儿童胃肠病范文

儿童胃肠病范文（精选7篇）

儿童胃肠病 第1篇

1 临床资料

1.1 一般资料

男14例, 女8例;1月~1岁10例, 1~3岁7例, 4~14岁5例;发病季节散发, 冬春季多见。

1.2 主要诱因

支气管肺炎重症合并心衰7例, 脓毒血症4例, 颅内感染昏迷3例, 颅内出血2例, 坏死性小肠炎合并肠梗阻2例, 中毒2例, 溺水1例, 意外损伤1例。均在病程中出现不同程度的腹胀, 肠鸣音减弱或消失, 口吐咖啡色样液体。符合第四届儿科急救学术研讨会制定的临床诊断标准。

1.3 实验室检查

血常规检查:白细胞增高15例, 减少7例, 血小板减少5例, 凝血功能异常3例, 降钙素原增高17例, CRP阳性19例, 酸中毒4例, 肝功能异常6例, 心肌酶明显增高12例, 肾功能异常3例, 大便潜血阳性9例。

1.4 治疗与转归

危重症患儿出现胃肠功能衰竭是治疗的难点, 应遵循以下几点:①积极控制原发病。②保护和恢复肠黏膜屏障功能, 维持肠道菌群生态平衡, 不滥用抗生素, 尽量缩短使用抗生素的时间, 改善微循环, 纠正缺血、缺氧及酸碱平衡, 可用蒙脱石散以增强肠黏膜的屏障功能。③上消化道出血的治疗:首先下胃管进行胃肠减压, 禁食水, 5%Na H-CO310~30 ml加3倍的葡萄糖溶液稀释后分次洗胃至洗出液清亮为至, 然后胃内注入西咪替丁10~20 mg/kg, 保留3~4 h, 能抑制胃酸分泌, 增加胃黏膜血流。静脉注射洛赛克, 凝血功能异常者加用维生素K1。④腹胀的治疗:补钾, 纠正酸中毒。⑤代谢支持疗法, 以提供足够的热量, 阻止无氧酵解, 限制分解代谢, 维持正氮平衡。⑥综合治疗:给予静注丙种球蛋白, 输注红细胞悬液, 输血浆, 静脉营养等。22例病例中治愈15例, 死亡4例, 放弃治疗自动出院3例。

2 讨论

急性胃肠功能衰竭常发生在危重症的过程中, 无论是感染性或非感染性因素, 都可引起胃肠功能衰竭。肠道是严重感染时, 受影响最早和最严重的器官之一, 肠道损害导致大量细菌和毒素向全身移位形成肠源性感染, 是启动MODS的重要因素。

急性胃肠功能衰竭发病机制有以下几点:①肠黏膜屏障功能破坏及内毒素血症:肠上皮细胞凋亡增加及上皮细胞更新受损是导致黏膜屏障功能破坏的原因, 屏障功能破坏, 以及免疫功能低下及肝脏枯否细胞清除障碍, 肠道内细菌及毒素移位侵入血液循环及组织, 引起全身内毒素血症。内毒素血症又可加剧肠黏膜屏障功能破坏, 促使更多的肠道菌及毒素侵入血行, 加速了危重症的发展过程, 从全身炎症反应迅速发展至MODS, 进而导致MSOF。②菌群失调:在危重症时胃酸分泌减少, 胃肠蠕动减慢, 靠胃酸抵制杀灭细菌及肠蠕动排出细菌的能力均下降, 有利细菌在胃肠道内过度生长。③炎症介质异常释放与全身炎症反应综合征[1]。

危重症与胃肠功能衰竭, 两者关系密切, 互相影响, 危重症患儿一旦出现腹胀, 肠鸣音减弱或消失, 口吐咖啡样液体, 则示病情加重预后不良, 此即为胃肠功能衰竭的临床表现。早期诊断很重要, 是提高治疗效果的关键, 但早期临床症状多不典型, 又缺乏实验室资料配合, 很难确诊, 常致误诊, 漏诊, 耽误抢救时机, 病死率高。本组病例中死亡及病情危重放弃治疗7例, 约占近32%, 主要是入院时病情危重或在下级医院救治不及时耽误了病情, 转入本院时病情危重, 已出现多脏器功能障碍, 给治疗带来困难, 虽经多方积极抢救, 病情无明显好转, 出现循环衰竭, 多在入院48 h内死亡或自动出院。所以作者体会, 在遇到危重症患者时应提高警惕性, 密切观察病情变化, 一旦出现上述症状时, 及时给予正确处理, 控制病情进展, 降低病死率。

参考文献

儿童胃肠病 第2篇

关键词：饮食护理干预,肥胖儿童,胃肠道激素

儿童及青少年超重与肥胖及其所引发的相关疾病已成为全球关注的公共卫生问题, 相关研究资料显示, 目前在一些国家和地区, 超重与肥胖已经达到流行的程度。体重是由强大的稳态系统进行调节的, 这一稳态系统通过外围因素 (激素) 控制食欲和能量消耗, 这些存在的外围因素可将身体能量储存状态传达到大脑[1]。这些激素被归类为长效肥胖信号 (瘦素和胰岛素) , 调节整个身体的重量, 和短效的胃肠道激素[生长素, 酪氨酸-酪氨酸肽 (PYY) , 胰多肽, 胰高血糖素样肽-I, 胃泌酸调节素及胆囊收缩素], 控制食欲和食物消化的影响。除Ghrelin外, 所有这些激素都促进循环食欲和食物摄入量减少[1,2]。本文旨在通过对肥胖儿童的饮食护理干预研究胃肠道激素的浓度变化。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2011年3月至2011年12月在浙江省余姚市人民医院儿科门诊就诊的单纯肥胖症患儿26例。年龄9~16岁, 平均 (12.2±2.9) 岁;男18, 女10;纳入标准: (1) 年龄要求大于9岁, 小于18岁; (2) 小儿体重超过同性别、同身高参照人群均值10%; (3) 没有学习上的困难, 没有潜在的医疗疾病, 如甲状腺功能低下, 并没有药物胰岛素抵抗。将符合上述条件的26例患者采用随机分为干预组 (n=13) 和对照组 (n=13) , 两组患者年龄、性别经统计学检验, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有患儿及家属做到获得书面知情同意。

1.2 饮食护理干预方法

在饮食护理干预前由专职人员测定两组患儿的身高、体重, 并计算各位患儿的BMI值。对所有患儿及其家属做到获得书面知情同意。

1.2.1 做好患儿家长的思想教育工作

首先做好患儿家长的思想教育工作, 及时消除某些错误的想法, 如有些家长认为孩子现在还在长身体, 需要有足够的营养, 可以让孩子长大后再减肥。护理人员要给家长讲解儿童肥胖的危害, 说明减肥的重要性和必要性。督促家长监督患儿每天的饮食习惯。

1.2.2 饮食干预

对干预组和对照组每位患儿都实施饮食护理常规指导:做到早饭吃的好、中饭吃的饱、晚饭吃的少、睡觉前不吃东西;平时少吃不卫生不健康高热量的零食等。同时, 专职人员为每位患儿制定每日的热卡生理需求量, 装订成册交给患儿家长, 并指导家长计算患儿每日进食食物的总热量, 以便随时调整食谱。对于干预组患儿, 实施以上饮食护理常规指导以外, 同时督促家长监督患儿每次吃饭时减慢进食速度, 慢慢咀嚼, 做到细嚼慢咽。

1.2.3 定期随防

在一年时间内与患儿保持紧密的联系, 制定随访计划, 通过电话QQ群等随访方式, 6个月时在儿科门诊复查方式。

1.3 血清Ghrelin和PYY水平检测

在饮食护理干预前后分别进行口服葡萄糖耐量试验, 测定两组肥胖儿童的血清Ghrelin和PYY水平。分别在空腹及餐后30、60、90、120min抽取肘静脉血3ml室温下离心 (3600r/min, 15min) , 取上层血清, 保存于-20℃低温待测。方法采用酶联免疫分析技术 (ELISA法) 测定, Ghrelin和PYY试剂盒均由浙大生科生物技术有限公司提供, 批内<9%, 批间<15%, 样本线性回归与预期浓度相关系数R值为0.92以上。严格按照说明书对所以样本同一批次进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS16.0软件进行统计学处理, 计数资料进行χ2检验。计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示。等级资料采用两组独立样本有序变量资料的秩和检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 在饮食护理干预前, 两组肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验测定血清Ghrelin和PYY浓度的变化。两组间血清Ghrelin和PYY水平差异无统计学意义 (P>0.05) , 口服葡萄糖耐量试验ghrelin水平在60分钟达到了一个最低点, 而PYY在90min达到顶点。见表1。

a表示与对照组比较P>0.05。

2.2 在饮食护理干预12个月后, 两组肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验测定血清Ghrelin和PYY浓度的变化。经过12个月的饮食护理干预后, 血清Ghrelin浓度干预组较对照组明显降低 (P<0.05) , 其中在60min下降最显著。血清PYY浓度干预组较对照组明显增高 (P<0.05) , 其中在90min升高最明显。见表2。

b表示与对照组比较P<0.05。

2.3 饮食护理干预前后两组肥胖儿童的BMI值变化, 对照组经过12个月的常规治疗护理后BMI值较之前明显降低 (P<0.05) ;干预组经过12个月的常规治疗护理及饮食护理干预后BMI值较之前显著下降 (P<0.01) ;经过12个月后干预组BMI值较对照组明显下降 (P<0.05) 。见表3。

与饮食护理干预前相比, a为P<0.05。

3 讨论

Ghrelin、PYY均为新近发现的胃肠道激素, 研究发现它们可能参与了食欲、体质量的调节。Ghrelin是由胃底泌酸细胞分泌, 由28个氨基酸组成多肽, 与生长激素分泌受体的结合能增加GH从垂体释放[3]。通过刺激下丘脑神经元分泌的神经肽Y和刺鼠基因相关肽, 强有力地增加餐前饥饿和促食开始[4,5]。Ghrelin在摄食调节中是胃肠道唯一具有促食效应的激素, 能显著促进生长激素的分泌。Cummings等[6]认为其血浆Ghrelin水平在空腹状态时升高, 高峰在进食前, 而餐后迅速下降, 约餐后1h达到最低点, 提示它作为一个膳食的启动因子。PYY是由远端小肠和结肠L细胞分泌的, 由36个氨基酸组成的多肽。PYY的浓度高峰值与摄人的热量值成正相关[7]。在一天内, 血浆PYY浓度在早晨空腹情况下最低, 早餐后开始升高, 午餐后进一步增加, 晚餐后数小时到达一天中最高峰[8]。而肥胖患者即使比正常体重的人多消耗能量, 他们的PYY水平还是低[9]。有研究表明[10], PYY能对Ghrelin起抑制作用, 减少空腹Ghrelin水平, 并消除其餐后高峰形成, 从而降低食欲。

餐前饥饿感与餐后饱胀感的平衡决定了进餐的结束。肥胖儿童往往比正常体重的儿童要进食更多食物, 才能达到最大饱胀感。对于肥胖儿童进食后饱胀感的延迟发生与产生饱胀感的激素有关。因此, 引起肥胖儿童饱胀感的PYY水平下降和抑制饱胀感的Ghrelin水平升高, 导致进一步肥胖[11]。本研究表明, 经一段时间干预, 肥胖儿童通过减慢进食速度、细嚼慢咽能使Ghrelin水平下降, 尤其在餐后60min达最低点;PYY水平升高, 在餐后90min达最高点, 这与J.Galhardo等[12]的研究结果类似。同时, 经12个月饮食护理干预的肥胖儿童的BMI值较对照组下降更加明显。因此, 通过本研究可以表明, 通过饮食护理干预可以引起Ghrelin下降和PYY水平升高, 减缓肥胖儿童饱胀感延迟的发生, 从而使肥胖儿童BMI值逐渐趋向正常。因此可以证实饮食护理干预可以调节胃肠道激素水平的变化。

参考文献

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功能性胃肠病的研究新进展 第3篇

1 流行病学调查及发展情况

功能性胃肠病在临床上以非糜烂性反流病、功能性消化不良、肠易激综合征和功能性便秘最常见。流行病学调查显示,各种功能性胃肠病总患病率为43%~46%[1]。非糜烂性反流病在胃食管反流病中占60%~70%[2],以女性多见。据统计世界各国普通人群功能性消化不良的患病率为7%~41%,国外文献报道指出功能性消化不良的患病率为20%~40%[3],一项美国报道的功能性消化不良发病率显示为11.5%~15.8%[4]。我国广东的一项调查显示,城镇居民功能性消化不良患病率是18.9%,其中女性患病率为20.4%,男性患病率为17.4%。

肠易激综合征患病率约占人群的8.3%~11.4%[5,6,7],绝大多数国家肠易激综合征患病率女性多于男性,男女性别比为1:2左右,且发达国家的患病率高于发展中国家。北京的一项报道显示,肠易激综合征患病率城市(10.5%)明显高于农村(6.1%)[8]。在我国的北京、上海、广州等地,一些学者曾经对社区居民、学生、边防军人、护理人员、司机等人群进行调研,结果显示功能性便秘患病率为10.1%[9]。

2 诊断标准的更新及现实意义

自20世纪70年代以来,人类对功能性胃肠病的研究一直没有太大进展,直至1994年制定了功能性胃肠病罗马Ⅰ诊断标准。首次统一了所有功能性胃肠病的诊断标准,并按照胃肠道5个解剖区域(食管、胃十二指肠、胆道、肠道和肛门直肠)归类为21种疾病。使功能性胃肠病在诊断、病理生理、治疗方面达成了全球性共识。5年之后制订了功能性胃肠病罗马Ⅱ标准,该标准以症状为基础,按部位对功能性胃肠病进行了系统的分类,再次统一了临床诊治的标准。随着人们对功能性胃肠病研究的不断深入,于2006年5月在美国消化疾病周上通过并发表了功能性胃肠病罗马Ⅲ标准。该标准与罗马Ⅱ标准相比,分类上由原来的7大类增加到8大类,共45个小类,其中将成人功能性胃肠病分为6大类28个小类,对病程及发病时间均作了适当的调整;把功能性消化不良定义为两个亚型,对功能性胆囊和Oddi括约肌紊乱的诊断更加严格。此外,对肠易激综合症的亚型也做了修订,还新增了儿童功能性胃肠病两个类别,共17个小类。功能性胃肠病罗马Ⅲ标准是现代胃肠病学、相关检测技术和治疗科研成果的充分体现,也是推动这些学科深入发展的强大动力,它进一步丰富了医学模式转变的内涵,是目前关于功能性胃肠病最系统、最全面、最权威的科学经典。但功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准不是结束,人们对功能性胃肠病认识和研究还在继续,诊断标准也会再度被修订,今后将会出现功能性胃肠病罗马Ⅳ诊断标准。

3 病因、病理新发现

在过去的短短20余年中,由于人类对疾病谱的认识在不断深入,功能性胃肠病的发病机制研究已从单一的生物模式转变为目前的生物-心理-社会模式;人类逐渐认识到这类以功能异常为主的疾病其症状的产生与多种生理、病理改变密切相关,如遗传易感性、过敏、社会心理因素及应激、胃肠动力、内脏高敏感性、炎症、脑-肠轴等。

3.1 遗传易感性

遗传因素往往使胃肠神经敏感性增强,并决定某些个体容易患功能性胃肠病的程度。研究发现,肠易激综合征有明显的家族聚集倾向,国外33%的患者有家族史,国内与此接近,且同一家族中肠易激综合征患者的临床表现雷同。Whorwell等[10]的调查发现的100例肠易激综合征患者中33%有家族史,而对照组中仅为2%。另有Levy等[11]的一项研究显示,单卵双生患肠易激综合征的同病率是异卵双生的2倍。这些都说明功能性胃肠病的发生具有一定的遗传易感性。

3.2 过敏

功能性胃肠病患者发生食物过敏和不良反应是Ig G介导的迟发型过敏反应。Zar等[12]发现,导致肠易激综合征食物过敏的主要因素是Ig G4,去除相应食物因素后可有效缓解肠易激综合征症状。有研究表明,人群中大约有20%会对各种食物产生过敏或不良反应,而肠易激综合征患者食物过敏率高达20%~65%[13],功能性消化不良患者也存在食物过敏现象。

3.3 社会心理因素

功能性胃肠病患者症状发作或加重与心理社会因素息息相关,如学习生活压力增大、情绪障碍、焦虑和抑郁、恐惧与激动、应激等负面因素刺激机体,可影响植物神经功能,从而使结肠和小肠的运动功能发生改变,分泌功能失调。

3.4 胃肠道异常运动

一些研究显示,功能性胃肠病的发生与胃肠动力和肌电节律障碍有关。Sarnelli等[14]在对722例功能性消化不良患者进行固体及液体排空实验和消化不良评分后,发现大约有23%~35%的功能性消化不良患者存在胃排空延迟现象,其中餐后饱胀感和呕吐与固体排空延迟有关;严重的早饱症状和胃液体排空延迟有关。另有学者发现,腹泻型肠易激综合征患者和健康志愿者比较,结肠收缩幅度增大,小肠MMCⅢ期的传播速度显著增快,此期十二指肠和空肠的最大跨壁电压也显著升高[15]。

3.5 内脏高敏感性

国内认为功能性消化不良患者往往存在胃机械感觉过敏,其发生与胃黏膜的肥大细胞数量增多,脱颗粒增加及降钙素基因相关肽(CGRP)的异常表达有关[16,17]。有些疼痛症状例如:食管源性的功能性胸痛、上腹痛综合征、肠易激综合征和功能性腹痛综合征的疼痛,是由于肠黏膜和肠肌神经丛受体敏感性发生改变而产生。

3.6 炎症

各种细菌和病毒的感染均可引起肠黏膜下巨噬细胞或其它炎性细胞释放细胞因子,使肠道功能发生紊乱而引起肠易激综合征。Kindt等[18]发现,功能性胃肠病患者体内呈现以IL-5、IL-13、和Th2细胞因子为主的炎性反应,Th1细胞免疫改变不明显。另有研究显示,大约1/3的功能性消化不良或肠易激综合征患者胃肠道症状出现在急性胃肠道感染之后,25%急性胃肠道感染患者以后出现肠易激综合征样症状或消化不良症状,这些患者的肠黏膜均有典型的炎细胞增多和炎性因子表达增加现象。

3.7 脑肠轴

胃肠运动是通过中枢神经系统、自主神经系统和肠神经系统的共同调控实现的。这种在不同层次将中枢神经系统与胃肠道相联系的神经-内分泌网络称为脑-肠轴。应用功能性磁共振和正电子发射体层摄影技术发现直肠球囊反复扩张诱发肠易激综合征患者疼痛时,其丘脑、岛叶和杏仁核的信号增强。当给胃食管反流病患者进行食道黏膜酸刺激后,激活的大脑区域与正常人群相同,但是血流波峰提前出现,其大脑信号更加强烈[19]。另有学者认为各种精神心理因素,特别是长期处于高度紧张状态,可以造成脑肠轴的紊乱,引起内脏感觉过敏,进而造成胃肠道功能紊乱。最新的研究发现成年盆底失弛缓便秘患者的肛门和直肠感觉诱发电位比正常人群的潜伏期有所延长,但振幅有所降低。

3.8 早期家庭环境

功能性胃肠病的家庭聚集性并不意味着和遗传因素相关。孩子效仿父母可能是发展为功能性胃肠病的一个危险因素。

4 研究方法的进步

目前,更多的新技术、新方法用于功能性胃肠病的临床研究。如多通道腔内阻抗检测技术可同时检测食糜的运转情况和相关压力的改变。三维超声检测法,不仅提高了胃窦胃底的视觉影像效果,还可以对影像进行三维重建。正电子发射计算机断层显像和功能性磁共振成像为研究胃肠道功能中枢调控和情绪、认知领域提供了一个平台。大多数学者认为核素显像为检测胃肠通过时间的“金标准”。尽管研究方法和手段在不断更新,但目前临床上尚无可以确诊功能性胃肠病的检测方法。

5 治疗进展

功能性胃肠病的治疗尚无特效药物,近年来针对内脏感觉过敏学者们将目光聚焦到5-HT3受体拮抗剂、5-HT4受体部分激动剂和5-HT1B/D受体激动剂上。由于功能性胃肠病患者中大约42%~61%伴有心理障碍,明显高于普通人群和其他器质性疾病。针对精神症状明显的功能性胃肠病患者可采用由美国学者沃尔帕创立和发展的系统脱敏疗法。最新发现借助电子仪器进行生物反馈疗法,将平时人体不能感觉到的内脏活动信息以信号形式进行表达也是临床上的不错之选。阿片样肽是一种存在胃肠黏膜和黏膜下的吗啡样神经活性物质,有激素和神经递质功能,是参与神经系统、内分泌系统以及免疫系统的重要因素。kappa受体激动剂可以减少胃和结肠对扩张的敏感性,已经被某些学者认为是治疗功能性胃肠病内脏高敏感性的药物之一。此外,各种胃肠动力药物也被广泛使用。而难治的功能性胃肠病则采用介入或外科手术治疗。除了上述西医的常规性治疗以外,也可以在“整体观念,辨证论治”的原则指导下,尝试性使用祖国的传统医学进行中医中药治疗。

6 展望

随着胃肠起搏器的问世,为治疗功能性胃肠病提供了一种新思路,一种新方法。胃肠电生理起搏器是利用电子技术产生各种与人体电节律相似的电流,经体表驱动存在于胃肠道各部的起搏点,从而使胃肠道电活动产生跟随效应,恢复正常的胃肠节律与波幅,起到明显改善胃肠动力障碍患者的消化道症状,胃电图参数,双向调节异常胃电节律作用,具有见效快、使用方便、操作简单等特点。

在人类运用循证医学的思想深入研究和解决临床实际问题的同时,一些学者把目光更多地聚焦到分子领域。程鹏等[20]运用含4096条双点大鼠c DNA芯片进行Barrett食管、食管腺癌和正常食道上皮的m RNA差异表达情况的比较,相信在不久的将来,随着人类基因组和神经胃肠病学的快速发展,基因药物的出现将具有跨时代的意义,这种技术也将运用于临床一线,给功能性胃肠病患者带来福音。

近年来,国外有些学者还提出用益生菌治疗肠易激综合征的设想。益生菌可通过纠正小肠细菌过度生长改善肠易激综合征患者的临床症状。

综上所述,目前功能性胃肠病的治疗尚无特效药物及方法,积极研究、找寻一条安全而有效的治疗途径是目前亟待解决的问题。随着国内外学者对功能性胃肠病研究的不断深入,相信在不久的将来更为先进的技术将应用于临床,为功能性胃肠病患者摆脱疾病的困扰。

功能性胃肠病的药物治疗进展 第4篇

1 抑制胃酸分泌药

对以上腹痛为主要症状的患者常先选用抑制胃酸分泌药,但目前对其疗效尚不肯定。可选择H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。国内有研究显示采用小剂量奥美拉唑联合多潘立酮治疗功能性消化不良总有效率达95.1%,对上腹痛或不适有较高的缓解率,且未发现明显的不良反应[1]。

2 促动力药

FGIDs与胃肠动力异常密切相关,该类药物常用于治疗由于胃肠运动减弱或其协调障碍所致的FGIDs,如上腹胀、早饱、嗳气为主要症状的患者。常用药物有多潘立酮(10mg 3次/天)、西沙必利(5~10mg 3次/天)、莫沙比利(5mg 3次/天)等,均在餐前15~30min服用,疗程2~8周。多潘立酮虽极少引起椎体外系反应,但也可导致高泌乳素血症、头痛等不良反应。据报道西沙必利和莫沙比利的疗效略优于多潘立酮,但部分患者有腹泻或稀便、腹鸣、腹痛等不良反应。

3 内脏敏感性增高的药物治疗

3.1 5-HT类制剂

人体95%5-HT在在肠嗜铬细胞和肠神经元中合成,通过与其受体结合,在胃肠道动力、分泌和内脏神经敏感性调节中有重要作用。有研究显示IBS患者的肠嗜铬细胞数量明显增加[2],以腹泻为主要症状的IBS患者餐后释放的5-HT明显高于正常人[3]。基于以上等结论,近年来以5-HT的主要受体为靶点制剂的研究非常活跃。(1)5-HT3受体拮抗剂:其可以阻滞5-HT3受体,抑制胃肠道血小板和肥大细胞释放5-HT,提高胃肠道对扩张的感受阈值,抑制结肠的敏感性,延缓结肠排空,减少肠道分泌量,可用于以腹泻为主要表现的肠易激综合征患者。常用的药物有昂丹司琼(ondansetron)、格拉司琼(granisetron)、西兰司琼(cilansetron)等,其疗效已在一些多中心大样本随机对照临床试验中得到肯定[4],不良反应方面有发生便秘、缺血性肠炎的报道。(2)5-HT3受体部分激动剂:MKC-733,又名DDP7,可加速小肠运动,适用于以便秘为主要症状的FGIDs患者。国外一个随机双盲对照试验显示,服用DDP733(1.4mg 3次/日)后,IBS患者的便秘症状明显改善,临床有效率(54%)高于安慰剂组(15%),差异有显著意义。但该药还处于Ⅱa期临床试验,有效性和安全性有待进一步确认[5]。(3)5-HT4受体部分激动剂:某些5-HT4受体激动剂,如替加色罗(tegaseord)等,通过激动胃肠道5-HT4受体刺激胃肠蠕动反射和肠道分泌,并抑制内脏的敏感性,减轻结肠、直肠膨胀时内脏的敏感性。适用于以便秘为主要症状的FGIDs患者。但因其有潜在的严重心血管不良反应风险,临床应用受到了较大限制[6,24]。近几年有研究显示新型5-HT4受体激动剂如普卢卡必利(Prucalopride)、TD-5108等,可促进胃排空和肠道运动。这几种新型5-HT4受体激动剂尚处于试验阶段,临床应用还有待进一步确认[7,8]。(4)5-HT1B/D受体激动剂:如舒马曲坦能影响胃动力和感觉,增加胃对于食物的容受性,抑制胃对扩张的敏感性,缓解FGIDs的腹痛、腹张、早饱等症状[9]。但也有不同结论的报道,其疗效需要更多临床研究的证实。

3.2 阿片类制剂

阿片受体分为μ、δ和κ三种类型,分布于外周和中枢神经系统中。阿片类物质通过外周和中枢的机制减轻内脏的疼痛,并通过减少乙酰胆碱的释放来抑制胃肠道运动。(1)外周μ阿片受体拮抗剂:如爱维莫潘(alvimopan),对治疗由阿片物质引起的便秘和肠梗阻有较好疗效。它还可逆转麻醉剂引起的外周效应,但并不影响其镇痛作用。有研究表明,爱维莫潘单独应用时可加速结肠运动,并可逆转可待因引起的结肠排空延迟[10]。有研究显示甲基纳曲酮可促进肠道运动,逆转因长期应用美沙酮引起的结肠动力障碍。(2)κ阿片受体激动剂:如阿西马朵林(asimadoline),可减低胃和结肠的基础张力,抑制胃和结肠对扩张的感觉,但对胃、小肠及结肠在餐后的运动和张力无明显影响。有研究显示阿西马朵林可明显提高IBS患者的感觉阈值,改善IBS患者的腹泻和大便习惯改变症状[11],但也有研究显示其对IBS患者的腹痛症状无明显疗效[12]。

3.3 α肾上腺素能药

如可乐定,可影响结肠和直肠的感觉和运动功能,提高结肠顺应性。有研究显示,可乐定不影响肠胃反射和结肠运动,但可降低结肠的基础张力,在一定剂量范围内(0.1~0.3mg 2次/天)可明显抑制结肠的敏感性,适用于腹泻型IBS患者。但当剂量>0.1mg 2次/日时,可能会出现口干、眩晕、困倦等不良反应[13]。

3.4 促肾上腺皮质素释放因子受体拮抗剂

促肾上腺皮质素释放因子(Corticotropin releasing factor CRF)是脑肠轴应激反应的一个重要介质。在动物试验中,CRF受体在应激状态下可改变胃肠道的运动。有研究显示,非选择性CRF受体拮抗剂(αh CRF)和选择性CRF受体拮抗剂(antalarmin)可阻滞这一效应。αh CRF灌肠后可明显抑制IBS患者对电刺激的高敏感性[14]。CRF对脑肠轴的调节作用及CRF受体拮抗剂在FGIDs中的应用有待进一步研究。

3.5 褪黑素

褪黑素是松果体分泌的神经内分泌激素,可通过阻滞钙依赖钾通道、烟碱通道来调节胃肠道的敏感性及其运动。有研究显示它可提高女性IBS患者肛门的痛觉阈值,缓解其腹痛症状[15]。

4 抗抑郁药

流行病学调查显示,FGIDs患者中约42%~61%伴有心理障碍,明显高于普通人群和其他器质性疾病[16],部分患者合并有抑郁症。抗抑郁药对内脏的感觉有潜在的影响。目前常用的药物有三环类制剂如丙咪嗪、多虑平和选择性5-HT再摄取抑制剂[selective serotonin reuptake inhibitors SSRIs]如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林、阿米替林和西酞普兰等。SSRIs可加速小肠运动,并对结肠、直肠的感觉、顺应性及张力有一定作用。部分研究显示氟西汀、阿米替林对改善胃肠道症状有种族上的差异[17,18]。

5 抗焦虑药

许多研究发现IBS患者的肠道痛觉感受与中枢神经系统的活动有关。托非索泮(tofisopam)可与皮质下及下丘脑中的2,3-苯二氮卓受体相结合。动物试验表明它可抑制肠道的感觉和运动,Ⅱ期临床试验显示它对改善腹泻型及腹泻-便秘交替型IBS患者的排便习惯和大便性状有较好效果,且耐受性好,仅少数有便秘、腹痛等不良反应[19]。

6 抗毒蕈碱药/抗胆碱药/平滑肌松弛剂

非选择性抗胆碱药或特异性抗毒蕈碱药可以抑制肠道运动继而缓解疼痛。平滑肌松弛剂可直接抑制平滑肌上的钙离子通道。这类制剂在亚洲和欧洲已广泛应用并得到较好评价,如美贝维林、匹维溴胺等,但在美国却一直未获批准。而一些新型抗胆碱药可特异性地作用于平滑肌的M3受体,减少了非特异性抗胆碱副作用,在动物试验中已显示出具有一定开发潜质。在选择性M3受体拮抗剂中,达非那新、扎非那新有便秘、结肠排空延迟的副作用,目前尚未发现其它抗胆碱副作用[20]。

7 神经激肽拮抗剂

神经激肽有三种特殊受体:神经激肽1、神经激肽2、神经激肽3,具有介导伤害性感觉的作用。抑制神经激肽受体可抑制胃肠道运动、降低内脏敏感度、减少分泌、减轻炎症反应。一些神经激肽受体阻滞剂,如奈帕坦特等,在FGIDs的应用目前正在评估当中[21]。

8 生长抑素类似物

生长抑素类似物奥曲肽可通过激活生长抑素2受体,抑制胃肠道分泌和排空,并通过降低内脏感觉阈值达到镇痛作用。目前该药在FGIDs中的研究较少,且因其临床应用不方便、价格昂贵以及潜在副作用等因素,限制了该药在FGIDs中的应用。

9 氯离子通道调节剂

氯离子的分泌对肠道液体和电介质的运输有重要作用。有研究显示,氯离子通道2受体激活剂lubiprostone和鸟苷酸环化酶C激动剂Linaclotide可使肠道分泌液体增加,促进食物在小肠和大肠的排空[22]。临床研究发现,lubiprostone(24μg 2次/日)及Linaclotide对慢性便秘、以便秘为主要症状的IBS患者有较好疗效,2006年Lubiprostone已在美国通过了鉴定并用于临床。Linaclotide也显示出了良好的临床应用前景。

1 0 微生态制剂

益生菌具有纠正肠道菌群失调、维护肠黏膜屏障、调节肠道免疫等作用。常用有双歧杆菌、嗜酸杆菌、肠球菌等。其作用机制尚不清楚,可能和肠道微生态环境、发酵过程、产气量的改变以及胆汁酸活性下降从而抑制结肠分泌和运动有关。益生菌是目前公认的相对安全的药物,可用于改善FGIDs的腹胀、腹痛、便秘或腹泻等。

1 1 抗生素

不少研究发现相当部分患者功能性消化不良及IBS等的发生与感染有关,但这一观点尚存在争议。在功能性消化不良患者中,根除幽门螺杆菌可改善部分患者的临床症状,某些学者认为可以试用[23]。在IBS中,也有研究发现短期应用利福昔明后(<1周),患者的临床症状明显好转[24]。利福昔明可能对某些IBS患者有益,但仍有很多问题尚待解决,如远期疗效、复治时间等。

1 2 免疫抑制剂

有研究显示免疫抑制剂可抑制免疫细胞在肠道的浸润,缓解某些FGIDs患者的腹痛症状,如美沙拉嗪、泼尼松等[25,26]。但免疫抑制剂长期应用不良反应多,其临床应用有待进一步研究。

1 3 中药

中医认为FGIDs的发生与肝、脾两脏功能失调关系密切,基本病机为肝气郁结和脾失健运,一些临床研究显示,中医药在FGIDs的治疗上有一定效果[27]。但现有中医药治疗FGIDs的随机双盲大样本研究较少,结论相对缺乏说服力,限制了中医药的广泛应用。

功能性胃肠病的临床表现及诊疗体会 第5篇

1 资料和方法

1.1 一般资料

从我院2010年10月-2012年10月收治的功能性胃肠病患者中随机选择62例进行研究。其中, 功能性消化不良26例, 肠易激综合征18例, 功能性食管疾病12例, 神经性呕吐6例。病程分布为3~11年, 男23例, 女39例, 年龄24~65岁。

1.2 临床表现

经临床检查, 患者出现的消化道症状有上腹烧灼感、餐后饱胀、早饱感和呃逆等, 还有腹泻或便秘现象, 以及不同程度的腹痛和咽部梗阻感等;部分患者还伴有胸闷和肌肉酸痛以及植物神经功能紊乱等现象, 例如面红、手抖、情绪低落等, 并伴焦虑、抑郁等精神症状;62例患者均出现不同程度的睡眠障碍和躯体形式障碍。

1.3 诊断

对所有患者进行临床诊断, 均符合罗马标准Ⅲ, 确定患有功能性胃肠病。诊断时, 要首先排除器质性病变的可能, 并以患者的临床表现为基础, 对功能性胃肠病进行识别和排除性诊断。按具体部位进行分类, 每种病的诊断均有严格的时间限制, 并要注意不同的疾病可能具有共同的发病机制。

1.4 治疗方法

1.4.1 药物治疗。

对于出现不同程度腹痛的患者, 利用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂进行治疗;出现下腹痛为主的患者利用匹维溴胺进行治疗;出现上腹胀或早饱症状的患者嘱其在就餐前服用促胃肠动力药物, 例如多潘立酮、联合马来酸曲美布丁片等;以腹泻为主要表现的患者可以加用止泻药和各种肠道菌群调节药物, 例如洛哌丁胺等;如果患者以便秘为主, 则可口服聚乙二醇;如果患者出现焦虑、抑郁、失眠等现象, 可以适当给予抗抑郁药, 例如新的5-HT再摄取抑制剂等。本文中, 有22例患者采用中频胃肠理疗联合针灸理疗的方式进行治疗。在具体的治疗过程中, 要针对患者不同的临床症状, 选择最佳的治疗方案和药物, 并考虑到患者的经济条件等问题, 避免增加患者的心理负担, 影响治疗效果。

1.4.2 心理指导。

医护人员要积极地和患者进行交流, 缓解患者的心理压力, 帮助患者消除紧张、焦虑等不良情绪, 鼓励患者积极调整心态, 配合治疗。

1.4.3 生活指导。

医护人员要积极地对患者的生活进行指导, 指导患者避免食用会诱发各种症状的食物, 并合理安排休息与活动的时间, 定时进餐, 养成良好的生活习惯, 戒烟限酒。指导以功能性消化不良为主的患者注意减少使用非甾体抗炎药物;以肠易激综合征为主的患者避免食用产气的食物;便秘为主的患者要多食用一些高纤维的食物。

2 结果

2.1 疗效

本组62例患者, 经过有针对性的治疗和辅助心理治疗, 37例 (59.68%) 症状消失, 病情好转;20例 (32.26%) 症状明显减轻;5例 (8.06%) 症状无改善。

2.2 随访

随访6个月, 有3例患者的临床症状出现了轻微的反复, 经联合治疗, 得到了明显地改善。其余59例患者病情稳定。

3 讨论

诊断功能性胃肠病的时候, 要首先排除器质性病变的可能, 并以患者的临床表现为基础, 对功能性胃肠病进行识别和排除性诊断[2,3]。临床治疗功能性胃肠病无特效药物, 主要采用的是对症治疗的方式。治疗过程中, 对患者的心理治疗和生活指导也必不可少[4]。本文中, 患者经过针对性的心理治疗, 疗效显著。总之, 功能性胃肠病的治疗以综合治疗为主, 对于病情较重的患者, 可以积极采取心理治疗联合药物治疗的方式, 并注意针对性治疗, 以取得最佳的治疗效果[5]。

参考文献

[1]龚晓蓉, 熊理守, 史一楠, 等.亚太地区成人功能性胃肠病问卷信度和效度分析[J].中华消化杂志, 2012, 12 (5) :77-79.

[2]唐旭东, 卞立群, 王凤云, 等.功能性胃肠病症状重叠现象与中医药治疗思路[J].中医杂志, 2010, 2 (3) :23-24.

[3]崔立红, 彭丽华.杨云生, 等.功能性胃肠病发病机制的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2013, 19 (5) :55-56.

[4]廖常奎, 王佩秋.功能性胃肠病的腹痛分型、鉴别诊断与罗马Ⅲ诊断标准的应用[J].世界华人消化杂志, 2008, 5 (6) :65-67.

儿童胃肠病 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年4月-2014年4月收治的功能性胃肠病患者80例作为研究对象, 随机将其分成实验组和对照组各40例。实验组患者中男性22例, 女性18例, 年龄24~55岁, 平均年龄 (39.53±14.83) 岁。对照组患者中男性19例, 女性21例, 年龄22~53岁, 平均年龄 (36.29±15.93) 岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

参考在美国举行主题为“消化疾病周”会议上颁布的罗马Ⅲ诊断标准, 以下症状中的任何一项或几项持续时间至少半年或者在最近3个月内发生。 (1) 患者连续6个月或6个月以上存在饱腹感、食欲下降、腹部胀气、腹部疼痛、恶心呕吐、腹泻、胃部反酸、便秘、胸骨后感觉不适等症状, 且伴有焦虑、紧张、恐惧、抑郁等全身性的神经官能症; (2) 患者经过血常规检查、尿常规检查、大便常规检查、生化全套检查、乙肝两对半检查、消化内镜检查以及B超检查等发现, 均无阳性现象存在。

1.3 纳入标准

(1) 患者年龄18~55岁, 男女均可; (2) 符合“1.2”中诊断标准; (3) 患者不存在精神障碍, 社会功能良好; (4) 患者及其家属对本试验知情并自愿签署同意书。

1.4 排除标准

(1) 患者年龄小于18岁或大于55岁; (2) 患者不符合FGIDS诊断要求; (3) 患者存在精神障碍或者社会功能显著障碍; (4) 患者存在脏器病变、传染病或者发热。 (5) 患者不积极配合医生治疗。

1.5 治疗方法

对照组患者采取针灸疗法, 针刺胃俞、脾俞、足三里、合谷、中脘以及天枢穴位, 每天1次, 6次为1个疗程, 共治疗4个疗程。

实验组患者采用中医药治疗, 主要以疏肝理气和理气和中的中药为主 (陈皮、佛手、乌药、枳壳、川楝子、香橼、枳实、木香、香附、沉香、檀香、大腹皮、乌药、青木香、薤白、甘松、青皮) 。服用方法:水煎2次, 分2次服用, 每天1剂, 6天为1个疗程, 共治疗4个疗程。所有患者每周随访1次。

1.6 疗效判定标准[3]

分别在治疗前和治疗后实施疗效评估, 且详细记录患者病情变化状况。显效:患者临床症状明显改善, 感觉良好;有效:患者临床症状基本改善, 感觉一般;无效:患者临床症状加剧或没有发生改变。总有效率= (显效+有效) 例数/总例数×100%。

1.7 统计学分析

采用SPSS17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

经过治疗, 对照组患者显效15例, 有效17例, 无效8例, 总有效率为80.0%;实验组患者显效23例, 有效14例, 无效3例, 总有效率为92.5%。实验组患者总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

(n)

3 讨论

当今, 随着生活和工作节奏的加快, 工作压力和家庭负担的加重导致人们承受的生理和心理负荷不断变大, 又由于现今自然环境受到破坏程度越来越严重以及社会结构不断变化, 使得功能性胃肠病的发病率也逐年增长, 且患病人群主要集中在青壮年群体[4]。其中大部分患者都伴有情绪低落、紧张、焦虑、食欲不佳等症状, 给人们的生活质量和身心健康造成了一定的影响, 给国家和家庭带来了一定的压力和经济负担[5]。

药理学研究证明, 大部分理气药都可兴奋或者抑制胃肠平滑肌细胞, 有助于胃肠激素的产生, 有利胆、消炎杀菌的效果, 可调节胃肠道, 平衡胃肠激素水平, 改变抑郁、焦虑以及不安的状态[6]。

本研究结果显示, 实验组患者总有效率为92.5%, 明显高于对照组患者的80.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。表明中医药治疗功能性胃肠病临床效果更显著。综上所述, 中医药治疗功能性胃肠病可改善和提高患者的生活质量, 有助于患者早日恢复身心健康, 临床效果显著, 值得临床推广应用。

摘要：目的:分析中医药治疗功能性胃肠病的临床效果, 为临床提供参考依据。方法:选取80例功能性胃肠病患者作为研究对象, 随机分为实验组和对照组各40例, 对照组患者采取针灸治疗, 实验组患者采取中医药治疗, 观察两组患者的临床疗效。结果:经过治疗, 对照组患者总有效率为80.0%, 实验组患者总有效率为92.5%, 两组患者总有效率比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:中医药治疗功能性胃肠病可改善和提高患者的生活质量, 有助于患者早日恢复身心健康, 临床效果更显著, 值得临床推广应用。

关键词：功能性胃肠病,中医药,临床研究

参考文献

[1]李培武, 侯政昆, 刘凤斌.中医药治疗功能性胃肠病临床结局评价方法初探[J].中药新药与临床药理, 2012, 23 (5) :591-594, 598.

[2]李培武, 侯政昆, 刘凤斌.中医药治疗功能性胃肠病临床结局评价方法初探[C].2012亚洲华人生存质量学术研讨会暨第五届全国生存质量学术交流会论文集, 2012:259-265.

[3]唐旭东.功能性胃肠病症状重叠治疗策略与PRO量表[C].第二十三届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集, 2011:1-6.

[4]罗莎, 陈春华.中药热奄包治疗功能性胃肠病疗效观察[J].长春中医药大学学报, 2012, 28 (1) :121-122.

[5]李晓玲, 张声生.功能性胃肠病症状重叠中西医研究进展[J].中国中西医结合消化杂志, 2014, 22 (12) :769-771.

银翘散加减治疗胃肠病38例的体会 第7篇

关键词：银翘散加减,胃肠病,治疗体会

资料与方法

收治胃肠病患者38例,男25例,女13例;年龄18～71岁,平均41岁;病程4～21 d。其中胃炎12例,反流性食管炎9例,胆囊炎6例,阑尾炎11例。患者均饮食不节,嗜食辛辣油腻,体检及实验室等辅助检查均排除手术指证及结核、肿瘤等疾病。

治疗方法:以银翘散为基本方,银花9g,连翘9g,苦桔梗6g,薄荷6g,竹叶4 g,荆芥穗5 g,淡豆豉5 g,牛蒡子9 g,芦根9 g,甘草5 g。随症加减:伴发热者倍银花、连翘,热甚者去辛温之豆豉、芥穗,银花可加至30 g,伴湿热者加藿香12 g;腹痛、腹胀者加川楝子、元胡各10 g;腹痛、便秘者去薄荷、竹叶、荆芥穗、豆豉,重用牛蒡子30 g,加白芍10 g,厚朴10 g;恶心、呕吐者加半夏10 g,陈皮15 g;吞酸、吐酸者加焦三仙各10 g,煅瓦楞15 g。以上治疗均以7d为1个疗程,一般治疗1～2个疗程,如病情不甚,可酌情口服中成药银翘解毒丸,治疗期间嘱患者饮食清淡,避食生冷,忌食辛辣油腻等食物。

疗效判定标准:①治愈:临床症状完全消失;②好转:临床症状主要症状减轻或次要症状完全消失;③无效:病情未见好转或加重。

结果

治愈29例,好转6例,无效3例,总有效率92.1%。对治愈患者随访半年以上,有4例因饮食不节而诱发,以同样方法再治而愈。

讨论

银翘散是治疗外感风热的方剂,其治疗胃肠道疾病的机理与其方剂组成特点有异曲同工之妙。其宗《素问·至真要大论》“风淫于内,治以辛凉,佐以苦甘”之训,组方特点有二,一是芳香辟秽,清热解毒;二是辛凉中配以小量辛温之品,且又温而不燥[1]。银翘散之组方与已故名老中医李恩复教授提出的“凉、润、通、降”治胃大法不谋而合。

以上患者得病多有平素饮食不节,嗜食辛辣油腻史。此类患者往往素体脾胃虚弱,寒热错杂。纯用清热,则胃热未除而中寒更甚;一味温补则寒邪未散而胃火更炽。宜寒热互用以和其阴阳,苦辛并进以调其升降[2]。此为中医之辛开苦降法。银翘散虽为治疗风邪犯肺的解表之剂,因肺与大肠相表里,银翘散之芳香辟秽可助散胃肠之邪,辛开苦降可升清降浊,调理脾胃之阴阳。

《素问·五脏别论》曰:“所谓五脏者,藏精气而不泄也,故满而不能实;六腑者,传化物而不藏,故实而不能满也。”指出脏腑的生理功能分别是化生、贮藏精气及受盛、传化水谷。由于六腑以降为顺、以通为用之说,医家历来治疗腑实病证都遵此训,“腑病宜通”这一治疗原则,已被临床广泛接受和运用,并在实践中不断得到充实和发展[3]。以上就诊患者均不同程度地伴有腹痛、腹胀,或有轻微发热症状,为有腑实证的临床表现,宜用通下之法,而与承气汤之大下之证又不可同日而语。银翘散具“凉、润、通、降”之功效,此时用之,甚为合拍。

银翘散被称为辛凉平剂。银翘散清热解毒,具有清凉芳香、向外透泄的特点,它和苦咸大寒直入气营血分的黄连、黄芩、黄柏、栀子、知母、犀角、大青叶等向内清解的清热解毒药是大相径庭的,故银翘散治疗胃肠道疾病既可避苦寒伤胃之嫌,又不会使患者洞泄不止。

综上所述,银翘散治疗胃肠道疾病,按照中医辨证施治的原则,对于以腹痛、腹胀为主,有腑实轻证,间或伴有发热的风热表证患者较为适宜。

参考文献

[1]许济群.方剂学[M].上海:上海科学教育出版社,1990:24.

[2]史宇广,单书健.胃脘痛专辑[M].北京:中医古籍出版社,1991:12.