进气歧管与正常车辆互换, 故障还是不能排除。

步骤九:真空度测量没问题, 进气歧管没有问题, 那么问题会在哪呢?起动发动机, 用手感觉一下真空膜盒上连接的管路内的真空度, 总是感觉没有其它车的真空吸手的力度大。

步骤十:此车的真空由真空泵产生, 主要供给制动真空助力器和真空膜盒。制动真空助力器真空管内有2个单向阀, 检查真空管内的单向阀正常。试着更换真空管, 试车发现故障消失。仔细观察真空管, 发现此管到真空膜盒出口处的管内径过小, 管内的橡胶有粘连的情况。

步骤十一:更换新的真空管, 再装复试车, 故障彻底排除。

故障原因分析: