动静脉畸形范文

动静脉畸形范文（精选7篇）

动静脉畸形 第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组8例患者,男3例,女5例,年龄14岁～70岁,平均年龄44.5岁。所有病例均经MRI平扫、增强扫描检查。临床症状主要取决于继发脊髓缺血、水肿、出血,脊髓神经根受压的程度以及是否合并椎间盘病变而表现的临床指征。

1.2 方法

使用GE signa 0.2永磁型磁共振仪,所有检查患者均使用专门脊柱线圈:(1)常规SE序列T1WI(TR 600 ms,TE12 ms),T2WI(TR 500 ms,TE 112 ms);(2)CE-MRA:从肘静脉团注Gd-DTPA 0.2 mmol/kg.层厚5 mm,TR 6.8 ms,TE 2.3 ms,反转角30°,视野40 cm,矩阵19090.

2 结果

脊髓动静脉畸形的部位及范围:MRI表现8例脊髓血管畸形病变位于胸段5例,腰段3例,髓内2例,髓外4例,髓内外2例。8例患者T2WI和T1WI均可见迂曲流空的异常血管影,其中4例流空血管畸形位于脊髓表面,脊髓本身未见异常改变;2例血管畸形合并水肿,病变脊髓增粗,表现为串珠状流空影像,T2WI显示清晰,髓外及髓内外血管畸形;2例脊髓背侧出现长T2、长T1脊髓缺血性改变,畸形血管可见呈现长管状、蚯蚓状流空影分布于脊髓内外。8例患者脊髓病变均比畸形血管的范围大,8例患者增强扫描可见轻度斑点状、长管状强化。

3 讨论

3.1 脊髓动静脉畸形的发生机制及分类

脊髓动静脉畸形是发生在椎管内动静脉之间的异常沟通,如动静脉短路或瘘,形成动静脉直接分流,导致正常脊髓供血量减少,使脊髓相应截断产生缺血性损伤。另外,动脉血直接进入静脉,引起静脉高压,可导致脊髓进行性软化,长期静脉高压,引流静脉呈代偿性扩张,管壁增厚,血管增长和扭曲,从而导致脊髓受压和出血。脊髓动静脉畸形分类:(1)硬脊膜动静脉畸形;(2)硬脊膜内动静脉畸形,包括髓周动静脉畸形、髓内动静脉畸形和幼稚动静脉畸形。

3.2 脊髓动静脉畸形临床表现与MRI影像学表现的相关性[2]

脊髓动静脉畸形在中枢神经系统血管性疾病中所占比例较少,发病率男性高于女性,一般在40岁左右发病,而对胚胎期的研究表明,脊髓血管畸形胚胎3周就已经存在。本组平均44.5岁,40岁以后出现临床表现,现在的研究表明可能与饮食所致高血压、动脉硬化以及脊髓长期处于缺血状态有关,MRI是显示脊髓血管畸形最敏感、最有效的检查方法。畸形血管团在脑脊液映衬下,表现为T2WI和T1WI匍匐状、条状串珠状等流空影像;粗大的引流静脉在T2WI上被脑脊液映衬为长管状,蚯蚓状流空影更加清晰。本组8例均可清晰显示流空畸形血管,同时相应截断脊髓示长T2、长T1改变,范围大于畸形血管的范围。究其原因主要有以下三点:(1)供血动脉未经毛细血管直接进入引流静脉导致动静脉压差明显低于临近动静脉压差,从而产生盗血现象;(2)畸形血管对脊髓及其血管的压迫导致其远端的脊髓出现缺血性改变;(3)畸形血管破裂出血压迫脊髓[3]。

总之,脊髓动静脉畸形的早期诊断可以借助于多个影像学检查手段,由于MRI具有的多方位扫描和对血管流空影像显示的优势,因此诊断动静脉畸形首选MRI.选择性血管造影,能明确显示病灶的确切部位、范围、供血动脉、引流静脉,并可对病变进行栓塞治疗,但因有一定的创伤和风险而难以被患者接受。MRI还可作为动静脉畸形治疗后最佳的疗效评估和随访方法,但是对动静脉畸形的进一步诊断治疗还需要脊髓血管造影检查。

参考文献

[1]戴平丰,胡吉波,章士正,等.脑血管病变三维PC法MRA与动脉DSA的对照研究[J].实用放射学杂志,2000,16(3):131-135.

[2]Anderson CM,Eldelman RR,Thrski RA.祈吉,范占明,刘继生主译.临床磁共振血管成像[M].北京:人民卫生出版社,1998:1-39.

肺动静脉畸形的多层螺旋CT评价 第2篇

1 材料与方法

1.1 一般资料

收集2006～2009年间我院收治的PAVMs患者共13例,其中男性5例,女性8例,男:女为1:1.6,年龄7～64岁,平均40岁。5为体检时发现肺内肿块,3为反复咳嗽、咳痰,4例为不明原因唇甲紫绀,1例表现为左侧胸背痛。13例中有1例曾行脑脓肿手术。4例唇甲紫绀的患者为不同程度的低氧血症,临床检验提示动脉血氧饱和度Sa02不同程度下降(89.1%～93.1%),且均有继发性红细胞增多症,血红蛋白含量增高(185～196g)。

1.2 扫描方法

使用16排MSCT(Aquilion TSX-101A,东芝医疗系统,日本)对所有患者行胸部平扫及增强扫描,所有数据发送至PACS工作站(Neusoft Pacs/Ris 3.1,东软软件股份有限公司,中国)及图形工作站(Vitrea 3.9,Vital images,美国)进行图像分析及三维重建等后处理。具体扫描参数如下:(1)胸部平扫:患者取仰卧位,扫描范围自胸廓入口至肺下界膈面,采集层厚1mm,重建层厚7mm,重建间隔0mm,采用软组织重建算法。(2)胸部增强扫描:使用浓度为300mgI/ml的非离子碘对比剂(优维显,拜耳先灵医药,德国),用量为1.5ml/kg,采用双筒高压注射器(Stellant,MedRad,美国)以4.0ml/s的速率注射,并使用30ml生理盐水以4.0ml/s的速率进行冲刷。采用东芝的“Surestart”阈值触发扫描技术,将触发感兴趣区(Reigions of interesting,R0I)置于右肺动脉干,测量本底CT值,当CT值动态增至本底+10Hu时触发扫描,对全肺动脉进行扫描。重建层厚1mm,重建间隔0.5mm。

1.3 影像分析

详细记录病灶的形态特点、数目、分布、大小等情况,并使用Vitrea重建软件进行多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)及容积再现(VR)等方法详细观察病灶的血管结构,包括测量病灶最大截面积,测量供血动脉及回流静脉的直径,如有多条供血动脉或回流静脉,则记录取直径之和。

1.4 统计学分析

所有正态分布资料以均数±标准差表示,偏态分布资料以中位数表示,对测得的畸形血管团最大截面积与供血动脉及回流静脉的直径进行Spearman相关性分析。以SPSS 11.5统计分析软件进行统计分析,P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 病灶的形态及血管结构

10例(77%)表现为肺内明显强化的囊状畸形血管团,同时伴有增粗的供血动脉与回流静脉,笔者将其定义为瘤样型,其中7例(54%)为单发病灶,3例(23%)为多发病灶,故10例共可观察到38个畸形血管团,其中29个(76%)为单条供血动脉及回流静脉(简单型),9个(24%)为多条供血动脉及回流静脉(复杂型)(2～3条),且供血动脉与回流静脉数目可不一致(图1);2例表现为两肺外周胸膜下多发微小肺血管扩张、交通,呈丛簇状改变,同时受累肺野的各级肺动静脉均有增粗,肺静脉早显,笔者将其定义为弥漫型,其中1例局限性于左下肺基底段,1例为累及整个左肺及右下肺背段;1例表现为扩张的肺动静脉直接交通,两者之间无明显的畸形血管团形成(图2),笔者将其定义为交通型。

MIP示左上肺舌段胸膜下肺小血管扩张,呈丛簇状样改变,近端肺动静脉分支均较右侧增粗。

VR重建显示右上叶前段一瘤样扩张的明显强化血管团,可见三条供血动脉及一条粗大的回流静脉。

2.2 病灶的大小与供血动脉及回流静脉的关系

测量38个瘤样型畸形血管团的最大截面积,经正态性检验,该组数据不符合正态分布,故采用中位数进行描述,约为0.675cm2 (0.122～27.5cm2)。供血动脉的直径为(0.39±0.34) cm,回流静脉的直径为(0.46±0.29) cm。由于弥漫型及交通型无瘤样扩张的血管团,所以未予测量及统计。

2.3 瘤样型畸形血管团大小与供血动脉及回流静脉的相关性

经Spearman相关性分析,病灶截面积与供血动脉及回流静脉直径均呈正相关(r分别为0.908和0.918),供血动脉与回流静脉间亦呈正相关(r=0.957)。

2.4 低氧血症患者的影像学表现

本组有5例(38%)表现为低氧血症,其中3例为瘤样型,其中2例为多发瘤样型,各畸形血管团的总面积分别为27.5cm2及17.35cm2,1例为单发瘤样型中的复杂型,其畸形血管团面积为17.82cm2,另2例为弥漫型。

3 讨论

PAVMs最先于1897年尸检时发现,当时认为是肺动脉瘤[2],目前国内外学者多称之为PAVMs或肺动静脉瘘。当右向左分流量较小时,患者可无临床症状,本组5例为体检发现,当右向左分流量较大时,患者则表现为口唇紫绀、气促等,本组有4例,且均合并继发性红细胞增生症,其余4例的临床表现不具特异性,为咳嗽、咳痰或胸痛。此外,PAVMs最常见的并发症见于神经系统,包括TIA、脑梗塞、脑脓肿等,其发生机制为栓子经过缺乏正常滤过功能的PAVM而引起异位栓塞或同时存在脑动静脉畸形[1,3],本组就有1例曾行脑脓肿手术。

Higgins等根据PAVMs的影像学表现分为孤立型,多发大小均一型,多发大小不均型和弥漫型(毛细血管扩张)[4],White等则根据供血动脉及回流静脉的特点将PAVM分为简单型、复杂型和弥漫型[5],笔者根据本组的影像学表现,认为可分为瘤样型、弥漫型和交通型,瘤样型实际上包含了White所指的简单型和复杂型,因两者的病理学形态基本一致,均表现为瘤样扩张的畸形血管团,只不过供血动脉和回流静脉的数目不同,由于复杂型在进行栓塞治疗时必须封堵所有供血动脉,故而笔者认为可将其归为瘤样型的两个亚型。本组中此型有10例(77%),而简单型亚型(76%)较复杂型亚型(24%)多见,与其它学者的报道基本一致[5,6],说明瘤样型特别是简单型这一亚型是临床上比较常见的类型。弥漫型本组共2例,表现为两肺外周胸膜下多发微小肺血管扩张、交通,呈丛簇状改变,未见明显的瘤样血管团。交通型有1例,为肺动静脉的直接交通,就笔者所知,目前尚未见相关文献报道。在利用图形工作站行MPR、MIP及VR三维重建时,笔者发现VR在对解剖结构的立体定位及结构间的空间关系显示上更具优势,可以更好地显示供血动脉、回流静脉的走行情况及与周围正常肺血管的解剖关系,使介入医生在术前即能了解病灶的血管架构,从而在治疗时能全面、准确地栓塞供血血管。

本研究结果发现,瘤样型的回流静脉一般较供血动脉略粗,复杂型亚型中的供血动脉数与回流静脉不一定相对应。同时,瘤样型畸形血管团的大小与供血动脉及回流静脉的直径,供血动脉与回流静脉的直径之间,均呈正相关,这表明供血动脉的管径越粗或数目越多,畸形血管团及右向左分流量就越大,继而造成回流静脉相应增粗或数目增多,当然,由于缺乏相关软件的支持,本研究仅对动静脉管径与病灶的最大截面积而非病灶容积进行相关性分析,具有一定的局限性。

在对出现低氧血症的5例患者的影像学特点进行分析后,笔者发现,2例弥漫型(100%)均为低氧血症患者,这与其外周多发小肺动静脉瘘导致较大的右向左分流相关,同时可观察到近端肺动静脉分支增粗以及肺静脉早显,这也间接反映出较严重的分流。在对1例局限于左下叶基底段的弥漫型患者行左下叶切除术后,其血氧饱和度迅速由术前的80.8%升至97.6%,四肢、唇甲紫绀消失。另3例均为瘤样型患者,每例畸形血管团的面积或总面积均达17cm2以上,由此笔者认为,病灶的类型或者大小,结合上述供血动脉及回流静脉的管径及数目,可以估计心外右向左分流以及低氧血症的程度,但遗憾的是,本研究没有对影像学数据与分流量或低氧情况之间进行半定量或定量的研究,这也是今后在积累样本量及完善相关资料的基础上进一步研究的方向。

摘要：目的:探讨肺动静脉畸形(PAVMs)的多层螺旋CT(MSCT)表现及影像学分型,评价病灶大小与供血动脉及回流静脉管径的关系。方法:回顾性分析13例肺动静脉畸形患者的MSCT平扫及增强图像,根据病灶的分布、数目进行影像学分型。分别记录供血动脉及回流静脉的数目及直径,与病灶大小进行相关性分析。结果:PAVMs可根据病灶的形态分为瘤样型,直接交通型及弥漫型。瘤样型共10例,7例(54％)为单发病灶,3例(23％)为多发病灶,共38个畸形血管团。病灶截面积与供血动脉及回流静脉直径均呈正相关(r分别为0.908和0.918),供血动脉与回流静脉间亦呈正相关(r=0.957);弥漫型2例;交通型1例。结论:MSCT可以无创地对PAVMs的病理学形态及血管结构进行评价。

关键词：螺旋CT,肺动静脉畸形,血管造影

参考文献

[1] Gossage JR,Kanj G..Pulmonary arteriovenous malformations.A state of the art review.Am J Respir Crit Care Med,1998;158:643～661

[2] Sloan RD,Cooley RN.Congenital pulmonary arteriovenous aneurysm.Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med,1953;70:183～210

[3] 刘影,李传福.肺动静脉畸形的临床与比较影像学.实用放射学杂志,2007;23:845～847

[4] Higgins CB,Wexler L.Clinical and angiographie features of pulmonary arteriovenous fistulas in ctiildren.Radiology,1976; 119:171 ～ 175

[5] White RI,Mitchell SE,Barth KH,et al.Angioarchitecture of pulmonary arteriovenous malformations:an important consideration before embolotherapy.AJR,1983;140:681～686

动静脉畸形 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

本组48例中, 男35例, 女13例, 年龄9~68岁, 平均35.1岁, 其中20~40岁例31例 (64.5%) 。25例有明显诱因, 其中剧烈活动和情绪激动时发病18例, 头部外伤7例, 有高血压病史9例。

1.2 血肿部位和大小

幕上血肿41例, 其中额叶7例, 顶叶12例, 额顶叶5例, 颞叶5例, 颞顶叶6例, 枕叶3例, 大脑内侧血肿破入脑室3例。幕下7例, 均为小脑出血。血肿量≤30mL 9例, 31~50mL 21例, 51~70mL 12例, >70mL 6例。

1.3 临床表现

本组均为急性发病, 突然剧烈头痛、呕吐38例, 头痛、头晕伴恶心6例, 4例头痛、呕吐不明显。术前嗜睡10例, 昏迷38例, 颈部强直8例, 一侧肢体瘫痪37例, 癫痫15例, 入院时形成脑疝12例。

1.4 影像学检查

本组患者入院后均行颅脑CT检查, 13例术前诊断为ANM合并急性出血。AVM合并急性出血的颅脑CT特征表现为:血肿部位多不在基底节区, 形态不规则, 密度不均匀, 血肿中间或周边可见条索状混杂密度影。8例术前行MRI检查, 5例提示血管畸形。3例术前急行DSA检查, 且均为出血量少, 病情稳定者。

1.5 治疗方法

根据患者入院时的情况, 血肿量的多少和畸形血管团的部位, 采用单纯血肿清除术, 血肿清除及去骨瓣减压术, 术中不强求切除畸形血管团, 但术后均应行DSA检查, 并根据检查结果确定二期治疗方法。本组病例中26例术后DSA检查证实有畸形管团残留, 其中17例采用显微镜下手术治疗, 6例采用血管内介入治疗, 3例采用γ-刀治疗, 均取得了较好的效果。

2 结果

疗效评价采用日常生活能力 (ADL) 进行评定, 评定时间为术后3个月, 本组中Ⅰ级10例, Ⅱ级11例, Ⅲ级14例, Ⅳ级6例, Ⅴ级4例死亡3例。13例术后出现癫痫, 需服药控制。26例术后DSA检查证实有畸形血管团残留。

3 讨论

3.1 诊断

脑动静脉畸形破裂出血以青壮年居多, 本组中20~40岁31例, 占64.5%, 与资料报告相符。因此对急性颅内出血的青壮年患者, 应详细追问病史, 如有反复头痛、头晕、肢体麻木及不明原因的癫痫发作史等中枢神经系统症状, 应考虑本病。DSA是诊断AVM的主要方法, 能显示病变的范围, 供血动脉及引流静脉情况, 但对于较的小的AVM畸形血管团可由于血肿的压迫, DSA不能显示, 对出血量大, 昏迷程度深或已发生脑疝时, DSA检查可能耽误抢救手术的时机, 还有可能促使再出血, 加重病情。因此在AVM出血急性期, 术前不强求做DSA检查[1,2,3]。本组中只有3例术前急行DSA检查, 且均为出血量少, 病情稳定者。CT扫描如见血肿不在基底节区, 形态不规则, 中间或周边可见条索状混杂密度影, 可考虑本病。如有条件且病情许可, 亦可行CTA检查, 多数CTA检查可明确诊断。MRA因费时、且准确率不如CTA, 对AVM出血急性期多不采用。

3.2 治疗

脑AVM破裂出血并血肿形成导致脑疝是患者死亡及术后致残的主要原因, 由于畸形血管团结构复杂, 如术前对供血动脉及引流静脉无充分了解, 且急性出血期脑肿胀严重, 手术视野小, 分离和切除畸形血管可能导致难以控制的大出血, 因些选择合理的治疗方案是治愈的关键[4,5,6]。脑AVM合并急性出血是否急诊手术治疗, 应根据患者的意识状况分级、血肿部位、血肿量、影像学检查结果等综合分析决定。我们的体会是: (1) 血肿量小或意识清醒者, 可采取保守治疗, 等血肿吸收后行DSA或CTA检查后再行手术治疗。 (2) 对于血肿量大 (幕上>30mL, 幕下>10mL) , 脑室、脑池受压、中线结构移位明显, 临床症状进行性加重, 保守治疗无好转, 应及时手术治疗。 (3) 脑AVM出血后病情危重, 特别是有脑疝形成者, 为挽救患者生命, 应争分夺秒, 急行开颅血肿清除及去骨瓣减压术。急诊手术的目的是清除血肿、降低颅内压, 中止因血肿压迫或脑疝而引起的继发性脑损害, 改善预后并为二期治疗创造条件, 而不是追求全切畸形血管团, 但是对于术中清晰可见的畸形血管团应尽量切除。无论术中畸形血管团切除是否彻底, 术后均应常规进行DSA检查, 对于残留的AVM可根据病情二期手术治疗, 血管内栓塞治疗或γ-刀治疗。

摘要：目的 总结AVM合并急性出血的诊断和治疗经验。方法 回顾性分析我科2000年1月至2011年10月收治的经手术后病理或DSA证实的48例AVM合并急性出血患者的临床资料。结果 疗效评价采用日常生活能力 (ADL) 进行评定, 评定时间为术后3个月。本组中Ⅰ级10例, Ⅱ级11例, Ⅲ级14例, Ⅳ级6例, Ⅴ4例, 死亡3例。13例术后出现癫痫, 需服药控制。26例术后DSA检查证实有畸形血管团残留。结论 青壮年急性发病, 无高血压病史, 出血部位不在基底节区, CT显示血肿内混杂密度是术前诊断AVM合并急性出血的主要证据, DSA应酌情使用。及时开颅清除血肿, 降低颅内压、中止继发性脑损害是治愈成功的关键。

关键词：脑动静脉畸形,诊断,治疗

参考文献

[1]刘杰.凝血因子ⅦR353Q基因多态性与脑梗塞的相关性研究[D].吉林:吉林大学, 2008.

[2]陈盈.缺血性脑血管病患者血浆中抗心磷脂抗体的临床研究[D].吉林:吉林大学, 2009.

[3]金永健.治疗大脑中动脉狭窄患者急性期血流再建策略[C].中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会论文汇编, 2011.

[4]秦仪.急性外伤性颅内血肿的诊疗体会[J].北方药学, 2011, 8 (8) :103.

[5]傅泽英, 唐永会, 喻园园.急性颅内血肿手术抢救配合体会[J].激光杂志, 2011, 32 (4) :40.

动静脉畸形 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2007年2月~2011年3月共收治61例脑动静脉畸形患者,入院后均经脑血管造影确诊。按照随机数字法平均分为显微外科手术组(31例)和血管内栓塞组(30例)。两组患者基本资料及Spetzler-Martin分级[6]见表1。本研究经我院医学伦理审定委员会审核批准,所有患者均知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法

显微外科手术组患者术前常规使用肾上腺皮质激素,给予20%甘露醇,适度控制血压,保持呼吸道通畅。患者行全麻后插管,手术切口足够大,以充分显露病变部位所在,在显微镜下切除病变,视患者病情行术前血管栓塞,以双极电凝器充分止血。血管内栓塞组患者在局麻下,首先经股动脉穿刺,行脑血管造影术,应用Seldinger技术插入6F动脉鞘,放入导引导管和微导管,采用“注胶-反流-停止-再注胶”以Onyx-18液态栓塞剂(美国MTI公司)缓慢注射并栓塞脑动静脉畸形。

1.3 效果评价

(1)观察并记录两组术中出血量。(2)术后对两组患者进行Glasgow预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)[7]:恢复良好,GOS评分5分,患者重新恢复正常生活;轻残,GOS评分4分,生活能自理;重残,GOS评分3分,生活需要他人照顾;植物生存状态,GOS评分2分;死亡,GOS评分1分。以恢复良好+轻残计算疗效优良率。(3)观察两组术后并发症发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0统计软件分析,计量资料数据以均数±标准差表示,采用t检验;计量资料比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者基本资料比较

两组患者年龄、性别比、临床症状、病变部位及SpetzlerMartin分级比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

2.2 两组术中出血量比较

显微外科手术组术中平均出血量为(362.4±70.8)m L,显著低于血管内栓塞组的(713.1±110.7)m L,两组比较,差异有统计学意义(t=4.88,P<0.01)。

2.3 两组手术疗效比较

术后GOS评分显示,显微外科手术组恢复良好及轻残患者数(28例)多于血管内栓塞组(19例),两组术后疗效优良率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.4 两组患者并发症情况比较

显微外科手术组2例(6.5%)发生并发症,均表现为头痛。血管内栓塞组3例(10.0%)发生并发症,其中2例出现头痛,1例出现微导管拔管困难。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(χ2=1.33,P>0.05)。

3 讨论

脑动静脉畸形手术治疗的目的在于切除病变畸形血管团,阻断供血动脉,消除盗血现象,改善临床症状,防止再出血。迄今为止,手术切除脑动静脉畸形以其疗效优良、治愈率高,成为本病最理想的治疗手段。随着显微外科技术的发展,多数研究报道[8,9,10]显微外科手术在治疗脑动静脉畸形中具有明显优势。陈衔城等[11]报道行显微手术的367例脑动静脉畸形患者中,术后优良率为88.7%,死亡率为0.26%,疗效满意。Yasargil首次报道显微神经外科手术治疗脑动静脉畸形的死亡率为2.4%(10/414)[12]。本组31例患者采用显微外科手术治疗,无一例死亡病例发生。Luessenhop和Spence于1960年首次报道采用血管内栓塞治疗脑动静脉畸形,但作为一种单独的治疗手段,其治疗仍有一定的局限性[11]。

术中出血量是限制高级别脑动静脉畸形患者接受手术治疗的重要因素。本研究中31例患者采用显微外科手术治疗,30例患者采用血管内栓塞治疗,经对比后发现,在两组患者基本资料具有可比性的基础上,显微外科手术组采用边电凝边分离,其术中平均出血量[(362.4±70.8)m L]显著少于血管内栓塞组[(713.1±110.7)m L],两组差异有高度统计学意义(P<0.01),提示显微外科手术切除较血管内栓塞术能显著减少术中出血量,保证手术顺利进行。

本研究中术后GOS评分显示,显微外科手术组67.7%(21/31)的患者恢复良好,显著好于血管内栓塞组(33.3%,1030);显微外科手术组术后疗效优良率(90.3%)亦显著高于血管内栓塞组(63.3%)(P<0.05),与姚国杰等[13]的研究结果基本一致。分析显微外科手术切除较血管内栓塞治疗取得显著疗效的原因是该手术在显微镜引导下指引医师选择最佳手术途径,显示病变切除范围,对病变进行精确定位,避免损伤颅内重要结构,准确、完整地切除病灶。

虽然显微外科手术是目前治疗脑动静脉畸形最为安全的手术方法之一,但其可发生严重并发症,如出血及正常灌注压突破等,虽然发生率不高,但其病死率及致残率非常高。本研究中显微外科手术组未发生上述严重并发症,仅2例出现头痛。

综上所述,显微外科手术治疗脑动静脉畸形术中出血少,手术效果好,降低术后致残率,临床安全性高,优势显著,值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨显微外科手术治疗脑动静脉畸形(AVM)的临床效果。方法 61例脑动静脉畸形患者按照随机数字法平均分为显微外科手术组(31例)和血管内栓塞组(30例),分别接受显微外科手术治疗和血管内栓塞治疗。观察并比较两组术中出血量、术后GOS评分及术后并发症发生情况。结果 显微外科手术组术中平均出血量[(362.4±70.8)mL]显著少于血管内栓塞组[(713.1±110.7)mL],差异有高度统计学意义(t=4.88,P<0.01)。术后GOS评分显示,显微外科手术组疗效较血管内栓塞组好,两组术后疗效优良率比较,差异有统计学意义(90.3%vs 63.3%,χ2=3.92,P<0.05)。两组均未发生明显并发症(6.5%vs 10.0%,χ2=1.33,P>0.05)。结论 显微外科手术治疗脑动静脉畸形具有术中出血少、手术效果好、安全性高等优势,值得临床推广应用。

动静脉畸形 第5篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2009年3月~2011年10月收治的63例脑动静脉畸形患者的临床资料,其中男33例,女30例;年龄16~72(35.4±4.7)岁;病程2~16(5.2±4.1)年;额叶27例,顶叶21例,颞叶7例,枕叶5例,其他3例。S-M分级[3]:Ⅰ级15例,Ⅱ级21例,Ⅲ级19例,Ⅳ级5例,Ⅴ级3例;首发症状为头痛、头晕36例,癫痫13例,神经功能障碍14例,所有患者入院后均行DSA和(或)MRI检查后确诊,血管畸形团直径<3cm 7例,2~6cm 43例,>6cm 13例。根据治疗方法不同将患者分为治疗组与对照组,治疗组42例,对照组21例。两组患者在性别差异、年龄组成、病程、病变部位等一般资料无明显差异,具有统计学意义(P>0.05)

1.2 治疗方法

对照组采用血管内栓塞方法进行治疗,患者在局麻下行股动脉穿刺,行脑血管造影,确定AVM位置应用Seldinger技术将6F动脉鞘插入,然后放入导引管及微导管,用Onyx￣18液态栓塞剂以“注胶、反流、停止、再注胶”方式缓慢向AVM内进行注射。治疗组采用显微外科手术切除治疗,术前常规使用肾上腺皮质激素,给予20%甘露醇脱水,控制血压稳定,保证呼吸道通畅,视病情术前栓塞相应血管。患者行全麻后,充分显露病变部位,在显微镜下将病变部位切除,用双极充分止血后关闭切口。

1.3 观察指标及评价标准

观察并记录两组术中的出血量、术后GOS评分(分为恢复良好、中重度残疾、死亡、植物状态)SF￣36生活质量评分(包括生理职能、生理功能、活力、躯体疼痛、精神健康、情感职能、社会功能、总体健康)及相应并发症。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行分析,进行t检验及χ2检验,P<0.05为具有统计学差异。

2 结果

2.1 两组术中出血量、GOS评分、并发症发生率比较见表1。

2.2 两组治疗后SF-36生活质量评分见表2。

治疗组其术中出血量、术后GOS评分、SF-36生活质量评分均明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05),两组术后均未发生明显并发症,均较为安全(P>0.05)。

3 讨论

AVM是脑血管畸形中最常见的一种,其畸形的血管团内动脉通过动脉化的静脉(动静脉瘘)与静脉相连接,由于动静脉内压力差巨大,血液在流经血管团时冲击血管壁,易造成血管壁破裂而出血[4]。而相关文献中曾阐述,首次出血的病死率高达6%~13.6%,如果不能采取及时有效地治疗,预后一般较差。

临床上对于AVM的治疗方法有许多种,其内科保守治疗对患者的生存质量影响较为明显,而外科手术治疗可切除病变畸形的血管团从而消除出血风险,故被认为是治疗AVM的有效手段,但外科手术治疗有着出血量高、操作难度高等缺点,限制了其发展。随着显微外科技术的发展,显微镜下切除AVM取得了较好的疗效。

显微外科手术治疗有着其它治疗方法所不能比拟的优点:(1)操作精细损伤周围血管少,术中出血量少;(2)对脑组织及血管破坏小,减少了对脑功能的损害;(3)针对病变区域,误伤的机会减少,降低了相关并发症的发生[5];(4)微创操作利于术后患者神经功能的恢复,明显提高术后患者的生活质量。

综上所述,对于AVM的患者采用显微外科手术治疗其操作相对安全、术中出血量少,并发症发生率低,术后患者的神经功能及远期生活质量均有明显改善,是值得在临床上推广使用的方法。

参考文献

[1]徐宏.介入治疗脑动静脉畸形栓塞术的护理体会[J].中国现代医生,2010,48(6):63-64.

[2]陆永建,任天剑,何伟文,等.103例脑动静脉畸形的临床特点及显微外科治疗[J].中华神经医学杂志,2006,5(6):618-619,622.

[3]Gross BA,Duekwoah EA,Getch CC,et a1.Challenging traditional beliefs:microsurgery for arteriovenous malformations of the basal ganglia and thalamus[J].Neurosurgery,2008,63(3):393-410.

[4]刘德华,李朝晖,苗壮,等.深部脑动静脉畸形的显微手术治疗[J].中华神经医学杂志,2010,9(10):1053-1056.

动静脉畸形 第6篇

1 护理进展

1.1 术前准备

由于CAVM突然发病使患者容易产生恐惧心理, 因此应加强患者及家属的交流沟通, 向其介绍脑动脉畸形的危险及诱发因素, 加强关怀, 明确患者的内心需求及心理波动情况, 可以采取不同的应对措施来满足患者的需要, 使其保持舒适的心情, 迎接手术[5]。于术前一天, 应在手术相关区域进行备皮, 准备好介入的相关药品, 术前8h, 患者应禁食、禁水。

1.2 术中护理

1.2.1 一般护理

护士应陪同患者进入介入室, 并保持微笑, 充满热情, 缓解患者因手术而造成的紧张和害怕的心理因素。进入介入室后, 为了方便术中给药及便于抢救, 予患者的左侧肢体使用留置针及三通管建立多条静脉通道。留置尿管, 防止患者因膀胱充盈而影响手术进行, 同时, 进行术中尿液的计量。

1.2.2 特殊护理

脑血管介入时, 由于外来物的刺激, 易造成脑血管痉挛, 一般术中应常规泵入尼膜同, 预防脑血管痉挛。股动脉鞘管穿刺成功后, 易产生的并发症是导管及导管鞘内血凝块的形成, 故要保持灌注通畅是必不可少的条件。遵医嘱行全身肝素化, 并准确记录肝素化用药时间和剂量。其中碘造影剂是必不可少的药品, 术中应密切注意用量, 有报道称碘造影剂可引起切迹红细胞阻塞微血管及产生直接毒性作用[6]。同时密切观察尿量变化及有无变态反应发生, 若发现异常, 应及时报告医生。

1.3术后护理

术后保留鞘管的患者, 应确认鞘管是否缝合固定在位, 观察鞘管有无脱落及移位, 留置鞘管肢体应绝对制动, 避免因肢体活动过多, 导致穿刺口渗血、皮下瘀斑及血肿, 并观察术口周围有无皮下瘀斑及血肿, 密切观察患者足背动脉搏动及皮肤温度情况, 如有异常, 应及时报告医生。患者应绝对卧床, 避免情绪激动、用力大便等诱因, 避免血压一过性升高而造成破裂再出血[7], 导致手术失败。术后每30分钟~1小时密切观察患者的生命体征、意识状态及肢体活动情况。因CAVM一般容易引起脑出血和脑缺血发作, 故更应密切观察患者血压情况, 防止因血压升高导致CAVM再出血, 或因血压过低, 导致灌注不足而引起更严重的脑损害。有文献报道, 此时应采取控制性低血压, 使血压降低至患者基础血压的2/3[8]。术后应保持病室安静, 消除一切可能引起血压、颅内压升高的因素。

1.4并发症护理

有文献报道, 栓塞治疗CAVM的并发症发生率为18%, 其中颅内出血及脑血管痉挛是最常见的并发症, 因并发症而死亡的占11.5%[9]。还有文献报道, 栓塞后正常灌注压突破综合征的发生是导致脑水肿及颅内出血的原因, 故减少补液, 加强脱水、利尿及高渗药物的使用可以预防[10]。而脑血管痉挛的发生多半是因栓塞材料及微导管对血管壁的刺激而造成[11]。血压控制是CAVM减少并发症发生的重要组成部分, 术中、术后血压应严格控制在正常范围内[12], 合并高血压患者的血压应控制在基础血压的2/3[13]。故处理好并发症的护理, 也是保证手术成功的重要组成部分。

2 结论

动静脉畸形 第7篇

关键词：脑动静脉畸形,颅内出血,显微外科,急诊手术

脑动静脉畸形 (AVM) 是神经外科的常见疾病, 占颅内病变的5%~9%, 脑AVM破裂所致脑内血肿是神经外科常见的急症之一, 是非高血压性自发性颅内出血的最常见原因[1]。有报道颅内动静脉畸形患者首发症状为颅内出血者占30%~55%, 其中出血后病死率可达10%[2]。总结了2006年4月至2009年5月在急诊手术的动静脉畸形38例, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

38例患者中, 男21例, 女17例;年龄8~61岁, 平均23.6岁。本组中表现为头痛、呕吐及意识障碍, 伴有单侧肢体力弱者13例, 伴失语者4例。从出现症状到就诊时间为2~36h。入院后出现昏迷加深、瞳孔及生命体征改变者24例。2例为栓塞后出血, 表现为癫痫发作、头痛、意识及言语障碍。活动后及情绪激动后起病13例。

1.2 AVM部位

入院后均行CT检查, 幕上血肿36例, 幕下2例, 血肿位于左侧大脑半球22例, 右侧大脑半球14例, 额叶8例, 颞叶12例, 顶叶13例, 枕叶3例。幕下血肿2例在右小脑半球。按血肿量计算分为小血肿 (<20mL) 2例;中等量 (20~50mL) 5例, 大量 (50~80mL) 24例, 巨大量 (80mL) 7例。2例患者导管内栓塞后分别于3和7h突发意识障碍加深, 行CT检查, 发现在动静脉畸形附近有巨大血肿。

1.3 治疗方法

所有病例经病理和 (或) DSA检查证实为AVM。全部病例行急诊手术治疗, 9例因动静脉畸形的位置、大小、供血动脉与引流静脉及患者状况等原因, 单纯行血肿清除术;其中23例在清除血肿同时, 行动静脉畸形全切除;5例因病变位置较深且位于功能区或病变体积较大、术中出血较多, 只行血肿清除加部分畸形血管电凝术;1例行血肿清除+供血动脉夹闭术。术中因脑压较高而行去骨瓣减压术28例;合并脑室出血行脑室外引流2例。

2 结果

本组术后死亡3例, 手术病死率7.9%, 死亡患者死于术后脑肿胀, 继发多器官功能衰竭。术后存活35例, 轻度言语因难9例, 单侧肢体偏瘫11例。本组38例, 22例术后行脑血管造影检查, 15例证实无异常血管染色, 7例血管异常染色, 行二次手术切除血管畸形。

3 讨论

颅内血管畸形是颅内血管床的发育畸形, 表现为颅内某一区域血管异常增多。根据其组织病理学特征分为4型: (1) 动静脉畸形; (2) 毛细血管扩张症; (3) 发育性静脉异常; (4) 海绵状血管瘤。其中以动静脉畸形最多见, 占脑血管畸形的90%以上, 主要是因为胚胎期影响了原始脑血管网的正常发育, 毛细血管不健全, 动静脉直接相通形成短路, 发展成为脑动静脉畸形。

脑动静脉畸形是出血性脑血管疾病的常见病因, 以脑实质内出血为发病特点[3]。颅内AVM多在30岁以下发病, 以出血为首发症状者占50%~60%, 癫痫者约为30%, 其他约占10%[4], AVM体积越小越易出血, 位于深部的更易出血, 大型AVM则癫痫更常见, 30岁以下出血发生率高, 30岁以上出现癫痫者为多。

脑AVM的诊断主要依靠脑血管造影 (包括DSA、CTA和MRA) 。其中以DSA的诊断为金标准, 但若已有脑疝形成应采取急诊手术, 术前可不行DSA检查。CT和MRI能清晰地显示血肿的大小、位置、血肿扩展方向、时期和可能伴随的病变如脑积水等。MRI因有独特的“流空效应”对颅内AVM的显示优于CT。CTA和MRA造影也可以提示病变的大小、范围、供血动脉和引流静脉的情况及局部“脑盗血”的程度。

有文献报道, 动静脉畸形出血的相关因素为动静脉畸形的大小、引流静脉的方向、数目及其是否阻塞等。出血系由于动静脉畸形的静脉破裂所致。AVM出血的原因依赖于脑内血管的病理状态及血管灌注压的改变的情况。通常认为AVM的病理状态与出血的相关因素有: (1) 动静脉短路, 动脉血直接注入壁薄的静脉, 在血流冲击下, 易引起出血。虽然多房式结构形成大量引流单元, 呈高排低阻状态, 但在AVM血管团的不同部位可能存在血管阻力不均, 故灌注压不同而出现局限性低排高阻区域, 易于出血。 (2) 伴发动脉瘤, 发生率6%~9%, 是AVM出血的原因之一。一般认为血管团内动脉瘤较血管团外动脉瘤更易出血。 (3) 引流静脉的数量、通畅程度及部位直接影响畸形血管团内灌注压, 与出血密切相关。一般认为脑AVM的引流静脉支越少 (如单支引流) , 血管口径越小, 部位越深越易出血。 (4) 栓塞术后出血原因考虑为导管内栓塞后, 造成动静脉畸形微循环中正常灌注压的改变或破坏, 从而导致其破裂。

脑AVM的治疗方法包括手术切除、栓塞和放射治疗等, 术前可由神经外科、神经介入及放疗医师多学科的仔细评估, 依据患者的临床状况、血管构筑、畸形血管团位置, 采取相应的治疗方案。对已确诊的脑AVM的手术, 目标是解决脑AVM的出血、盗血和占位对脑功能的影响。手术首先清除脑内血肿, 从血肿腔的中心开始吸除血肿, 达到迅速而充分的减压。

手术注意要点: (1) 术前快速脱水降颅压;术中应严格控制血压, 维持平均动脉压在正常或低于正常水平10~20mmHg, 以利于术中分离, 减少出血;术后72h, 平均动脉压应控制在正常水平, 以维持局部脑组织的血管自身调节, 防止脑实质周围的再灌注损伤。 (2) 手术切口设计应尽量超过血肿范围, 充分显露供血动脉、引流静脉和畸形血管团, 尤其是脑深部的AVM, 必要时术后去骨瓣减压。 (3) AVM定位:脑皮层AVM肉眼可以看到;脑深部AVM可先用B超探查, 准确定位血肿腔, 穿刺血肿腔, 清除部分血肿后沿血肿边缘寻找;皮层静脉粗大, 动脉化的是引流静脉, 可逆向跟踪寻找。 (4) 手术治疗:脑皮层AVM先用暂时阻断法判断供血动脉和引流静脉, 紧靠血管团的部位切断供血动脉, 再采用半弧形分离方法沿周围胶质增生带分离AVM, 小心清除血肿后显露引流静脉最后切断将畸形血管团整块切除。脑皮层下畸形血管一般位于血肿边缘与脑组织交界处, 故发现病变后沿病变周围的脑组织进行分离, 但要避免深入AVM内, 以免造成难以处理的大出血。大部分血肿清除后对血肿壁四周粘连紧密的血凝块, 不必强求清除, 此处往往是AVM的破裂处。切除非功能区AVM时不必太靠近病变部位, 以免术后残留AVM组织。 (5) 手术的重点是术中止血。先确认进入血管团的供血动脉, 首先将供血动脉分离出几个毫米, 电灼血管壁, 待血管壁挛缩, 颜色逐渐变黄至发白后, 靠近血管团处切断, 断端再电灼1~2次。最常见也最难以控制的出血发生在畸形血管团深部, 主要来自豆纹动脉或脉络膜动脉等穿通支。由于这些穿支动脉管壁薄, 管径细, 相对电灼反应收缩不佳, 此时可使用小功率、长时间电灼, 同时要不断在电镊尖端滴水, 减少血管粘连, 避免血管撕脱出血。对经上述处理仍收缩不良的血管, 可以考虑采用银夹或小动脉瘤夹夹闭。 (6) 丘脑底节区的AVM, 更易于出血。大脑后部, 后颅窝的AVM深部引流多注入Galen静脉, 而Galen静脉是静脉狭窄最常见部位, 加上深部AVM供血动脉粗短, 故畸形血管团内压力过高, 易出血。小脑AVM多引流至Galen静脉, 部位深在, 且都有一个共同特点, 即可以扩展到大脑脚和桥脑区, 基底动脉的桥脑分支参与供血, 造成手术切除困难。

综上所述, 在脑AVM出血的急性期, 手术干预对预后意义重大, 只有彻底清除血肿、切除畸形血管团才能解除脑疝、防止再出血及继发性脑血管痉挛的发生, 对挽救患者生命有重要意义, 且有助于降低总病死率。

参考文献

[1]Tanaka Y, Furuse M, Iwasa H, et al.Lobar intracerebral hemorrhage:etiology and a long-term follow-up study of 32 patients[J].Stroke, 1986, 17 (1) :51.

[2]王忠诚, 杨俊.800例颅内动静脉畸形的外科治疗[J].中华神经外科杂志, 1992, 8 (3) :158-160.

[3]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社, 2001:866-872.