暴发型糖尿病范文

暴发型糖尿病范文（精选7篇）

暴发型糖尿病 第1篇

患者项某, 女性, 46岁, 因“口干、多尿、多饮伴乏力10余天”于2010年10月22日入院。10月6日, 患者在家中无明显诱因出现多尿、多饮, 继而出现畏寒、发热, 最高体温达38.1℃, 于当地医院门诊输液3天 (具体用药不详) , 效果不佳。9日晨, 患者无明显诱因出现恶心、呕吐, 伴乏力, 在当地医院查血糖32.0mmol/L, 代谢性酸中毒 (p H值7.1 3) , 尿酮体阳性 (+++) 。诊断为“糖尿病, 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) ”, 予DKA救治方案处理后症状好转, 但血糖控制不佳, 波动大, 遂来我院进一步治疗。

入院查体:T 36.8℃, BP 128/80mm Hg, 体重指数 (B M I) 2 1 kg/m 2。意识清, 两肺呼吸音清, 未闻及干湿性啰音;心率82次/min, 心律齐, 各心脏瓣膜听诊区未闻及杂音;腹无抵抗, 无压痛及反跳痛, 肝脾肋下未触及, 双肾区无叩痛, 移动性浊音阴性;双下肢及颜面部无水肿。双足背动脉搏动无减弱。神经系统检查:肢端浅感觉无减退。入院后糖耐量试验:0h 9.42mmol/L, 0.5h 21.54mmol/L, 1h 25.9 9mmol/L, 2h 35.2 5mmol/L, 3h 3 4.21 mmol/L。糖化血红蛋白6.7%。胰岛素:空腹8.6 0 m U/L;餐后0.5 h 9.3 0 m U/L;餐后1 h 1 0.7 0 m U/L;餐后2 h1 0.90m U/L;餐后3h 9.50 m U/L。C肽:空腹0.86 ng/ml;餐后0.5h 0.88n g/m l;餐后1h 0.97 ng/ml;餐后2 h1.01ng/ml;餐后3h 0.89ng/ml。谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-Ab) 、胰岛素自身抗体 (IAA) 、胰岛细胞抗体 (ICA) 检测均阴性。病程中笔者发现, 患者血淀粉酶升高 (147U/L) , 脂肪酶升高 (1588.0U/L) , 尿淀粉酶升高 (908.0U/L) , 腹部B超、胰腺CT未见异常。入院予胰岛素泵强化降糖治疗, 血糖平稳后, 改用三餐前短效胰岛素和睡前长效胰岛素皮下注射控制血糖。血糖控制好转后出院。出院诊断:暴发型1型糖尿病。出院后随访, 血清C肽无明显恢复, 予长期胰岛素降糖治疗。

2 讨论

根据1 9 9 7年美国糖尿病协会 (A D A) 和1 9 9 9年WH O糖尿病分型诊断办法, 1型糖尿病分为自身免疫性 (1 A型糖尿病) 、特发性 (1 B型糖尿病) 。1 A型糖尿病是由于自身免疫因素引起的, 与胰岛的自身抗体如谷氨酸脱羧酶自身抗体等相关;而1B型与自身免疫机制无明确关系。1 B型糖尿病因其起病迅速, 进展快又称为暴发型1型糖尿病, 其病因尚不明确, 也称非典型糖尿病。

本例成人起病, 既往无血糖异常史, “三多一少”症状明显, 起病急骤, 高血糖症状出现3天就迅速发展至酮症酸中毒。糖化血红蛋白无明显升高, 提示血糖升高时间较短。代谢紊乱严重, 病程中血清淀粉酶、尿淀粉酶、脂肪酶升高, 但腹部B超、胰腺CT均未见异常, 且胰酶下降与抑制胰酶的治疗无相关性, 降糖治疗后逐渐恢复正常。胰岛素治疗过程中, 血糖波动较明显, 受到饮食、活动、睡眠等因素影响。血清C肽极低, 血中各种胰岛自身抗体均阴性, 无胰岛自身免疫的证据。

暴发型1型糖尿因其呈超急性起病, 可迅速出现酮症, 若未能及时诊断、及时纠正酮症, 常导致患者在短期内死亡, 是内分泌代谢疾病中的急危重症[1]。正确的诊断对于治疗及预后极其重要。

此类糖尿病患者胰岛功能比经典l A型患者更差, 所需胰岛素剂量更大, 代谢紊乱更严重, 其发生糖尿病相关并发症的风险更高[2], 治疗上依赖胰岛素治疗, 一般需要3次餐前短效胰岛素加每日1次的长效胰岛素或每日2次的中效胰岛素皮下注射控制血糖, 条件允许时可使用胰岛素泵控制血糖。

参考文献

[1]周智广.特发性1型糖尿病的诊断及鉴别的临床意义[J].中国糖尿病杂志, 2003, 11 (3) :158.

暴发型糖尿病 第2篇

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.213

暴发型显微镜下多血管炎（MPA），此时可出现肺—肾功能衰竭，常有肺泡大量出血和肾功能急剧恶化。现就收治1例进行诊治分析，提高对该病的认识。

病历资料

患者，男，82岁。以“咳嗽、胸闷、咯血1天”为主诉入院，1天前，无诱因出现咳嗽，较剧烈，咳血痰，量不多，偶有整口鲜血，并感胸闷气短，伴纳差、恶心，不伴发热，症状进行性加重，急就诊，收住院。既往有高血压10年余，“支气管哮喘”病史50年余，对磺胺过敏，抽烟40年余，3～4支/日，戒10年。入院查体：T36.7℃、P96次/分、R32次/分、BP120/80mmHg，发育正常，营养中等，轻度贫血貌，无皮下瘀血，睑结膜轻度苍白，口唇发绀，桶状胸，双肺较多干啰音，湿啰音不明显。心率96次/分，律齐，无杂音；肝脾不大，双下肢无水肿，无杵状指。辅助检查：血常规：白细胞14.01×109/L，RBC3.35×1012/L，中性粒细胞比率88%，血色素89g/L，血小板308×109/L。尿常规：蛋白质（+3），潜血（+3），白细胞（+—），12个/μl，红细胞156个/μl，肌酐426umol/L，尿素19.76mmol/L，C反应蛋白142.25mg/L，空腹血糖8.11mmol/L，血凝指标大致正常，纤维蛋白原5.08g/L，白蛋白36.30g/L，血气分析：PH7.403，PCO249.8mmHg，PO233.7mmHg。肺CT示：左肺感染，右下肺支扩，左侧胸膜肥厚、粘连。肾脏彩超：双肾大小正常，实质回声增强，皮髓质分界欠佳，集合系统无分离。入院后予以抗感染，止咳及无创呼吸机辅助通气，床旁超滤治疗，2天后复查血常规：白细胞11.46×109/L，RBC2.36×1012/L，中性粒细胞比率94%，血色素66g/L，血小板242×109/L，白蛋白30.50g/L，予以输注去白红细胞悬液2U。5天后复查肺CT：①慢支，两下肺间质改变合并感染，病灶较前扩大。②双侧胸腔积液。③肺动脉高压。④左侧叶间裂肥厚。且肺部出现爆裂音，肝肾同时损害，此时才想到暴发型MPA，化验抗中性粒细胞胞浆抗体（PANCA）滴度1：320，髓过氧化物酶（MPO）>200.0RU/ml。明确诊断后告知家属病情，签知情同意书后行激素冲击治疗，应用甲基强的松龙500mg/日，3天后改为口服甲基强的松片（美卓乐）60mg/日×4天，1周后再应用甲基强的松龙500mg/日×3天，以后口服美卓乐60mg/日，激素冲击时静点丙种球蛋白。半个月后开始口服环磷酰胺片，200mg/日，1个月后临床症状消失，血气分析：PH7.372，PCO245.2mmHg，PO296.5mmHg。肾功：肌酐273.50umol/L，尿素37.70mmol/L。尿常规：蛋白质（+2），余均阴性。化验抗中性粒细胞胞浆抗体（PANCA）滴度1：10，髓过氧化物酶（MPO）28.0RU/ml。患者可下床活动，一般情况良好。

讨论

临床表现及诊断：1994年，美国风湿病学会ChapelHill会议上，MPA首次作为一种独立疾病，表现为无或少量免疫复合物沉积的坏死性小血管炎，常累及全身多个器官，肺、肾受累最常见，咯血是肺脏受累最为突出的症状，影像学常表现为肺间质纤维化，MPA导致肺间质纤维化的机制目前尚不清楚，有人认为可能与慢性亚临床性肺泡出血有关_[1]；肾脏损害病理诊断新月体性肾小球肾炎（寡免疫复合物型），毛细血管襻可见节段性纤维素样坏死、伴或不伴透明血栓形成。临床表现血尿、蛋白尿，甚至肾功能衰竭。该患者发病时很快出现呼吸衰竭、肾功能衰竭，符合暴发型MPA的特点。

实验室检查：肾穿刺活检病理对诊断MPA具有重要意义，但很多老年患者不接受；ANCA检测在诊断MPA的阳性率约84.6%，大部分为P—ANCA阳性，少部分为C—ANCA阳性。本例患者有C反应蛋白、白细胞、纤维蛋白原升高，血色素、白蛋白降低，均为MPA活动期的表现_[2]，可作为MPA诊断的参考依据。另外，ANCA的定期检测有助于临床医师对该病的疗效判断和预后评估，其滴度通常与血管炎的活动度有关。

治疗：对暴发型MPA可予以泼尼松（龙）和环磷酰胺联合冲击治疗，其他治疗包括大剂量应用免疫球蛋白，血浆置换_[3]，尽快纠正衰竭的脏器功能。针对此高龄患者，应用大剂量免疫抑制剂和细胞毒药物不可避免地带来很多不良反应，特别是致命性感染，故激素冲击时一定要应用足量丙种球蛋白；环磷酰胺应用的剂量和时机针对80岁以上的患者是一个值得讨论的问题。指南指出_[4]，对已进入尿毒症期的患者是否继续使用免疫抑制剂和细胞毒药物还有争议，因这类患者对药物反应差、副作用明显增多。鉴于此，未用环磷酰胺针静滴，而是采用小剂量口服片剂200mg/日，同样获得满意效果。针对80岁以上暴发型显微镜下多血管炎，我们在治疗时需根据病情谨慎用药。

参考文献

1BimbaumJ，DanoffS，AskinFB，etal.MicroscopicPolyangiitispresentingasa“Pulmonary—muscle”syndrome：issubclinicalalveolarhemorrhagethemechanismofpulmonaryfibrosis[J].ArthritisRheum，2007，56（6）：2065—2071.

2吴晓丹，刘建，朱静，等.显微镜下多血管炎21例临床分析[J].中国医师进修杂志：内科版，2006，29（7）：49—50，70.

3陆在英，钟南山.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：883.

暴发型1型糖尿病2例治疗体会 第3篇

关键词：暴发型,1型糖尿病

1 型糖尿病 (T1DM) 为胰岛B细胞毁坏, 导致胰岛素绝对缺乏, 引起血糖升高, 可分为自身免疫性 (1A) 和特发性 (1B) 2个亚型。1A型糖尿病多与自身免疫有关, 而1B型糖尿病与自身免疫无明显关系, 通常急性起病, 胰岛B细胞功能明显减退甚至功能衰竭, 临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒, 又称“暴发型1型糖尿病”[1]。以下是2例暴发型1型糖尿病的诊断治疗过程, 希望对临床诊治有所帮助。

例1患者男, 31岁。因“咽痛、发热5d, 伴烦渴、消瘦3d”于2004年7月21日入院。患者入院前5d受凉后出现咽部疼痛、鼻塞流涕, 伴发热、腰背痛, 测体温38.8℃, 自行口服“阿莫西林、速效伤风胶囊”, 症状无明显好转。入院前3天在上述症状基础上出现烦渴、频频饮水, 尿量增多, 四肢乏力, 体重减轻约3kg。否认糖尿病史。于我门诊查血糖339mmol/L, 血清酮体3.2mmol/L, 二氧化碳结合力15.5mmol/L。遂以“糖尿病酮症酸中毒”收入院。体格检查:T37.9℃, R23次/min BP115/70mmHg, P80次/min, 身高170cm, 体重60kg, 体重指数20。神志清楚, 精神差, 皮肤弹性可, 呼吸有烂苹果味, 咽红, 稍充血, 扁桃体无肿大, 余未见阳性体征。入院后立即大量补液以补充血容量, 小剂量胰岛素静脉输入降低血糖, 入院后查血淀粉酶318u/L, 2d后恢复正常, 胰岛素自身抗体 (IAA) 、胰岛细胞胞浆抗体 (ICA) 、谷氨酸脱羧酶 (GAD) 自身抗体均阴性, 糖化血红蛋白6.6%, 空腹血清C肽0.03nmol/L。腹部B超、CT检查未见肝脏、胰腺病变。待酮症纠正、血糖下降后给予短效胰岛素3餐前联合长效胰岛素皮下注射, 血糖控制良好。复查血清C肽仍<0.0 4 nmol/L, 结合患者较年轻, 体型偏瘦, 及上述检查检验结果, 诊断为“暴发型1型糖尿病”, 出院后长期皮下注射胰岛素控制血糖。

例2患者, 女, 27岁, 主因“口渴、多饮、乏力5d”于2007年9月16日入院。患者于入院前12d在当地医院行剖宫产术, 入院前5d患者出现口渴、多饮, 尿量增多, 随之出现四肢乏力, 食欲减退, 伴恶心, 体重减轻约4kg, 既往体健, 剖宫产术前检查血糖正常。门诊查血糖35.2mmol/L, 血清酮体2.8mmol/L, 二氧化碳结合力18.6mmol/L。以“糖尿病酮症酸中毒”收入院。体格检查:T36.5℃, R24次/min, BP105/65mmHg, P86次/分, 身高167cm, 体重52kg, 体重指数19。神志清楚, 精神差, 皮肤弹性可, 呼吸有烂苹果味, 余未见阳性体征。入院后立即大量补液, 小剂量胰岛素静脉输入, 入院后查血淀粉酶322U/L, 血糖下降后恢复正常, IAA、ICA、GAD自身抗体均阴性, 糖化血红蛋白6.7%, 空腹血清C肽0.06nmol/L, 腹部B超、CT检查未见肝脏、胰腺病变。待酮症纠正、血糖下降后给予3餐前短效胰岛素加睡前中效胰岛素皮下注射, 血糖控制可。出院后2次复查血清C肽仍<0.05nmol/L, 考虑患者无糖尿病史, 发病迅速, 诊断为“暴发型1型糖尿病”, 出院后长期皮下注射胰岛素控制血糖。

讨论Toshiaki等[2]提出的关于暴发型1型糖尿病的诊断标准如下: (1) 高血糖症状出现后1周内发生酮症或酮症酸中毒; (2) 首次检查血浆葡萄糖>16.0 mmol/L。如同时具备以下3条, 可确诊: (1) 高血糖症状出现后速 (7d左右) 发生酮症或酮症酸中毒 (首次检查尿液或血清酮体升高) ; (2) 首次检查血浆葡萄糖>16.0mmol/L, 并且糖化血红蛋白<8.5%; (3) 尿液C肽分泌<10μg/d或快速血清C肽<0.10 nmol/L且静脉使用高胰岛素负荷 (或餐后) <0.17nmol/L。暴发型1型糖尿病的其他表现可有: (1) 胰岛相关抗体如GAD、ICA、IA2等均为阴性; (2) 70%的患者高血糖出现之前可有流感样症状 (发热、上呼吸道症状等) 或胃肠道症状 (上腹痛、恶心、呕吐等) ; (3) 此病可在妊娠期间或产后迅速发生。

此2例患者发病有以下特点:发病年龄轻, 体型偏瘦, 既往无糖尿病史, 且起病急, 发展快;胰岛B细胞自身抗体检查均阴性;血清C肽持续低水平;糖化血红蛋白无明显升高, 提示血糖升高时间较短;血清淀粉酶一过性升高, 但腹部B超、CT检查未见肝脏、胰腺病变;胰岛素治疗过程中血糖易受饮食、劳累、活动、情绪影响。根据以上临床特点结合上述诊断标准诊断为“暴发型1型糖尿病”。

暴发型1型糖尿病目前病因不清, 可能与某些病毒如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等感染有关[1]。由于其起病急, 胰岛功能明显减退甚至衰竭, 临床上常表现酮症或酮症酸中毒, 故正确诊断, 及时纠正酮症对于治疗及预后非常重要。此类患者血糖波动明显, 如条件允许可使用胰岛素泵控制血糖, 更为安全有效。在治疗过程中, 有些病例胰岛B细胞可以好转以至一段时间无需继续胰岛素治疗, 故建议此类患者定期检查。

由于暴发型1型糖尿病发病急、进展快, 故每一位临床工作者都应提高警惕, 正确诊治。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:774～775.

暴发性Ⅰ型糖尿病一例报道 第4篇

关键词：Ⅰ型糖尿病,暴发性,胰岛素

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者王某, 男性, 56岁, 因“腹痛、腹泻伴恶心、呕吐一天”就诊。入院前日晚患者无明显诱因出现腹痛、腹泻, 大便呈黄褐色稀水样, 约30次, 伴里急后重、恶心、频繁呕吐, 呕吐物自胃内物转变为咖啡色液体, 量不多, 无畏寒、发热, 当地卫生院抗感染、补液治疗后症状未缓解, 拟诊“急性胃肠炎”收入消化科。患者既往无特殊病史。

1.2 入院查体

T:36.7℃, P:125次/min, R:21次/min, BP:111/89mmHg, BMI:22.4kg/m2, 神志清楚, 较烦躁, 呼吸促, 皮肤黏膜干燥。双瞳孔等大等圆, 直径约3.0mm, 对光反射敏。颈软, 双肺呼吸音粗, 未及啰音。HR125次/min, 律齐, 无杂音。腹平软, 剑突下轻压痛, 无反跳痛。肠鸣音活跃, 双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常, 病理征阴性。

1.2 辅助检查

血常规:白细胞计数:17.80×109/L;中性粒细胞百分比:81.2%;血红蛋白:172g/L;血小板计数:334×109/L。尿常规:葡萄糖 (++) , 酮体 (+++) 。大便常规:隐血 (阴性) 。 血气分析:校正后酸碱度:7.04, 二氧化碳分压:13.0mmHg, 氧分压:139.0mmHg, 钾:6.8mmol/L, 乳酸:3.8mmol/L, 血糖:27.8mmol/L。心电图:窦性心动过速、完全性右束支传导阻滞。腹部B超:胆囊结石、胆囊炎, 胰腺正常。予排钾、纠酸、扩容等治疗后患者呼吸深快、恶心、呕吐、腹泻等症状较前略好转, 请内分泌科会诊, 诊断为“糖尿病性酮症酸中毒”, 转入内分泌科继续治疗。查静脉血糖:33.6mmol/L, 血清淀粉酶:307.50U/L↑, 空腹C肽:<0.05ng/mL, 餐后2h C肽:0.06ng/mL, 糖化血红蛋白 (HbAlc) :6.7%。谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD) 、胰岛细胞抗体 (ICA) 、胰岛素自身抗体 (IAA) 均阴性。心肌酶谱:乳酸脱氢酶 (LDH) :621U/L↑;肌酸激酶 (CK) :194U/L↑;肌酸激酶同工酶 (CK-MB) :19.0U/L↑。

经补液、小剂量胰岛素静滴治疗后患者尿酮体于入院两天后转阴, 其后改用胰岛素泵同时口服二甲双胍调整血糖。出院前行75g口服葡萄糖耐量及胰岛素、C肽释放试验结果见表1。出院降糖方案:门冬胰岛素30, 早24U-中10U-晚10, 餐前皮下注射;二甲双胍0.5, Tid, 口服。出院时血糖:FBG:4.1～8.1mmol/L, PBG:4.8～10.4mmol/L。

2 讨论

暴发性Ⅰ型糖尿病是2000年由日本学者Imagawa等[1]提出的Ⅰ型糖尿病新亚型。以起病急骤、胰酶升高且缺乏糖尿病相关抗体为主要特征。根据1997年美国糖尿病协会 (ADA) 及1999年世界卫生组织 (WHO) 对糖尿病的分型诊断方案, 暂被归入特发性Ⅰ型糖尿病的范畴[2]。

目前暴发性l型糖尿病尚无明确的诊断标准, 其诊断要点如下:①前驱感染史。70%以上的暴发性Ⅰ型糖尿病患者在起病前2周有上感症状, 以发热为主, 部分患者出现消化系统症状, 尤其是腹痛、恶心、呕吐等;②起病急骤。一般糖尿病症状在l周内就迅速发展为酮症酸中毒;③血糖与HbAlc分离。血糖较高而HbAlc接近正常, 一般不超过8.5%;④代谢紊乱严重。起病时随机血糖高, 一般在16mmol/L以上, 大多超过30mmol/L;⑤胰岛B细胞功能极差。血清胰岛素及C肽水平极低;⑥胰岛自身抗体监测多为阴性;⑦胰腺外分泌受损。多数患者的胰淀粉酶、胰脂肪酶及弹性蛋白酶水平不同程度升高, 胰腺超声检查多无异常。一般认为, 只要具备②、③、⑤条即可诊断暴发性Ⅰ型糖尿病[3]。本例患者以恶心、呕吐、腹泻为首发症状;起病一天内即出现酮症酸中毒且代谢紊乱较严重;高血糖出现时间极短, HbAlc:6.7%;胰岛B细胞功能治疗前后均极差;血清淀粉酶升高, 胰腺B超检查无异常;胰岛自身抗体阴性。以上均符合暴发性l型糖尿病的诊断。在治疗上, 所有暴发性l型糖尿病患者一旦明确诊断需立即抢救, 否则极可能因并发休克、肾衰竭等急性并发症而在短期内死亡。急性期必须予以静脉补液及小剂量胰岛素持续静滴。待酮症酸中毒纠正后需予胰岛素皮下注射治疗并坚持终身, 由于患者的胰岛β细胞功能比经典Ⅰα型更差, 所需胰岛素剂量更大且血糖控制难度更大, 代谢紊乱更严重, 其发生糖尿病相关并发症的风险更高。有研究对暴发性Ⅰ型糖尿病患者随访5年, 发现其低血糖发生率、出现微血管并发症的危险性均明显高于自身免疫性Ⅰ型糖尿病[4]。目前该病的发病机制仍有待深入研究, 作为临床医生需提高对本病的认识, 以期达到早诊断、早治疗、降低致残率及致死率, 改善患者预后的目的。

参考文献

[1]KAWASAKI E, EQUCHI K.Genetics of fulminant type1 diabetes[J].Ann N Y Acad Sci, 2006, 1079 (1) :24-30.

[2]杨晓琳, 周智广.暴发性Ⅰ型糖尿病[J].中国糖尿病杂志, 2006, 14 (4) :307-308.

[3]IMAGAWA A, HANAFUSA T, UCHIGATA Y, et al.Dif-ferent contribution of class II HLA in fulminant and typical autoimmune type1diabetes mellitus[J].Diabetologia, 2005, 48 (2) :294-300.

暴发型糖尿病 第5篇

1 资料与方法

1.1一般资料

该院于2012年2月—2014年11月收治28例妊娠合并暴发性1型糖尿病患者。年龄分布在25~34岁 , 平均年龄为29.3岁 , 孕周为15~32周。28例患者来我院就诊前均出现酮症或是DKA, 自觉腹部紧绷感 , 腰酸腹痛、四肢无力、恶心呕吐、胎动现象减少。其中3例有家族病史 ,2例存在慢性乙型肝炎。

1.2 治疗方法

给予大量补液、小剂量胰岛素降糖、补钾、纠正电解质紊乱、吸氧等治疗 , 查验血糖AMS/ 血清总淀粉酶指数 , 酸中毒症状缓解。待酮症好转后给予皮下应用短效胰岛素三餐和睡前甘精胰岛素注射液配合治疗。? 患者症状好转 , 测量WBC、AMC、Scr的值是否降为正常 , 查验Hb A1c、FC-P的值是否属于0.8~0.4 ng/m L正常范围之内 , 确诊为暴发性糖尿病 , 使用胰岛素泵及皮下注射短效胰岛素控制血糖。患者出现血糖波动较大的情况 , 可更换餐前胰岛素为门冬胰岛素 , 胰岛素日总量为60U/d, 观察血糖变化状况。

1.3 诊断标准

判定标准为日本学者在2000年提出的诊断标准 : 血糖大于等于16.0 nmol/L, 糖化血蛋白大于8.5%, 空腹血清C肽少于0.1 nmol/L、餐后血清C肽值小于0.17 nmol/L、尿C肽小于10μg/d。

1.4 数据处理

数据皆采用SPSS 17.0软件进行统计学处理 , 计数资料用例数百分比表示 , 采用 X 2检验 , 当P<0.05, 差异具有统计学意义。

2 结果

经过诊断治疗 , 患者的血糖值减少。糖化血蛋白含量明显降低 , 餐前餐后的血清C肽、尿C肽有所增高。治疗前后的疗效差异明显 , 具体数据如下。

注:P<0.05。

3 讨论

暴发性TIDM由Imagaw提出 , 其主要诊断标准有二 : 1高血糖症发生之后7 d内发生酮症或是DKA。2初步诊断是血糖大于16.0 nmol/L、糖化血蛋白大于8.5%、尿C肽小于10μg/d。本院接收患者从入院时进行的各项检查数据来看均符合妊娠合并暴发性1型糖尿病的诊断标准。在针对妊娠合并暴发性1型糖尿病 , 临床上需要注意的是 : 血糖监测 : 由于患者病情紧急 ,送院就应及时监测血糖值、糖化血蛋白、尿C肽等 , 及早确诊是否为妊娠合并暴发性1型糖尿病。送院时每两小时检测一次 ,病情稳定后 , 每2 d进行餐前、餐后血糖监测 , 采用静脉和手指末端两种采血方式交替。采患者血糖下降至13.6 nmol/L时 , 应在静脉补液中加入5% 葡萄糖溶液[4]。皮下胰岛素注射时 , 选择在上臂三角肌下缘进行 , 采用留置气泡技术以精确计量。

心理疏导 : 患者发病 , 病情危重 , 心理存有紧张恐惧感 , 又因对疾病缺少了解 , 内心会产生较多负面情绪。对此 , 医护人员应及时进行心理疏导 , 普及此项疾病的相关知识 , 正确认识疾病 , 使病人积极配合治疗。

暴发型糖尿病 第6篇

1资料与方法

1.1一般资料

该组选择该院收治的初发型2型糖尿病患者57例为研究对象,均与2011年欧洲EASD实施的2型糖尿病诊断标准相吻合,均血糖控制不良,排除心脑血管病变、1型糖尿病等患者,其中男性占有47例,女性有20例,年龄30~72岁,平均年龄为(48.67±12.87)岁;32例合并高血压;8例合并心脑血管并发症;43例合并高脂血症。

1.2一般方法

于治疗前禁食一夜,次日清晨抽取患者静脉血,采用全自动生化分析仪(型号:Olympus Au2700),对餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂等指标进行测定。 予以患者甘精胰岛素(批准文号:国药准字S20050051),依据患者体重,起始剂量每千克0.2 U/kg, 1次/d,行皮下注射,空腹血糖把控在5.0~8.0 mmol/L间,每隔3 d调整1次剂量,每次予以患者2~4 IU/次。 同时,于餐前服用那格列奈(批准文号:国药准字H20030504),首次口服60 mg,每隔3 d进行1次调整,餐后2 h血把控在8.0~10.0 mmol/L之间。 连续治疗2个月。

1.3观察指标

观察空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、C肽、血清INS变化。

1.4统计方法

应用SPSS 16.0统计学软件对上述资料进行数据分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,进行t检验。

2结果

与治疗前相比,治疗后0.5 h、1 hC肽与0.5 h、1 hINS明显上升(P<0.05),见表1。 针对FPG、2 hPG、HbA1c而言,治疗前依次为(10.7±3.7)mmol/L、(15.2±1.7)mmol/L、(9.7±2.5)%,治疗后依次为(6.2±1.1)mmol/L、(5.6±0.8)mmol/L、(8.3±1.0)%,HbA1c、FPG与2 hPG测得值下降,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

在临床上,2型糖尿病主要表现为胰岛素抵抗与胰岛 β 细胞功能缺陷,第I相即表明患者胰岛素分泌功能出现受损,就餐时与就餐后易诱发血糖升高,引起胰岛素抵抗[1,2]。 据相关研究显示,临床上胰岛素第Ⅰ相分泌功能损伤可恢复,那格列奈作为一种速效餐时胰岛素促分泌剂,能加快第Ⅰ相胰岛素分泌,控制患者餐后的血糖水平,同时有助于降低低血糖发生率,控制心血管副作用[3]。 而甘精胰岛素作为一种长效胰岛素类似物,主要起协同作用。 该文研究显示,与治疗前对比,治疗后患者空腹C肽、血清INS无明显变化,而FPG、HbA1c与2 hPG呈下降态势,表明甘精胰岛素联合那格列奈治疗初发型2型糖尿病效果显著,这与相关研究报道具有一致性, 主要是因为两者联合能与胰岛细胞膜上的KATP进行结合,抑制K+外流,促胞外Ca2+内流,刺激胰腺岛 β 细胞,促使其释放胰岛素,改善胰岛素1相分泌。

综上所述, 甘精胰岛素联合那格列奈治疗初发型2型糖尿病患者疗效显著,值得临床推广与应用。

摘要：目的 探究甘精胰岛素与那格列奈联合治疗初发型2型糖尿病患者的疗效。方法 回顾性分析该院2011年12月—2013年12月收治的67例初发型2型糖尿病患者的临床资料。结果 HbA1c、FPG与2 hPG测得值下降(P<0.05),0.5 h、1 hC肽与0.5 h、1 hINS上升(P<0.05)。结论 甘精胰岛素联合那格列奈治疗初发型2型糖尿病具有重要的临床应用价值。

暴发型糖尿病 第7篇

关键词：成人晚发型自身免疫性糖尿病,行为干预,护理体会

随经济的发展、人们生活方式的改变, 糖尿病、高血压及恶性肿瘤等慢性疾病的发病率逐渐上升, 其中成人晚发型自身免疫性糖尿病 (LADA) 是成年人慢性病常见类型, 属于1型糖尿病 (T1DM) 的亚型, 患者胰岛B细胞免疫损害进程较T1DM慢, 早期临床表现介于T1DM及2型糖尿病 (T2DM) 之间[1]。梁波等[2]的研究结果显示老年人LADA患者体重指数、空腹及餐后2h C肽水平、甘油三脂、血清白蛋白水平与T2DM比较显著较低, 而LADA组空腹血糖及餐后2h血糖明显高于T2DM组, 因此LADA患者更易发生餐前及餐后高血糖, 而一旦出现感染、饮食或治疗不当等诱因易引起酮症酸中毒事件, 严重威胁患者生命安全, 这提示临床需要加强对LADA患者的血糖管理, 定时测定胰岛功能, 提高整体预后水平[3]。本文选取2013年12月~2015年12月本院收治的成人晚发型自身免疫性糖尿病病例84例为研究对象, 通过对部分患者进行血糖管理、行为干预护理强化, 探讨成人晚发型自身免疫性糖尿病病例的最佳护理措施, 为临床实践提供参考, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年12月~2015年12月本院收治的成人晚发型自身免疫性糖尿病病例84例为研究对象, 入组前曾初步诊断为T2DM, 降糖药治疗半年至1年后继发失效, 近期因多尿、口渴、多饮及进行性消瘦乏力而入住我院, 经临床诊断及实验室检查确诊为LADA。其中男44例, 女40例;年龄48~71 (58.42±3.29) 岁;体重45~73 (52.28±1.38) kg。采用随机数表法分为观察组和对照组, 各42例, 两组性别、年龄、体重等方面比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理方法

对照组采取常规护理模式:进行健康教育 (涉及糖尿病基础知识、血糖监测知识、胰岛素注射知识等) 、饮食护理 (平衡膳食、多饮水、禁饮酒、避免血糖曲线波动过大) 、运动护理、血糖监测护理及注射胰岛素监督工作, 观察组在此基础上对护理过程进行强化, 内容包括: (1) 定时检测血糖 (有条件的, 指导其自我检测) , 根据患者情况制定食谱, 并酌情减少胰岛素用量, 保持血糖曲线稳定; (2) 督促患者坚持长期运动锻炼, 告知其运动量应相对稳定, 勿过大过小; (3) 护士制定注射胰岛素护理方案, 并严格准确按医嘱 (包括制剂种类、剂量、注射时间) 督促患者完成; (4) 加强胰岛素储存管理, 严密观察胰岛素副作用, 嘱患者随身携带口服含糖食物及糖尿病急救卡, 以备急用; (5) 加强对患者心理及身体护理, 帮助其缓解身心压力, 增加治疗依从性, 同时保持清洁, 每个月行电话回访, 给予相应的指导, 筛查并预防并发症。均干预3个月, 嘱咐患者到医院抽血, 检查化验。

1.3观察指标

(1) 干预结束采用由本院专业医护人员制定的糖尿病知识问卷表比较两组糖尿病知识掌握情况、治疗依从性; (2) 干预后3个月分析两组Hb A1c及血清GAD阳性率、IAA阳性率, 方法:清晨空腹抽取静脉血2ml, 采用阳离子交换色谱法检测Hb A1c (正常值范围为6.0%~8%, 该值越大, 血糖控制效果越差) , 另采集静脉血2ml经离心后取上清液, 以酶联免疫吸附法检测血清GAD与IAA阳性率, 操作按照试剂说明书进行; (3) 记录两组并发症发生率。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行分析, 计量资料用表示, 比较采用t检验;计数资料采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组糖尿病知识掌握情况及治疗依从性比较

干预后3个月观察组糖尿病知识掌握率及治疗依从性明显高于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组Hb A1c值及GAD、IAA阳性率比较

干预前两组Hb A1c、GAD及IAA阳性率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 干预3个月观察组Hb A1c水平及GAD、IAA阳性率明显低于对照组 (P<0.05) 。见表2。

2.3 两组并发症发生率比较

观察组出现糖尿病足2例, 对照组出现高血压2例, 糖尿病肾病3例, 糖尿病皮炎2例, 糖尿病足1例, 观察组并发症发生率4.8%低于对照组19.0% (P<0.05) 。

注:与干预前比较, *P<0.05

3 讨论

成人晚发型自身免疫性糖尿病为临床内分泌科常见病、多发病, 是一种免疫抑制细胞功能不足、免疫效应性细胞过度活化引起的自身免疫性疾病, 因此控制血糖、恢复胰岛β细胞功能是治疗该病的关键。成人晚发型自身免疫性糖尿病常呈慢性持续性进展, 起病特点与T2DM相似, 占我国新诊断T2DM患者的5.9%~9.2%, 目前多认为该病具有遗传易感性, 其起病及病情进展多与免疫机体免疫反应有关, 其中特异性自身免性反应起主导作用, 同时年龄、性别、环境等因素及病毒感染也对该病发病率有一定影响, 因此成人晚发型自身免疫性糖尿病的治疗及护理措施是临床研究的热点话题[4]。胰岛素疗法是近几年来治疗成人晚发型自身免疫性糖尿病的主要方法, 通过注射胰岛素或运用胰岛素泵, 并酌情调整剂量使血糖控制在正常水平, 也有研究发现外源性胰岛素可能诱发自身免疫性低血糖, 严重者出现低血糖与高血糖交替现象, 因此在对成人晚发型自身免疫性糖尿病采用胰岛素治疗时需要加强其护理干预, 指导患者正确用药并定时检测血糖, 以提升其预后水平[5,6]。

GAD抗体及IAA抗体是成人晚发型自身免疫性糖尿病患者体内出现较早、持续时间较长、检测方便的抗体, 对于胰岛β细胞功能功能衰竭的预测具有较高的价值, 因此GAD及IAA抗体可作为成人晚发型自身免疫性糖尿病病情估计的敏感指标[7]。此研究通过选取本院成人晚发型自身免疫性糖尿病病例84例进行分析, 对观察组护理干预进行强化, 结果显示观察组干预后糖尿病知识掌握率及治疗依从率明显高于对照组, 观察组干预后3个月Hb A1c、GAD及IAA抗体阳性率显著下降, 且其并发症发生率较对照组低 (P<0.05) , 这与李秀春[8]的研究结果相似。提示强化护理干预可提高成人晚发型自身免疫性糖尿病的整体护理质量, 尤其是对血糖监测及胰岛素注射环节的的强化可有效提高患者治疗依从性, 间接降低GAD及IAA抗体阳性率, 减少心脑血管并发症, 对患者预后及康复具有积极意义。

综上, 强化成人晚发型自身免疫性糖尿患者行为干预及护理流程可有效改善患者依从性及整体护理效果, 值得在临床广泛应用。

参考文献

[1]赵建林, 王林栋, 陈玉凤, 等.成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者晚餐前高血糖与胰岛β细胞功能的相关性研究[J].中国糖尿病杂志, 2015, 23 (6) :509-511.

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[5]庞伯健, 常艳华.胰岛素强化方法治疗成人隐匿性自身免疫性糖尿病老年患者的疗效及其对胰岛β细胞功能的影响[J].中国老年学杂志, 2015, 35 (15) :4247-4249.

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[7]方文珠, 廖书鸿, 莫海艺, 等.血清谷氨酸脱羧酶抗体胰岛素自身抗体检测在成人隐匿性自身免疫糖尿病诊断中的意义[J].山西医药杂志, 2013, 42 (13) :829-830.