脊髓神经细胞范文

脊髓神经细胞范文（精选11篇）

脊髓神经细胞 第1篇

1 腰麻的作用机制

局麻药在脊髓内有多个效应部位, 其一, 它直接对脊髓发挥抑制作用。其二, 也不能排除局麻药物分子间接对椎间孔处的脊神经、后根神经节产生作用。临床常用的局麻药包括普鲁卡因、丁卡因、利多卡因、布比卡因及其光旋异构体、罗哌卡因等, 对脊髓后角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ层产生剂量、电压、应用-依赖性阻滞。它对Na+、Ca2+通道均有阻滞作用, 但对前者的作用应大于后者[1]。其三, 腰麻时, 正常时脊髓存在的后电位和后振荡已被抑制 (表现为温度觉丧失) , 但是对神经细纤维传导的动作电位 (如体感诱发电位) 可能仅有很小改变, 提示局麻药分解电信号编码可能是腰麻的另一个重要机制[2]。

2 局麻药脊髓神经毒性的临床表现

一项1999年流行病学研究报道, 腰麻后患者神经损伤的发病率约为0.7%, 尽管早先的研究已证明足够高浓度的局麻药能诱发雪旺细胞损伤, 抑制快速轴突传递, 破坏血脑屏障以及与缺血相关的神经血流, 但直到目前为止, 脊髓注射局麻药在人的研究中并未明显表现出其潜在的神经毒性[3]。在腰麻中, 局麻药主要作用于神经纤维和脊髓初级神经元, 因此其临床表现主要以这两者的损伤为主, 包括疼痛、运动或感觉缺陷以及肠道和膀胱功能障, 最常见的症状是持续存在的异感和肌力减弱, 截瘫和马尾综合征极少见。

2.1 脏器功能损害

Pleym等报道的21例椎管内应用局麻药所致的神经损伤病例中, 有3例排尿功能障碍, 2例肠功能和性功能障碍, 1例膀胱充盈感觉缺失[4]。

2.2 暂时性神经根刺激症状 (transient radicular irritation, TRI)

TRI最早由Schneidman等定义, 指腰麻后出现的下肢和臀部疼痛或感觉迟钝, VAS评分为4～7分 (10分制) , 通常72h内可自行恢复, 但有极少数持续达6个月。所有局麻药都可能导致其发生, 但利多卡因的发生率较高。其危险因素还包括:截石位 (同时使用利多卡因) 、门诊病人、肥胖。而利多卡因的剂量、腰穿针的类型、是否添加肾上腺素、穿刺时异感、低血压及脑脊液是否含血, 均不增加TRI的发生率。

2.3 短暂性神经综合征 (transient neurologic symptoms, TNS)

TNS疼痛症状以臀部为中心放射性向下肢扩散, 持续时间为2d～1周, 有报道认为这与局麻药对神经的直接作用有关[5]。Zaric等人报道, 1 347例接受腰麻的患者中有117例出现TNS, 相对其他局麻药而言, 利多卡因导致TNS的几率较高;但是没有证据表明其疼痛与神经病理学有关, 而且所有症状都在术后10d内自然消失[6], 也有认为其发病率相关因素为手术操作和体位不同以及是否门诊病人, 而不受药物张力或剂量的影响[7]。

其他引起TNS的可能病因包括早期活动、针刺外伤、神经缺血、局麻药分布不均造成汇集、肌肉痉挛、面肌扳机点和背神经节刺激等[3]。

2.4 马尾综合征

马尾综合征由下部脊髓神经根受损引起, 主要表现为大小便感觉、性功能和下肢运动障碍, Vianna等人对马尾综合征患者以肌电图进行了20年的追踪诊断, 显示其功能已受到不可逆的损害[8]。腰麻时临床使用的局麻药浓度即可产生神经毒性[9], 其依据是认为马尾综合征与局麻药在脑脊液中混合不均有明显关系。

3 局麻药脊髓神经毒性的产生机制

直至目前, 其确切机制仍未十分清楚。

3.1 局麻药对脊髓神经的直接破坏

组织学上主要为神经轴索脱髓变性。 (1) 局麻药直接破坏神经元的氧化磷酸化过程, 促进神经元发生程序性死亡。 (2) 局麻药破坏神经纤维膜上的磷脂和蛋白结构。Kanai等研究显示, 把鼠有髓神经暴露于临床浓度的利多卡因中30min即可导致其细胞膜破裂[9]。

3.2 局麻药对脊髓神经的间接破坏

(1) 局麻药引起神经元的血流减少。这是高浓度的局麻药以及辅助药对神经元的长时间作用所致。 (2) 局麻药抑制了内皮依赖性的血管扩张或干扰了该区域的前列腺素的合成, 导致神经元缺氧性损伤。

3.3 钙超载

有研究以荧光染色观察背根神经节胞内钙离子浓度, 发现其升高的程度与局麻药的神经毒性相一致。

3.4 谷氨酸盐

Ohtake等人在其动物实验中观察到, 分别以1%、2%、4%的丁卡因进行鞘内注射, 脑脊液中的谷氨酸盐浓度分别达到基础值4倍、6倍和10倍。1%的丁卡因组的动物在神经学上保持正常;而4%丁卡因组中的动物都不能跳跃, 其神经学上表现为白质空泡化和/或运动神经元染色质溶解。由于高浓度的谷氨酸盐具有神经毒性, 因此这可能是局麻药神经毒性的机制之一。

4 局麻药脊髓神经毒性的相关因素

4.1 剂量

早期的动物实验证明, 在同一浓度下, 大剂量的局麻药注入蛛网膜下腔可使脊髓软膜下巨噬细胞浸润和髓鞘破坏。Vianna等人[8]认为, 在其间出现的6例马尾综合征的患者都是由于使用了高于平常剂量的丁卡因所致, 并认为局麻药的神经毒性与其剂量相关。

4.2 浓度

高于临床浓度的利多卡因和丁卡因可引起广泛不可逆的神经损伤和组织学改变已无争议。但对于临床使用的浓度, 有报道认为仍存在潜在的神经毒性。Michael等人通过对神经细胞膜早期损伤——起泡现象 (blebbing) 的观察, 发现背根神经节在0.125%～0.625%布比卡因暴露60min即可出现起泡现象。

4.3 暴露时间

脊髓神经系统在一定浓度局麻药中暴露时间越长, 其神经毒性越大, 组织学检查证实, 随着暴露时间延长, 神经元空泡现象明显增多。

4.4 比重

有观点认为由于重比重的布比卡因作用时间的增加而使神经毒性增加。但是也有观点认为局麻药的神经毒性与比重无关。

4.5 血管收缩药

血管收缩药虽能增强局麻药的药效和延长作用时间, 但也可因使神经局部缺血以及作用时间延长而增加神经毒性。

4.6 局麻药的种类

绝大多数报道均认为, 利多卡因的神经毒性要比其他常用的局麻药强。Takenami等[10]人的动物实验结果显示, 尽管利多卡因与布比卡因导致神经的损伤都是从脊髓后根开始累及后角的白质而造成轴突的破坏, 但就神经毒性而言, 布比卡因要轻于利多卡因。Sakura[11]等的动物实验研究也认为布比卡因对的脊髓神经毒性轻于相同浓度的利多卡因。Yamashita[12]等人在兔子的实验中发现, 鞘内注入高浓度的丁卡因、利多卡因、布比卡因、罗哌卡因均可使脑脊液中的谷氨酸盐的浓度增加, 但是利多卡因的安全使用范围较小。Kishimoto[13]等人的小鼠实验结果也认为, 匹罗卡因的神经毒性远低于利多卡因。

5 小结

就目前所用的局麻药而言, 在它们用于腰麻时对脊髓和神经根的毒性方面的研究尚少, 虽然一直以来其安全性也得到认可, 然而实验室研究表明所有高浓度的局麻药均有神经毒性, 而且丁卡因和利多卡因的临床浓度还存在潜在的神经毒性, 因此有必要对局麻药的脊髓神经毒性进行全面、系统的研究。另外, 确定造成神经综合征 (不管是短暂还是长期) 的潜在危险因素也应是今后的研究重点[14]。

视神经脊髓炎病人的护理查房 第2篇

神经内科

主讲人

护士长：大家下午好，今天的护理查房主要讲的是视神经脊髓炎的病人,现在我先简单的介绍一下视神经脊髓炎的一般知识。

视神经脊髓炎 又称Devic病或Devic综合症，是视神经和脊髓 同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

病理 病变主要累及视神经和视交叉，脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死，伴有血管周围炎性细胞侵润。

临床表现 好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。

1、视神经受损症状:急性起病者，可在数小时或数日内，单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛，眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者，1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。

2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段和颈段多见，表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外，不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征(屈颈时，自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)。辅助检查

1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高，与多发性硬化不同，只有少数病者可出现寡克隆IgG带。

2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。

3、脊髓核磁共振检查发现，80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个，或3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段。

诊断 典型病例临床诊断并不难，但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难，但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼，没有脊髓病损，也没有缓解-复发的病程;多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显，并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段，而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段等特点有助鉴别。

治疗 甲基强的松龙大剂量冲击疗法，继以强的松口服等对终止或缩短病程，有一定的效果。另外，也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。

通过介绍，我想大家应该对视神经脊髓炎这个疾病有所了解了。下面请我为大家介绍一下病人病史、实验室及其他检查、诊断、治疗等。（护士）：

现病史：患者，51床,陈雪梅，女，52岁，患者及家属诉2年余前突发双够缓慢行走，生活自理，今年9月份因受凉上述症状再发，无视力减退，在南华大学附属第一医院给予激素冲击治疗，护脑，改善微循环等治疗后症状缓解，但行走比此次发病前差，3天前因受凉后再发双下肢乏力，视力无明显减退，无畏寒，发热，咳嗽，咳痰，无吞咽困难及饮水呛咳，为求治疗，家人送人我院急诊科，急诊科经治疗后转入我科。查体：T36.5°C，P72次/分，R20次/分，BP106/61mmHg,神清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无构音障碍，口角无歪斜，双肺未闻及干湿性啰音，双下肢肌力0级，肌张力增高，双上肢肌力，肌张力正常，指鼻试验阴性，闭目难立征阴性，双巴氏征阳性。

既往史：有“颈椎病病史” 椎动脉细窄病史。实验室及其他检查： 头颅CT：未见明显异常

生化检验结果：总蛋白56.1g/L降低，白球比2.51g/L稍高。诊断：1.视神经脊髓炎 2.颈椎间盘突出症 3.椎动脉细窄 治疗：抗血小板，护脑，改善微循环，调脂及对症支持治疗。根据患者入院时的情况，制订了以下护理诊断及相应的护理措施： 1.躯体移动障碍：与下肢瘫痪有关

护理目标：病人躯体活动能力恢复到最佳状态。

护理措施：1.准确评估病人患肢的活动能力，与病人共同制订护理计划；被动运动的幅度由小到大，由大关节到小关节，按摩应以轻柔缓慢的手法进行。②经常翻身：用双上肢的力量带动双下肢,主动运动和被动运动相结合，还可配合针灸、按摩、理疗等。护理评价：患者肢体肌力虽然较入院时有所恢复，但仍要坚持功能锻炼，希望尽快恢复到最佳状态。

2.有皮肤受损的危险：与长期卧床、肢体瘫痪、感知改变有关 护理目标：病人感到清洁、舒适，不发生褥疮。

护理措施：1.每2小时给病人翻身一次，按摩局部骨隆突处，并注意翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦伤2.注意合理进食，加强营养，增强抵抗力；3.每天按时巡视，床头交接班。

护理评价：患者感到清洁、舒适，没有发生压疮。

3.焦虑：与健康状况的改变在心理上造成威胁感，知识缺乏，环境改变有关

护理目标：患者焦虑感减轻。

护理措施：1.主动向病人介绍环境，消除由于医院环境造成的陌生和紧张感；2.建立良好的护患关系，亲切而又耐心的解释和尽可能解决患者实际需要。3.给予视神经脊髓炎疾病的知识宣教，使之了解病情，从而消除紧张心理，积极配合治疗和护理；4.与家属沟通，让其多关心病人，给病人心理安慰，感觉很温馨。

护理评价：经过治疗，随着病情的逐渐好转，再加上对疾病的进一步了解，患者的焦虑感已经减轻。

4.泌尿系感染的危险:与留置导尿有关 护理目标：没有发生泌尿系感染 护理措施：

1、向病人讲解泌尿系感染的常见症状，如尿频、尿急、尿痛，尿液混浊等。

2、指导患者多饮水，每日1500-2000ml。

3、保持会阴清洁，每日进行会阴冲洗2次，必要时进行膀胱冲洗。

4、按需或按时夹放尿管，尿袋低于耻骨联合，防止逆行感染教会病人膀胱括约肌训练方法。

护理评价：没有发生泌尿系感染 5.便秘的可能:与长期卧床有关

护理目标：便秘情况有所改善

护理措施：

1、每日在早餐后定时协助病人排便，并给病人合适的环境（如用屏风或布帘遮挡）。

2、餐后30分钟指导并协助患者行腹部环状按摩，以促进肠蠕动，利于通便。

3、病情允许时，告诉病人在排便时适当用力，以促进排便，协助进行增强腹部肌肉力量的锻炼。

4、饮食应少食多餐，选用富含植物纤维的食物，如粗粮、蔬菜水果等，多饮水，每天饮1500-2000ml，避免食用刺激性食物如辣椒、生姜等。

5、肛门排气。

6、开塞露塞肛。

7、轻压肛门部位促进排便，大便干结时戴手套用手指抠出粪便。

8、使用缓泻剂，如口服大黄、碳酸氢钠以软化大便而排出秘结成团的粪结石。

9、保持病人身体清洁和舒适，大便后清洁肛门并洗手，及时更换污染床单，开窗排异味等。护理评价：便秘情况有所改善 6.生活自理缺陷：与肢体瘫痪有关

护理目标：生活自理能力得到提高，患者能主动寻求别人帮助完成生活自理。

护理措施:1.协助病人完成自理活动，鼓励病人寻求帮助；2.将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3.将信号灯可以放在病人手边，听到铃声立即予以答复;4.协助病人洗脸、刷牙、漱口、梳头、剪指（趾）甲；5协助病人床上大小便，如果给病人床上擦浴，要关好门窗，调节好室温，防止受凉，注意保护病人的隐私；6进食时避免更换床单、清扫床单等护理活动，保持进食场所要清洁.护理评价：病人自理能力得到提高，能主动寻求别人帮助。

健康教育:

1.下肢的康复训练仍是主要内容，是一个长期的过程，这需要有耐心，更要有信心，功能锻炼要循序渐进，持之以恒，并且做到劳逸结合。

2.平日应保持低盐、低脂、低糖饮食，忌烟酒及辛辣刺激性食物，要保持大便的通畅，避免用力排便。

3.如果出院，严格按照出院后的医嘱用药，比如抗凝药，定期来院复查，随时调整治疗方案。4.注意保暖，避免受凉，疲劳等。5.如有不适及时就诊，防止病情进一步发展。

脊髓神经细胞 第3篇

Department of Physical Education，Xi’an Jiaotong University，Xi’an 710049，Shaanxi，China

引发脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)的主要原因有交通事故(45.4%)、高处坠落(16.8%)和运动损伤(16.3%)等，而运动引起的SCI主要出现在跳水、摔跤、体操等项目上［1］。由于SCI是一种严重的神经系统损伤疾病，其损伤机制历来是骨外科、神经外科、运动医学等学科研究的热点。多数学者认为SCI涉及多个环节，如缺血、生化改变、神经细胞凋亡、毒性刺激物、神经递质的积聚、脂质过氧化和自由基的产生和炎症反应等［2］。尤其是近年来研究认为SCI机制中细胞凋亡是十分重要的因素之一，但其机制仍不明确。

细胞凋亡(Apoptosis)亦称为程序细胞死亡，是机体在自身基因控制下的细胞有序死亡方式。研究表明，SCI后神经细胞死亡的方式不仅仅是坏死，同时还广泛存在细胞凋亡［3］。神经细胞的凋亡不仅参与了SCI过程，而且与多种基因的调控有关，如:Bcl－2家族、Caspase 家族及 p38MAPK 等［4－6］。如何抑制神经细胞凋亡，减轻继发性SCI，从而促进运动功能恢复，是SCI的治疗策略之一。白藜芦醇(Resveratrol，Res)具有抗氧化、抑制血小板聚集、调节血脂代谢、抗炎、抗肿瘤等广泛的生理药理学作用［7］。我们前期的研究证实Res对SCI具有保护作用［8］，但Res通过抗凋亡治疗SCI的程度及作用机制还不清楚。本研究通过采用改良Allen’s重物打击法，制成中度脊髓损伤动物模型，观察Res对SCI后神经细胞凋亡及其通路的影响，探讨Res对SCI的抗凋亡作用及其机制，为防治SCI提供理论依据及新思路。

1 材料与方法

1.1 动物及分组

健康SD大鼠27只，体质量(280～320)g，雌雄不限，由西安交通大学医学院动物实验中心提供。实验时间:2011年9～12月;实验地点:西安交大医学院科研中心。将实验动物随即分为3个组:假手术组(Sham组);损伤组(Control组);白藜芦醇处理组(Res组)，每组9只。Sham组仅行手术暴露，不给予打击及治疗;Control组、Res组采用Allen’s打击法建立脊髓中度损伤模型，术后即刻分别给予等量的生理盐水及Res 200 mg·kg－1。Control组注射次数和 Res组一致，每天一次，第3天处死大鼠。实验过程中对动物的处置参照国家科学技术部2006年发布的《关于善待实验动物的指导性意见》［9］。

1.2 脊髓打击损伤模型的建立

大鼠以10%水合氯醛(300 mg·kg－1)腹腔注射麻醉后，俯卧位固定于手术台，常规术区备皮，碘伏消毒皮肤，铺无菌手术洞巾。以T8棘突为中心，取后正中纵行切口长约3 cm，蚊钳咬除T8棘突和椎板及相邻T7－9上下各半个椎板，暴露硬脊膜。采用改良的Allen’s装置以25 gcm(10 g×2.5 cm)损伤力度行重物打击法制作大鼠SCI模型。造模成功的判定标准:损伤处脊髓出血、水肿，双下肢呈回缩性扑动，其尾巴出现痉挛性摆动，麻醉清醒后双下肢呈弛缓性瘫痪。术后0号线逐层缝合，即刻给予背外侧肌群肌肉注射青霉素5万U预防感染，每天1次，持续3 d。分笼饲养，自由取食，术晨禁食水。每日膀胱按摩2次致自主排尿反射建立。组中动物如有死亡，随时补充。

1.3 主要试剂及仪器

主要试剂:白藜芦醇(Sigma公司，批号:R5010100112K5216);10%水合氯醛(青岛宇龙海藻有限公司，批号:H37022673);青霉素注射液(苏州二叶制药有限公司，批号:H32021320);Bcl－2、Bax、Capase－3、p38 MAPK多克隆抗体;免疫组化SP试剂盒及DAB显色试剂盒(北京博奥森公司);放射免疫沉淀法(radio immunoprecipitationassay，RIPA)总蛋白提取试剂盒(日本 Takara公司);倒置显微镜(日本Olympus公司);EM902透射电镜(美国Carl Zeiss公司);ECL发光液及NC膜(北京中杉金桥公司)。主要仪器:Allen’s脊髓损伤打击器(西安交大第二附属医院骨科);实验手术器械(上海手术器械厂);Milli－QUF纯水工作站(美国Millipore公司);石蜡切片机(德国LEICA公司)，低温离心机(法国JOUAN公司)，80℃超低温冰箱(美国REVECO公司)，电动玻璃匀浆机(宁波新芝生物科技公司)，SDS－PAGE凝胶电泳仪、转移电泳槽(美国BIO－RAD公司);倒置显微镜(日本Olympus公司)。

1.4 观测指标

1.4.1 电镜观察

术后72h各组取3只大鼠，给予过量乙醚麻醉处死后，取T8损伤节段脊髓组织损伤节段脊髓组织，将标本修成1 mm3的小块并置于2.5%戊二醛固定液中，4℃固定6 h;磷酸盐缓冲液冲洗(pH=7.4)，1%四氧化锇固定1 h;依次用乙醇、丙酮逐级递增浓度脱水;环氧树脂包埋，70℃下聚合48 h;超薄切片机连续切片，片厚60 nm;用醋酸双氧铀和柠檬酸铅溶液进行双重染色;透射电镜观察、拍照。

1.4.2 免疫组织化学检测

术后72 h各组取3只大鼠，同法取 T8损伤节段脊髓组织石蜡包埋、5 μm厚切片。常规脱蜡、后;热修复抗原;每张切片加50 μl内源性过氧化酶阻断剂，室温孵育10 min;PBS冲洗后，每张切片加50 μl正常非免疫动物血清，室温孵育10 min;甩去血清，每张切片加50 μl的兔抗鼠一抗:Bcl－2(1:100)或Bax(1:200)或Caspase－3(1:100)或p38MAPK(1:200)，4℃过夜;PBS冲洗后，每张切片加50 μl生物素的羊抗兔IgG二抗，室温下孵育30 min;PBS冲洗后，每张切片加50 μl辣根过氧化物酶标记的链霉素卵白素溶液，室温孵育20 min。PBS冲洗后，每张切片加100 μl新鲜配置的DAB，显微镜下观察3 min，棕色为阳性;纯化水冲洗，苏木素复染，中性树胶封固。显微观察阳性表达位置及强度。

1.4.3 免疫印迹法(Westen blot)检测

术后72 h各组取3只大鼠，同法取 T8损伤节段脊髓组织，RIPA试剂盒提取总蛋白，10000 g离心取上清，定量并分装;(4:1比例样品/上样缓冲液)混合样品100℃加热变性5 min;配制10%分离胶和4%浓缩胶，上样，10%SDS－聚丙烯酰胺凝胶电泳;根据MARKER的位置切胶，根据胶的大小裁剪 PVDF膜和滤纸，并将膜和滤纸于转膜缓冲液中浸15 min，之后按滤纸、凝胶、PVDF膜、滤纸的顺序叠放于转膜板上夹紧，25 mV转膜2.5h;转膜后将 PVDF膜蛋白面朝上于8% 脱脂奶粉液中37℃ 封闭1 h。TBST漂洗三遍。弃去TBST，加一抗Bcl－2或Bax或Caspase－3或p38 MAPK(兔抗大鼠，1:200);37℃摇床摇动2 h，4℃冰箱过夜;弃去一抗，TBST漂洗三遍;加二抗(HRP标记山羊抗兔IgG，1:800);摇床温和摇动3 h;弃去二抗，TBST漂洗三遍，共30 min;ECL发光液发光、凝胶成像系统采集及分析。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 电镜观察

Sham组未检测到凋亡细胞，Control组检测到大量的凋亡细胞，Res组未检测到凋亡细胞，Sham组神经细胞核膜完整，核染色质颗粒细致，分布均匀，线粒体膜无凹陷，粗面内质网未见扩张改变，细胞核圆，未见凋亡小体产生。Control组神经细胞缩小、变形，胞浆空泡化，线粒体嵴断裂(消失)，内质网扩张。核膜内陷，染色质有边集现象，有凋亡小体产生。Res组神经细胞较Control组结构清晰，染色质较均匀，核膜清晰，少见核膜凹陷，粗面内质网结构正常，线粒体结构正常。电镜结果提示Res能明显抑制脊髓神经细胞的凋亡(图1)。

图1 脊髓损后电镜观察

2.2 免疫组织化学检测

Sham组Bax呈极少量表达，Control组Bax则大量表达，Res组Bax较Control组表达明显降低;Sham组Bcl－2呈极少量表达，Control组Bcl－2则呈极少量表达，Res组 Bcl－2表达较 Control组表达有所提高;Sham组Caspase－3、p38MAPK呈极少量表达，Control组Caspase－3、p38MAPK大量表达，Res组与 Control组相比，Caspase－3、p38MAPK表达明显降低(图2)。免疫组化染色提示Res对SCI组织中神经细胞凋亡相关蛋白的表达有较好的调控作用。

2.3 免疫印迹法(westen blot)检测

Sham组Bcl－2、Bax呈极少量表达。Bax在Control组脊髓组织中大量表达(P＜0.05)，而Bcl－2表达较低(P＜0.05)，两者比例失调;Caspase－3及p38 MAPK明显激活(P＜0.05)，神经细胞凋亡增加显著。与Control组相比，Res组Bax蛋白表达明显降低(P＜0.05)，Bcl－2 表达则显著升高(P ＜0.05)，Caspase－3及p38MAPK的激活明显受到抑制(P＜0.05)。提示脊髓组织超微结构损害有所改善，神经细胞凋亡显著减少(图3、图4)。

图3 Westen blot检测凋亡相关蛋白的表达

图4 凋亡相关蛋白表达水平的检测

3 讨论

SCI后，损伤部位除创伤造成的直接损伤外系列级联放大式的继发性病理改变(水肿、出血、钙离子内流、脂质过氧化、微循环障碍、细胞凋亡等)是导致SCI难以治愈的关键。继发性损伤不仅具有可逆性而且具有可调控性，这使得SCI的恢复具有可能［10］。此外，继发性SCI是渐进性的过程，为药物治疗SCI提供了机会，及时有效的干预或治疗可使病变局限，从而促进神经功能恢复。

随着研究的深入，SCI的研究方向已从形态学领域向分子生物学领域发展。研究表明，凋亡不仅发生在发育过程中，也可发生在脑以及SCI后［11］。其后研究证实了细胞凋亡是继发性SCI细胞死亡的重要方式［12］。影响细胞凋亡的因素有多种，如缺血、缺氧、氧自由基等，而且细胞凋亡的调控与多种基因的表达有关，如p38 MAPK信号通路、Bcl－2家族及caspase家族等。目前已知道有多种基因，如Bax、Bcl－2、Fas等均与细胞凋亡相关［13－14］，特别是 Bcl－2和 Bax基因与凋亡的调控关系更为密切，二者是相互拮抗的两个基因，在细胞凋亡的调控中起着重要作用［15］。Bcl－2是主要的抗凋亡基因，它可以抑制多种途径的凋亡。Bax是Bcl－2的拮抗基因，与Bcl－2具有45%的同源性，两者都属于Bcl－2基因家族成员，通过编码相应功能蛋白起作用。Bax可直接和线粒体膜结合，形成线粒体跨膜通道，促进细胞色素C释放，激活Caspase系统，进而促使细胞发生凋亡。Bax/Bcl－2异源二聚体形成的调节是细胞凋亡中非常重要的一个环节，Bax/Bcl－2比值决定细胞的存亡，SCI后Bax/Bcl－2比值增加。研究表明［16］SCI后Bcl－2蛋白仅有少量表达，而Bax蛋白大量表达，提示SCI后促进凋亡因子将会占优势，而保护因子的明显不足，使得神经细胞向凋亡方向发展。

Caspases蛋白酶是目前研究的热点之一，它的激活被作为细胞凋亡的标志。在正常情况下，Caspase－3蛋白是以活性很低的酶原形式存在，Caspase－3被激活后，其构象发生变化，从而发挥凋亡效应，导致凋亡的发生［17］。研究发现［18］SCI后出现细胞凋亡、Caspase－3的激活等，继而脊髓内神经元发生一系列形态及功能变化。研究证实［19］，Caspase－3是细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶，也是CTL细胞杀伤机制的重要组成部分。因此，SCI研究中 Bax，Bcl－2，Caspase途径是极其重要的研究途径。有丝分裂原激酶(MAPKs)是一组参与介导细胞外信号由胞外向胞内传递的重要介质，它们在细胞分化、发育、成活和凋亡过程中发挥重要作用。p38MAPK的激活是SCI引起凋亡的重要信号转导通路之一，参与Bcl－2、Bax、iNOS和caspase有关细胞凋亡基因的调控。SCI激活p38MAPK，进而活化下游的转录因子、MAPKAPK2，3及Caspase家族成员，活化的转录因子与顺式作用元件相结合，引起大量与凋亡有关的基因表达，与细胞延迟性死亡密切相关。

继发性SCI是渐进性的过程，继发性损伤不仅具有可逆性，同时具有可调控性，这为药物治疗SCI提供了机会。脊髓继发性损伤引起的微环境变化不是单一因子作用，而是多因子、多因素联合作用的生物共济环，任何侧重于某一方面的药物都无法在整体上解决SCI后的修复。中药作为传统治疗，由于其具有多靶点的综合效应且副作用较小等优势，近年来在SCI机理机制研究方面应用广泛［20－21］。Res化学名为 3，5，4’－三羟基－反－均二苯代乙烯，是广泛存在于葡萄、花生等植物中的一种多酚类化合物，其作为植物药，具有广泛的生理药理学作用［22］。本实验电镜学观察结果显示Res可明显抑制脊髓神经细胞的凋亡。另根据 Bax，Bcl－2，Caspase－3及 p38MAPK 免疫组化染色分析及相关蛋白Western Blot检测，我们可以初步认为，SCI后脊髓组织内Bcl－2表达明显减少，Bax蛋白表达增加，诱导了caspase－3表达，从而导致了神经细胞凋亡。Res可明显对抗上述变化。由此推测Res通过上调Bcl－2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，抑制Caspase－3激活，参与对脊髓神经细胞凋亡的保护。另外，损伤脊髓组织中p38MAPK的蛋白表达水平显著增高，由此证明了损伤脊髓神经细胞的凋亡有p38 MAPK通路介入;在给予Res处理后，p38 MAPK表达下降，提示Res可抑制p38 MAPK激活，从而阻断p38 MAPK介导的信号转导通路，延缓损伤脊髓组织中凋亡的发生，最终及时有效的干预凋亡病变，促进神经功能恢复。

4 结论

本研究结论表明，Res通过提高Bcl－2/Bax蛋白表达比，抑制p38MAPK及Caspase－3的激活，使大鼠脊髓组织超微结构损害有所改善，神经细胞凋亡显著减少，并且可阻断 p38MAPK介导的信号转导通路。提示Res对大鼠SCI组织的神经细胞凋亡有较好的调控作用。

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急性播散性脑脊髓神经根神经炎 第4篇

格林-巴利综合征 (GBS) 又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (Acute inflammatory demyelinating polyneuropathies, AIDP) , 是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。急性播散性脑脊髓炎 (Acute disseminated encephalomyelitis, ADEM) 则是广泛累及脑和脊髓白质的自身免疫性脱髓鞘疾病。临床上两者都较为多见, 但合并存在国内外报道不多, 近3年来我院收治4例, 现报道如下。

1 病例分析

病例1:患者男性, 29岁, 河北人。主因发热、呼吸困难、四肢无力3月余于2005年12月24日入院, 病初表现为头痛、发热、恶心、呕吐, 呕吐物为内容物, 测体温最高38.8℃, 抗炎、退热治疗, 体温不降。3d后体温至39.0℃以上, 出现神志恍惚、言语费力、周身出汗、走路不能, 双眼向右凝视、流涎, 呼吸急促、呼吸困难, 给予气管插管及气管切开术、机械通气。1月后脱离呼吸机, 病情逐渐平稳, 体温正常, 意识清醒, 双下肢肌力恢复, 双上肢远端肌力5级, 可用书写方式与外界交流, 近端肌力2~3级。25d前于再次发热后出现意识恍惚、四肢肌力下降、二便失禁。查体:右胸呼吸动度小, 右肺呼吸音低, 双肺可闻及痰鸣音。心率130次/分, 律齐。神经系统检查:意识恍惚, 双侧瞳孔等大等圆直径约5mm, 对光反应灵敏, 四肢近端肌肉萎缩, 肌张力低, 肌力1级。双侧腹壁、提睾反射消失。双肱二、三头肌、双膝腱反射 (+) , 双跟腱反射亢进, 踝阵挛阳性。双侧巴彬斯基氏征 (+) 。感觉系统未见明显异常。辅助检查:发病后10d查脑脊液未见异常。脑MRI提示脑萎缩, 脑实质未见明显异常病灶;2006年3月10日肌电图检查提示上下肢周围神经神经原性损害, 感觉纤维髓鞘受损, 运动纤维近端髓鞘受损为主, 瞬目反射提示双侧R2、R2’明显延长。经抗炎、管理气道、调节免疫、对症治疗及康复训练。共住院119d, 出院时无发热, 自主呼吸, 痰量减少, 撤除尿管和胃管, 可行走。双上肢近端肌力3级, 双手活动自如。双巴氏征阴性。

诊断: (1) 格林巴利综合征 (伴有锥体束损害) ; (2) 右下肺盘状肺不张; (3) 气管切开术后。出院后嘱继续康复训练, 加强咳嗽及胸式呼吸练习, 锻炼肋间肌活动;适当应用维生素、叶酸、弥可保及金匮肾气丸。1年后复诊耳鼻喉科拔除气管插管, 日常生活能力接近正常。

病例2:患者女性, 47岁, 山西人。因发热、四肢无力40余天于2007年12月28日入院。病初发热, 体温最高39.6℃伴寒战, 呕吐, 呈喷射状, 周身疼痛, 左侧肢体无力。应用青霉素及病毒唑, 症状渐重, 出现四肢无力。12月20日突发胸闷气短、呼吸困难, 烦躁不安, 双眼球震颤, 12月21日意识模糊, 四肢无力加重, 呼吸骤停, 血压测不到, 全身抽搐, 双瞳孔不等大, 对光反应消失。紧急气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 强心治疗, 化验血钾2.6mmol/L, CSF蛋白1.2g/L, 糖3.62mmol/L, 氯化物121mmol/L, 细胞数为0。予甲强龙80mg/d、阿昔洛韦0.5g 3/日及抗生素治疗, 7d后意识恢复, 四肢仍不能活动。入院查体:右侧中枢性面舌瘫, 双上肢肌力I级, 肌张力低, 双下肢肌力0级, 双膝、跟腱反射消失, 胸5-胸10痛觉降低, 胸10以下痛觉消失, 未引出病理反射。2008年1月23日CSF压力150mmH2O, 蛋白0.28g/L, 氯化物114mmol/L, 糖定量3.5mmol/L, 白细胞8×106/L, 红细胞0。经抗炎、管理气道、调节免疫、对症治疗及康复训练, 2月19日停用呼吸机。3月13日头颅MRI示桥脑、双侧基底节、放射冠、半卵圆中心及脑室旁多发异常信号, 颈椎MRI示脑干、脊髓弥漫分布异常信号, 符合播散性脑脊髓炎改变。3月30日肌电图:上下肢周围神经损害, 以运动纤维轴索损害为重 (下肢明显) , 双下肢F波、H反射异常, 下肢无力收缩, 可见少量异常自发电位。转归:住院111d, 转回当地医院康复治疗。1年后, 撤除导尿管、胃管及气管插管。双上肢远端肌力4-5级, 双下肢近端4级, 远端2级, 四肢肌张力低, 腱反射弱, 双病理反射可疑阳性。诊断:急性播散性脑脊髓炎 (伴周围神经损害) 。治疗:30/12甲强龙1.0, 1/1, 3/1, 8/1甲强龙0.5, 5/1, 6/1甲强龙0.25.9/1强的松60mg, 逐渐减量长期服用。

病例3:患者女性, 78岁, 北京人。主因低热80d, 咳嗽57d, 意识不清, 双下肢无力24d于2007年10月31日入院。于2007年9月11日因低热、乏力1月, 咳嗽、咯痰1周到当地医院住院治疗, 诊断肺部感染, 予抗炎治疗, 效果一般, 于2007年10月7日突发双下肢无力, 意识不清, 血氧饱和度下降而转入ICU呼吸机辅助呼吸。此后, 肌无力逐渐向上发展至双上肢瘫痪。病后曾出现一过性低血钾, 急性胰腺炎、急性青光眼失明, 近20天不能进食。尿管排尿, 大便失禁, 体重明显减轻。查体:气管插管, 呼吸机辅助呼吸。嗜睡状态, 四肢肌力0级, 肌张力低, 肌肉萎缩, 腱反射消失, 双侧病理征阳性。胸部X线片及CT提示双肺感染, 头颅CT提示右侧基底节区、放射冠及半卵圆中心区多发陈旧性脑梗死, 脑萎缩。2007年10月23日CSF蛋白阴性, 白细胞10×106/L, 葡萄糖定量2.54mmol/L, 氯化物123mmol/L, MBP5.4nmol/L (正常小于0.55) , 寡克隆区带阴性。予免疫球蛋白、甲强龙联合治疗。2008年1月25日脱离呼吸机, 2008年2月4日意识清楚, 言语流利, 面部表情丰富, 双上肢肌力4级, 下肢0级, 粗测感觉平面位于胸4水平。半年后双下肢远端肌力达3级。诊断:神经根脊髓的炎性脱髓鞘病, 可能为GBS与急性脊髓炎的中间过渡型。

病例4:患者女性, 24岁, 北京人。主因进行性四肢麻木、无力6d于2008年9月19日入院。晨起发病, 病前数天有感冒症状。首发症状为右手麻木、无力, 之后相继出现左手及双下肢麻木、无力, 伴有头晕、呕吐、胸部束带感、讲话费力、大便困难、小便急迫、尿不尽感。查体:三叉神经二、三支分布区痛觉减退, 四肢肌力5级, 远端3级, 四肢手套、袜套样痛觉减退, 双上肢腱反射适中, 双下肢腱反射活跃, 双侧Babinski’s征阳性。胸8以下痛觉减弱。肌电图示上下肢周围神经受损。颈段MRI未见脑干及颈段脊髓内异常信号。腰穿压力90mmH2O, 脑脊液常规及生化未见异常。予甲强龙1g1/日静脉滴注, B族维生素营养神经、并用改善循环药物促进神经功能恢复, 1周后麻木症状明显减轻, 四肢近端肌力5级, 远端5-级双下肢腱反射对称适中, 双侧Babinski’s征阳性。好转出院继续口服强的松及依木兰治疗1月后回访完全恢复正常。

2 讨论

4例患者3女1男, 年龄分别为24岁、29岁、47岁及78岁。均急性起病, 病前或病初有呼吸道感染症状及体征, 神经系统症状、体征、肌电图和 (或) 头颈部MRI均提示周围神经与中枢神经同时受累的, 符合ADEM与AIDP的临床特点, 将其诊断为急性播散性脑脊髓多神经病 (Acute disseminated encephalomyelitis and polyneuropathies, ADEMP) 。

AIDP合并中枢神经系统损害在国外早有报道[1,2,3,4], 其主要表现为早期意识障碍, 脑干反射改变, 貌似脑干死亡, 四肢肌力均对称性减低, 并迅速出现四肢肌肉萎缩、手足多汗检查可见广泛脱髓鞘病变;肌电图可见周围神经传导速度明显减慢, M波潜伏期延长, F波消失等神经源性损害;神经活检可见周围神经脱髓鞘病变。高献树等[5]曾报告1例急性GBS合并意识障碍和癫痫的病例。本组4例患者周围神经损害症状确切, 锥体束征出现早, CSF蛋白细胞分离现象不明显, 与传统的AIDP及ADEM不完全相同。

AIDP与ADEM均是可能与感染有关、免疫机制参与的急性或亚急性特发性神经病。目前较为公认的发病机制为均分子模拟学说[6,7], 即病原体的某些组分与神经纤维髓鞘的某些组分相似, 机体免疫系统发生错误的识别, 产生自身免疫性T细胞和自身抗体、及针对神经组分的免疫应答, 引起神经纤维脱髓鞘。

中枢神经系统与周围神经系统纤维轴索周围均有髓鞘成分被覆, 但髓鞘的来源不同。中枢神经系统轴索是由少突胶质细胞构成的, 周围神经纤维的髓鞘是由雪旺氏细胞形成的, 两者所含有的抗原成分不完全相同。虽然AIDP与ADEM均为炎性脱髓鞘性神经系统疾病, 但目前公认的观点认为两者受免疫攻击的抗原成分不完全相同。AIDP受攻击的是周围神经髓鞘抗原P2蛋白, ADEM受攻击的是中枢神经纤维髓鞘抗原髓鞘碱性蛋白 (MBP) 。

然而, 周围神经系统髓鞘抗原除P2蛋白[致神经炎作用最强, 常作为诱发实验性自身免疫性神经炎 (EAN) 的抗原]外, 还包括P1蛋白, 相当于中枢神经系统的MBP, 用P1免疫动物可同时诱发EAN和实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) ;P0蛋白, 是周围神经含量最多的髓鞘蛋白, 其致神经炎作用较弱;髓鞘结合糖蛋白:也存在于中枢神经系统, 称为神经节苷指, 是一组酸性糖脂, 由酰基鞘氨醇和寡糖链构成, 分布于神经元和轴索膜上, 尤其Ranvier结及周围髓鞘, 抗原性较弱。可见, 周围神经与中枢神经系统中具有共同的抗原成分, 针对P1蛋白产生的自身免疫性T细胞和自身抗体会在周围神经和中枢神经系统引起免疫应答, 导致周围和中枢神经的共同脱髓鞘, 并在局部产生细胞因子, 破坏血-神经屏障, 引起脑水肿及脑脊髓损害[8]。日本学者Hamaguchi[6]研究认为, GBS和急性播散性脑脊髓炎 (ADEM) 均表现为CD4激活和辅助诱导细胞增多的共同发病机制即MBP或P1蛋白, 用其免疫动物可同时诱发EAN和EAE;因此推测当此结构受到攻击时即可能表现出中枢神经系统与周围神经系统同时受累的疾病状态。并提出了GBS、MFS和ADEM均为急性免疫性神经病的概念。我们收治的4例患者病前均有发热等感染中毒症状, 病后表现为周围神经受损的弛缓性瘫痪与中枢神经系统受损的锥体束征, 肌电图证实存在周围神经损害, 而影像学证据提示中枢神经系统白质内存在病变。其中例3的CSF中MBP含量明显高于正常水平, 提示其可能为中枢与周围神经系统共同抗原成分MBP或P1受到攻击的结果。AIDP、ADEM与ADEMP可能属于同一疾病谱。

以往的研究很少对ADEM患者实施肌电图检查, 因此中枢神经系统脱髓鞘性疾病患者的周围神经状态了解较少;AIDP患者中枢神经系统情况了解更少。本研究结果显示, AIDP与ADEM之间存在过渡型。对更多AIDP患者实施脑脊髓影像学检查, 对ADEM患者实施电生理检查, 将有助于进一步确定神经系统免疫介导性疾病的病变范围。此类疾病的深入研究, 可有助与阐明脱髓鞘疾病的发病机制, 指导此类疾病治疗方案的制定。

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脊髓神经细胞 第5篇

解析：该题答案无误，是“有否下肢瘫痪”。

因为脊髓圆锥受损时，运动障碍因位于s3以下，故双下肢感觉，肌力和反射都正常;而马尾损伤时损伤平面一般高达l3神经根，故有双下肢瘫痪。

脊髓圆锥含有植物神经和副交感神经，主要负责膀胱和直肠的反射及生殖器的功能，即支配膀胱及肛门括约肌和邻近皮肤、阴唇、阴囊、阴茎海绵体、阴茎的勃起和射精。单纯脊髓圆锥损伤的临床特点为膀胱过度膨胀与麻痹性失禁，大便失禁，性功能障碍，鞍区骑跨形感觉障碍，运动障碍因位于s3以下，故双下肢感觉，肌力和反射都正常。

马尾损伤时损伤平面一般高达l3神经根，故双下肢出现瘫痪表现，如不伴有严重的圆锥损伤，常表现为不全性瘫痪。

腰椎间盘突出如压迫圆锥及相应的马尾神经，可引起大小便失禁及性功能的障碍。

脊髓神经细胞 第6篇

【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0331-01

脊髓周围神经型格林巴利综合征根据诊断标准应属格林巴利综合征的变异型.一般认为在格林巴利综合征的基础上同时伴有脊髓症状如传束感觉障碍膀胱直肠功能障碍及短暂病理反射阳性若能除外其他脊髓病变如急性脊髓炎脊髓灰质炎硬膜下脓肿脊髓肿瘤等 即可诊断为格林巴利综合征【1】。治疗的主要目的是提高机体抗病能力和增强机体免疫功能，控制疾病继续发展，改善微循环，营养神经，使受损残余神经得到充分血液供应。兴奋脊髓神经，激活麻痹和休克的神经细胞，可代偿损害坏死的神经细胞，以增强神经细胞间的传导冲动，恢复肢体功能。营养调节植物神经，使人体机能发挥最佳循环状态。护理的主要目的是通过高质量的护理工作，为患者创造一个温馨、和谐具有安全感的休养环境，使患者病情早日恢复，顺利度过危险期。

1 临床资料

1.1 一般资料：女、35岁、四肢无力，全身酸痛3d，咽喉和肺部有异物感，喝水、吞咽很难受，2012年8月5日入院。

1.2 临床表现：神志清楚，呼吸浅而慢、吞咽困难，咽反射迟钝，对称性四肢瘫痪，下肢重于上肢，肌力0级，肌张力低，腱反射消失，腹壁反射减弱，下肢病理反射（+），尿便储留，T10以下痛觉迟钝。

1.3 治疗及预后：

1.3.1 （1）立即行气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，管饲，留置导尿。（2）提高抗病能力，营养神经，减轻水肿。（3）呼吸兴奋剂。（4）抗生素抗感染。（5）静点化痰药物防止痰液粘稠。

1.3.2 （1）患者于第10d间断脱机，13d后停用呼吸机，呼吸平稳。（2）8月20日试堵管1/2、48h，48h后全部堵管，咳嗽、咳痰有力，拔除气管套管，无吞咽困难能发音，二便正常，住院43d，康复出院。

2 護理

2.1 文化休克的护理：“文化休克”这个概念最早是由美国人类学家奥博格（Kalvero Oberg）在1960年首先提出的，他把这一概念界定为“由于失去了自己熟悉的社会交往信号或符号，对于对方的社会符号不熟悉，而在心理上产生的深度焦虑症”【2】。在医院这个陌生的环境里患者表现为哭泣、焦虑、恐惧、烦躁、心率增快、出汗、失眠、感到无助等。所以（1）我们护理人员说话语气要和蔼，治疗操作避免简单粗暴，（2）态度要亲切、诚恳，让患者相信这种病是一种自限性疾病，也就是说，可以自行全愈，坚持就是胜利，最后取得患者的信任与合作，这种自信心是使患者顺利度过危险期的基础。

2.2 四肢瘫痪的护理：在床上的正确卧位，不仅可以预防褥疮、关节挛缩、及抑制高度痉挛的发生都是非常重要的。头降低15°时， 可使肺活量增加6%，头抬高15°时，则肺活量降低6%。脊髓损伤（SCI）运动恢复在1-2周迅速发生，然后恢复速度发生在第一个4月内，速度变慢。

2.3病情观察：设专人守护，持续心电监护，动态监测呼吸机各参数，动脉血气，根据氧分压和二氧化碳分压随时调整给氧浓度、潮气量、吸呼时间比、气道压力等。及时、正确的吸痰，吸痰前湿化气道，鼓励患者不断作咳嗽反射。

2.4不能进食的护理：病情平稳后进食高热能、高脂肪、高蛋白饮食，将每天食物总量粉碎后，做成匀浆液分次进行管饲，注意管饲卫生，管饲温度要保持在39℃左右。每次管饲完毕用30ml清水冲洗干净，然后将管口密闭扎紧，防止胃内溶物外溢。管饲的量要达到2500ml/24h，为使匀浆液变稀，还有助于消化。

3结论

脊髓症状的出现是因病情严重、免疫损害、病理改变泛化损害脊髓所致【3】。通过健康教育让患者明确脊髓周围神经型疾病有身体恢复的潜力，残疾造成的、生活受限只是暂时的，患者只有持有现实态度，消除急燥情绪，充分发挥其自身的能力，勇敢面对疾病以达到最大限度的康复。

参考文献：

[1] 王少明 王玉春 梁春英脊髓周围神经型格林巴利综合征9例[J] 脑与神经疾病杂志2006，14（1）：3

[2] 徐淑敏，护理学导论[J] 东南大学2004，12（113）：33

[3] 王 莉，王晓明，许 可，等脊髓-周围神经型格林-巴利综合征1例报告[J]川北医学院学报2007，2（22）：59

作者简介：

赵秋玲（1972-）女吉林省长春人，护师，工作单位；吉林大学第一医院二部预防保健科

通讯作者：

脊髓神经细胞 第7篇

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择2012 年1 月~2014 年12 月在本院住院治疗的不完全脊髓损伤神经源性膀胱患者68 例为研究对象, 采用随机表法分为治疗组 (36例) 与对照组 (32例) 。治疗组男20例, 女16例;年龄23~82岁, 平均年龄 (61.2±16.9岁。对照组男18例, 女14例;年龄19~83岁, 平均年龄 (58.6±12.6) 岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准:①均符合美国脊髓损伤协会 (American Spinal Injury Association, ASIA) 2006版《脊髓损伤神经学分类国际标准》中脊髓损伤标准[2]。②行肛门括约肌肌电图检查:提示不同程度植物神经功能损伤。③行膀胱彩超检查:不同程度尿潴留, 残余尿量>30 ml。④入选患者均签署知情同意书, 同时本研究获得本院伦理委员会批准。排除标准:①有严重心、脑疾病及肝、肾功能不全者。②血常规及凝血功能异常者。③各种原因不能耐受针灸治疗者。

1.3方法治疗组:采用神经妥乐平注射液 (日本脏器制药株式会社, 规格:每支3 ml含有3.6个neurotropin单位) 行穴位封闭。封闭穴位有:关元、中极、肾俞、膀胱俞、归来、三阴交。每天选用3个穴位, 左、右侧穴位交替选用, 每次每个穴位注射神经妥乐平注射液3 ml, 1次/d。注射方法:直刺进针, 抽旋针栓无回血, 快速推注药物, 使注射穴位有酸、麻、沉、胀、痛的感觉为度。对照组仅行针刺, 不加用神经妥乐平注射液封闭。疗程4周。两组营养神经药物应用 (维生素B1 100 mg, i.m., q.d.;甲钴胺注射液1000μg, i.v., q.d.) 、间歇导尿、膀胱功能训练等基础治疗方法相同。

1. 4 观察指标及疗效判定标准两组患者均于入院时及治疗4 周后用彩超评估患者治疗前、后膀胱残余尿量及膀胱容量的改变。疗效判定标准:①显效:膀胱残余尿量消失或减少至治疗前的1/3 ;②有效:膀胱残余尿量减少至治疗前的1/3~2/3 ;③无效:膀胱残余尿量减少至大于治疗前的2/3 或无明显减少。总有效率= 显效率+ 有效率。

1. 5 统计学方法采用SPSS16.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组治疗效果比较两组患者治疗后疗效比较:治疗组显效27 例, 有效7 例, 无效2 例, 总有效率94.4% ;对照组显效0 例, 有效12 例, 无效20 例, 总有效率37.5% ;两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为 (46.0±19.8) 、 (390.0±99.7) ml, 对照组分别为 (106.0±42.5) 、 (339.0±90.3) ml , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组组内治疗前后残余尿量比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后膀胱容量大于治疗前 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.01

注:治疗后与对照组比较, aP<0.05 ;与本组治疗前比较, bP<0.05

2. 2 不良反应两组患者治疗期间均未见明显不良反应。

3 讨论

脊髓是控制逼尿肌和尿道括约肌功能排尿中枢所在, 包括交感神经中枢、副交感神经中枢和阴部神经核, 分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。脊髓损伤后导致的神经源性膀胱功能障碍, 包括神经源性尿失禁和尿潴留[3]。神经源性尿失禁是因膀胱逼尿肌反射亢进、尿道括约肌功能不全, 表现为膀胱内压增高;神经源性尿潴留是因膀胱逼尿肌无反射或无张力、尿道括约肌功能亢进, 表现为残余尿量过多。膀胱内压力升高, 进而引起反复泌尿系感染、输尿管扩张、肾积水, 甚至肾衰竭。

神经妥乐平 (neurotropin) 是从牛痘疫苗接种后的家兔炎症皮肤组织中提取分离的非蛋白小分子生物活性物质, 其对于修复受损神经、治疗缺血性脑水肿、镇痛方面疗效显著[4]。其药理作用包括神经修复、营养作用、调节免疫作用、镇痛作用、改善冷感及麻木等神经症状。神经妥乐平可修复神经突触传导功能、保护缺氧状态下神经元、促进神经轴突的形成、促进雪旺细胞的增值[5], 可抑制下丘脑腹内侧核神经元放电活动, 调节植物神经功能、改善病损神经的传导速度[6]。

针灸治疗可双向调节支配膀胱尿道的植物神经功能, 改善患者膀胱的储尿及排尿的功能。本组所选关元、中极、肾俞、膀胱俞、归来、三阴交[7]穴位均与肾脏、输尿管、膀胱逼尿肌功能改善有关。关元为足三阴经和任脉之会穴, 主元气之根, 能温补下元, 鼓舞肾气, 助膀胱气化[8]。中极、肾俞及膀胱俞配伍为俞募配穴法的应用, 可起到脏腑同治, 有温经助阳、化气利水、通调水道之功[9]。以上诸穴配伍应用, 能起到补肾利水、化气、通膀胱等作用, 可增加膀胱收缩力, 促使逼尿肌收缩, 有利于尿液的排泄, 使残余尿量减少或基本消失, 达到调理和通达的目的。

本研究采用神经妥乐平注射液穴位封闭治疗神经源性膀胱, 治疗组总有效率为94.4%, 对照组总有效率为37.5%, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为 (46.0±19.8) 、 (390.0±99.7) ml, 对照组分别为 (106.0±42.5) 、 (339.0±90.3) ml , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组组内治疗前后残余尿量比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。用神经妥乐平注射液穴位封闭治疗神经源性膀胱, 在穴位封闭物理刺激和药物双重作用下, 可改善支配膀胱的植物神经的功能, 有效减少患者残余尿量, 增加膀胱容量。治疗期间患者无明显不良反应, 治疗耐受性好。

神经妥乐平注射液封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱, 方法简单、取材方便、痛苦较小、疗效显著, 为治疗脊髓损伤神经源性膀胱提供了一种新的思路与途径, 值得在临床工作中推广应用。

摘要：目的 探讨神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱的临床疗效。方法 68例不完全性脊髓损伤神经源性膀胱患者, 随机分为治疗组 (36例) 与对照组 (32例) 。治疗组采取神经妥乐平穴位封闭治疗, 对照组仅行针刺, 不加用神经妥乐平。两组其他基础治疗方法相同, 疗程4周。用彩超评估两组患者治疗前、后膀胱残余尿量及膀胱容量的改变。结果 治疗组总有效率为94.4%, 对照组总有效率为37.5%, 比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为 (46.0±19.8) 、 (390.0±99.7) ml, 对照组分别为 (106.0±42.5) 、 (339.0±90.3) ml, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱可有效减少残余尿量, 增加膀胱容量, 值得临床推广应用。

关键词：神经妥乐平,脊髓损伤,神经源性膀胱,穴位封闭

参考文献

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视神经脊髓炎40例临床分析 第8篇

关键词：视神经脊髓炎,发病机制,诊断,治疗

视神经脊髓炎 (neuromyelitis optica, NMO) 是一种主要累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘疾病, 临床上因其表现为视神经和脊髓同时或相继受影响, 同时也有进行性缓解和复发的病程, 曾被认为是多发性硬化 (MS) 的一个亚型, 但研究发现二者有诸多不同, 尤其2004年LENNON等在视神经脊髓炎患者的血清中检测到NMO-Ig G抗体, 成为与多发性硬化区别的一个重要指标[1]。现将我院2001年5月至2013年6月收治的40例NMO患者的临床资料进行回顾性分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部40例患者均符合2005年Wingerchuk新制定的NMO诊断标准[2], 其中, 男性12例, 女性28例, 年龄15~58岁, 平均年龄37岁, 年龄<20岁者6例, 20到40岁者19例, >40岁者15例。

1.2 病因

9例发病前1个月内有上呼吸道感染, 2例发病前有腹泻, 6例既往曾有肾炎病史, 3例既往有系统性红斑狼疮, 2例患者既往有甲状腺炎病史, 其余病例既往无其他相关病史。

1.3 临床表现

28例为急性起病, 12例为亚急性起病, 17例以视力下降起病, 其中8例两眼同时受累, 视力完全丧失9例, 眼球胀痛10例, 11例以四肢瘫起病, 12例以截瘫起病, 18例患者有痛性痉挛, 2例患者有四肢抽搐, 1例患者有Lhermitte征。29例患者有尿潴留。13例患者观察期间无发现缓解复发, 其他27例患者有缓解复发的过程。感觉平面波及颈段3例, 颈胸段11例, 胸段20例, 腰段6例。

1.4 脑脊液

3 5例患者曾行腰穿检查, 其中细胞数>1 0 0×1 06/L者1例, (50~100) ×106/L者, 15例, <50×106/L者19例, 均以中性粒细胞为主;蛋白含量>0.7 g/L<1.0 g/L者9例, >1.0 g/L者2例, 其余24例患者蛋白含量正常。颅内压>180 mm H2O者1例, 为210 mm H2O。

1.5 影像学检查

19例患者行头颅MRI检查均未发现脱髓鞘病灶, 20例患者行脊髓MRI检查, 均发现异常信号, 病灶呈条状, T1低信号、T2高信号, 病灶同时累及脊髓颈胸段的居多 (17例, 占85%) , 仅胸段累及的2例, 仅颈段累及的1例, 腰段未见, 且多累及3个椎体节段以上 (15例, 占75%) 。

1.6 诱发电位

10例患者行视觉诱发电位检查, 表现为P100潜伏期延长及波幅降低。

1.7 治疗

23例患者确诊NMO后, 以甲基泼尼松龙1000 mg连续静脉点滴5 d冲击治疗, 另外17例患者生理盐水100 m L+地塞米松20 mg静脉点滴, 应用10~14 d, 之后以上两组患者均改用泼尼松片60 mg/d口服, 3 d减5 mg, 维持剂量为20~30 mg, 3个月左右停用。5例患者加用硫唑嘌呤口服, 1例患者应用免疫球蛋白静脉点滴。同时给以补充钾和钙, 并注意保护胃黏膜。

2 结果

住院时间20~70 d, 出院时显效20例, 其中17例有肢体麻木等后遗症, 其他症状基本改善, 有效12例, 7例无效转院, 1例死亡, 总有效率80%。有1例患者治疗过程中出现上消化道出血, 暂停地塞米松5 d。

3 讨论

3.1 病因和发病机制

视神经脊髓炎的病因和发病机制目前并不十分明了, 但考虑与免疫机制有关[3], 自从2004年Lennon等在视神经脊髓炎患者的血清中检测到NMO-Ig G抗体后, 更加深了人们认为NMO是一种新的中枢神经系统自身免疫性离子通道病的认识。在本组患者当中, 有22例患者有感染、红斑狼疮、甲状腺炎等免疫因素相关的疾病 (占55%) , 更是证明了NMO的发病过程有免疫机制的参与, 有相关病因的病例数同时也与多数文献中报道的比例相符。

3.2 诊断

目前已经简化, 依据2005年Wingerchuk新制定的NMO诊断标准, 患者需要视神经炎和急性脊髓炎这两个必备条件, 同时还要具备以下支持条件的两个: (1) 脊髓MRI T2加权像提示病灶超过3个脊髓节段; (2) 头颅MRI不符合多发性硬化的影像学诊断标准; (3) NMO-Ig G血清阳性。视觉诱发电位对于视神经有亚临床病灶而仅表现为复发型脊髓炎的患者有辅助诊断作用。由于本组患者中行诱发电位检查的病例数少, 未能进一步对比, 但是出现了潜伏期延长和振幅降低还是提示了神经纤维有脱髓鞘改变。

3.3 与多发性硬化的鉴别

由于曾经作为MS的1个亚型, 相似的地方较多, 我们为了诊断NMO, 必须先与MS鉴别。鉴别要点如下: (1) 在本组患者中, 绝大部分患者集中在20~40岁这个年龄段, 同时女性比男性高出1倍以上的发患者数, 而多发性硬化据目前的统计资料, 多在成年早期发病, 同时也是女性多于男性。相比较而言, NMO的发病年龄较MS晚。 (2) 从临床表现上, NMO选择性的影响视神经和脊髓, 同时发病较急, 病情较重, 以上40例患者中, 就有17例以特征性的视力下降作为首发症状, 同时20例的患者出现痛性痉挛、抽搐, 甚至出现Lhermitte征, 同时有27例患者有缓解复发, 在病情发展上, 是明显重于MS的大多数病例的, 尤其在脊髓和视神经方面的症状上更是如此, 而且复发率也是明显高于MS的。 (3) 从CSF上看, MS的单个核细胞数, 可正常或轻度升高, 但一般不超过15×106/L, 急性起病或恶化病例则最多不超过50×106/L, 且以淋巴细胞为主, 而本组患者中, 有16例是超过50×106/L, 达到45.7%, 以中性粒细胞为主, 有文章统计, 30%的NMO急性期患者是超过50×106/L的。NMO的脑脊液细胞数升高相对明显, 且有蛋白升高, 考虑与其特异性的炎性反应对血脑屏障的破坏有关[4]。 (4) 从MR上比较, 19例NMO患者的头颅MR均未见脱髓鞘病灶, 而脊髓MR中, 75%的患者均累及了3个以上的椎体节段, 且以均累及颈胸段的居多, 占85%, 国内报道也是颈胸段均累及的居多, 占44.3%[5], 多发性硬化多累及大脑脑室周围的白质、小脑、脑干和脊髓, 而MR是诊断MS最有效的手段, 通常能发现典型的脑部病灶, 阳性率可达94%[3], 且其累及的脊髓节段很少超过2个。从以上4点的不同可有效的区别NMO和MS。当然, 如果有条件行NMO-Ig G抗体的检测, 则能为NMO的诊断提供更有力的依据。

3.4 治疗过程

在NMO的急性期, 目前公认效果良好的治疗方案是大剂量的甲基泼尼松龙冲击治疗, 在本组病例中, 有效的病例数达到32例, 占总病例数的80%, 提示效果良好, 至于缓解期的治疗, 目前主张给以泼尼松维持口服, 如果能够配合硫唑嘌呤2~3 mg/ (kg·d) 口服, 可能可以达到更好的疗效, 但这需要更多的临床研究来证实。相对来说, NMO年轻的病例疗效较好, 而年老的病例疗效和预后均较差, 本组患者唯一的死亡病例就是1例58岁的患者, 死亡原因为呼吸衰竭。NMO的患者多以视力下降为首发症状, 在本组患者中占了42.5%, 脊髓炎的症状次之, 部分非典型的病例以抽搐发作或发热等来就诊。本组病例中有3例患者在按照视神经炎收住眼科后, 治疗过程中出现肢体瘫痪, 类似癫痫的抽搐发作, 做MRI发现脊髓多个节段病灶, 确诊NMO。而有1例患者以腰痛、发热、下肢抽搐来就诊, 治疗过程中行脊髓MR发现病灶, 考虑急性脊髓炎, 30 d后出现视力下降, 眼科检查提示视神经萎缩才确诊NMO。

4 总结

临床医师必须加强对NMO的认识, 从病史、临床体征、影像学、诱发电位方面争取早日确诊NMO, 当然如果能够开展NMO-Ig G的血清学检测, 则对于诊断NMO有更大的意义。一旦诊断NMO, 治疗上应及早的大剂量激素冲击, 从本次研究的结论证明大部分患者可以迅速的减轻症状, 提高治愈率, 改善预后。

参考文献

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脊髓神经细胞 第9篇

笔者在前期的研究中也发现,脊髓损伤急性期内脊髓组织本身也可产生大量炎症性细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6等[4]。因此,脊髓损伤后中枢神经系统的免疫调节有着重要的意义。实际上,免疫调节治疗是一种恢复免疫保护平衡的过程。K.E.Abraham等研究发现外源性抑炎因子IL-10治疗脊髓损伤和缓解疼痛等方面有一定的疗效[5],但内源性的IL-10在脊髓损伤修复过程中,在调节炎症因子的过量表达方面是否起到了平衡作用尚不清楚。为此,笔者对脊髓损伤后急性期内脊髓组织中抑炎因子IL-10的表达进行了动态检测,为进一步探讨内源性IL-10在脊髓损伤局部的免疫调节机制提供实验依据。

1实验材料

1.1 试剂 兔抗

IL-10多克隆抗体、鼠抗神经丝标志蛋白(NF)单克隆抗体、鼠抗神经胶质细胞标志性蛋白(GFAP)单克隆抗体、Cy3标记的抗兔IgG荧光二抗、FITC标记的抗鼠IgG荧光二抗购自Sigma公司;大鼠 IL-10 ELISA试剂盒由美国BioSource International公司提供。

1.2 实验动物的分组及处理

雄性SD大鼠由江苏大学实验动物中心提供,体质量250～30 0 g,随机分为两大组,一组实验动物用于组织固定,另一组用于取新鲜脊髓组织。组织固定组取15只大鼠(SCI 3 d),分成正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)和SCI组(n=5),SCI组和假手术组在术后3 d处理。用于取新鲜脊髓的实验大鼠65只,正常对照5只,SCI组(n=30)和假手术(n=30)组按术后动物存活时间再分为术后6、12 h、1、3、5、7 d组(每组5只)。SCI组动物用2%戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔麻醉,附卧固定后以T12椎体棘突为中心消毒分离皮肤及肌肉,暴露T11～L12棘突及椎板,用止血钳咬去T12棘突及椎板,充分暴露脊髓背侧和两侧,横断SCI组动物T12节段脊髓背侧。脊髓横断即刻动物双下肢对称性抽搐,随后出现瘫痪,缝合肌层及皮肤;假手术组动物除不横断脊髓外,其余手术步骤同SCI组。

1.3 组织固定、取材与切片

固定和取材: SCI组和假手术组都取术后3 d组动物,麻醉后经心脏升动脉先灌注37℃生理盐水300 ml冲洗组织内血液,继之灌注4℃ 4%多聚甲醛固定组织,1 h后取损伤部位上下各延伸2 cm脊髓,置4%多聚甲醛中4℃后固定4～6 h,25%蔗糖4℃浸泡过夜或保存供组织切片用。

组织切片制作:用LEICACM 1900恒冷箱切片机,对两份脊髓组织都作横切面和纵切面连续切片,切片厚度20 μm,分别贴于涂有多聚赖氨酸的圆形盖玻片上,自然风干供免疫荧光染色用。

1.4 组织匀浆制备

于脊髓损伤后6、12 h、1、3、5、7 d每组取5只实验动物新鲜脊髓组织,以每g组织加3 ml 裂解液冰浴超声匀浆,3000转/min离心5 min,吸上清500 μl,-20℃冻存备用。

2方法

2.1 免疫荧光染色及观察

1% BSA-0.3%Triton X-100混合液300μL 37℃封闭1 h;兔抗 IL-10多克隆抗体(用PBS以1 ∶ 100稀释)37℃孵育3 h,PBS充分清洗3次;Cy3标记的羊抗兔IgG (1 ∶ 300; Sigma公司产品) 37℃孵育1 h;TBS漂洗3次。此后,对IL-10免疫荧光染色阳性的部分切片,分两组用鼠抗NF或GFAP的单克隆抗体(用PBS以1 ∶ 100稀释)37℃孵育3 h,PBS充分清洗3次后,用FITC标记的羊抗鼠IgG (1 ∶ 300; Sigma公司产品)进行免疫荧光双标记。染色切片用TBS漂洗后贴至载玻片上,中性甘油封固。用Leica DM LB2荧光显微镜观察和摄取图像。每例动物取5张切片,每张切片在以损伤部位为中心的直径1 mm区域内摄取3个视野( 2×105 sqμm /视野),观察IL-10分别与NF和GFAP免疫荧光共定位情况。

2.2 ELISA检测

取脊髓损伤后不同时间的脊髓组织匀浆及不同浓度标准品各100μl/孔,根据IL-10 ELISA检测试剂盒说明书进行操作,在酶标仪上于450 nm波长处以阴性对照孔调零,检测各孔OD450值,根据标准液结果得出标准曲线,求出各组浓度值。

3结果

3.1 IL-10在SD大鼠脊髓组织免疫荧光染色结果

我们采用免疫荧光双标记技术,用激光共聚焦显微镜对脊髓损 3 d组大鼠脊髓组织内IL-10的分布进行观察,结果发现:正常对照组IL-10在脊髓神经细胞和胶质细胞表达较弱(图1);IL-10在脊髓神经细胞的胞浆内分布较多,与神经细胞标志蛋白(NF)共定位。同时,脊髓损伤后IL-10在脊髓神经细胞和胶质细胞的表达明显增强,且中央管的室管膜细胞亦有较强表达(图2)。

3.2 脊髓组织中IL-10 ELISA方法定量检测结果

取脊髓损伤后不同时间内脊髓组织匀浆及不同浓度标准品,根据ELISA 试剂说明书进行IL-10检测。笔者将脊髓损伤组抑炎因子IL-10的表达水平与炎症性因子IL-1、IL-6和TNF的表达变化[4]进行对比,发现:脊髓组织匀浆中IL-10的变化迟于炎症性细胞因子IL-1、IL-6和TNF的上升,炎症性因子在脊髓损伤后几小时内迅速升高,1 d后稍有下降,但随后又上升,第3天达到第二个峰值,而抑炎因子IL-10在第5天时才升高到最大值,而此时炎症因子已有所下降。

3讨论

IL-10是一种具有多种生物活性的炎症抑制性细胞因子,在炎症反应、免疫调节、维持动物体的内环境稳定等方面具有重要作用。IL-10参与免疫调节功能主要体现在以下几个方面:①抑制T细胞、巨噬细胞分泌致炎因子如:IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-2、IL-12和趋化因子的合成。②抑制IFN-γ诱导的抗原呈递细胞(APC)表面的MHC-Ⅱ类分子和某些辅助刺激因子如B7 的表达,降低其抗原递呈能力。③通过直接或间接的作用抑制巨噬细胞的辅助功能,导致Th1细胞和NK细胞活化、增殖受抑制。④抑制Th0细胞向Th1细胞的转化,抑制炎症细胞的迁移[6]。

在正常情况下,尽管脊髓中央管内皮细胞内IL-10有低水平表达,但一定浓度的IL-10是维持神经细胞正常生长和生存的基础,而且还会影响细胞的分化、生长和生存。本研究中,笔者对脊髓损伤SD大鼠脊髓神经细胞中抑制性炎症因子IL-10的表达进行动态观察,并与炎症因子IL-1和IL-6的表达变化进行比较。发现在脊髓损伤后,除了神经胶质细胞和小胶质细胞参与了机体的免疫反应外,脊髓前角运动神经元也同样被激活,产生大量炎症抑制性细胞因子IL-10。结合笔者前期研究结果:脊髓损伤后炎症因子IL-1、IL-6和TNF可在神经细胞中大量表达,笔者推测神经元本身分泌的内源性IL-10在脊损伤修复过程中,在调节炎症因子过量表达等方面发挥了很重要的平衡作用。为了抑制脊髓损伤后炎症因子过度表达,可在脊髓损伤的早期,应用免疫抑制因子IL-10,以弥补损伤脊髓部位内源性IL-10不足而导致脊髓渐进性溃变坏死。Jackson CA[7]将IL-10基因载体直接注射入脊髓损伤局部,发现可抑制局部TNF等炎症因子的分泌,抑制小胶质细胞的抗原递呈作用,并促进脊髓损伤后功能的恢复。这也进一步验证了IL-10在中枢神经系统中的免疫调节作用,但其作用机制还有待进一步研究。

摘要：目的探讨内源性IL-10在脊髓损伤SD大鼠脊髓神经组织中表达的动态变化及其意义。方法采用成年SD大鼠脊髓横断损伤(SCI)模型,经ELISA方法检测脊髓损伤急性期内IL-10在脊髓神经组织中表达的动态变化。采用免疫荧光双标记技术,于荧光显微镜下观察IL-10在脊髓神经细胞和胶质细胞内的表达,及其与神经丝蛋白(NF)和神经胶质细胞标志蛋白(GFAP)的共定位情况。结果①免疫荧光结果显示:正常对照组IL-10在脊髓神经细胞和胶质细胞表达较弱;脊髓损伤后IL-10在脊髓神经细胞和胶质细胞的表达明显增强,且中央管的室管膜细胞亦有较强表达;②定量检测结果表明:IL-10在损伤大鼠脊髓中的表达,从脊髓损伤后第3天呈上升趋势,至第5天出现最大峰值,至第7天有所下降,14 d接近正常水平。结论在脊髓损伤急性期内,脊髓神经细胞和胶质细胞均可表达大量的炎症抑制因子IL-10,根据其动态变化规律,笔者推测IL-10表达上调可能与中枢神经系统内固有免疫反应相关,IL-10可抑制炎症因子的过度表达,从而保护中枢神经系统免受继发性炎症反应造成的损伤。

关键词：脊髓损伤,神经细胞,胶质细胞,IL-10

参考文献

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双视神经脊髓炎1例护理体会 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者, 女, 16岁, 因右眼视力进行性下降加重伴肢体麻木, 无力5 d, 排尿障碍1 d入院, 询问病史5个月前有感冒, 逐渐出现视力下降加重, 同时左眼视物模糊, 右眼仅存光感, 视力障碍进行性加重急诊入院。查体:意识清楚, 精神差, 消瘦貌, 言语清晰, 对答切题, T:37.2℃, 双侧视力仅有光感, 并伴有眼胀痛, 眼球运动或按压时疼痛明显, 背部有疼痛麻木感, 腹部束带感, 双下肢至脐平面及双上肢针刺感减退, 脐上至乳头平面之间感觉缺失, 双上肢肌力3+, 双下肢肌力2-级, 双侧巴宾斯基征呈阳性, 无脑膜刺激征, 存在尿潴留及便秘症状, 双下肢无水肿, 无呼吸困难。

1.2 方法

给予保留导尿, 吸氧, 心电监护, 激素及B族维生素药物治疗及精心护理。

1.3 病情观察

由于本病的病因不明, 多数患者出现脊髓症状前1~4周有上呼吸道感染, 发热症状, 须认真观察病情, 以利于及早发现, 及早采取措施, 密切观察体温、脉搏、呼吸、血压及意识变化, 尤其注意观察意识和呼吸变化, 注意有无上升性脊髓炎的征象, 如呼吸困难和吞咽困难, 观察感觉平面的部位, 下肢肌力、肌张力、腱反射的改变及异常感觉等, 定时监测血氧饱和度, 以防呼吸肌麻痹窒息, 如出现病情变化, 及时通知医师采取措施。

1.4 护理

1.4.1 心理护理

因病程多呈进行性, 且易复发, 患者年龄较轻, 并且突然起病, 病情重, 肢体瘫痪, 视力障碍, 影响生活学习、工作, 导致患者极度悲观、消极。因此建立良好的护患沟通, 了解患者的精神状态, 解除各种疑虑, 让患者有安全感和信任感, 树立战胜疾病的信心和勇气, 积极配合治疗, 最终达到康复出院。

1.4.2 饮食护理

由于大剂量使用肾上腺皮质激素治疗, 易损伤消化道黏膜, 因此指导患者每日饮牛奶3次, 并给予高蛋白富含维生素及含钾、钙较高, 亚油酸饮食, 避免粗纤维、热烫、坚硬辛辣刺激食物, 并给患者提供一个安静清新的就餐环境。

1.4.3 药物的观察及护理

近年的研究证明, 大剂量皮质类醇冲击治疗可以加速球后视神经的恢复, 终止或缩短视神经脊髓炎的急性发作或恶化, 甲强龙激素是治疗本病首选药物[2], 能抑制自身免疫过程和变态反应。指导正确服药, 不可随意增减药量或停药, 告之患者长期规则服药的重要性, 定时监测肝肾功能, 大便隐血情况。应用激素治疗者易引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱及电解质紊乱。可引起向心性肥胖、水钠潴留、消化道出血、抵抗力低下、骨质疏松、高血压、高血糖及低血钾等。所以在治疗前后护士应密切观察病情变化。注意有无水钠潴留, 定期检查电解质, 常规补钾。巡视病房时注意大便的颜色和性状, 定期检查大便隐血。为预防消化道出血, 常规应用抑酸剂。

1.4.4 视力障碍护理

由于患者视力障碍, 要保持病室内环境安静, 照明良好, 日常生活用品摆放于固定位置便于取用, 移去环境中的障碍物, 保持通道通畅, 把呼叫器放于床头, 加床档, 降低床的高度, 保障患者安全。

1.4.5 康复护理

本病由于脊髓损伤引起肢体瘫痪, 肌张力降低腱反射消失, 因此早期帮助患者采取肢体功能锻炼[3], 以防其关节僵硬, 肌肉萎缩, 保持肢体功能位, 鼓励患者早做肢体肌肉收缩运动和胸部肌肉收缩运动, 方法:上肢功能正常可行主动功能锻炼, 下肢瘫痪时给予被动运动, 先从大关节开始后到小关节, 手法由轻到重, 循序渐进逐渐恢复肌力, 肌力尚可时, 鼓励患者积极训练站立和行走, 开始扶物训练和久站, 逐渐训练独立行走, 配合按摩、理疗、针灸, 患者功能状态改善。

1.4.6 预防并发症护理

1.4.6.1预防肺部感染护理:因长期卧床, 活动量减少, 脊髓损伤, 易出现咳嗽排痰功能减弱, 使呼吸道分泌物难以排出, 护理时保持病室通风、温度、湿度适宜, 加强翻身、叩背, 鼓励多饮温水, 湿化痰液, 做好口腔护理。

1.4.6.2预防压疮护理:因瘫痪卧床, 血液循环, 神经功能障碍易发生压疮, 避免长期局部受压, 每2小时翻身1次, 动作应轻柔, 同时按摩肩胛部、骶尾部、足跟、脚踝等骨突处, 易受压部位用气圈、棉圈、海绵垫予以保护, 要经常用温水擦洗背部和臂部, 涂爽身粉, 保持皮肤清洁。用热水袋时水温不超过50℃[4], 定时按摩, 促进血液循环, 床单元整洁、平整。

1.4.6.3预防尿路感染护理:由于脊髓神经受累, 对膀胱充盈和尿意不能及时作用反应时, 给予留置导尿, 导尿时严格无菌操作, 定时夹管每3~4小时放尿1次, 训练膀胱逼尿肌功能, 每日用0.5%碘伏棉球消毒尿道口, 温水清洗会阴部, 保持会阴部清洁, 更换无菌尿袋, 鼓励患者多饮水, 每日2 500~3 000 ml, 预防性给予生理盐水250 ml+庆大霉素12 U膀胱冲洗, 每日2次, 观察尿液的颜色或性状, 记录尿量发现异常及时报告医师。

1.4.6.4便秘护理:由于脊髓损伤, 瘫痪卧床, 食欲下降, 肠蠕动减弱, 或无力排便, 易引起排便困难, 应多食纤维食物, 多吃水果蔬菜, 养成定时排便习惯, 可做腹部按摩有助于肠蠕动, 必要时给予开塞露塞肛, 肥皂水清洁灌肠以助排便, 以上方法无效, 实施人工取便[5], 解除患者身心痛苦。

1.5 出院指导

由于视神经脊髓炎病程长, 多迁延, 易复发, 因此护士应告诉患者服药的重要性, 认识到不遵医嘱, 擅自减药、停药带来的危害, 提高患者出院后用药的依从性, 尽量避免诱发因素。如感冒、发热、感染、精神紧张、劳累, 尽量少到公共场所, 注意保暖休息, 加强肢体功能锻炼, 保持心情舒畅, 定期检查。

2 结果

本例患者住院20 d后病情稳定出院。

3 讨论

通过对本组病例的观察与护理, 更深入了解本病的发生、发展情况, 多数患者出现脊髓症状前均有感冒发热病史, 应予高度重视, 且勿与普通感冒混淆而自行口服药物解决, 应立即到医院就诊, 以免延误诊治时机, 引发运动、感觉视觉障碍, 使病情加重, 造成不可逆的后果。指导患者消除紧张, 恐惧心理, 让患者及家属对本病正确认识, 积极配合医务人员治疗, 提高患者的自我保护能力, 预防各种并发症, 早期进行康复锻炼, 做好患者及家属的思想工作和健康教育, 最终使患者稳定出院。

摘要：采取措施有效地防止病情的进展及预防并发症是目前临床治疗视神经脊髓炎的关键。护理工作是整个治疗过程的重要环节, 又是患者康复的必要条件。

关键词：视神经脊髓炎,护理,体会

参考文献

[1]贾建平, 神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:264.

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脊髓神经细胞 第11篇

关键词：神经源性膀胱,脊髓损伤,神经电刺激,神经电调节,综述

人类储尿和排尿活动受脊髓和大脑神经中枢的调控,神经中枢借助3对混合神经(腹下神经、盆神经、阴部神经)引起人类的储尿和排尿行为。脊髓损伤后,协调膀胱尿道功能的中枢神经部分或完全损伤,造成患者膀胱和(或)尿道功能障碍,称之为神经源性膀胱(neurogenic bladder,NB)。神经源性膀胱可导致泌尿系统感染、膀胱输尿管返流、肾功能受损和肾衰等并发症的发生,严重影响患者的生命安全和生活质量,给社会和个人带来极大的经济负担。

脊髓损伤可导致骶髓的低级排尿中枢受损,逼尿肌反射消失;骶髓以上的脊髓节段受损,由于联系高级中枢的通路被阻断,排尿的随意控制及协调膀胱-括约肌功能的正常反射通路被扰乱,最初表现为无反射型膀胱,随后出现逼尿肌反射亢进、膀胱逼尿肌-尿道括约肌协同功能失调。脊髓损伤后神经源性膀胱的治疗方法主要包括保守治疗(留置尿管、导尿、外部集尿器、手法辅助排尿、行为训练、药物治疗等)和手术治疗。近年来,一种相对微创的治疗——神经电刺激/神经电调节技术逐渐引起了人们重视,对不同方式进行神经电刺激及神经电调节的研究在实验室和临床上均取得了一定成果,如骶神经前根电刺激、骶神经电刺激/骶神经电调节、经皮胫神经电刺激、阴部神经刺激等。本文将介绍主要的神经电刺激治疗方法,现报道如下。

1 骶神经前根电刺激(Sacral Anterior Root Stimulation,SARS)

Brindley于1976年首次将骶神经前根电刺激(又称Brindley技术)应用于人体,1978年应用于脊髓损伤后神经源性膀胱患者并取得成功。Brindley技术主要包括两个阶段:第一阶段对保守治疗失败但低级排尿中枢反射完整、膀胱收缩功能尚可的患者,首先进行完全性骶神经去传入术(scral deafferentation,SDAF),切断骶神经后根(传入背侧神经根),阻止所有冲动传入S2～S4骶髓节段,抑制逼尿肌异常反射,增强膀胱顺应性,其后再行骶神经电刺激器植入术。第二阶段则包括两种方式,一种为硬膜内操作,硬膜内去传入术后,电极置于骶神经S2～S4前根处,其操作方便,创伤相对较小,但有发生脑脊液漏的风险;另一种是硬膜外操作,电极置于硬膜外骶神经S2～S4神经根处,操作则相对复杂,但并发症少,一定程度上可保留硬膜内神经根的完整性。体外控制器发出信号,植入电极收到信号后产生间歇性电流,刺激骶神经传出纤维,引起尿道括约肌和膀胱逼尿肌收缩,并利用尿道括约肌与膀胱逼尿肌不同的收缩特性诱发反射后排尿,可防止尿路感染、保护肾脏。

早期文献报道的500例SARS手术,术后患者膀胱容量及顺应性增加,残余尿减少,膀胱及肠道自主反射明显减少,显著缓解了压力性尿失禁及逼尿肌-外括约肌协同失调(detrusor-sphincter dysneuria,DSD),部分患者最终可恢复控尿;该方法对阴茎勃起及排便控制也有一定好处[1],但并发症较多,如脑脊液漏、反射性勃起丧失、反射性射精、直肠-肛门-盆底肌肉松弛等,以及术后可能出现的电极植入处感染、电极移位或故障等,使其临床应用受限。

2 骶神经电刺激(sacral nerve stimulation,SNS)/骶神经调节(sacral neuromodulation,SNM)

通过电极对骶神经S2～S4传入纤维持续放电,可激活、调节高级植物神经和躯体神经,控制膀胱、直肠及其相关括约肌的传出神经,使其达到平衡并恢复下尿路正常的储尿、排尿功能,改善盆底、肠道的功能障碍[2]。骶神经调节俗称“膀胱起搏器”,即在该理论基础上发展起来的一项临床电刺激治疗新技术。与骶神经电刺激相比,骶神经调节治疗创伤小,不会引起任何盆底结构改变,但前提是需保留完整的排尿反射弧。传统骶神经调节技术分为两个阶段:第一阶段为植入术前进行经皮神经评价(percutaneous nerve evaluation,PNE),即将测试电极植入S3骶椎孔内,连接外置电刺激发生器调节电流强度,评估患者是否适合进行永久性植入术;评估后即可进入第二阶段,更换永久电极,将永久性刺激器经皮下植入臀部深处。术后患者或医生通过外置遥控器控制刺激器开关,设置合适的参数和刺激程序。该方法的并发症包括手术部位感染、会阴部或下肢放射痛、放置电极部位疼痛不适、因错位或未知原因导致电极失效。通过更改刺激程序,多数患者并发症可消除,部分患者则需再次手术更换或移除电极[3]。

近年来,文献报道新型永久性倒刺电极(tined-lead electrodes)可取代传统的临时电极,该新技术使得骶神经调节的手术方式由全麻下开放性植入术变为局麻下经皮微创术。永久性倒刺电极第一阶段评估可有效延长测试期,提高测试阶段的成功率[4],测试后无需更换电极便可直接进入第二阶段,局麻下切一小切口,将永久性刺激器植入皮下。这种“两步法技术(two stage approach)”操作更简便、创伤小,提高了患者对植入物的耐受性,有效改善了患者的生活质量,且不易出现传统方式可能发生的电极移位,大大降低了技术故障的发生率[5]。目前临床应用最多的植入骶神经刺激系统是美敦力公司(Meditronic)生产的InterStim,而InterStimⅡ比InterStim的体积和重量减少了50%,手术切口小(<3.5cm),无需电极延长线,手术时间短;系统可提供4种预设程序,电极操控灵活。目前世界上已有十几万患者接受了骶神经根电刺激及骶神经调节治疗,但治疗费用贵、要求排尿反射弧完整等制约了这一治疗新技术的普及。

3 经皮胫神经电刺激(percutaneous tibial nerve stimulation,PTNS)

脊髓损伤后膀胱过度活跃的患者,以口服抗胆碱类药物为主要治疗方法,但部分患者不能耐受副作用或治疗后症状缓解不明显,迫切需要一种更有效、更便捷、副作用更小的替代治疗手段[6]。Peters等[7]的多中心随机试验将100名志愿者随机分配到PTNS治疗组和药物治疗组(托特罗定缓释片,每天4mg,共治疗12周),在减少尿频、尿失禁、夜尿次数和增加尿量方面,两个治疗组疗效相似,但PTNS治疗组的改善或治愈率达79.5%,而药物治疗组仅54.8%(P=0.01),意味着在膀胱过度活动症的治疗中,PTNS较单纯药物治疗的治愈率更高,且其主观和客观症状改善均有统计学意义。经皮胫神经电刺激治疗是一种安全、有效、微创的下尿路神经调节技术,可激活胫神经的躯体传入纤维抑制膀胱过度活动。自上世纪90年代末,经皮胫神经电刺激被Stoller等成功应用于治疗盆底功能紊乱,此后多个单中心或多中心试验均证明其在治疗膀胱过度活动方面长期有效、安全,对尿流动力学有积极影响[8]。Peters和Finazzi-Agrò等试验证实,PTNS刺激胫后神经具有治疗效果而非安慰剂效应[9,10]。PTNS治疗时将直径为34GA的穿刺针刺入胫骨后缘和比目鱼肌之间的内踝,约3～4cm深,通电后以拇趾弯曲或脚趾呈扇形展开及刺痛感为定位标志,每周1次,每次30min,通电时刺激参数包括0～10mA范围内的调节电压脉冲强度、固定脉冲宽度200ms及频率20Hz。据报道,PTNS不良事件少,主要为穿刺部位微小血肿[11]。

总之,PTNS提供了一种缓解脊髓损伤后难治性膀胱过度活动症患者症状的新方式,但PTNS目前仍缺乏统一的治疗指南和维持方案,有待进一步完善。

4 阴部神经刺激(pudendal nerve stimulation,PNS)

阴部神经起源于骶神经根,阴部神经电刺激能帮助脊髓损伤患者提高膀胱容积,抑制神经源性膀胱过度活动。与骶神经电刺激相比,阴部神经刺激在改善盆底痛、尿频、尿急、肠道功能等方面优于前者,并发症极少。目前大多数研究者将表面电极或植入式电极如倒刺电极作为刺激方式,通过直接刺激阴部神经或刺激阴部神经的分支——生殖器背神经(dorsal genital nerve,DGN)如阴茎/阴蒂背神经进行阴部神经刺激。由于生殖器背神经位置表浅,故可使用表面电极,男性置于阴茎背侧,女性则置于阴蒂或靠近阴蒂的部位。由于电刺激要求高振幅刺激,而人体耐受有限,这种刺激方式更适合感觉缺失或感觉减退的脊髓损伤患者[12],且表面电极的固定和卫生也制约其应用。有研究者使用植入式电极如针状电极直接刺入至尽可能靠近生殖器背神经的位置刺激生殖器背神经,又由于阴茎或靠近阴蒂植入式电极必须承受阴茎勃起时的机械应力或外部压力,故一般不将阴茎或阴蒂作为插入位置的首选,为了减轻压力,可在生殖器背神经束走行区如经耻骨外侧入路选择穿刺点[13,14]。由于倒刺电极无需固定缝合,对兴趣神经可直接电刺激,故可植入倒刺电极直接刺激阴部神经[14]。可先将针状电极置入肛周或肛门外括约肌,记录电刺激引出的复合肌肉动作电位(C-MAP),判断电刺激是否对阴部神经起效;通过坐骨棘-后方入路或坐骨棘-阴部管(alcock’s canal)-会阴入路植入倒刺电极,借助透视和神经生理检测,使其尽可能靠近阴部神经[13]。除了InterStim系统,另一种BION系统也在阴部神经刺激中占有一席之地。

脊髓损伤后逼尿肌过度活动的患者,尤其是骶神经神经电调节失败的患者,阴部神经刺激不失为一种值得尝试的新方法。但目前仍缺乏可靠、稳定的刺激技术,需要大量受试者进行长期更全面有效的评估。

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