儿童白血病范文

儿童白血病范文（精选12篇）

儿童白血病 第1篇

化疗前护理

病房安排:白血病患儿恐惧心理会间接造成治疗或护理依从性降低而影响治疗及护理效果。因此, 应将白血病儿童普通病房设立在特定、单人病房, 置于相对轻松的气氛中。病房门口可设立醒目标志以引起高度重视, 严格限制其他患儿串病房[2]。保持室内空气新鲜, 室温控制在22~25℃, 相对湿度40%~50%;病房内每晚紫外线照射30~40min;每月行空气培养1次;用巴氏消毒液每天擦拭室内物品1次, 并用其拖地2次, 再用清水拖洗1次[3]。设专人护理, 严格限制探视, 防止交叉感染。

心理护理:白血病患儿及家属在诊断为本病时都会表现出紧张不安的情绪, 思想、经济负担重, 甚至有怀疑态度, 在接受治疗上面临艰难选择。此时, 我们应根据患者不同的受教育程度、性格特征、家庭背景等对患儿及家属的心理状态进行评估, 在为其提供安全、舒适护理服务的同时, 更要对患者倾注爱心、耐心, 倾听他们的心声, 使病儿及家属相信医疗技术, 对生活充满热爱和信心并积极参与到治疗中。

日常生活护理:使用化疗药物2周后, 大部分患儿会出现脱发现象[3], 脱发给患者的心理和身体形象均带来不良影响, 除心理上积极开导外, 打扫卧室应避免刺激患儿, 禁止用洗发露清理头发。注意多休息, 多饮水, 进食高蛋白、高热量、高维生素、易消化的清淡食物[4]。另外, 应注意公共用品的卫生和病房清洁用品的固定使用, 及时清理室内垃圾。

化疗期间护理

化疗期间可出现一系列不良反应, 本时期的护理最为重要。

骨髓抑制反应护理:化疗药物如Ara-C和DNR等可令患者出现严重的不良反应, 其中主要为骨髓抑制, 即为以粒细胞减少为主的血细胞减少, 极易出现血小板减少和贫血。王婷婷等人发现对化疗后骨髓抑制期患儿实施针对性护理干预, 可使大部分患儿安全度过骨髓抑制期, 为后续治疗提供有力保证[5]。 (1) 出血护理:骨髓抑制一般在用药后10~14 d最为明显, 护理人员查房时应注意观察患儿皮肤、黏膜有无损伤, 有无内脏或颅内出血的表现, 动态监测血常规、出凝血时间等。化疗期间应注意休息, 尽量减少活动以防止身体、皮肤受伤。静脉穿刺时, 应尽量缩短止血带使用时间, 避免皮肤摩擦及肢体挤压引起出血, 拔出穿刺后按压时间适当延长。 (2) 预防感染护理:化疗药物不仅杀伤白血病细胞, 正常细胞也受到杀伤, 造成免疫功能下降而易发生感染, 此时应进行保护性隔离。病患之间避免相互接触, 以免交叉感染, 若出现呼吸道感染, 应及时予以抗生素治疗。需注意预防口腔感染, 饭前、饭后均应用抗生素漱口, 尽量予柔软、温度适宜的食物, 以免造成口腔破损, 增加感染机会。

胃肠道毒性反应护理:胃肠道反应为化疗期最常见的第2个不良反应。表现为不同程度的恶心、呕吐, 严重可致酸碱平衡紊乱及电解质紊乱。有研究发现, 白血病患儿在用药1~4 h以后出现胃肠道不良反应[6]。护理人员应密切查看患儿精神状态, 查看有无脱水及其程度, 及时报告医师以予对症处理。呕吐严重者需禁食4~24 h, 呕吐停止后从饮用饮料开始, 逐步恢复饮食。避免接触刺激性气味诱发呕吐, 饮食清淡, 温热适宜。

心脏毒性护理:蒽环类药物具有心脏毒性, 可致心电图T波低平、心律失常等表现, 严重可出现充血性心力衰竭[7]。要求医护人员在化疗前详细询问患儿有无心脏病史及家族史, 化疗中应严密监测生命体征变化并及时应用保护心脏药物, 预防心力衰竭的发生。

静脉护理:化疗期间需要多次进行静脉穿刺, 儿童血管组织尚处于发育阶段, 化疗药物对血管刺激性较大, 选择适宜的静脉注射方式不仅有助于白血病化疗, 而且可最大程度地降低反复注射对局部组织的不良刺激。杜琳等人发现, 植入式静脉输液置管能有效减少置管后并发症, 保证化疗顺利进行[8]。药液浓度不宜过高、给药速度不宜过快。给药前、静点两种药物间期、静点完所有药物之后, 均应用0.9%氯化钠注射液 (或5%葡萄糖溶液) 冲管, 以减少药物对血管的刺激。若输液过程中发生药物外渗, 立即停止输液, 给予利多卡因局部封闭, 以减轻局部损伤;若发生静脉炎, 可予理疗、硫酸镁湿敷等, 使其恢复。

出院指导护理

化疗前及化疗期间的护理固然重要, 出院后予以合理指导有助于后续治疗和提高长期生存质量。告知病儿学会自我观察、自我保护, 避免接触有害物质。保持良好生活方式和乐观心态。注意个人卫生, 避免外出, 减少身体创伤及机会。严格遵医嘱、按时按序口服药物。定期复查血象, 发现出血、发热、骨和关节疼痛, 及时到医院检查。

急性白血病严格而精确的化疗方案要求医护人员具有特殊性, 在化疗前、化疗中及化疗后实施合理、有效的护理干预, 能够显著降低化疗并发症的发生率, 减轻病儿痛苦和提高化疗效果, 对于长期生存及生活质量有重要意义。

摘要：白血病也称作“血癌”, 是造血组织的恶性疾病。本病多见于青少年, 预后较差。目前临床上无特效的根治方法, 多以化疗为主。而在化疗前、化疗期间、化疗后, 患儿可出现一系列反应, 对其所表现出来的症状进行针对性护理可以显著减轻患者痛苦, 甚至有助于提高化疗效果。

关键词：儿童,白血病,化疗,护理

参考文献

[1]牛曼曼, 王宁玲, 刘亢亢, 等.儿童急性白血病合并败血症56例分析[J].中国小儿血液与肿瘤杂志, 2014, 19 (16) :308-310.

[2]白艳玲, 李武平, 刘冰, 等.206例急性白血病化疗患者医院感染危险因素分析及护理对策[J].护理学报, 2012, 19 (2A) :71-73.

[3]董艳丽, 刘秀萍.18例急性非淋巴细胞性白血病患者化疗的护理[J].护理研究, 2014, 5 (8) :62-63.

[4]刘晓平.白血病化疗患者的护理[J].中国医药指南, 2001, 9 (20) :361-362.

[5]王婷婷.李东.赵月.白血病患儿化疗后骨髓抑制期预防感染的护理[J].中国社区医师, 2014, 30 (35) :157-159.

[6]何艳.综合性护理对防治白血病化疗患者呼吸系统感染的效果[J].当代护士, 2014, 15 (8) :75-77.

[7]周芳丽, 刘丽, 蔡荣兰, 等.小儿急性淋巴细胞白血病化疗的护理[J].中华全科医学, 2010, 8 (9) :1194-1195.

白血病儿童倡议书 第2篇

当您过着健康快乐的生活,享受生命的乐趣时,您可曾知道，我们身边，有一个柔弱的生命正在与病魔进行着殊死搏斗，无情的病魔将要改变他的生活、命运。

李可睿，活泼可爱的小男孩，年仅5岁，是我们马钢二幼中三班的小朋友，于12月7日被确诊患上白血病，现在南京某医院进行治疗。

突如其来的打击给原本和睦、幸福的家庭带来了巨大的灾难!可爱的孩子正经受着成人也无法忍受的化疗的痛苦，一次二次三次

父母的心在滴血!可是，一想到这是挽救孩子的唯一希望，他们重又鼓起了勇气!但巨额的治疗费用使他们不堪重负。

目前已花费了十几万元，如果后期需要骨髓移植，费用更是天文数字!可睿的爸爸是一名普通的马钢职工，妈妈没有工作，家庭情况并不富裕。

高昂的费用其家庭无力承担。

如果您伸出您关爱之手，借助爱心的力量，或许就能挽救孩子的生命。

为此，马钢二幼全体师生呼吁，我园爱心人士及家长们，伸出您的双手，救救可睿，让他早日回到我们的集体之中。

中三班全体师生

马钢二幼向白血病患儿募捐活动细则

捐款时间：2月28日3月1日 7：3017：00

警惕儿童白血病 第3篇

白血病信号

儿童白血病在早期有以下七大表现：

发热。这是儿童白血病最常见的首发症状。由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。

出血。约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。主要表现为鼻黏膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿死亡的原因之一。

贫血。为最常见的早发症状，并呈进行性加重。患儿面色、皮肤黏膜苍白，软弱无力，食欲低下。

肝、脾、淋巴结肿大。急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。

骨关节疼痛及骨骼病变。常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。

神经系统症状。白血病细胞浸润中枢神经系统，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。

血化验检查数据的异常改变。大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显著增生，可高达95％以上。

白血病是一种造血系统的恶性肿瘤。表现为正常血细胞生成减少，周围血白细胞发生质和量的异常，白细胞及其幼稚细胞(即白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中进行性、失控制的异常增生，入侵并损害各种组织，产生不同症状。

儿童发病多见于3～7岁，发病原因至今尚不明确，较多的证据认为与某些病毒感染有关，或与过量接触放射性物质和某些化学物质和苯等有关。但外因总是通过内因起作用的，所以患者自身的免疫功能低下是发病的主要条件。

白血病新看点

冬季儿童白血病多发细菌或病毒感染对儿童白血病的发生具有较重要作用，是重要诱因。临床观察发现，很多白血病患儿在发病前，存在感冒、肺炎、肠炎等感染病史。调查显示，在夏季(5、6、7月)和冬季(11、12、1月)，儿童白血病发病相对集中，1月和6月是发病最高峰。而此时，正是北方地区季节变化气候差异较大的时期，腹泻等肠道感染性疾病及感冒、肺炎等呼吸系统疾病多发，这与儿童白血病在此时节多发存在相关性。此外，调查还显示，1～4岁儿童白血病多发，这也与此年龄段儿童免疫系统很不完善，更容易受到细菌、病毒攻击等因素有关。

杀虫剂会增加人体患白血病的几率杀虫剂中含有一些有毒化学物质，会破坏人体细胞的基因物质，这些受损细胞如没能自我修复(也可能是异常修复)，就会残存于体内，像“定时炸弹”一样，在免疫力低下(如感冒、长期疲劳)或促癌因素存在下，开始疯狂生长，成为癌症病灶。如这个癌症病灶碰巧发生在血液系统，就可以是白血病。而儿童由于造血系统娇嫩，骨髓增生活跃，更易遭受侵害。对同一个人，接触有害化学物质越多，诱发白血病及其他癌症的几率就越大。

室内环境污染引发白血病室内装修污染的原因很多，其中不合格建材对人体危害最大。而且由不合格建材引起的室内环境污染还具有长期性的特点。研究表明，缓慢释放造成的污染可以持续4至15年，而且难以觉察。装修过程中，使用的油漆、涂料、胶水等，其中含有危害人体的苯、甲醛等。

甲醛是一种无色易溶的刺激性气体，可经呼吸道吸收。长期接触低剂量甲醛可引起慢性呼吸道疾病、引起新生儿体质降低、染色体异常，甚至引起鼻咽癌。高浓度甲醛对神经系统、免疫系统、肝脏等都有毒害。

苯是无色具有特殊芳香味的液体，是室内挥发性有机物的一种。在通风不良的环境中，短时间吸入高浓度苯可引起以中枢神经系统抑制为主的急性苯中毒。轻度中毒会造成嗜睡、头痛、头晕、恶心、呕吐、胸部紧束感等，并可有轻度黏膜刺激症状。重度中毒可出现视物模糊、震颤、呼吸浅而快、心律不齐、抽搐和昏迷。长时间接触上述物质均可造成血液系统疾病。

吃水果能防白血病美国科学家们最近发现，幼儿在两岁前如果几乎每天都能做到吃橘子、香蕉或者喝橘子汁，那么在14岁前他们比其他孩子患白血病的几率要低得多。

加州大学教授玛丽莲克乌安调查了328个被诊断为白血病的孩子的妈妈，他们还调查了328个没患癌症孩子的妈妈。

这些妈妈向调查研究人员详述了孩子们在两岁前所吃的东西。调查人员发现，孩子每周吃橘子或者香蕉达到四到六次，那么患白血病的几率就降低一半。

克乌安教授称，也许是水果里的维生素c能够阻止白血病的发生。

孕妇补叶酸和铁可降低婴幼儿患白血病的发病率西澳大利亚癌症基金会科学家朱迪斯·汤姆森在文章中说，他们在一项旨在确定诱发癌症因素的实验中发现，怀孕期间补充叶酸和铁的妇女所生幼儿患急性淋巴细胞白血病的几率要比平均概率低60％，即便是仅补充铁元素的妇女其新生儿患此病的概率也要低于平均水平25％。如果妇女怀孕期间能够多补充一些富含叶酸和铁的食品，孩子在儿童期患白血病的危险就会大大降低。汤姆森说，叶酸能够降低婴儿神经系统先天缺陷的危险性，并且能够帮助人体合成红细胞以及细胞中的基因物质。

预防白血病要做到

在我国，白血病的自然发病率约为4／10万，每年新增约4万名白血病患者，其中40％是儿童，并以3～／岁儿童居多。面对如此多的儿童白血病，家长们最关心的莫过于如何预防。

1目前城市人口密集，车辆众多，环境污染严重。要多带孩子到空气清新的公园、绿地等处做户外运动，以增强儿童体质，提高儿童免疫力。

2家中小心使用杀虫剂。若必须在室内使用杀虫剂，最好让孩子去室外活动。喷药后立即关闭门窗离开，半小时后再打开门窗充分通风后再进入；切记不要让婴幼儿和儿童接触任何杀虫剂；在厨房使用杀虫剂要加倍小心，切勿污染食品及厨具等。

3提倡“绿色”装修。在选择装修材料时，一定要挑选品牌过硬的环保材料，而且不要急于人往新装修的房子，装修半年内尽量避免儿童入住。入住前，如果发现房子内有异常气味，建议请有关部门进行室内环境检测，检测合格后方可入住。

4儿童偶发小病应在医生指导下科学用药。现在药品购买越来越方便，用药风险同时存在。例如头痛感冒吃含有多苯环类的抗生素，会对儿童血液产生影响。因此，家长要把好儿童用药关，不要滥用药物，莫因小病酿大疾。

5让儿童远离电磁辐射，尽量减少与手机、电脑、电视等有电磁波辐射的电器的接触时间，避免因儿童免疫力低下造成基因突变，从而诱发血液系统疾病。

儿童白血病 第4篇

1 资料与方法

1.1 研究对象

6例急性白血病患者均为我院2006~2009年住院患者,其中急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)5例,急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)(M5a)1例。男性1例,女性5例;年龄2~15岁。6例患者的基础病治疗均按中华医学会儿科学分会血液学组所制定的指南进行[2,3]。发生IFI时,基础疾病所处的治疗阶段为:ALL 5例中诱导化疗阶段4例,维持治疗阶段1例,AML(M5a)1例为诱导化疗阶段。其中,1例ALL患者诱导化疗第19天,复查骨髓涂片原始淋巴细胞加幼稚淋巴细胞比率达70.00%,更换为更为强烈的DAEL(地塞米松、阿糖胞苷、依托泊苷、左旋门冬酰胺酶)方案化疗。

1.2 诊断标准

根据血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准与治疗原则[4],诊断分为3个级别:确诊、临床诊断及拟诊。

2 结果

2.1 临床表现

6例患者均于骨髓抑制期出现不同程度发热,体温38.0~40.3℃,经头孢哌酮舒巴坦钠、头孢吡肟、硫酸阿米卡星、阿奇霉素、万古霉素及美罗培南等多种抗生素联合治疗仍发热不退。2例咳嗽咯痰;5例腹痛,其中2例右下腹可触及包块并触痛明显,1例肝脏进行性增大至肋下5 cm伴触痛;2例口腔黏膜溃疡;1例发热前1周曾患带状疱疹。

2.2 辅助检查

3例G实验连续两次阳性;1例血培养连续两次均为热带假丝酵母菌生长;2例肺CT出现结节影、新月征和空洞等典型曲霉菌感染改变(附图);1例肺CT出现条片状高密度影的影像学改变;1例腹部彩超显示肝脏多个弥漫低回声区;1例腹部CT显示中腹部小肠限局性水肿增厚;1例右下腹超声显示回盲部结肠侧肠管增宽及肠壁增厚。

2.3 诊断

本研究确诊1例,临床诊断3例,拟诊2例。

2.4 治疗

6例患者诊断IFI后均给予抗真菌治疗。其中3例应用两性霉素B,1例应用脂质体两性霉素B,起始剂量均为0.1 mg/(kgd),然后逐渐增至1.0 mg/(kgd),避光静滴,持续时间≥6 h,静滴前给予小剂量地塞米松以减轻不良反应,治疗7~18 d,病情稳定后续以伊曲康唑口服,剂量为5 mg/(kgd);1例依据血培养药敏试验应用氟康唑静点治疗,剂量为200 mg/d;1例先以伏立康唑静点治疗,剂量为200mg每12 h 1次,应用7d后,续以口服伏立康唑治疗,剂量同前。治疗总疗程均为2个月。

2.5 转归

6例患者中5例达临床治愈,其中4例在应用两性霉素B或脂质体两性霉素B 48~96 h后热退。连续应用7~18 d以后,2例咳嗽及腹痛症状缓解,口腔黏膜溃疡好转;1例腹痛缓解,肝脏回缩;1例腹痛略有缓解。4例患者后均改为伊曲康唑口服至2个月,其中2例肺部病变完全吸收,1例肝内病变明显吸收,复查G实验均为阴性。1例在应用伏立康唑96 h后热退,连续应用2个月,咳嗽咯痰症状缓解,肺部病变完全吸收,复查G实验阴性。该5例患者均接受后续化疗,IFI无复发。1例在应用氟康唑96h后体温略有下降,腹痛症状好转,后因经济原因放弃治疗。

2.6 不良反应

2例患者在应用两性霉素B后出现严重离子紊乱,主要表现为顽固性低钾血症,停药后好转。其余无明显不良反应发生。

3 讨论

IFI的发生率在接受化疗的血液恶性肿瘤患者中约占10.00%左右,在造血干细胞移植患者中达10.00%~30.00%[5]。JOHAN在荟萃分析中提出,真菌感染的危险因素包括:真菌的暴露史或定植、免疫缺陷程度、基础疾病的类型、发生移植物抗宿主病或植入失败等;其中,免疫缺陷程度相关因素包括高龄、基础疾病未得到有效控制,以及持续和严重的粒细胞缺乏[6]。本研究6例患者均为急性白血病患者,属于免疫低下人群,尤其1例IFI诊断前1周曾患带状疱疹,后又患肺曲霉菌病,可见其免疫功能低下程度;诊断时有5例患者正处于强化疗过程中,应用了糖皮质激素、高强度免疫抑制剂及广谱抗生素,外周血中性粒细胞均低于0.5109/L,且已持续20d以上,这些均符合IFI的宿主因素。同时,IFI的发生率还与化疗强度有关;朱斌对282例ALL并发I-FI的回顾性分析发现,其总发生率达31.60%,以诱导缓解治疗期间发生率最高,达到84.60%[7]。本组6例中5例于诱导缓解阶段发生IFI,也证实了上述观点。另外,据国内文献报道,患者本身的危重程度也与IFI的发病率有相关性,重症监护病房(ICU)IFI的发病率与死亡率明显高于普通病房[8,9]。因此,应当选择合适的化疗强度,在保证缓解率的同时,尽可能降低合并真菌感染的危险。

IFI的临床表现往往缺乏特异性,最常见的症状为发热,它也可能是唯一的症状,很难与其他感染性疾病相鉴别,尤其是恶性血液病患者,本身的基础疾病即可引起发热;另一方面,在应用大剂量激素化疗的患者中,其真菌感染所导致的发热常常容易被激素治疗所掩盖,这使得早期诊断比较困难。E-ORTC/MSG标准共识[10]将宿主因素、临床表现和微生物学资料结合,应用高分辨率CT、血清学检查(如半乳甘露聚糖检测(GM实验)、1-3-β-D葡聚糖检测(G实验)),使得IFI的早期诊断水平得到了很大提高。例1患者发热初期肺CT扫描显示散在斑片状密度影,1周后肺CT显示多发结节影,且周边可见索条影,19 d后复查肺CT显示多发大小不等的类圆形结节影,出现大小不等的空洞(附图);例5患儿于病程第3周肺CT出现椭圆形软组织密度影,并可见新月征;这些均符合曲霉菌病改变。本研究中有3例患儿连续两次G实验阳性,而例3患儿连续两次血培养均为热带假丝酵母菌生长,3次G实验却均呈阴性,所以也要注意G实验存在假阴性。

由于IFI的临床表现无特异性,病原体的检出需要一定时间,难以早期诊断。鉴于IFI病情往往进展迅速,诊断延误而未能给予早期有效的治疗可导致患者死亡。因此,经验性抗真菌治疗对于预防IFI发生显得尤为重要。一项关于经验性抗真菌治疗的荟萃分析结果显示,经验性抗真菌治疗可显著降低IFI的发生率(OR=0.98,95%CI:0.07~0.61)[11]。2007年,ECIL针对中性粒细胞减少癌症患者的感染问题问卷调查中,有97.00%的专家认为经验性抗真菌治疗是侵袭性真菌感染的标准治疗策略[12]。然而,其最主要的弊端即为过度治疗。据BOW报道,35.00%~69.00%的白血病患者和56.00%~82.00%的造血干细胞移植患者接受了经验性抗真菌治疗,而IFI的真正发生率仅为2.00%~15.00%[13]。因此,作为经验治疗合理延伸的抢先治疗已越来越得到国际上的重视。MAERTENS进行的一项基于血清GM实验、肺部高分辨CT的抢先治疗研究也同样证明了抢先治疗的可行性[14]。本研究中3例患者2次G实验阳性并出现影像学改变后,即给予抢先抗真菌治疗,3~7d后体温逐渐平稳,症状缓解,并后续治疗2个月,期间按计划完成化疗,IFI无复发。

救助白血病儿童倡议书 第5篇

生命对于每个人来说仅此一次,而对于那些幼小的生命来说更显得如此脆弱。当您过着健康快乐的生活,享受生命乐趣的时候,有一个柔弱的生命正在与病魔进行着殊死搏斗，无情的病魔将要改变她的生活和命运。

她叫王钦瑞，今年只有24个月大，她的父母都只是普通的乡村教师，小钦瑞罹患急性白血病，需要大量的资金进行救治，高额的医疗费不是这样普通工薪阶层可以承担的，当小钦瑞患病的消息被大家知道后，有爱的靖宇人民在朋友圈等媒介内大量的转发，希望爱心人士可以帮助小钦瑞一家度过难关。再此，我也代表靖宇网络志愿者服务团队向大家发出倡议，请您伸出您友爱的手，借助您爱心的力量，哪怕是伍元、拾元，以少积多，或许就能挽救小钦瑞的生命。

倡议人：XXX

儿童白血病25例误诊分析 第6篇

关键词　儿童　白血病　误诊

急性白血病（AL）是儿童时期最常见的血液系统恶性肿瘤。由于患儿在发病初期的临床表现较为复杂，不具有典型性，一般多为发热、贫血、关节疼痛以及出血等，而随着病情的进展一些症状才会逐渐明显。随着社会的进步和医疗水平的不断提升，儿童白血病已经不再是不可治愈的，但目前临床上仍存在对于此类疾病误诊、漏诊导致患儿错过了最佳治疗时机而治疗失败的现象。因此，对近年来收治此类患儿的临床资料进行了回顾性分析，探讨和研究发生误诊的原因及相关对策，现报告如下。

临床资料

本组患者25例，男18例，女7例。1岁以内4例，1～7岁16例，7～14岁5例，其中最小年龄8个月。误诊时间：以出现首发症状并就诊至最后确诊的时间超过2周定为误诊。本组病例误诊时间2周～4个月。首发症状单纯关节疼痛及骨痛（骨痛包括头颈疼痛、腰痛、踝关节及膝关节疼痛等）8例，单纯发热5例，贫血伴皮疹2例，发热伴贫血3例，发热伴双下肢乏力2例，贫血伴头晕、疲乏4例，发热伴肝脾、淋巴结肿大1例。病初血常规表现为贫血10例，一系降低5例，二系降低3例，三系降低2例，WBC升高8例，余大致正常。骨髓检查示：急性淋巴细胞白血病（ALL）18例（L1　10例，L2　6例，L3　2例），急性髓性白血病（AML）7例（M2　4例，M3　3例）。根据文献诊断标准［1］，本组均符合急性白血病的诊断。

误诊情况：本组患儿中主要以骨关节疼痛为初期主要临床表现，占总数的32%，其中5例患儿被误诊为风湿性关节炎，采用肾上腺皮质激素治疗后曾有一过性好转，病情未被重视，病情拖延时间较长。肾上腺皮质激素作为ALL化疗的基本药物，效果十分显著，具有免疫抑制、抗炎以及对骨髓细胞的刺激作用等，导致白血病的典型反应被延后，产生误诊现象［2］。此外有2例患儿在当地医疗机构被误诊为生长痛，口服钙片进行治疗长达4个月余，期间患儿症状未有明显改善，后出现发热、肝脾肿大等现象之后才被考虑白血病的可能，经过骨髓检查确诊为白血病。另有1例患儿在当医疗机构被误诊为膝关节滑膜炎，采用局部抗炎治疗有一过性好转，从而治疗时机被延误。以贫血伴头晕、疲乏4例，误诊为营养性贫血给予口服药治疗。本组中以发热为主要症状40%，病初均誤诊为“感冒”或上呼吸道感染，其中2例以发热伴双下肢乏力起病，考虑为急性感染性多发性神经根炎予糖皮质激素冲击治疗而延误，后出现血液系统异常后而骨穿诊断为ALL。2例贫血伴皮疹为首发症状，给予患儿丙种球蛋白以及糖皮质激素进行抗血小板减少性紫癜治疗而导致延误治疗时机。1例以发热伴肝脾、淋巴结肿大为表现，血象升高，中性粒细胞上升为主，因此误诊为败血症而采用抗生素进行治疗，大量抗生素治疗无效后方考虑进行骨髓检查，后证实为ALL。1例患儿在发病初期临床表现为发热、贫血以及茶色尿，误诊为自身免疫性溶血，按贫血进行治疗无效后方经骨髓检查确诊为ALL。

讨　论

白血病是一种血液系统内的恶性肿瘤，主要是由于患儿骨髓内的白血病细胞无节制的生长繁殖导致骨髓衰竭，加上肿瘤细胞在循环系统中传播迅速导致全身组织受到浸润，导致机体产生一系列的临床症状，其主要的临床表现既包括类血液系统疾病症状，也同时包括有肿瘤性疾病的症状，因此白血病在发病初期并不易诊断。此类疾病的典型表现为贫血、感染、出血、发热以及组织浸润、贫血等血液系统疾病症状主要是由于白血病细胞大量增殖对骨髓造血空间造成阻碍和侵占，抑制了机体的造血功能，导致骨髓造血量降低，红细胞、血小板等减少而出现的［3，4］。组织浸润所引起的临床症状则根据部位的不同而不同，本文中患儿大多为多部位同时出现症状，容易被识别，而存在特殊表现或单一部位表现的患儿则容易被误诊。白血病的治疗效果主要依赖于早期的确诊和尽早的治疗，但是由于白血病早期症状缺乏特异性，很容易产生误诊、漏诊的现象，以至于治疗时机被延误。笔者总结此类疾病主要产生误诊的原因包括以下几点：①髓外症状为主要临床表现的患儿容易产生误诊，主要是由于外周血象无明显异常，医师往往根据经验对局部产生的症状进行判断，造成思路的局限而产生误诊现象，从本组数据来看骨关节痛是儿童白血病的主要首发症状，主要是由于骨髓腔内存在有大量的白血病细胞，对组织产生压迫和破坏，导致疼痛的产生，这一般在血液系统异常的前几个月出现，此类患儿由于发病初期血液系统未存在异常而被误诊，多被诊断为生长痛或类风湿性关节炎，加上治疗时往往采用糖皮质激素导致病情进展的减缓，会延长误诊时间；②在医疗卫生环境欠发达地区儿童的营养性贫血发病率较高，而白血病患儿如果仅表现出贫血相关症状或是单纯性血象改变时往往会被误诊为营养性贫血，从本组数据来看，此种误诊约占总体的12%，应当引起广大医师的主意；③在医疗卫生环境较差的地区，往往将抗生素或激素作为常规退热药来进行使用，这导致白血病的病情被掩盖，所以在临床上应用激素时要熟练掌握指征，严格按照要求来进行使用，防止造成病情的掩盖，发生误诊、漏诊现象［5］。

综上所述，只有严格掌握儿童白血病的初期发病特点才能更好地防止发生误诊现象，儿科医师应当加强学习，系统全面的掌握内、儿科的相关知识，对于各类疾病细查明辨，切忌含糊诊断，才能够有效地提高对于白血病的诊断率和治疗效果。

参考文献

儿童白血病 第7篇

1.1 一般资料

患儿女, 9岁, 因“面色苍白半月, 加重伴发热5d”于2011年7月入院。体检:体温38.4°C, 呼吸24分/次, 血压100/60mmHg, 神志清楚, 精神状态一般, 面色苍白, 全身无皮疹出血点, 浅表淋巴结无肿大, 双肺呼吸音对称, 呼吸音粗, 未闻及干湿性啰音, HR95分/次, 心律齐, 心音有力, 心前区未闻及病理性杂音, 腹平、软, 肝肋下2.0cm, 质地软, 脾肋下1.0cm, 质地中等, 四肢活动可, 克布氏征 (-) 。辅助检查:血常规:WBC1.69×109/L, RBC 1.56×1012/L, HB50g/L, PLT 195×109/L, L90.3%;肝肾功能正常;骨髓细胞学:骨髓增生活跃, 淋系占有核细胞98.8%, 其中原始淋巴细胞占90.4%, 此类细胞大小不等, 以大细胞为主, 考虑:急性淋巴细胞白血病 (L2) ;免疫分型:CD+3468.7%、CD45dim 92.1%、CD+10CD45dim97.5%、CD+19CD45dim 89.6%、CD+20CD45dim 32.1%、CyCD3+6.31%、CyCD79a+90.2%、CD7+CD45dim 0.52%、MPO+1.08%、CD+13CD45dim0.87%、CD+33CD45dim 0.66%、sIgM+1.32%、cyIgM+2.42%, 提示COMMON-B-ALL可能;融合基因 (-) ;染色体 (-) ;头颅CT和胸部CT均无明显异常;腹部B超:肝脾肿大, 双肾正常, 腹膜后未见肿大淋巴结。

1.2 治疗经过

由于缺乏MRD标记, 评估为中危ALL, 进入上海儿童医学中心ALL-2005方案 (2009年11月修正) 化疗。泼尼松40mg/m2诱导7d, 第8天外周血涂片:诱导反应良好 (PGR) , 于同日行VDLP方案化疗, VCR1.5mg/m2、第8、15、22、29天, 柔红霉素25mg/m2第8、15天, 培门冬酰胺酶2500 U/m2、第9、24天, 泼尼松45mg/m2第8～29天后逐渐减停, 并于治疗第3, 10, 17天行腰穿+鞘注共3次, 鞘注药物为甲氨蝶呤12.5mg+阿糖胞苷35mg+地塞米松5mg。检查脑脊液常规、生化正常, 有核细胞<5×106/L, 涂片未见幼稚细胞。期间复查, 第19天复查骨髓细胞学提示:M1。治疗第24天患儿突然出现抽搐, 表现为意识丧失、牙关紧闭、双眼向上凝视, 四肢抖动, 先后共发作2次。抽搐停止后查电解质:血钠128mmol/L, 氯97mmol/L, 钙2.22mmol/L, CO2-CP17.2mmol/L, 血糖5.1mmol/L;测血压139/99mmHg, 同时行头颅核磁共振成像提示:两侧后脑枕顶叶皮层可见片状等T1, 长T2信号, FLAIR呈高信号, 余脑实质未见明显异常信号, 两侧脑室无扩张, 小脑, 脑干未见异常信号。予以苯巴比妥止痉, 甘露醇脱水, 纠正电解质紊乱, 硝苯地平降血压, 同时停止全部化疗, 患儿抽搐症状未再发作, 血压逐渐恢复正常。1周后复查头颅MRI:后脑病变较前好转。2周后复查:原病变基本消失。 (图1) 。

注:A.发病后1天;B.发病后1周;C.发病后2周

2 讨论

可逆性后脑白质脑病综合征 (reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, RPLS) 是一种临床影像学综合征, 与突发严重的急性血压升高有密切关系, 其发病机制尚未完全明确。临床特征包括头痛、不同程度交替出现意识障碍、癫痫发作等;神经影像学表现为后脑白质受累。多位于顶枕部区域, 特征表现为血管源性水肿。目前研究表明多种因素参与RPLS的发病, 如高血压、肾功能不全、免疫抑制剂和细胞毒性药物, 如环孢素、顺铂、甲氨蝶呤、门冬酰胺酶, 其诊断有赖于临床和影像学。

儿童白血病 第8篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患儿3例,其中男2例,女1例,年龄1～7岁,中位年龄4岁。平均体重16kg。其中病例1为急性淋巴细胞性白血病(ALL),病例2为急性粒细胞性白血病未分化型(M1),病例3为急性单核细胞性白血病(M5)。移植前均达第一次完全缓解(CR1)。

1.2 移植方式

病例1行HLA5/6位点相合的无血缘相关脐血造血干细胞移植,脐血造血干细胞来自广州脐血库;病例2行HLA4/6位点相合的无血缘相关脐血造血干细胞移植,脐血造血干细胞来自上海脐血库;病例3行同胞HLA全相合骨髓造血干细胞与外周血造血干细胞联合移植。

1.3 预处理方案

病例1预处理方案:氟达拉滨30 mg/(kg·d)×5 d,环磷酰胺60 mg/(kg·d)×2 d,马利兰4 mg/(kg·d)×2 d,抗胸腺球蛋白3 mg/(kg·d)×3 d。病例2预处理方案:氟达拉滨30 mg/(m2·d)×4 d,环磷酰胺60 mg/(kg·d)×2 d,马利兰3 mg/(kg·d)×4 d,阿糖胞苷2 g/(m2·d)×2 d。病例3预处理方案为:司莫司汀(M-CCNU)250 mg/(m2·d)×1 d、羟基脲40 mg/(kg·次)×2次,阿糖胞苷4 g/(m2·d)×2 d,马利兰3 mg(kg·d)×3 d,环磷酰胺60 mg/(kg·d)×2 d。

1.4 并发症的防治

①感染:患者均进入百级层流无菌病房,接受严格的环境保护。进无菌病房前清洁灌肠,口服肠虫清、氟哌酸、阿昔洛韦、复方新诺明、大扶康等,以杀灭肠道寄生虫、细菌、真菌。预防病毒感染和卡氏肺囊虫病。患者洗澡、理发、备皮后用1 ∶ 2 000健之素药浴半小时,然后用棉拭子取耳、鼻、咽、腋窝、脐、腹股沟、会阴、肛周等部位的细菌培养。进无菌病房后无菌饮食,加强无菌护理。②肝静脉闭塞症:自预处理开始给予肝素100U/(kg·d)维持24 h。凯时(前列腺素E)10ug iv 12 h/次;同时用甘利欣、还原型谷胱甘肽、天晴甘美等保护肝功能。③移植物抗宿主病(GVHD)的预防:病例1采用环胞菌素(CsA)加用霉酚酸酯(MMF)和甲基泼尼松龙方案。CsA 3 mg/(kg·d),持续24 h 静脉滴注,移植后49 d 逐渐减量并改为口服,每周测一次CsA 浓度,维持全血CsA 浓度200～400 μg/ L。MMF30 mg/(kg·d),甲基强的松龙2 mg/(kg·d)。病例2采用骁悉20 mg/(kg·d)联合环孢霉素A 3 mg/(kg·d)预防GVHD。病例3采用环孢霉素A3 mg/(kg·d)联合短疗程甲氨蝶呤15 mg/(m2·d)预防GVHD。

1.5 植活证据的检测

通过DNA短串联重复序列多态性分析(STR-PCR) 检测植入情况。

2 结果

2.1 输注细胞数

受者输入单个核细胞数分别为: 5.24×107/kg(病例1脐血), 21.2×108/kg (病例2脐血),8.1×108/kg(病例3骨髓)。CD+34细胞数分别为:2.93×105/kg(病例1脐血),28.8×106/kg(病例2脐血),2.58×106/ kg(病例4骨髓),1.5×106/kg(病例4外周血)。

2.2 造血重建和植活情况

病例1脐血造血干细胞移植后+17 d WBC>1.0×109/L,中性粒细胞(ANC)为0.95×109/L,+29 d血小板>50×109/L。+37 d全血恢复正常。病例2脐血造血干细胞移植后+17 d中性粒细胞>0.5×109/L,+21 d血小板>20×109/L。+14 d供体细胞嵌合率(STR)97.2%, +32 d外周血STR:97.5%,骨髓STR:98.1%。骨髓染色体:46XY,骨髓形态学示:骨髓仍缓解。+60 d外周血STR:98%,+90 d外周血STR:97.8%,提示目前脐血造血干细胞能稳定植入。病例3患儿造血干细胞移植后+13 d中性粒细胞>0.5×109/L,+18 d血小板>50×109/L,+17 d外周血STR:97%,+37 d骨髓STR:74.9%,外周血STR:92.1%,骨髓形态示:骨髓仍缓解。+52 d染色体46,XX[12]/46,XY[8],提示造血干细胞混合嵌合。+63 d骨髓STR:98%,外周血STR:97.8%,骨髓形态学示:骨髓仍缓解。+80 d外周血STR:99.4%,染色体示:46,XX。提示造血干细胞完全植入。

2.3 移植相关并发症

病例1与病例2患儿脐血干细胞移植后均发生巨细胞病毒(CMV)与真菌感染,用更昔洛韦、人血丙种球蛋白、米卡芬净等抗感染治疗后,CMVPP65转阴,感染均得到控制。病例3患儿造血干细胞移植后出现大肠埃希菌、表皮葡萄球菌感染,给予美罗培南、万古霉素等抗感染治疗后,感染控制。病例1与病例2患儿均出现手掌、颜面潮红,躯干暗红色斑丘疹,发热及腹泻等Ⅱ度急性GVHD表现;病例3患儿出现皮疹、发热、肝功能损害等急性GVHD表现,给予甲基强的松龙,环孢霉素A,丙球,保肝药等治疗后均好转。

3 讨论

白血病近年来已成为儿童最常见的肿瘤,也是儿科领域的顽症, 严重危害儿童健康和生命, 化疗是当前治疗这些疾病的主要方法。然而对于高危ALL和急性髓细胞白血病, 复发的可能性很高, 因此有必要进行造血干细胞移植来达到根治原发病的目的[1]。但能否维持造血功能以及移植后并发症的发生及防治,仍是目前重点讨论的课题。

造血干细胞移植根据造血干细胞来源不同, 分为自身和异基因造血干细胞移植两种, 根据造血干细胞种类不同可分为骨髓造血干细胞移植、外周血造血干细胞移植和脐血造血干细胞移植[2]。异基因(骨髓或外周血) 造血干细胞移植是难度较大的一种, 需要严格的HLA 配型, 否则可以产生严重的GVHD, 即使6个位点全部匹配, 有时也可以产生严重的GVHD, 这可能与6 个位点以外的基因位点不完全相合有关。本组患儿中有1例行同胞HLA配型全相合异基因(骨髓与外周血联合) 造血干细胞移植,出现皮疹、发热等急性GVHD表现,经积极治疗好转。

脐带血造血干细胞移植是近年来发展起来的新的移植方法, 由于脐带血中含有丰富的造血干细胞, 因此, 移植后能重建造血和免疫功能, 从而达到治愈疾病的目的。此外, 脐带血中的T细胞及其亚群的功能尚未完全成熟, 对异基因组织细胞的耐受性较好, 无需严格的HLA 配型, 一般认为, HLA 配型有4/6 位点相合即可行脐带血造血干细胞移植,且脐带血来源广泛,因此,特别适合于儿童移植[3,4,5]。并且普遍认为,单份脐血能够满足30～40kg 体重的患者造血和免疫重建,儿童脐血造血干细胞移植(UCBT)植入率较高,能达到80%～90%,因此对儿童患者较为适宜[6]。本组患儿2例为脐带血造血干细胞移植,其HLA 配型分别为5/6、4/6相合,其体重分别为22kg和16kg,符合使用一份脐血进行造血干细胞移植的要求。此2例患儿出现Ⅱ度GVHD, 经甲基强的松龙、CsA等治疗好转,最终获得顺利植活。

然而长期以来感染一直是造血干细胞移植后的主要并发症之一[7,8]。各种类型造血干细胞移植后感染的发生率为35%～94%。其原因可能与移植前的化疗预处理导致患儿消化道黏膜损害,组织脏器受损,中性粒细胞缺乏及免疫功能缺陷相关。移植后患儿造血功能虽然恢复,但处于易感期,这与淋巴细胞免疫缺陷,免疫抑制剂的使用等因素有关。因此我们应积极预防感染,迅速有效地控制感染,减少患者痛苦,提高移植成功率,降低移植费用。总之,造血干细胞移植是治疗恶性血液病最主要和最有效的治疗手段,有效预防移植后各种并发症是造血干细胞移植成功的关键。

摘要：目的 观察异基因造血干细胞移植治疗儿童白血病的疗效。方法 在3例行异基因造血干细胞移植的白血病患儿中,2例行无血缘相关人类白细胞相关抗原(HLA)不全相合脐血造血干细胞移植,1例行同胞HLA全相合骨髓造血干细胞与外周血造血干细胞联合移植。移植后进行对症治疗及相关并发症的预防。结果 3例患儿均获造血重建,其中病例1在+37d全血恢复正常;病例2在+90d外周血供体嵌合率(STR)97.8%,脐血造血干细胞完全稳定植入。病例3在+80d外周血STR:99.4%,造血干细胞完全稳定植入。结论 异基因造血干细胞移植是一种治疗儿童白血病的较好方法,可以提高白血病患儿的长期生存率。

关键词：造血干细胞移植,白血病,儿童

参考文献

[1]Jacobsohn D A,Hewl Ett B,Ranall IM,et al.Outcomes of unre-lated cord blood transplants and allogeneic2related hematopoietic stem cell transplants in children with high risk acute lymphocytic leukemia.Bone Marrow Transplant,2004,34(10):901-907.

[2]Urbanoispizn A,Schmitz N,Dewitte,et al.Allogeneic and autolo-goust transplantation for hematological diseases,solid tumors and immune diso rders:definitions and current practice in Europe.Bone Marrow Transplant,2002,29(8):639-646.

[3]Karen K,Ball EN.New trends in umbilical cord blood transplanta-tion.Blood,2005,105(10):3786-3792.

[4]Laughlin MJ,Eapen M,Rubinstein P,et al.Outcomes after trans-plantation of cord blood or bone marrow from unrelated donors in a-dults with leukemia.Obstet Gynecol Surv,2005,60(5):295-296.

[5] Glu Ckman E, Rocha V. Cord blood transplantation for children with acute leukemia: a euro cord registry analysis.Blood Cells Mol D is, 2004, 33 (3): 271-273.

[6] Laughlin MJ. Umbilical cord blood for allogeneic transplantation in children and adults. Bone Marrow Transplantation,2001,27:1-6.

[7]Weaver CH.Schwartzberg Ls,Hainsworth J,et al.Treatment related mortality in l000conceive patients receiving high-dose chemothera-py and peripheral b1ood progenitor cell translation in community cancer center.Bone Marrow transplant,1997,19(7):671-678.

儿童白血病 第9篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:收集我院在2011—2014 年治疗诊断的25 例急性白血病患儿为研究对象,其中男性患儿15 例,女性患儿10 例,患儿年龄2~9 岁,平均(5.2±0.8)岁,包括14 例急性非淋巴细胞性白血病,11 例急性淋巴细胞性白血病。25 例患儿中,5 例患儿在穿刺活检中确诊,13 例患儿在血培养中确诊,7 例患儿在临床随访中证实。血培养结果如下:7 例白色念珠菌,3 例隐球菌,10 例曲霉菌,5 例放线菌。化疗5~14 d后,患儿呼吸道出现咳痰、咳嗽等临床症状,其中9 例患儿发热,最高温度是40 ℃,5 例患儿偶有胸痛。在实验室检查中,白细胞≥0.2×109/L。

1.2 方法:选择Philips 16 排螺旋CT机进行扫描,从患儿肺尖开始一直持续至肺底,层厚是3 mm,层距是3 mm,少数病例需使用薄层高分辨1~3 mm进行扫描。CT机扫描参数设置如下:100 k V,150 m A。使用纵隔窗进行图像观察,窗宽设置为300 Hu,窗位设置为35 Hu,肺窗窗宽设置是1 500 Hu,窗位设置为350 Hu。

2 结果

在本次探究过程中,25 例患儿中,12 例患儿的CT图像均是炎性肿块影、结节或者是大片实变。大片实变表现为肺段或是肺叶,分布不具备特殊规律,对患儿肺叶或是肺段进行侵袭,与大叶性或肺段性肺炎的临床表现极为相似。实变影的边缘极为模糊,内部密度极为不均匀,存在支气管气相。肿块或是结节影呈散在性分布,少数边缘极为模糊,肿块或是结节的直径在0.2~4 cm之间(见图1),其中2例患儿的肿块边缘存在晕征现象。5例患者的肿块影、结节、实变为锥形,实变在患者肺部较多,底部与患儿胸壁紧贴,尖端靠近患儿肺门,边缘极为模糊,内部密度极为不均匀,不存在空洞。肿块、结节等的特点与实变极为相似(见图2),其中2例患儿存在空气半月征,不存在晕征。6例患儿为小斑片炎性渗出,斑片状阴影呈现散在性分布,边缘极为模糊,密度淡,主要分布在中、下肺叶,少数患儿存在大斑片状密度影(见图3)。2例患儿存在小结节影,在患儿两肺中的分布极为广泛,边界极为模糊,且大小不一,小的多是粟粒状,大的直径在1.0 cm左右,结节密度保持一致(见图4)。25例急性白血病患儿中均没有纵隔淋巴结与肺门淋巴结的存在(见图5),12例患儿存在胸腔积液现象。

3讨论

肺部真菌感染大部分是由条件致病菌造成的,真菌种类较为多样化,其中以隐球菌与曲菌［3］为常见的致病性真菌,临床表现不具备特异性。真菌不仅能够侵犯患儿的黏膜、皮肤,而且还会对患儿内脏、骨骼、肌肉等进行侵犯。感染方式可分为2 种:继发性与原发性。肺部真菌感染普遍存在于急性白血病患儿进行化疗后,主要是因为化疗会导致患儿体内的中性粒细胞［4］明显减少,重度抑制患儿骨骼,是诱发肺部真菌感染的主要因素。急性白血病患儿在化疗过程中继续接受免疫抑制剂,导致患儿机体免疫力大幅度下降,再加上使用广谱抗生素,打破患儿体内菌群的平衡环境,提高真菌繁殖、增殖的概率,造成继发性肺部真菌感染的出现。

肺部真菌感染的CT表现是对患儿病理变化的一种反映,真菌在对患儿肺组织入侵后,会导致患儿出现炎症反应。急性炎症以脓肿形成、炎性细胞浸润、凝固性坏死［5］为基本病理,慢性感染会形成肉芽肿或是肺纤维化。CT具备良好的密度分辨率,且图像不重叠,因此能够反映患儿的病理变化。

急性白血病化疗后继发肺部真菌感染在CT检查中的表现极为复杂,需要医务人员对其和肺部病变进行区别:1急性白血病患儿存在肺出血症状,患儿多存在结节状或是斑片状阴影,且受到患儿出血量的影响,若出血量较多,患儿的斑片状与阴影相融合,且密度较大,患儿存在黏膜、全身皮肤等部位的出血;2急性白血病患儿存在肺浸润,其肺间质改变,且支气管血管束数量明显增加,且粗度加大,呈现交错网织,呈小结节、粟粒样分布［6］。

在本次探究过程中25 例急性白血病患儿肺部真菌感染CT表现不一,大小各不相同,且边缘均较为模糊,没有发现肺门、纵隔淋巴结的存在,其中12 例患儿出现胸腔积液。与李云和闫呈新［7］的探究结果极为相似。

综上所述,急性白血病患儿化疗后继发肺部真菌感染的CT表现极为复杂与多样,因此一旦化疗后,患儿出现咳嗽、胸痛、高热、气喘、咳痰等临床症状,需及时给予抗生素治疗,并利用CT对患儿肺部病变进行检查,若病变呈现多肺段、多肺叶、多形性、多灶性分布的话,需高度怀疑继发肺部真菌感染,并进一步进行组织学检查与真菌培养,以尽早确诊,进行有效治疗。

参考文献

[1]盛琦,陈同辛,张勤,等.儿童白血病化疗后并发败血症的临床分析及治疗[J].中国妇幼保健,2005,20(14):1787-1789.

[2]谢晓恬.重视儿童急性白血病化疗并发症的防治——附卡氏肺囊虫肺炎诊治体会[J].临床儿科杂志,2007,25(8):629-632.

[3]范小菊,梁昌达,严健,等.81例儿童急性白血病化疗后院内感染的临床分析[J].南昌大学学报:医学版,2012,52(2):44-46,48.

[4]方希敏,潘夏蓁,钱江潮,等.儿童急性白血病化疗后感染的临床分析[J].中华医院感染学杂志,2013,23(5):1087-1089.

[5]王冉.儿童急性白血病并过敏性紫癜17例[J].实用儿科临床杂志,2012,27(15):1212-1213.

[6]蔡玮,吴智绚,孙丹,等.急性白血病患儿化疗后中性粒细胞缺乏性肠炎的护理[J].护理学杂志,2015,30(3):31-32.

儿童白血病 第10篇

关键词：急性白血病,儿童,紧密连接蛋白基因,甲基化

白血病是一组正常造血过程中某一阶段细胞恶性扩增的单克隆性异质性疾病, 儿童时期发生的白血病多为急性白血病 (AL) , 儿童AL病因及发病机制目前尚未完全阐明[1]。紧密连接蛋白-1 (zona occludens 1, ZO-1) 属于膜结合鸟苷酸激酶家族成员, 是一个血液肿瘤相关抑癌基因, 表达于多种细胞表面, 参与细胞增殖、分化、免疫调节, 与肿瘤转移、进展密切相关。目前有关儿童急性白血病ZO-1基因启动子区甲基化状态的研究罕见报道。

1 资料与方法

1.1 材料

1.1.1 骨髓标本

骨髓标本来自2006年1月~2012年12月本院儿科收治的新确诊为AL的患儿, 治疗前48例, 化疗中动态观察31例。本院同期非血液肿瘤患儿骨髓20例。家长均知情同意。

1.1.2 主要试剂

无水乙醇 (天津市永大化学试剂开发中心) ;Na OH (天津市永大化学试剂开发中心) ;MarkerⅠDNA Ladder[天根生化科技 (北京) 有限公司];Wizara DNA Clean-Up System (美国Pormega公司) ;DNA凝胶回收试剂盒[爱思进生物科技 (杭州) 有限公司];Go Tap Green Master Mix (美国Pormega公司) ;MMLV RT-PCR Kit试剂盒 (美国Pormega公司) ;溴化乙啶 (EB) (美国Sigma公司) ;Trigol (北京鼎国昌盛生物技术有限责任公司) ;基因引物 (上海捷瑞生物工程有限公司) ;随机引物 (Random Primers) (美国Pormega公司) ;氢醌[天根生化科技 (北京) 有限公司];亚硫酸氢钠[天根生化科技 (北京) 有限公司]。

1.2 方法

1.2.1 实验分组

研究组:AL患儿48例, 均符合全国小儿白血病会议制定的诊断标准[2]。其中急性淋巴细胞白血病 (ALL) 35例, 急性髓细胞白血病 (AML) 13例, 男26例, 女22例;年龄为1.0~13.9岁。依据小儿急性淋巴细胞白血病的诊疗建议[2]进行危险度评定及治疗, 31例ALL (标危4例, 中危10例, 高危17例) 进行连续动态观察 (1例放弃治疗, 3例死亡) , 治疗过程中复发2例, 5例疗程结束。在治疗前、治疗第33天、治疗第12周不同阶段采集骨髓标本。对照组:非血液肿瘤患儿20例 (其中自身免疫性溶血性贫血2例, 坏死性淋巴结炎2例, 特发性血小板减少性紫癜5例, 再生障碍性贫血4例, 传染性单核细胞增多综合征6例, 斑疹伤寒1例) , 男11例, 女9例;年龄为1~14岁。

1.2.2 骨髓标本的获取

骨髓穿刺检查时, 留取骨髓2 m L, 枸橼酸钠抗凝, 提取m RNA后, -20℃冰箱保存。

1.2.3 检测内容及实验方法

MS-PCR法检测骨髓细胞中ZO-1基因甲基化程度: (1) 基因组DNA提取。用Wizara DNA Clean-Up System (美国Pormega公司) 提取骨髓细胞DNA, 分光光度计鉴定DNA提取质量, A260/A280为1.8~1.9, 根据所测浓度计算DNA的量。 (2) DNA碱基修饰。取DNA标本4μg, 注射器抽吸剪切, 取1μg剪切后的DNA加dd H2O至终体积50μL;加入5μL新配制3 mol的Na OH, 37℃孵育25 min;取新鲜配置的10 mol氢醌30μL、3 mol亚硫酸氢钠520μL及10 mol Na OH 220μL迅速加入DNA中, 轻轻混合;50~55℃孵育16 h。 (3) DNA纯化。用V-Gene DNA纯化试剂盒纯化DNA, 加入50μL的DNA洗脱溶液 (Eluent) 洗脱DNA;加入3mol的Na OH 5μL, 室温孵育20 min;加入3倍体积的无水乙醇, 12 000 g离心10 min;室温干燥后的DNA溶解于30μL水中, -20℃保存。 (4) 引物设计。由上海捷瑞生物技术有限公司合成。甲基化引物上游为5'-AAAATAAATAGGAAGATTCGTACGG-3', 下游为5'-GAAACTAAACGAAACGAAACGAA-3', 扩增片段长171 bp;非甲基化引物上游为5'-GGATAA AAATAAATAGGAAGATTTGTATG-3', 下游为5'-AA CAAAACTAAACAAAACAAACAA-3', 扩增片段长179 bp。 (5) MS-PCR。以硫化修饰、纯化后的基因组DNA为模板, 分别用ZO-1基因的甲基化及非甲基化引物对其进行扩增, 应用2%琼脂糖凝胶电泳PCR产物, 紫外透射分析仪观察结果。每次实验均以去离子水作为阴性对照。 (6) PCR产物鉴定。2%琼脂糖凝胶, 将8μL PCR产物点样, 电泳后, 将电泳好的凝胶紫外灯下摄片。只有171 bp甲基化特异性扩增产物条带的标本, 定为ZO-1基因呈完全甲基化状态;只有179 bp非甲基化特异性扩增产物条带的标本, 定为ZO-1基因呈完全非甲基化状态;171 bp甲基化特异性扩增产物条带和179 bp非甲基化特异性扩增产物条带都有的标本, 定为ZO-1基因部分甲基化状态。由于正常细胞为完全非甲基化, 故ZO-1基因部分甲基化的可视为甲基化。

RT-PCR法检测骨髓细胞中ZO-1基因表达情况: (1) 骨髓提取总RNA。采用MMLV RT-PCR Kit试剂盒 (美国Pormega公司) 提取骨髓RNA, 放置于-80℃冻存或直接用于反转录。 (2) 引物设计。由上海捷瑞生物技术有限公司合成。内参照引物β-actin上游为5'-GCCCTGGCGTCGTGATTAGT-3', 下游为5'-TGAATCCAGCAGGTCAGCAAAG-3', 扩增片段长度为231 bp;ZO-1基因c DNA扩增引物:上游引物P1为5'-GCGCTGGAGAGAGACAAGAT-3', 下游引物P2为5'-ATTGACGTTCCCCACTCTG-3', 扩增片段长度为179 bp。 (3) RT-PCR。PCR预变性94℃2 min, 变性94℃1 min, 退火60℃1 min, 延伸72℃2 min, 从变性到延伸25个循环, 最后72℃再延伸5 min。 (4) PCR产物鉴定。将扩增产物进行2%琼脂糖凝胶电泳, 紫外灯下摄片, ZO-1 m RNA和β-actin产物条带分别位于179 bp和231 bp。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MS-PCR检测结果

2.1.1 研究组与对照组比较

治疗前研究组33例呈完全和部分甲基化条带, 甲基化阳性率为68.8% (33/48) , 对照组均呈非甲基化状态, 两者之间比较差异有统计学意义 (χ2=26.714, P=0.000<0.05) , 提示急性白血病患儿骨髓细胞ZO-1基因呈高甲基化状态 (见图1) 。

2.1.2 不同治疗阶段比较

动态观察31例ALL ZO-1基因甲基化阳性率:治疗前64.5% (20/31) , 治疗第33天48.4% (15/31) , 治疗第12周22.6% (7/31) 。治疗前与治疗第33天、治疗第12周比较, 差异均有统计学意义 (χ2=11.201, P=0.004<0.05) , 治疗第33天与治疗第12周比较, 差异有统计学意义 (χ2=4.509, P=0.035<0.05) 。可以见到完全甲基化条带减少, 出现过渡性的部分甲基化条带到消失 (见图2) 。

治疗过程中复发2例, 甲基化状态由部分甲基化条带转变为完全甲基化条带 (见图3) 。5例疗程结束, 停药前仍有1例可检出。该患儿用现有判断指标为缓解, 但2年后复发。

2.1.3 不同类型白血病比较

35例ALL甲基化阳性率为68.6% (24/35) , 13例AML甲基化阳性率为69.2% (9/13) , 两者比较差异无统计学意义 (χ2=0.002, P=0.965>0.05) 。见图3。

M:DL 600 DNA Marker;1:研究组ZO-1非甲基化;2:研究组ZO-1甲基化;3:对照组ZO-1非甲基化;4:对照组ZO-1甲基化。研究组治疗前ZO-1基因呈高甲基化状态

M:DL 600 DNA Marker;1、2:治疗前完全甲基化;3、4:治疗第33天部分甲基化;5、6:治疗第12周非甲基化;7、8:疗程结束前 (缓解期) 非甲基化。ZO-1基因甲基化与白血病有关

1、2:复发前部分甲基化;3、4:复发后完全甲基化。ZO-1基因甲基化随白血病病情变化而变化

2.2 RT-PCR检测结果

研究组ZO-1基因甲基化者均无ZO-1基因m RNA表达, 对照组均有表达, 两组比较差异有统计学意义 (χ2=26.714, P=0.000<0.05) , 表明治疗前研究组ZO-1基因表达沉默。

动态观察ALL患儿ZO-1基因表达情况, 随着化疗进行, ZO-1基因甲基化程度减少, ZO-1基因重新表达 (见图4) 。

M:DL 600 DNA Marker;1、2:研究组治疗前β-actin;3、4:研究组治疗后β-actin和ZO-1m RNA;5:对照组β-actin和ZO-1m RNA。对照组随治疗后甲基化减少, ZO-1基因重新表达

3 讨论

肿瘤发生发展的分子生物学本质是细胞内遗传调控和表观遗传调控的紊乱[3,4]。DNA甲基化是一种常见表观修饰形式。DNA甲基化主要表现为基因组整体甲基化水平降低和局部基因启动子区域 (Cp G岛) 甲基化程度异常增高, 后者可使抑癌基因表达沉默进而导致肿瘤发生。目前越来越多的证据表明, DNA甲基化可作为一个分子标记物用于肿瘤早期诊断、分型及预测肿瘤的复发、转移、判断预后[5]。

ZO-1基因位于人15号染色体长臂1区3带, 是第一个被发现的紧密连接蛋白, 被认为是一种重要的紧密连接骨架结构[5,6]。ZO-1在维持正常细胞旁屏障通透性、细胞信号传导、基因转录、调节细胞增殖分化和周期中起着重要作用。研究表明ZO-1基因与白血病、乳腺癌、胃肠癌、胰腺癌、淋巴瘤等多种肿瘤发生发展密切相关[7,8,9], ZO-1基因启动子区在各种类型急性白血病中呈特异性高甲基化状态, 对ZO-1进行检测可作为AL早期诊断、复发预测和指导个体化治疗的有效手段[10,11]。本研究显示, AL患儿骨髓中ZO-1基因呈高甲基化状态, 甲基化阳性率为68.8%, 基因表达沉默, 提示AL患儿ZO-1基因启动子区域呈高甲基化且ZO-1基因失表达。而在正常骨髓细胞中ZO-1基因启动子区呈非甲基化状态, 同时基因高表达, 表明ZO-1基因的表达受其启动子区甲基化状态调控, 且甲基化对ZO-1基因表达的抑制作用可能是一个独立因素, 提示ZO-1基因启动子区高甲基化状态在AL中具有较高的特异性, 与AL发生、发展密切相关, 可作为一种新的AL分子标志物。ALL和AML病例比较, ZO-1基因甲基化阳性率差异无统计学意义, 提示该检测可适用于AL不同类型, 涵盖率较高。达到临床完全缓解, 治疗结束的患儿仍有部分可检出ZO-1基因甲基化状态, 提示预后不良或有可能复发, 说明ZO-1基因有可能作为微小残留病的监测指标。

进一步动态观察, 随着化疗的进行, ZO-1基因高甲基化状态逐渐减少, ZO-1基因重新表达, 而复发病例甲基化状态由部分甲基化条带转变为完全甲基化条带, 提示ZO-1基因可动态评价临床疗效, 也进一步说明ZO-1基因的表达受其启动子区甲基化状态调控, 且甲基化对基因表达的抑制作用是一个可逆的过程, 与文献报道一致[12]。在后基因组学的表观遗传学时代, 从表观遗传学角度防治疾病是当前的主要方向。经去甲基化药物治疗后, 被高甲基化抑制的基因可以重新得到表达, 因而去甲基化治疗成为血液肿瘤治疗的关注热点[13]。甲基化抑制剂在白血病治疗中的作用也引起了关注[14], 目前已有DNA甲基转移酶抑制剂用于治疗MDS、慢性粒细胞白血病、难治性皮肤恶性T细胞淋巴瘤等血液肿瘤疾病, 并取得一定疗效[15,16]。近年来, 儿童ALL的疗效已取得显著进步, 5a EFS接近80%, 但仍有20%~30%的患儿治疗后复发[17,18], 而AML的疗效尚不理想[19], ZO-1基因有可能成为AL治疗的靶点, 为AL患儿的治疗和疗效观察提供新的思路。

儿童白血病 第11篇

邓鸣贺，人称“豫剧红孩儿”，擅长歌舞、戏曲、小品，曾获得河南电视台2010年度《梨园春》少儿银奖擂主，2012年、2013年连续两年登上中央电视台春节联欢晚会。据媒体报道，2013年2月他被确诊为急性髓细胞白血病，经过五次化疗后于2013年8月出院。时隔1年9个月，他还是未能抵抗住病魔。

邓鸣贺的离去，让公众再一次见识到了白血病的可怕和无情。据了解，白血病占儿童肿瘤发病总数的三分之一，是儿童最常见的恶性肿瘤。南京市儿童医院一项研究发现，很多儿童病前都曾入住新装修的房屋或乘坐过新车。专家们表示，目前儿童白血病的发病原因还没有完全搞清楚，但不少可以治愈。

儿童最常见的恶性肿瘤

东南大学附属中大医院血液科主任丁家华说，小儿急性白血病分为两种，急性淋巴细胞白血病占70%，急性非淋巴细胞白血病占30%。

丁家华说，急性白血病的发病率是十万分之三，其中以儿童和35岁以下的成人居多。江苏省中医院血液科主任孙雪梅表示，白血病占儿童肿瘤发病总数的三分之一，是儿童最常见的恶性肿瘤。

病因：放射线、化学品、遗传等

丁家华表示，目前白血病的确切发病原因尚不十分清楚。但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。孙雪梅说，目前研究发现，跟白血病发病率最为密切的化学物质是苯及它的衍生物、比如汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等。

2007年到2012年期间，南京市儿童医院血液科一直在调查急性淋巴细胞性白血病的患病原因。在调查了570例该病患儿的基础上，他们又寻找了1000例正常儿童作为比对，研究结果表明，半年内入住新装修房的，患病几率增加4.76倍。

不少白血病儿童可治愈

孙雪梅表示，与成人白血病相比，儿童白血病具有更高的治愈率。一般，急性淋巴细胞白血病治愈率比较高。而邓鸣贺患的是“非淋”，这是比较严重的一种，目前的治疗手段愈后很不理想。

丁家华也告诉记者，化疗和造血干细胞移植是目前治疗白血病最主要的两种方法，造血干细胞移植和化疗。目前在中大医院的血液科病房里，就有两个患儿，在进行脐带血移植后，愈后效果相当好，可以跟正常人一样生活。

反复发烧要及时查血象

专家表示，儿童白血病病程短，发病时主要有四大症状。一是发热，可伴有咽喉疼痛，腹痛腹泻等症状；二是贫血，伴有乏力、脸色苍白，并呈逐渐加重趋势；三是出血，身上有出血点、瘀斑、血肿等；四是癌细胞的全身浸润表现，致使淋巴结、肝、肾等器官的肿大。其中，发烧症状与感冒症状相似，易与感冒混淆，血象检查是儿童反复发烧时不可或缺的一环。（据《现代快报》）

儿童白血病 第12篇

关键词：乳酸脱氢酶,铁蛋白,血沉,儿童,急性淋巴细胞白血病

急性淋巴细胞白血病 (acute lymphoblastic leukemia, ALL) 是儿童时期最常见的血液恶性肿瘤, 不仅表现为外周血和骨髓的异常, 而且存在酶学的异常, 尤其是乳酸脱氢酶 (LDH) 的变化明显, 同时肿瘤细胞可以合成和分泌铁蛋白, 由于肿瘤细胞增长迅速, 出现血沉 (ESR) 增快。目前研究大多数是成人资料, 而且三者联合检测在儿童ALL中的意义未见报道, 本文动态检测急性淋巴细胞白血病患儿血清乳酸脱氢酶 (LDH) 、铁蛋白 (SF) 和血沉 (ESR) 的变化, 探讨其在ALL中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年7月至2011年10月我院血液肿瘤科住院的初诊及坚持治疗急性淋巴细胞白血病患儿112例, 男63例, 女49例, 年龄1岁1个月～13岁2个月, 中位年龄5岁6个月, 均无活动性心、脑、肝、肾病史, 标本无溶血, 所有病例诊断和疗效符合张之南《血液病诊断和疗效标准》[1], 对照组为同期健康体检儿童80例, 男42例, 女38例, 年龄2～12岁, 中位年龄6岁。

1.2 治疗

112例ALL患儿均给予正规化疗, 采用根据IC BFM2ALL-2002方案修订的“广东地区儿童急性淋巴细胞性白血病协作组方案”治疗, 用VDLD诱导缓解方案化疗:第1～7天泼尼松60mg/ (m2·d) , 第8～29天, 长春新碱 (VCR) 每周1.5 mg/m2, 共4次;柔红霉素 (DNR) 每周30 mg/m2, SR 2次, IR/HR 4次;L2ASP 5000 U/m2, 1次/3d, 共8次;地塞米松 (Dexa) 6mg/ (m2·d) 。第15天及33天骨髓穿刺行骨髓细胞学检查, 112例患儿均在第15天或33天达完全缓解, 4例患儿复发于化疗后9～12个月, 继续接受化学治疗达骨髓完全缓解。

1.3 检测方法

分别于化疗前、骨髓完全缓解后及复发后抽血查LDH、SF和ESR。采用酶速率法, AU5400全自动生化分析仪 (日本OLYMPUS公司) 测定血清LDH水平;采用ELISA方法检测血清SF水平, 所用的试剂盒为Biocheck公司产品, 操作按说明书进行;Sed Tate Timer 20血沉仪测定ESR。

1.4 标准正常值

我院LDH标准正常值为100～225U/L;SF正常值为60～159ng/m L;ESR正常值男性0～15mm/h, 女性为0～20mm/h。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0统计软件分析, 测定数据以均数±标准差表示, 组间两两比较采用t检验, 相关分析采用pearson相关分析, P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 ALL患儿治疗前组、完全缓解组和对照组LDH、SF和ESR比较

治疗前组LDH、SF和ESR明显高于完全缓解组, 其差异均有显著性意义 (P<0.01) , 完全缓解组与对照组比较无显著性差异 (P>0.05) 。数据见表1。

注:*与对照组比较P<0.01

2.2 缓解后复发的ALL患儿LDH、SF和ESR变化情况

4例ALL患儿治疗达完全缓解后复发, 复发组LDH、SF和ESR明显高于完全缓解组 (P<0.01) 。数据见表2。

注:*与完全缓解组比较P<0.01

2.3 初诊ALL患儿LDH、SF和ESR水平的相关性分析

LDH、SF和ESR三者呈正相关 (P<0.01) , 进一步行两两相关分析, 各呈正相关 (P<0.01) 。数据见表3。

3 讨论

急性白血病是造血组织中某一系造血细胞滞留于某一分化阶段并克隆性扩增的恶性血液病, 在儿童急性白血病中ALL约占75%, 目前认为, 血液肿瘤的血清学标志物中LDH反映肿瘤的增殖活性[2,3], LDH是一种糖酵解酶, 主要分布于心、肾、肝、脾、红细胞和白细胞等组织或器官中, 因此, LDH升高可见于恶性肿瘤、血液病等多种疾病, 而白血病细胞中由于基因失调, 导致LDH合成增加, 又通过细胞损伤及能量代谢障碍等机制致肿瘤细胞释放LDH增多, 故血清中LDH相应增多[4], 以往报道的多是成人的资料, 在诸多肿瘤性疾病中均明显升高, 我们的资料显示, 在儿童ALL中, 血清LDH的水平亦显著升高, 经正规化疗后, 随着病情改善, LDH恢复正常, 与治疗前比较差异有统计学意义, 本组病例中虽然治疗缓解后复发的例数只有4例, 但所有复发病例中LDH均明显升高, 与缓解期相比, 有显著性差异, 故定期监测LDH的变化有利于早期发现复发, 尤其在处于化疗中患儿, 血象呈抑制状态时, 通过对LDH的检测可指导进一步的骨髓细胞学检查。

SF是贮存铁的主要形式之一, 分布于全身各组织, 以骨髓及肝、脾的单核-巨噬系统为最高, 由于ALL为造血干细胞恶性克隆性疾病, 白血病细胞增殖旺盛, 凋亡下降, 造成肿瘤细胞负荷量大, 白血病细胞转铁蛋白受体增加, 进而铁摄取增加, 使SF合成增加;同时正常细胞破坏增加, 使细胞内的SF释放入血增加, 导致血清SF水平显著升高, 因而血清SF也是肿瘤标志物之一[5]。我们的资料显示, ALL患儿化疗前SF水平明显高于对照组, 诱导缓解后随着病情控制, 白血病细胞的增殖受到抑制, SF水平显著下降, 恢复至正常水平, 然而在复发时SF水平再次升高, 提示在ALL化疗过程中临床达缓解状态时, 如果SF持续处于高水平, 需警惕残留病灶或早期复发可能, 因此动态监测SF变化有利于疗效的观察。

ESR是红细胞沉降率的简称, 是指红细胞在一定条件下沉降的距离, 是一种被广泛应用的传统检验项目, 具有重要临床价值的检验指标[6]。在许多病理情况下, 尤其是恶性肿瘤、结缔组织病、结核病、一些严重感染等, 机体红细胞可塑性、数量、大小及形态改变, 表面负荷减少, 红细胞聚集, 以及血浆中不对称大分子蛋白质增加等均可促进ESR增快[7]。白血病患儿由于肿瘤细胞增长迅速。大分子蛋白质增多, 肿瘤细胞坏死、继发感染、贫血等可使ESR加快, 我们的实验结果显示, 在初诊ALL患儿中, ESR往往明显增加, 最高可超过100mm/h, 称为极度增快, 如果白血病细胞负荷减少, 即处于缓解期, ESR可降至正常水平, 而在缓解后复发时, ESR又出现上述改变, 故ESR与LDH及SF一样, 可作为肿瘤特异性指标, 对临床判断病情及预后有一定的指导意义。

进一步对初治ALL患儿LDH、SF和ESR水平进行相关性分析, 结果显示三者之间呈正相关, 差异有统计学意义。临床上单独分析LDH、SF和ESR升高的原因很多, 如LDH升高可见于心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等, SF升高可见于恶性肿瘤、肝炎、肾病、炎症、中枢神经系统感染等, 而ESR升高可见于急性或慢性感染、恶性肿瘤以及具有组织变性或坏死性疾病等, ESR是一种非特异性试验, 不能单独用以诊断任何疾病。临床上如LDH、SF和ESR三者同时升高, 结合患儿血象改变, 要高度警惕是否为恶性血液肿瘤性疾病, 及早行骨髓细胞学检查等明确诊断。

综上所述, 初治及缓解后复发ALL患儿存在着LDH异常、SF及ESR明显升高是由于白血病细胞的生物特性决定的, 动态的观察和定期监测患儿LDH、SF和ESR水平的变化, 不但有助于了解ALL病情变化, 也有利于判断疗效和预后, 临床上三者同时检测意义更大。

参考文献

[1]张之南, 沈悌.血液病诊断与疗效标准[M].3版.北京:科学出版社, 2007, 116-134.

[2]Morra E.The biological markers of non-Hodgkin's lymphomas:their role diagnosis, prognostic assessment and therapeuticstrategy[J].Int J Biol Markers, 1999, 14 (3) :149-153.

[3]Benboubker L, Valat C, Linassier C, et al.A new serologic indexfor low-grade non-Hodgkin’s lymphoma based on initial CA125and LDH serum levels[J].Ann Oncol, 2000, 11 (11) :1485-1491.

[4]姜伟玲, 张建红.血清乳酸脱氢酶测定对急性白血病患者的临床意义[J].临床血液学杂志, 2010, 23 (5) :302-303.

[5]张景, 刘元明, 张薇, 等.血清铁蛋白测定对几种恶性肿瘤的诊断价值[J].武警医学, 2007, 18 (1) :74-75.

[6]Brigden M.The erythrocyte sedimentation still a helpful test whenused judiciously[J].Postgtad Med, 1998, 103 (5) :257-262.