败血症的诊断与治疗

败血症的诊断与治疗（精选12篇）

败血症的诊断与治疗 第1篇

关键词：抗精神病药物,高尿酸血症,精神分裂症,检验诊断

高尿酸血症 (hyperuricemia, HUA) 即尿酸高于正常水平的一种代谢性综合征, 是关节炎、肾脏病、高血压、糖尿病等多种疾病风险因素, 其病发与基因遗传、药物等密切相关[1]。临床上, 在应用抗精神类药物时, 需监测相关指标, 保障用药安全, 降低并发HUA、心血管事件发生风险, 抑制糖尿病病发、进展, 有助于增进疗效, 改善患者生存质量[2]。本次研究以精神分裂症为对象, 探讨抗精神病药物治疗与高尿酸血症的相关性, 为后者的检验诊断提供经验借鉴, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年2月-2014年2月笔者所在医院共收治精神病患者600例, 其中男363例, 女237例, 年龄23~73岁, 平均 (55.2±4.9) 岁, 病程8~38年, 平均 (23.2±10.3) 年, 住院时间1~13年, 平均 (5.3±4.1) 年。纳入标准: (1) 参照CCMD-3国际标准[3], 确诊为精神分裂症; (2) 住院时间≥1年; (3) 自愿参与、知情同意; (4) 未合并有严重的并发症, 如严重心律不齐、肾功能不全; (5) 未常用口服调压、降脂等药物; (6) 无痛风、卒中发作历史; (7) 知情同意。

1.2 方法

进行采血, 筛查诊断高尿酸血症。正常饮食, 次日晨起8∶00, 空腹抽取静脉血, 使用贝克曼库尔特CX5PRO生化分析仪及配套试剂检测尿酸 (UA) 等相关指标。自制调查问卷, 收集患者一般资料, 如年龄、性别、病情等, 调取治疗报告, 收集患者用药、疗效评估等情况。

1.3 判定标准

在正常饮食下, 非同日两次空腹血尿酸水平, 男>416μmol/L (7 mg/dl) , 女>358μmol/L (6 mg/dl) , 且无痛风发作, 可判定为无症状高尿酸血症[4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 合并高尿酸血症情况

600例患者, 共发生无症状高尿酸血症103例 (并发组) , 其中男72例, 女31例, 平均年龄 (53.4±8.3) 岁;病程8~35年, 平均 (22.2±10.5) 年;住院时间1~12年, 平均 (5.6±3.2) 年。未发生高尿酸血症患者497例 (未并发组) , 其中男291例, 女206例, 平均年龄 (54.2±3.8) 岁, 病程8~38岁, 平均 (23.8±10.9) 年;住院时间1~13年, 平均 (5.2±4.0) 岁。两组性别、年龄、病程比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 高尿酸血症与用药情况

两组服用抗精神药物效价、用药时间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。两组用药类型分布、合并用药情况比较, 差异均无统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

2.3 用药情况对血清尿酸水平影响

用药治疗前后, 血清UA浓度均有不同程度上升, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表3。

3 讨论

本次研究中, 精神病患者高尿酸血症发病率为17.17%, 略高于谢红涛等[5]统计, 可能与纳入标准存在差异、年龄偏高有关, 远高于同年龄段正常人群高尿酸血症发病率, 提示精神病可增加并发高尿素血症风险。

应用抗精神病药物是治疗精神病主要疗法, 本次研究基于此, 对笔者所在医院收治的精神病患者高尿酸血症与用药情况进行分析, 结果显示发生无症状高尿酸血症者性别、年龄、病程与未发生者比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 提示住院本身不会增加合并高尿酸血症风险, 但参考文献[6-7]统计结果表明住院时间越长、年龄越大, 合并高尿酸血症风险越高, 与此次研究结果并不一致, 笔者认为这可能与医院收治入院时合并高尿酸血症比重较高有关, 本组患者平均 (55.2±4.9) 岁, 平均住院时间 (5.3±4.1) 年, 尽管不同患者年龄差较大, 但经过长时间系统的规范治疗, 抵消了来自于年龄的正相关作用, 使不同时间段住院患者合并高尿酸血症比重维持在均等水平。精神分裂症患者未并发高尿酸血症者与并发者, 服用抗精神药物效价、用药时间、用药类型分布、合并用药情况, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 提示用药与高尿酸血症发生不存在显著相关, 与徐爱良等[8]学者研究相悖, 这可能与医院用药价效、合理用药水平较高有关, 本组患者人均药效 (449±255) 、平均服用时间 (14.48±11.2) 年, 用药有效地控制了病情, 抑制疾病进展, 最终起降低高尿酸血症病发风险目的。用药治疗前后, 血清UA浓度上升幅度在20~30μmol/L, 其具体作用机制尚不明晰, 但有研究证实每一次较明显的代谢紊乱都可能带来短期内无法挽回的靶器官伤害, 这种损伤难以有效规避[9,10]。

综上所述, 精神病患者并发高尿酸血症几率较高, 合理用药有助于降低长远期高尿酸血症并发风险, 但可能致短期内靶器官损害, 易合并肾脏病、心脑血管病等多种疾病。医院应围绕控制、治疗精神病, 尽量降低抗精神药物的使用剂量, 积极探索其他疗法治疗精神病, 积极引起抗不良反应治疗方案。

参考文献

[1]陈光亮, 徐叔云.高尿酸血症研究进展[J].中国药理学通报, 2010, 26 (10) :1088-1092.

[2]沈渔邨.精神病学[M].第5版, 北京:人民卫生出版社, 2009:665, 669-670.

[3]翟发林, 王焕林.抗精神病药物常见不良反应及处理[J].世界临床医药, 2010, 44 (4) :203-206.

[4]中国医师协会心血管内科医师分会, 中国医师协会循证医学专业委员会.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识[J].中国当代医药, 2009, 16 (24) :4-8.

[5]谢红涛, 王峰, 周锦, 等.住院精神分裂症患者并发无症状高尿酸血症的影响因素[J].精神医学杂志, 2012, 25 (2) :109-110.

[6]刘文琴.高尿酸血症与中医体质的相关性研究[D].昆明:云南中医学院, 2013:45-47.

[7]胡伟东, 黄少平.我院2010-2012年500例抗精神病药物不良反应报告分析[J].社区医学杂志, 2014, 12 (11) :38-40.

[8]徐爱良, 金燕君, 蔡文治.精神分裂症患者药物治疗后血糖、血脂和尿酸代谢变化及相关因素分析[J].温州医学院学报, 2013, 43 (5) :340-342.

[9]江沛, 蔡弊琳, 李焕德, 等.代谢组学在神经精神性疾病中的研究进展[J].中国临床药理学杂志, 2011, 34 (8) :451-454.

老年高血压的诊断与治疗 第2篇

4.1.1遵循高血压总的治疗原则即应将不良反应降低到最小而获得最大降压疗效。以达到防止靶器官损害的目的。

4.1.2积极治疗,适度降压老年人降压目标为<140/90mmHg,老年人收缩期高血压<150mmHg为宜，舒张压<90mmHg，但不低于65~70mmHg。

4.1.3个体化原则老年人高血压初始治疗宜从小剂量开始，可以为成年人剂量减半，逐渐加量，中度高血压可以使用标准剂量的多药联合，直至血压得到有效控制。

4.2非药物治疗老年人高血压患者要高度重视非药物治疗。如果老年人肥胖，合并糖尿病者，应限制热量，使体重控制在理想水平，并强调低盐、低脂饮食。提倡必要的活动和适当的体育锻炼，限制饮酒，提倡戒烟，并应定期进行健康检查及早发现与防治相关的疾病。

4.3药物治疗

4.3.1利尿剂利尿剂通过减少血容量，减轻周围组织和心脏前负荷，降低血压，广泛用于心衰和高血压的治疗。噻嗪类利尿剂作为老年人高血压治疗的基本药物。因为老年人容易发生电解质紊乱及体位性低血压，应从小剂量开始使用，并密切监测电解质水平，测量立、卧位血压。痛风病人应慎用，老年人合用ACEI或ARB应注意首剂低血压及急性肾功能不全。

4.3.2β受体阻滞剂β受体阻滞剂的降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制，以减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力及心肌耗氧量，以改善心肌舒张功能，防止减慢和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的遗产。β受体阻滞剂广泛应用与高血压、缺血性心脏病、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及肥厚性心肌病等。如果老年人合并有糖尿病，使用时应加以注意。应使用高度选择性β1受体阻滞剂，有急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和周围血管病禁用。

败血症的诊断与治疗 第3篇

【摘要】 目的：为了提高新生儿溶血症的临床效果，分析和探讨运用冷光源治疗的意义和价值。方法：按照随机双盲对照原则抽取60例新生儿溶血症患儿作为研究对象并平均分为对照组和观察组，其中对照组患儿在治疗的过程中给予常规蓝光治疗，而观察组患儿在治疗过程中则给予冷光源治疗，比较不同治疗方案患儿血清胆红素的改善情况。结果：经过统计分析发现，对照组患儿的血清胆红素改善情况和观察组患儿相比明显降低，且两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在新生儿溶血症治疗过程中给予冷光源治疗，有助于提高治疗效果，值得应用。

【关键词】新生儿溶血症；蓝光治疗；冷光源；临床效果

【中图分类号】R722.18 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-01052-01

新生儿溶血症主要是因为母婴血型不合且母血抗体进入婴儿体内导致红细胞被破坏所致。新生儿溶血症临床表现多样，其中逐渐加重的黄疸最为突出，严重时可以出现胆红素脑病[1]。蓝光治疗主要通过代谢体内间接胆红素而降低血中胆红素含量，是目前的常用手段，虽然取得了一定的疗效，但是并不令人满意[2]。为了进一步提高溶血症新生儿的治疗效果，我院儿科对部分新生儿溶血症患者在治疗过程中采取冷光源治疗，将其治疗效果与常规蓝光治疗进行了比较。

1资料与方法

1.1一般资料

将2013年1月-2015年1月来我院儿科就诊的60例新生儿溶血症患者作为研究对象并按照双盲对照随机原则分为对照组和观察组，每组各30例患儿，其中有男患儿与女患儿之比为1：1；患儿年龄段为1-5天，平均年龄2.1±0.4天；出生时体重2500-3600g，平均2900±480g；新生儿胎龄35-38周，平均37.4±4.5周；总胆红素水平位270.8±16.5mmol/L。所有患儿均符合新生儿溶血症的诊断标准，并且经过相关化验检查确诊。对照组和观察组患儿在患病年龄、男女组成比、总膽红素水平等一般资料比较差异没有统计学意义（P>0.05）。

1.2治疗方法

对照组和观察组患儿均给予抗生素预防感染及其他对症支持治疗。其中对照组患儿给予间断蓝光照射治疗，具体操作为：治疗黄疸的蓝光治疗仪采用宁波戴维医疗器械有限公司生产的XHZ-90，每次照射8-10小时，每次照射时间间隔14-16小时。光源置于患儿体外45-50厘米处，控制室内温度和湿度，使患儿体温波动在36.5-37.3℃之间，室温控制在23℃左右，湿度控制在60%左右，治疗过程注意保护患儿的眼睛、会阴、肛门，禁止涂抹各种护肤品。而观察组患儿给予冷光源治疗，具体为：冷光源仪器选用Bistos公司提供的BT-400型新生儿黄疸治疗仪，每次照射8小时，每次照射时间间隔16小时。光源置于患儿体外45-50厘米处，控制室内温度和湿度，使患儿体温波动在36.5-37.3℃之间，室温控制在23℃左右，湿度控制在60%左右，治疗过程注意保护患儿的眼睛、会阴、肛门，禁止涂抹各种护肤品。两组患儿均以4d作为一个治疗周期，连续治疗两周期。

1.3评价指标

观察组和对照组患儿均在治疗当天和治疗后2天、4天进行血清总胆红素检测，由我院检验科操作完成。

1.4统计学处理

将获得的资料分析整理，运用SPSS19.0的统计学软件处理，用均数±标准差表示计量资料，用t检验比较组间差异，用卡方检验计数资料，当P<0.05表示比较差异有统计学意义。

2结果

经过统计分析发现，治疗后对照组的患儿血清胆红素浓度明显高于观察组的患儿，且两组比较差异有统计学意义（P<0.05）（见表1）。

3讨论

新生儿溶血症是新生儿期常见病，临床常见类型有ABO血型不合溶血病和RH血型不合溶血病两种，临床表现多种多样，其中在短时间内出现逐渐加重的黄疸最为突出[3]，严重时可透过血脑屏障造成神经系统功能障碍。因此，一旦临床发现新生儿溶血病，必须马上处理[4]。目前临床常用的治疗方法就是使用蓝光照射治疗，其原理是通过波长420-480nm的蓝光降低患儿体内胆红素含量，使胆红素在转变为可溶解物后通过胆汁和尿液排出体外。蓝光照射常可导致腹泻、发热、皮疹等不良反应，其考虑主要与胆红素代谢过程中生成过多的中间产物、光线照射等因素有关。蓝光治疗虽然取得了一定的效果，但是其光照强度偏低，而且照射时间越长，其强度越低，因此并不令人满意。冷光源蓝光治疗和常规蓝光治疗相比其最大的优势就是具有高强度的光能量，其能够很好的促进机体对胆红素的转化，降低体内胆红素的浓度，而且蓝光源辐射比较低，对预防患儿脱水及皮肤损坏具有重要意义[5]。此次研究显示，治疗后观察组患儿胆红素和对照组相比明显降低，这说明蓝光源治疗新生儿溶血症效果显著，值得推广。

参考文献

[1] 熊小兰，林波，曹天生.中药清胰汤联合思他宁治疗重症急性胰腺炎的临床观察[J].中国现代药物应用，2012，6（2）：7-9.

[2]吕强声，王登艾，程辉，等.清胰汤治疗急性胰腺炎38例临床观察[J].南通大学学报（医学版），2010，30（2）：30.

[3]郭巍，张英平.思他宁与善宁治疗重症急性胰腺炎临床疗效比较（附45例分析）[J].福建医药杂志，2011，32（2）：45-46.

[4]罗兰，侯杰，马淑霞.思他宁联合美常安治疗重症急性胰腺炎的临床研究[J].中国微生态学杂志，2011，23（2）：154-155.

输液败血症的诊断及治疗 第4篇

1 临床表现及原因分析

1.1 临床表现

输液败血症是由于输液过程中发生于液体、导管、针头的污染, 大量细菌进入人体而引起较严重的临床反应, 如寒战、高热、头痛、烦躁不安、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛腹泻、血压下降等感染性休克的表现, 从输液液体或导管针头培养出细菌相一致, 可确定为输液败血症。

1.2 原因

致使细菌污染的原因是多方面的, 可以是液体配置或穿刺过程中未严格按无菌技术操作而造成污染。液体污染可见于普通液体、高营养液体、血制品等。①普通液体污染多见于革兰阴性菌, 如凝集肠杆菌、肠炎杆菌、沙雷氏杆菌、铜绿假单胞菌等, 金黄色葡萄球菌、肠珠菌等不易在普通液体中生长。也有念球菌在普通液体中可生长, 但生长缓慢。②高营养液体易污染, 多插放导管放置时间过长而感染其输液败血症。多见于念珠菌。血制品:全血受污染机会少, 因为血中有抗体且低温保存不适合于细菌繁殖, 但一旦污染发生败血症的机会更大, 临床反应严重, 死亡率高。常见于大肠杆菌、铜绿假单胞菌等污染。成分输液污染比全血大, 因为要分离, 如血小板分离后需保存在常温中, 有利于细菌繁殖, 常见于沙门氏菌属等污染。

2 诊断及治疗

2.1 诊断

在输液过程中或输液后、突然出现寒战、高热、头痛、烦躁不安、呼吸困难、发绀、恶心、呕吐、腹痛腹泻、血压下降等反应, 一般抗输液反应处理后无效, 顽固性休克应考虑到输液败血症, 应及时停止原来的液体, 急诊抽血培养, 并同时将余下的液体、针头、导管等送细菌培养。

2.2 治疗

要早期应用高效、广谱、足量的抗生素。一般采用第3代头孢菌素, 吸氧、扩容、纠正水、电解质、酸碱平衡等对症治疗, 及早纠正休克。

3 预防及注意事项

败血症的诊断与治疗 第5篇

失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但匿血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。一、一般状况

失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。

二、脉搏

脉搏的改变是失血程度的重要指标。急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。

有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。

三、血压

血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。

当急性失血800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kpa（70～80mmHg），脉压小。急性失血1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kpa（50～70mmHg），更严重的出血，血压可降至零。

有人主张用休克指数来估计失血量，休克指数=脉率/收缩压*。正常值为0.58,表示血容量正常，指数=1，大约失血800～1200ml（占总血量20%～30%），指数>1，失血1200～2000ml（占总血量30%～50%）。

有时，一些有严重消化道出血的病人，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克，以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。若发现肠鸣音活跃，肛检有血便，则提示为消化道出血。

四、血象

血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。

五、尿素氮

上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，1～2天达高峰，3～4天内降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮>14.28mmol/L（40mg%），则提示上消化道出血在1000ml以上。

［判断是否继续出血］

临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。

1．反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。

2．胃管抽出物有较多新鲜血。

3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。

4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。

5．肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。

如果病人自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可以认为出血已减少、减慢甚至停止。

［出血的病因诊断］

对消化道大出血的病人，应首先治疗休克，然后努力查找出血的部位和病因，以决定进一步的治疗方针和判断预后。

上消化道出血的原因很多，大多数是上消化道本身病变所致，少数是全身疾病的局部表现。据国内资料，最常见的病因依次是：溃疡病，肝硬变所致的食管、胃底静脉曲张破裂和急性胃粘膜损害，胃癌。其他少见的病因有食管裂孔疝、食管炎、贲门粘膜撕裂症、十二指肠球炎、胃平滑肌瘤、胃粘膜脱垂、胆道或憩室出血等。

下消化道出血的病因，国内以恶性肿瘤（多数是大肠癌）、肠息肉、炎症性肠病最为多见，其次是痔、肛裂、肠血管畸形、小肠平滑肌瘤、缺血性肠炎、肠憩室、肠套叠及贝切特（Behcet）病等。国外便血的病因则以癌及憩室为最常见。

一、病史及临床征状

急性消化道出血时，往往病情重，病人不宜接受详细问及查体，因此应抓住关键，突出重点。据病史及症状、体征、多数病人可作出初步病因诊断。

（一）消化性溃疡病 出血是溃疡病的常见并发症。据国内、外报道，溃疡病出血约占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。这些症状，对溃疡病的诊断很有帮助。但有30%溃疡病合并出血的病例并无上述临床症状。

溃疡病除上腹压痛外，无其他特异体征，尽管如此，该体征仍有助于鉴别诊断。

（二）食管、胃底静脉曲张破裂 据北京地区5191例成人上消化道出血病例统计，食管、胃底静脉曲张破裂出血占25%。绝大部分病例是由于肝硬化、门脉高压所致。临床上往往出血量大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。如若体检发现有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉怒张、腹水等体征，诊断肝硬化不难。但确定出血原因并非容易。一方面大出血后，原先肿大的脾脏可以缩小，甚至扪不到，造成诊断困难；另一方面肝硬化并发出血并不完全是由于食管、胃底静脉曲张破裂，有1/3病例合并溃疡病或糜烂性胃炎出血。肝硬化合并溃疡病的发生率颇高。可能因肝功能减退或门腔分流，使正常存在于门静脉血液内的胃促分泌物不能灭活，导致胃分泌过多的结果。而肝硬化合并急性糜烂性胃炎，则可能与慢性门静脉淤血造成缺氧有关。因此，当临床不能肯定出血病因时，应尽快作胃镜检查，以便及时作出判断。

（三）急性胃粘膜损害 急性胃粘膜损害包括急性应激性溃疡病和急性糜烂性胃炎两种疾病。而两者主要区别在于病理学，前者病变可穿透粘膜层，以致胃壁穿孔；后者病变表浅，不穿透粘膜肌层。以前的上消化道出血病例中，诊断急性胃粘膜损害仅有5%。自从开展纤维胃镜检查，使急性胃粘膜损害的发现占上消化道出血病例的15%～30%。

1．急性应激性溃疡 这是指在应激状态下，胃和十二指肠以及偶尔在食管下端发生的急性溃疡。应激因素常见有烧伤、外伤或大手术、休克、败血症、中枢神经系统疾病以及心、肺、肝、肾功能衰竭等严重疾患。严重烧伤所致的应激性溃疡称柯林（Curling）溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤及颅内神经外科手术所引起的溃疡称库兴（Cushing）溃疡。据认为严重而持久的应激会引起交感神经强烈兴奋，血中儿茶酚胺水平增高，导致胃、十二指肠粘膜缺血。在许多严重应激反应的疾病中，尤其是中枢神经系统损伤时，可观察到胃酸和胃蛋白酶分泌增高（可能是通过丘脑下部-垂体-肾上腺皮质系统兴奋或因颅内压增高直接刺激迷走神经核所致）从而使胃粘膜自身消化。至于应激反应时出现的胃粘膜屏障受损和胃酸的H+回渗，亦在应激性溃疡的发病中起一定作用。可见，应激性溃疡的发生机制是复杂的。归结起来是由于应激反应造成神经-内分泌失调，造成胃、十二指肠粘膜局部微循环障碍，胃酸、胃蛋白酶、粘液分泌紊乱，结果形成粘膜糜烂和溃疡。溃疡面常较浅，多发，边缘不规则，基底干净。临床主要表现是难以控制的出血，多数发生在疾病的第2～15天。因病人已有严重的原发疾病，故预后多不良。

2．急性糜烂性胃炎 应激反应、酗酒或服用某些药物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等）可引起糜烂性胃炎。病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。

（四）胃癌 多数情况下伴有慢性、少量出血，但当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管时可引起大出血。病人一般在45岁以上，出血前常有食欲不振及消瘦，贫血与出血的程度不相称，出血后上腹疼痛不减轻，有时反而加剧。如果上腹触及包块、左锁骨上窝及直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。

（五）食管裂孔疝 多属食管裂孔滑动疝，病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易并发食管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血多见，有时大量出血。食管裂孔疝好发于50岁以上的人。可能由于年龄大，食管裂孔周围支持组织松弛有关。患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛症状，向左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。有以上表现的上消化道出血病人，应高度怀疑为本症，并作相应的检查，及时确诊。

（六）食管-贲门粘膜撕裂症 本症是引起上消化道出血的重要病因，约占8%。酗酒是重要的诱因。有食管裂孔疝的患者更易并发本症。多数发生在剧烈干呕或呕吐后，造成贲门或食管下端粘膜下层的纵行性裂伤，有时可深达肌层。常为单发，亦可多发，裂伤长度一般0.3～2cm。出血量有时较大甚至发生休克。

（七）胆道出血 肝化脓性感染、肝外伤、胆管结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。临床表现特点是出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，则常可明确为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血。因此，胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失。

（八）大肠癌 直肠或左半结肠癌多伴有血便或脓血便、里急后重及大便习惯的改变。后期可出现肠梗阻。右半结肠癌大便可呈酱红色甚至黑色。有时病人突出表现为贫血。病变部位往往有压痛，有时可扪及包块。

（九）肠息肉 肠息肉便血多数为间歇性，量少，个别有大出血。有时息肉自行脱落后，蒂部血管出血可致休克。由于肠息肉多分布在左半结肠及直肠，因此排出的血色鲜红或暗红。

（十）炎症性肠病 此类疾患在下消化道出血病例中占相当比重，仅次于大肠癌及肠息肉。其中，非特异性溃疡性结肠炎最常见，临床症状特点除便血外，往往伴腹泻腹痛。发生急性大量便血者大约占3%。

（十一）肠血管畸形 过去认为肠道血管畸形十分少见，近年来随着纤维内镜、选择性血管造影及核素扫描的临床应用，肠道血管畸形病例的检出日渐增多，肠道血管畸形是造成慢性或急性消化道出血的一种不可忽视的原因。按Moore 将血管畸形分为血管扩张（telan giectasis）、血管发育不良（angiodysplasia）及遗传性出血性毛细血管扩张症Osler-Weber-Render syndrome）等三型。这些病例往往是经过常用检查手段，而仍然原因未明的消化道出血患者。

二、化验检查

急性消化道出血时，重点化验应包括血常规、血型、出凝血时间、大便或呕吐物的匿血试验（有条件可作放射性核素或免疫学匿血测定法），肝功能及血肌酐、尿素氮等。有条件应测血细胞压积。

三、特殊检查方法

（一）内镜检查 在急性上消化道出血时，纤维胃镜检查安全可靠，是当前首选的诊断方法，其诊断价值比X线钡剂检查为高，阳性率一般达80%～90%以上。对一些X线钡剂检查不易发现的贲门粘膜撕裂症、糜烂性胃炎、浅溃疡，内镜可迅速作出诊断。X线检查所发现的病灶（尤其存在两个病灶时），难以辨别该病灶是否为出血原因。而胃镜直接观察，即能确定，并可根据病灶情况作相应的止血治疗。做纤维胃镜检查注意事项有以下几点。

1．胃镜检查的最好时机是在出血后24～48h内进行。如若延误时间，一些浅表性粘腹损害部分或全部修复，从而使诊断的阳性率大大下降。国内报道一组904例上消化道出血、24h内做胃镜找到出血灶者占77%，48h则降至57.6%，72h降至38.2%。因此，必须不失时机地抓紧检查。

2．处于失血性休克的病人，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安全。

3．事先一般不必洗胃准备，但若出血过多，估计血块会影响观察时，可用冰水洗胃后进行检查。

（一）下消化道出血时首先用硬式乙状结肠镜检查，直肠炎、直肠癌以及肛周病变引起的出血经检查能迅速得以明确。大量便血时作紧急纤维结肠镜检查往往不易成功，因为大量血液及血凝块难以清除掉，影响操作及观察。如果出血不多或慢性出血，则可以经肠道准备后做纤维结肠镜检查。

（二）选择性动脉造影 当消化道出血经内镜和X线检查未能发现病变时，应做选择性动脉造影。该项检查对肠血管畸形、小肠平滑肌瘤等有很高的诊断价值，而且，尚可通过导管滴注血管收缩剂或注入人工栓子止血。据国外动物实验结果，若造影剂外渗，能显示出血部位，则出血速度至少在0.5～1.0ml/min（750～1500ml/d）。故最适宜于活动性出血时做检查，阳性率可达50%～77%。一般选择肠系膜上动脉及腹腔动脉造影已足够显示所要的范围。禁忌证是碘过敏或肾功能衰竭等。一些有严重的动脉硬化的病人，插管亦十分困难，不易成功。

（三）X线钡剂造影 尽管内镜检查的诊断价值比X线钡剂造影优越，但并不能取而代之。因为一些肠道的解剖部位不能被一般的内镜窥见，而且由于某些内镜医师经验不足，有时会遗漏病变，这些都可通过X线钡剂检查得以补救。但在活动性出血后不宜过早进行钡剂造影，否则会因按压腹部而引起再出血或加重出血。一般主张在出血停止、病情稳定3天后谨慎操作。对某些诊断困难病例，可以用Miller-Abbot管达小肠，分段抽吸肠液，在带血肠液部位注入钡剂检查。此法有时可以提高诊断阳性率。注意残留钡剂可干扰选择性动脉造影及内镜的检查。

（四）放射性核素扫描 经内镜及X线检查阴性的病例，可做放射性核素扫描。其方法是采用核素（例如99m锝）标记病人的红细胞后，再从静脉注入病人体内，当有活动性出血，而出血速度能达到0.1ml/min，核素便可以显示出血部位。注射一次99m锝标记的红细胞，可以监视病人消化道出血达24h。经验证明，若该项检查阴性，则选择性动脉造影检查亦往往阴性。

［治 疗］

一、迅速补充血容量

大出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先补充血容量。在着手准备输血时，立即静脉输入5%～10%葡萄糖液。强调不要一开始单独输血而不输液，因为病人急性失血后血液浓缩，血较粘稠，此时输血并不能更有效地改善微循环的缺血、缺氧状态。因此主张先输液，或者紧急时输液、输血同时进行。当收缩压在6.67kpa（50mmHg）以下时，输液、输血速度要适当加快，甚至需加压输血，以尽快把收缩压升高至10.67～12kpa（80～90mmHg）水平，血压能稳住则减慢输液速度。输入库存血较多时，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对肝硬化或急性胃粘膜损害的患者，尽可能采用新鲜血。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液、输血量过多、过快引起的急性肺水肿。因此，必须密切观察病人的一般状况及生命体征变化，尤其要注意颈静脉的充盈情况。最好通过测定中心静脉压来监测输入量。血容量已补足的指征有下列几点：四肢末端由湿冷，青紫转为温暖，红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差>4kpa（30mmHg）；肛温与皮温差从>3℃转为<1℃；尿量>30ml/h；中心静脉压恢复正常（5～13cmH2O）。

二、止血

应针对不同的病因，采取相应的止血措施。

（一）非食管静脉曲张出血的治疗

1．组胺H2受体拮抗剂和抗酸剂 胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血，用该法止血效果较好。组胺H2受体拮抗剂有甲氰咪胍（Cimetidine）及雷尼替丁（Ranitidine）等，已在临床广泛应用。甲氰咪胍口服后小肠吸收快，1～2h血浓度达高峰，抑酸分泌6h。一般用口服，禁食者用静脉制剂，每次400mg，每4～6h一次。雷尼替丁抑酸作用比甲氰咪胍强6倍。每次口服150mg，早晚各一次。静脉滴入每次50mg，每8h一次。抑酸作用最强的新药是质子泵阻滞剂洛赛克（Losec），口服20mg，每日一次。

2．灌注去甲肾上腺素 去甲肾上腺素可以刺激α—肾上腺素能受体，使血管收缩而止血。胃出血时可用去甲肾上腺素8mg，加入冷生理盐水100～200ml，经胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要时可重复3～4次。应激性溃疡或出血性胃炎避免使用。下消化道出血时，亦可用该液反覆灌肠3～4次止血。

3．内镜下止血法

（1）内镜下直接对出血灶喷洒止血药物：如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用。动物实验证明，其作用机理是通过促进血小板及纤维蛋白的血栓形成，并使红细胞聚集、血液加速凝固而止血。常用浓度5%～10%，每次50～100ml。原液可使平滑肌剧烈痉挛，曾有使纤维胃镜因肌肉挛缩过紧不能拔出的报道，故不宜使用。孟氏液止血有效率85%～90%，去甲肾上腺素可用8mg加入等渗盐水20ml使用，止血有效率80%。

（2）高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。因此，要求病灶周围干净。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃。对出血凶猛的食管静脉曲张出血，电凝并不适宜。操作方法是用凝固电流在出血灶周围电凝，使粘膜下层或肌层的血管凝缩，最后电凝出血血管。单极电凝比双极电凝效果好，首次止血率为88%，第2次应用止血率为94%。

（3）激光止血：近年可供作止血的激光有氩激光（argon laser）及石榴石激光（Nd.YAG）两种。止血原理是由于光凝作用，使照射局部组织蛋白质凝固，小血管内血栓形成。止血成功率在80%～90%，对治疗食管静脉曲张出血的疗效意见尚有争议。激光治疗出血的合并症不多，有报道个别发生穿孔、气腹以及照射后形成溃疡，导致迟发性大出血等。

（4）局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用稀浓度即1/10000肾上腺素作出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1%十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。有人用纯酒精作局部注射止血。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。

（5）放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，把出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。国外报道用J型水夹止血有效率70%以上。

（6）动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素，0.1～0.2u/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4u/min。止血后8～24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。

（二）食管静脉曲张出血的治疗

1．气囊填塞 一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在4.67～5.33kpa（35～40mmHg），使之足以克服门脉压。初压可维持12～24h，以后每4～6h放气一次，视出血活动程度，每次放气5～30min，然后再注气，以防止粘膜受压过久发生缺血性坏死。另外要注意每1～2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞，影响胃腔管的使用。止血24h后，放气观察1～2天才拔管。拔管前先喝些花生油，以便减少气囊与食管壁的摩擦。气囊填塞常见并发症有以下几项：①气囊向上移位，堵塞咽喉引起窒息死亡。当病人有烦躁不安，或气囊放置位置不当，食管囊注气多于胃囊或胃囊注气过多破裂时尤易发生。为防止意外，应加强监护，床头置一把剪刀，随时在出现紧急情况时剪断皮管放气。②吸入性肺炎。③食管粘膜受压过久发生坏死，食管穿孔。

气囊填塞对中、小量食管静脉曲张出血效果较佳，对大出血可作为临时应急措施。止血有效率在40%～90%不等。

2．垂体加压素 该药使内脏小血管收缩，从而降低门静脉压力以达到止血的目的。对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。近年采用周围静脉持续性低流量滴注法，剂量0.2～0.3u/min，止血后减为0.1～0.2u/min维持8～12h后停药。副作用有腹痛、腹泻、诱发心绞痛、血压增高等，故高血压、冠心病患者使用时要慎重。当有腹痛出现时可减慢速度。

3．内镜硬化治疗近年不少报道用硬化治疗食管静脉曲张出血，止血率在86%～95%。有主张在急性出血时做，但多数意见主张先用其他止血措施，待止血12h或1～5天后进行。硬化剂有1%十四烃基硫酸钠、5%鱼肝油酸钠及5%油酸乙醇胺等多种。每周注射一次，4～6周为一疗程。并发症主要有食管穿孔、狭窄、出血、发热、胸骨后疼痛等。一般适于对手术不能耐受的患者。

胃底静脉曲张出血治疗较难，有使用血管粘合剂止血成功。

4．抑制胃酸及其他止血药 虽然控制胃酸不能直接对食管静脉曲张出血起止血作用，但严重肝病时常合并应激性溃疡或糜烂性胃炎，故肝硬化发生上消化道出血时可给予控制胃酸的药物。雷尼替丁对肝功能无明显影响，较甲氰咪胍为好。所以从静脉滴入，每次50mg，每12h一次。一般止血药物如止血敏等效果不肯定，维生素K1及维生素C或许有些帮助。

三、手术治疗

在消化道大出血时做急症手术往往并发症及病死率比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效，而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。（麦灿荣）

参 考 文 献

[1] 中华内、外科杂志编委会：关于上消化道急性出血的诊断和治疗问题座谈记要。中华内科杂志1979；18：305

[2] 中华内、外科杂志编委会：关于下消化道出血的诊断和治疗问题座谈记要。中华内科杂志1981；20：114

[3] 尹朝礼等：上消化道出血若干诊断方法的评价。中华内科杂志 1984；23：211

[4] Fleischer D:Etiology and prevalence of severe persistent upper gastrointestinal bleeding.Gastroent 1983;84:538

[5] Athanasoulis CA: Therapeutic application of angiography.New End Med 1980;302:1117,1174

[6] MacDougall brD,et al :Increased long-term survival in variceal heaemorrhage using injection sclerotherapy.Lancet 1982;1:124(本文权属文秘之音所有，更多文章请登陆查看)

[7] Som p, et al: Detection of gastrointestinal blood loss with 99mTc-labeled, heat-treated red blood cells.Radiology 1981;138:207

败血症的诊断与治疗 第6篇

【关键词】辛伐他汀；阿托伐他汀；高血脂症

随着我国社会经济的发展，人民生活水平的提高和生活方式的变化，我国人群血脂异常的发生率呈上升趋势，面临着严峻的血脂异常高发情况。而血脂异常是诱发心脑血管疾病的最重要的一项危险因素。血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平过高，血高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平过低，是构成动脉粥样硬化的一个重要因素，是公认的高血压、冠心病和脑血管意外的主要危险因素，因此积极治疗高脂血症具有重要临床意义。我们分别应用阿托伐他汀（立普妥）与辛伐他汀（舒降之）治疗高脂血症各45例，对其临床疗效及安全性进行比较观察，结果如下。

1 病例与方法

1.1 病例选择

选择2012年8月至2013年8月在我院住院患者90例，清晨空腹血脂符合下列标准之一，TG≥1.90 mmol/L；TC≥5.67 mmol/L。标本均除肝、肾、甲状腺疾病及1型糖尿病、药物所致的高脂血症，并在近1月内未服用过降血脂药物。90例患者中，男性74例，女性16例，年龄60～85岁，平均72.5岁；高TC血症32例，高TG血症8例，混合型高脂血症50例；LDLC≥3.97 mmol/L者69例，HDLC≤1.00 mmol/L 27例。

1.2 观察方法

入选病例随机分为A、B两组各45例。两组均常规低脂膳食，A组服用辛伐他汀20mg，B组服用阿托伐他汀20 mg，均每日睡前1次，疗程5周。服药前及服药4、5周询问服药反应， 查血TG、TC、LDLC、HDLC、谷丙转氨酶（ALT）等。

1.3 疗效评定标准

按卫生部1998年颁发的心血管药物临床研究指导原则进行判定。治疗后与治疗前比较，TC下降≥19%，TG下降≥45%，HDLC上升≥0.28mmol/L为显效；TC下降达10%～18%，TG下降达20%～45%，HDLC上升达0.18mmol/L～0.27 mmol/L为有效；未达到有效标准为无效；TC上升≥10%，TG上升≥10%，HDLC下降0.18 mmol/L为恶化。

1.4 统计学处理

数据采用x±s表示，血脂水平分析用t检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后TC、TG、LDLC及HDLC水平变化

服药5周末与治疗前相比：两组的TC、TG、LDLC均显着下降（P<0.01），HDLC均明显上升（P<0.05），但以B组更为显着， 两组治疗前后TC、TG、LDLC及HDLC水平变化注：同组间治疗前后比较均P<0.01；两组间治疗后比较P<0.05；两组间治疗前比较P>0.05。

2.2 副反应

服药4、5周末，A组有4例患者出现轻微的两下肢和腹部肌肉疼痛，对症处理后缓解，未影响治疗。 B组仅1例患者出现一过性血ALT轻度升高（未超过正常值的2倍），1例出现轻微上腹不适，均未终止治疗。

3 讨论

阿托伐他汀和辛伐他汀属于HMGCOA原酶抑制剂，是一类新型降血脂药物，它通过HMGCOA可逆性竞争抑制HMGCOA还原酶，刺激LDL受体合成和数量的增加，从而增加极低密度脂蛋白（VLDL）和LDL的消除，升高HDL水平。HDLC可通过提供载脂蛋白C和胆固醇脂，将肝外组织胆固醇转运到肝脏，激活脂蛋白酶，促进VLDL的转化和消除，对抗高胆固醇血症和高LDL血症所致动脉粥样硬化，稳定动脉硬化斑块，甚至可以使斑块收缩变小，能抑制血管平滑肌增生，对血小板和凝血或纤溶系统可产生明显的影响，具有良好的抗血栓形成作用。此类药主要用于治疗原发性高胆醇血症、继发性高胆固醇血症，可预防冠心病的发生，防止经皮穿刺冠状动脉内球囊成形术后再狭窄。大多数患者可能需要终身服用他汀类药物，关于长期使用该类药物的安全性及有效性的临床研究已经超过10年。他汀类药物的副作用并不多，主要是肝酶增高，其中部分为一过性，并不引起持续肝损伤和肌瘤。定期检查肝功能是必要的，尤其是在使用的前3个月，如果病人的肝脏酶血检查值高出正常上线的3倍以上，应该综合分析病人的情况，排除其他可能引起肝功能变化的可能，如果确实是他汀引起的，有必要考虑是否停药；如果出现肌痛，除了体格检查外，应该做血浆肌酸肌酸酶的检测，但是横纹肌溶解的副作用罕见。另外，它还可能引起消化道的不适，绝大多数病人可以忍受而能够继续用药。通过本次对照实验结果表明，阿托伐他汀和辛伐他汀均是强效他汀类药物，它们对降低TC、TG和LDLC均有显着疗效，且能提高HDLC，未發现有临床意义的持续ALT升高，降脂疗效确切，不良反应少，耐受性好。但又以阿托伐他汀的降脂效果更为显着。因此，阿托伐他汀20mg每日睡前给药是防治缺血性心脑血管病的重要措施。综上所述，可以认为阿托伐他汀是高效、安全的降脂药物。

参考文献：

[1] 高润霖；；重视他汀类药物在缺血性卒中预防中的作用[J]；中华内科杂志；2007年01期

[2] 徐叔云，魏伟.临床药理学[M].3版.北京：人民卫生出版社，2000，279280.

[3] 赵水平.冠心病整体防治中他汀类药物的重要地位[J]. 中华心血管病杂志，2004， 32（4）：379381.

败血症的诊断与治疗 第7篇

1 资料与方法

1.1 文献来源

本组研究主要采用文献检索的方法对相关新进展进行研究。其中所得资料主要来源于CNKI数据库及Pub Med数据库。所用到的检索词主要有金黄色葡萄球菌败血症、新生儿、诊断及治疗、早期等。所得文献类型主要有总数、论著及临床研究等。

1.2 入选标准

本组研究中资料的纳入标准主要为: (1) 观点明确、论据可靠。 (2) 内容与新生儿金黄色葡萄球菌败血症的诊断及治疗新进展密切相关。 (3) 以近5年内发表的文献为主, 排除其中相关动物实验、研究内容不清、论据不明确的文献。

1.3 质量评估

本组研究中所得资料的筛选由2名专业人士进行, 筛选过程中专业人员均仔细阅读所检测论文的摘要及全文, 严格按照纳入标准选择所需文献, 对于其中意见出现分歧者进行讨论, 得出统一结论。

2 结果

本组初次检索所得文献134篇, 经筛选后得到24篇。其中记载的主要诊断方法为通过原位杂交法检测静脉血中性粒细胞中金黄色葡萄球菌中的DNA。研究发现该方法在较短时间内即可检出金黄色葡萄球菌。治疗方面仍然沿用药敏试验所得结果进行。

3 讨论

新生儿败血症是一种常见的新生儿感染性疾病, 虽然近年来研究发现表皮葡萄球菌的感染率逐年上升, 但是金黄色葡萄球感染仍是导致败血症发生的最常见原因。该病发病凶险, 具有较高病死率, 为12%～20.5%。早期诊断及治疗是决定疾病转归的关键因素。文献中记载的诊断新方法为过原位杂交法检测静脉血中性粒细胞中金黄色葡萄球菌中的DNA, 该方法进行检查时需要的试剂及仪器主要有:Hybrisep试剂盒、Hybfism杂交仪、, Bac T/AIERT PF瓶、全自动血培养仪及显微镜及上、下游引物和探针。其中所使用的上游引物为[2]:5’-TGTGTAGCGGTGAAATGCG-3’ (690～708 bp) , 所研究中使用的下游引物的基因序列为为[2]5’-CATCGTTACGGCGTGGAC-3’ (810～829 bp) , 研究中所用探针的基因序列为[2]5’-TCTAATCCTGTT TGATCCCCACG 3’ (778～800 bp) 。检查时[3]需要采集2ml患儿的静脉血, 分理出其中的中性粒细胞并进行固定, 并通过热处理方法对DNA进行变性处理。将特异性DNA探针用地高辛进行标记, 与固定好的细菌DNA杂交后, 与被ALP标记好的抗体相结合结合, 通过硝基四氮唑蓝/5, 溴-4, 氯-3, 吲哚基磷酸染色, 结果为阳性时在细胞中可见及青紫色颗粒, 检测过程中尚需用及荧光定量-PCR法对细菌的DNA进行测定, 通过设立对照组进行结果的判定。进行血液感染判定时所需判定标准为:若3次血培养中2次或2次以上结果为阳性或血液荧光定量-PCR检查结果为阳性时均可判定为金黄色葡萄球菌感染所致败血症判若3次血培养中仅有1次检查结果为阳性或荧光定量-PCR检查结果为阴性, 判断为其他污染性细菌。

研究表明[4], 近年来分子生物学检查是目前临床实践中微生物检查诊断中最有价值的一种。文献记载中所应用的原位杂交法具有许多优点:不需要进行分离培养, 可直接由患者的静脉血中分离出中性粒细胞, 可克服血液细菌培养时耗时长的缺点, 并且不会因抗生素的应用而受影响。初次之外, 部分资料就荧光定量-PCR的优点进行总结主要有[4]:特异性好、灵敏度高等优点, 但是该方法对环境及设备条件要求较高, 只有在具有一定经济实力的医院中才能应用。因此其推广应用受到一定限制。

参考文献

[1]Forrest GN, Mehta S, Weekes E, et a1.Impact of rapid in situ hybri-dization testing on coagulase-negative staphylococci positive blood cultures[J].J Antimicrob Chemother, 2006, 58 (1) :154-158.

[2]Flayhart D, Borek AP, Wakefield T, et a1.Comparison of BACTEC PLUS blood culture media to BacT/Alert FA blood culture media for detection of bacterial pathogens in samples containing therapeutic levels of antibiotics[J].J Clin Microbiol, 2007, 45 (3) :816-82l.

[3]德全, 季海生.BacT/Alert3D血培养分级报告的临床应用研究[J].中华医院感染学杂志, 2006, 16 (8) :955-957.

败血症的诊断与治疗 第8篇

关键词：降钙素原,新生儿败血症,诊断,病情评估

新生儿败血症是新生儿期细菌侵入血液循环并在其中繁殖,产生毒素而引起的全身性感染,是新生儿期常见的危重症。新生儿败血症休克是导致新生儿死亡的主要原因之一,及时的诊断和早期治疗是减少并发症、降低死亡率的关键。但新生儿败血症及败血症休克发病隐匿,早期临床症状无特异性,血培养耗时长,常规的实验室检查不能提供敏感、特异的早期诊断依据。笔者通过对新生儿败血症患儿降钙素原(PCT)变化的检测,发现其在新生儿败血症的诊断、治疗及病情评估方面有较大价值。现报道如下:

1 对象与方法

1.1 对象

2008年7月~2010年7月我院新生儿科收治的新生儿败血症55例作为研究对象(观察组),将同期住院非败血症新生儿40例作为对照组。在观察组中将其中合并休克的20例作为重症组,无休克的35例作为轻症组。所有研究对象均符合以下标准:(1)诊断符合2003年《中华儿科杂志》的诊断标准[1];(2)经合理抗生素治疗有效;(3)入院前未使用过抗生素。两组患儿在性别、出生天数、入院前用药情况等有可比性。

1.2 方法

所有患儿均在入院未接受抗生素治疗前(急性期,)及治疗后1周(恢复期)严格无菌操作下采血行细菌血培养、降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)检测。PCT采用免疫色谱法测定,试剂有广州德宏医疗技术有限公司提供,按说明书操作;CRP采用金标斑点法测定。

1.3 统计学方法

所有检测结果数据以均数±标准差表示,组间分析采用t检验和χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 败血症组治疗前后PCT、CRP变化与对照组比较

新生儿败血症组治疗前(急性期)PCT、CRP水平显著升高,与对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01);经合理抗生素治疗1周后(恢复期)基本恢复正常,与急性期比较差异有高度统计学意义(P<0.01),见表1。

注:与对照组比较,aP<0.01;与急性期比较,bP<0.01Note:compared with control group,aP<0.01;compared with acute phase in neonatal sepsis group,bP<0.01

2.2 不同病情败血症组与对照组PCT、CRP检测结果比较

新生儿败血症重症组及轻度组患儿血浆PCT浓度均高于0.5μg/L,与对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01);若以10μg/L为阳性判断值时,败血症休克组(重症组)阳性数17例,败血症组(轻度组)阳性数6例,阳性检出率重症组(85.0%)显著高于轻度组(17.1%)(χ2=18.28,P<0.01)。见表2。

注:与轻症组比较,aP<0.01;与对照组比较,bP<0.01Note:compared with mild group,aP<0.01;compared with control group,bP<0.01

2.3 PCT和CRP的敏感性和特异性比较

以治疗前败血症组和对照组的检测结果为依据,以PCT>2μg/L、CRP>10 mg/L为阳性时,PCT阳性数49例、CRP阳性数43例,结果发现PCT的敏感性、特异性高于CRP,见表3。

2.4 血培养结果

细菌培养阳性31例(56.4%),阴性24例(43.6%),两组PCT浓度分别为(15.7±6.9)μg/L、(15.3±7.1)μg/L,比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

检测新生儿感染标志物很多,主要的研究多集中在IL-6和CRP,近年来发现PCT与细菌感染密切。PCT是一种无激素活性的降钙素前肽物质,属糖蛋白,有116个氨基酸组成,分子量为13 000,半衰期为20~24 h,在体内稳定性好,有利于检测。健康儿童PCT血浆浓度一般在免疫荧光检测线以下,PCT浓度高于0.5μg/L,意味着有急性细菌感染,全身细菌感染PCT浓度升高显著;而局限性细菌感染不会诱导PCT升高或仅引起小幅度升高[2]。实验证明,在健康志愿者体内注射小剂量细菌内毒素,可诱导PCT生成,注射后2 h血浆中可检测到PCT,6~8 h PCT浓度迅速升高,12~48 h达到峰值,2~3 d后恢复正常[3]。国内有研究报道在新生儿败血症急性期PCT明显升高,且不受其他因素影响,对败血症的早期诊断优于CRP[4,5,6];在对新生儿败血症诊断的指标中,PCT的敏感性、可靠性及对预后的评估优于CRP和IL-6[7,8]。另有报道新生儿败血症治疗前PCT水平明显升高,经合理抗生素治疗1周后降至正常[9,10],说明PCT不但可作为新生儿败血症的辅助诊断指标,而且能反映治疗效果。Zeni等[11]报道,脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克,随着病情程度的加重,血浆PCT浓度明显升高,脓毒性休克PCT值最高,而CRP在疾病整个病程中浓度分布超过正常。

CRP是感染的急性期反应物,属急性时相蛋白中变化最显著的一种,在组织炎症时,有巨噬细胞释放白细胞介素(IL)等刺激肝细胞合成CRP参与机体反应在正常人体中含量极微,但在急性炎症反应阶段,其含量可迅速增加参与炎症反应和组织损伤修复。因此,临床广泛应用CRP测定作为感染性疾病的指标,然而在新生儿出生早期,众多因素可影响CRP水平,因而单独检测CRP对低出生体重儿细菌感染早期诊断意义有限[12]。

本资料研究显示,败血症组急性期PCT水平显著高于对照组(P<0.01),且在急性期若以PCT>2μg/L、CRP>10 mg/L为阳性时,PCT的敏感性、特异性明显高于CRP,与报道一致;在对病情评估方面,重症组PCT与轻症组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),且轻症组与正常对照组比较差异也有高度统计学意义(P<0.01);若以PCT>10μg/L为阳性时,重症组、轻症组阳性检出率分别为85.0%、17.1%,二者比较差异有高度统计学意义(P<0.001),说明病情越重,PCT值越高;在治疗方面,急性期PCT明显升高,给予抗生素治疗后明显下降,1周后降至正常。

孔雀败血支原体感染的诊断与防治 第9篇

1 临床症状

病孔雀羽毛蓬乱无光, 两翅下垂, 精神沉郁, 食欲减退或废绝, 消瘦, 生长停滞, 有浆液性或黏液性鼻液, 打喷嚏、咳嗽, 喘气, 呼吸道有音, 病程在40天左右。

2 病理变化

剖检可见口腔内充满黏液, 气管、支气管内有混浊的黏稠渗出物或干酪样渗出物, 严重的使气管阻塞, 造成窒息, 气囊壁变厚、混浊, 严重的气囊内也有干酪样渗出物, 有肺炎或出血性肺炎变化, 肝脏脂肪变性, 其他未见异常。

3 诊断

根据流行情况、临床症状和病理变化, 进行综合分析, 可初步诊断为孔雀败血支原体感染, 确诊需进行实验室诊断。

3.1 细菌学检查

取肝脏、脾脏和肺脏作组织涂片, 革兰染色, 镜检可见圆形体或卵圆形体, 呈弱阴性。用普通琼脂培养基进行细菌分离培养, 结果为阴性。

3.2 血清学试验

采发病15天以上的孔雀血, 分离血清, 用血清做平板凝集试验, 结果为支原体阳性。

4 防治

4.1 治疗

对全群孔雀用林可霉素4万单位/千克肌肉注射, 每日2次, 连用5天。用泰乐菌素3克溶解于4 000毫升水, 连饮7天, 有良好的疗效。停药一周后再用一个疗程。

壮观霉素、链霉素、罗红霉素、阿奇霉素对本病有疗效。可用壮观霉素按30毫克/千克体重肌肉注射, 连用3天。最好将上述药物轮换或联合使用。

4.2 免疫

目前败血支原体疫苗有两种, 油乳剂灭活疫苗和弱毒活疫苗。但需要注意的是, 在用弱毒活疫苗的前3天和后7天禁用抗支原体的药物。

5 小结

(1) 本病一年四季均可发生, 以冷暖交替季节、密集饲养、通风不良更易感染。各日龄孔雀均可感染本病, 尤以1～2月龄孔雀发病率更高。隐性携带病原体的孔雀和发病孔雀是主要传染源。单纯感染本病时, 死亡率不高, 但容易与多杀性巴氏杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、嗜血杆菌和多种霉菌混合感染, 使病情恶化, 死亡率明显增加。

(2) 此病有水平传播和垂直传播两种方式。病原体可通过飞沫、尘埃, 污染的器具、饲料、饮水等方式水平传播。但最主要的是垂直传播, 病原体通过感染卵而传染, 循环传染, 代代相传, 在感染公禽的精液中也有病原体存在, 因此, 配种也可能发生传染。

(3) 感染本病的痊愈孔雀多为带菌者, 在同群一经发生本病, 较难根除病原, 所以必须注意建立健康群的各种有效措施。定期对未免疫孔雀群进行血清学监测, 一般在2, 4, 6月龄时各进行一次血清学检验, 及时隔离或淘汰血清学阳性的孔雀。建立无病群后, 还应严格执行消毒隔离措施, 防止病原传入, 并定期作血清学检查, 以保安全。在孵化时, 要做好种蛋的消毒工作, 同时对孵化器和出雏器进行彻底消毒, 可以降低本病的发生。平时要加强饲养管理, 饲养密度不能太高, 注意禽舍通风, 饲料配合要适当, 消除引起机体抵抗力降低的一切因素, 对防止感染很重要。

(4) 用林肯霉素、壮观霉素对1日龄孔雀进行喷雾或滴鼻, 在3～4周龄时再重复进行一次, 可控制本病的发生。

兔病毒性出血症的诊断与防制 第10篇

1 发病情况及症状

扶余县士英街高树槐养兔200多只, 2008年3月2日前, 最初有30只兔无明显症状突然倒地尖叫而死, 有的病兔鼻孔中流出泡沫状红色液体或鲜血。有的兔体温高达40.5～41℃, 精神萎靡, 呼吸困难, 食欲下降或不食, 有的卧地呈游泳状, 抽搐、鸣叫而死, 病程由数小时至2 d左右不等。急性体温升高42℃以上, 数小时体温下降, 呼吸急促, 惊厥倒地抽搐、鼻、口出血而死。有的病兔腹泻, 粪球外附有粘液, 个别病兔排血尿, 有15只2个半月病兔逐渐消瘦, 有的病程超过5 d以上。

2 剖检变化

支气管、肺出血, 肺有出血斑点, 大小不一, 有的呈片状出血;肺切面有大量泡沫状暗红色血液;鼻腔、喉头、器官粘膜等处可见淤血或弥漫性出血, 并有泡沫状血色分泌物;肝变性肿大, 呈淡黄、土黄色, 有的肝脏淤血呈紫红色, 并有出血斑点;肾脏淤血, 呈暗红色并肿大;消化道主要是胃粘膜脱落, 小肠膜充血和出血;膀胱积尿。

3 流行病学

此病主要侵害2月龄以上的青、壮年兔, 尤以长毛兔最为敏感。传染源主要是从疫区引进的病兔或带毒兔, 发病无季节性, 传播十分迅速, 若急性暴发, 在短时间内可造成大批病兔死亡。病兔表现为突然发热、呼吸急促, 呈急性出血性败血症病变和迅速死亡, 潜伏期1～3 d, 可多种途径感染发病, 主要侵害3月龄以上的兔, 北方在每年的3～10月份发生较多, 多呈急性暴发和流行性, 传播迅速, 流行面广, 发病率和死亡率均高, 高免血清对早期病症有较好的治疗效果, 其他尚无特效药。最好的办法是定期进行预防接种, 春季是兔瘟的高发季节, 要查看防疫记录。各种家兔均易感, 以氏毛兔最易感, 青壮年兔、高产兔发病率最高, 死亡率高达100%, 多发于春秋两季, 分最急性和急性两种。

4 预防措施

4.1

坚持每天清扫兔舍兔笼, 饲槽、水盆、定期打扫环境, 勤换笼底板和仔兔内垫物。

4.2 供给清洁饮水:

做到给水方便, 保持饮水清洁有条件的可安装自动饮水设施。

4.3 饲料卫生:

保持精料无霉烂、变质。饲草无霜冻、露水、泥沙、发黄、发酸、腐烂。

4.4 消毒:

兔舍门口设消毒坑 (池) 内装2%来苏尔消毒液。每月一次全场5%漂白粉消毒。笼底板、饲槽半月清洗一次, 并用1%高锰酸钾浸泡消毒。兔粪堆积发酵后再利用。

4.5 引种卫生:

进兔前用10%～20%石灰水刷洗笼舍和地面, 引种后观察15 d确认无病后方可合群饲养。

4.6 病兔管理:

病兔隔离饲养和治疗, 病死兔深埋或焚烧, 严禁乱丢乱抛。

4.7

非本场人员不得进入畜舍, 必要时严格消毒。

5 初步诊断

根据发病情况、临床症状和病理变化、流行病学, 可以初步诊断兔的病毒性出血症。

6 防治

败血症的诊断与治疗 第11篇

【关键词】高胆红素血症 急性阑尾炎 价值

【中图分类号】R471 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0027-02

急性阑尾炎虽然是我们临床较为常见疾病，但是目前还没有有关其诊断的特异性可靠指标。临床诊断急性阑尾炎主要依靠患者的症状体征以及医生的临床经验做出综合判断[1]。但是由于阑尾的位置变化很大，虽然90%以上在右下腹部，但是少部分人在右上腹部、左下腹部等位置，即使是在右下腹部，但由于阑尾的尖部游离性，在急性炎症时因尖端指向的不同，也会因受累邻近脏器的不同而表现出不同的症状或体征。这往往会给急性阑尾炎的术前诊断增加困难，因而延误病情或给手术带来不必要的麻烦。因此，探究特异性急性阑尾炎的诊断指标，对诊断和治疗急性阑尾炎有重大临床意义。

1.资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析2014年1月—2015年1月在我院收治的阑尾炎患者，共164例患者。其中女性84例（平均年龄36.8±10.7 岁），男性80例（平均年龄 37.4±12.9岁）。发病时间5～68h，平均19.4h。大多数患者临床表现以转移性右下腹痛，或为右下腹压痛为主；实验室检查所有患者肝功无异常，否认肝炎等其他肝脏疾病史。

1.2方法

按照病理检查结果，将164例阑尾炎患者分为3组。其中1组为单纯性和化脓性阑尾炎92例，2组为坏疽性和穿孔性阑尾炎61例，3组为非炎症性阑尾炎11例。分别整理记录3组阑尾炎患者的总胆红素（TSB）、间接胆红素、直接胆红素等指标，进行统计分析。

1.3统计方法

采用SPSS 19. 0 统计学软件进行分析。组间比较计数资料采用t 检验；分类资料采用采用χ2 检验。当P <0. 05时，有统计学差异。

2.结果

2.1 3组阑尾炎患者的TSB结果分析

本研究中164例阑尾炎患者中，单纯性和化脓性阑尾炎组和坏疽性和穿孔性阑尾炎组的TSB结果明显高于非急性阑尾炎组，且存在统计学差异（29.1 Vs 13.8，43.2 Vs 13.8；P<0.05）。并且坏疽性和穿孔性阑尾炎组的TSB要明显高于单纯性和化脓性阑尾炎组，且存在统计学差异（43.2Vs29.1；P<0.05）。见表1。

表1 3组阑尾炎患者的TSB结果比较

分组TSB（mmol/L）單纯性和化脓性阑尾炎29.1±3.6坏疽性和穿孔性阑尾炎43.2±5.2非炎症性阑尾炎13.8±2.72.2 3组阑尾炎患者的高胆红素血症例数比较

单纯性和化脓性阑尾炎组的高胆红素血症比例明显低于坏疽性和穿孔性阑尾炎组的比例，差异具有统计学意义（80.3% Vs68.5%； P<0.05）。见表2。

表2 3组阑尾炎患者的高胆红素血症例数比较

分组总胆红素n（%）TSB<=25.7mmol/L TSB>25.7mmol/L单纯性和化脓性阑尾炎29（31.5%）63（68.5%）坏疽性和穿孔性阑尾炎 12（19.7%） 49（80.3%）非炎症性阑尾炎 10（90.9%）1（9.1%）2.3 TSB在急性阑尾炎中的特异性和敏感性分析结果

164例阑尾炎中，急性阑尾炎153例，非急性阑尾炎11例。其中高胆红素血症在急性阑尾炎组106例，在非炎症性阑尾炎组1例。则TSB在急性阑尾炎中的特异性为99.4%，敏感性为73.2%。

3讨论

急性阑尾炎是我们临床常见疾病，但是目前还没有有关急性阑尾炎的可靠诊断标准。而阑尾的解剖位置有一定个人差异，阑尾的尖部具有游离性，因此在急性炎发作时，常常因受累脏器不同而表现出不同的症状或体征。这增加了急性阑尾炎诊断困难，往往会延误病情，给患者带来不必要的麻烦。近年来研究发现，急性阑尾炎患者往往伴随血浆胆红素的升高，临床已经血浆胆红素作为实验室常规检查指标[2]。因此，本文探究高胆红素血症对诊断急性阑尾炎中的价值，将对诊断和治疗急性阑尾炎有重大临床意义。

急性阑尾炎引发的感染与高胆红素血症有密切关系，这在之前国内的许多研究中已经证实[3]。感染通常与致病菌有关，其中革兰阴性细菌在急性阑尾炎又是最常见的。革兰阴性细菌引发的高胆红素血症与多种机制有关，其中主要机制包括：（1）革兰阴性细菌产生的内毒素，可直接或间接刺激机体免疫细胞产生多种炎症细胞因子，包括白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白三烯等[4]；这些炎症因子可对肝细胞产生毒性作用，影响肝细胞代谢，最终导致间接胆红素升高。（2）以上炎症因子也可对胆管上皮细胞产生损伤，影响细胞的脱落和再生，使得胆汁淤积在胆管内，并且淤积的胆汁使得毛细胆管内压增高，胆汁返流入血，最终导致直接胆红素升高。（3）细菌感染严重者可引发败血症，大量的炎症因子直接损伤肝细胞膜，使得肝脏舍去、转化、排泄功能受损，最终导致血肿间接胆红素升高和直接胆红素均升高[5]。

结合本研究结果，急性阑尾炎患者血浆总胆红素水平明显高于非炎症性阑尾炎患者，并且穿孔性和坏疽性阑尾炎患者的血浆总胆红素水平要远远高于单纯性和化脓性阑尾炎患者。高胆红素血症在穿孔性和坏疽性阑尾炎组中的比例也要高于单纯性和化脓性阑尾炎组。最终表明，TSB在急性阑尾炎中的特异性为99.4%，敏感性为73.2%。胆红素对诊断阑尾炎患者有一定帮助作用，尤其对那些症状不典型的患者。而高胆红素血症往往可以提示急性阑尾炎患者有穿孔或者坏疽也有一定帮助。

综上所述，胆红素是急性阑尾炎的一种特异性标志物，具有良好的预测性和敏感性，尤其对那些症状不典型的患者更有帮助。胆红素应作为急性阑尾炎实验室检查的一种常规指标，对评估急性阑尾炎的发展也有一定临床价值。

参考文献

[1]张勇. CT辅助检查在急性阑尾炎诊断中的临床应用价值[J]. 中国实用医药，2015，01：78-79.

[2] 王铁忠. 高胆红素血症在诊断急性阑尾炎中的价值[J].中国药学与临床，2013； 13（6）：790-791.

[3] 孙春荣， 缪云翔. 高胆红素血症在急性阑尾炎临床诊断中的价值[J]. 海南医学院学报，2010； 16（8）：1073-1075.

[4] 迟玉磊，杨继武，艾可为. 梗阻性黄疸内毒素血症的研究现状[J]. 现代医药卫生，2013，01：79-81.

依拉肉兔病毒性出血症的诊断与防治 第12篇

1 病例介绍

九台市某肉兔养殖户共饲养肉兔1 450只, 均为法系依拉肉兔, 其中种兔200只, 其余均为3月龄肉兔。该养殖户首次饲养肉兔, 以前没有养兔经验。种兔已免疫兔瘟灭活苗, 其余肉兔未注射过任何疫苗。主诉:兔群未发病前曾让收购人员入舍, 且未做过任何消毒措施。几天后发现肉兔陆续死亡, 第1天死亡4只, 之后死亡数量明显增加, 就诊时每天死亡10多只, 已发病5 d。

2 临床症状及剖检变化

主诉:发病前一天没发现兔群有异常反应, 第2天早上发现2只死亡肉兔, 体征表现为勾头弓背。当天还有2只肉兔死亡, 死前四肢强烈划动, 抽搐, 尖叫, 死亡很快。兔群中部分肉兔表现为精神沉郁, 食欲下降, 扎堆。第3天肉兔死亡十几只, 数量明显增加。外观检查见送检死亡肉兔角弓反张, 嘴角发绀, 鼻孔可见带血泡沫状液体。病理剖检主要表现为肺脏水肿, 有明显的斑状出血;气管内有血样泡沫;少数肝脏部分瘀血, 变化不明显;肾脏多明显肿大、瘀血, 呈红褐色, 表面有出血点;其中一只病死兔胃黏膜脱落, 且有黑色点状溃疡点;膀胱积尿。

3 实验室检查

3.1 涂片检查

无菌采取病死兔心血、肝脏、脾脏切面, 制备涂片, 姬姆萨染色镜检, 未见细菌。

3.2 血凝和血凝抑制试验

无菌采取病死兔肝脏和脾脏病料研磨, 用生理盐水1∶10稀释, 离心后取上清液进行常规血凝试验, 加入1%人O型红细胞后出现凝集现象。用已知兔瘟病毒阳性血清进行血凝抑制试验, 可以被抑制血凝, 说明肉兔感染病毒性出血症病毒。

4 诊断

根据发病情况、临床症状、剖检变化及实验室检查, 诊断为兔病毒性出血症。

5 治疗

大群肉兔肌肉注射抗兔病毒性出血症高免血清, 每只3 m L, 病情稳定后注射兔病毒性出血症灭活疫苗。电解多维大群饮水, 抗病毒药金刚烷胺大群拌料, 连用5 d。畜主回馈兔群的死亡率在治疗后得到了控制。

6 防治措施

定期对兔群进行兔病毒性出血症灭活疫苗免疫, 幼兔35日龄第1次, 隔20~30 d进行第2次, 2~3月龄进行第3次, 成年后间隔5个月接种1次。

加强饲养管理, 做好卫生防疫工作, 对病兔及时隔离。兔瘟病毒具有非常强的抵抗力和稳定性, 对于病死兔要一律深埋或焚烧。对兔场、舍、用具彻底消毒, 连续5~7 d。