CO中毒迟发性脑病

CO中毒迟发性脑病（精选8篇）

CO中毒迟发性脑病 第1篇

关键词：分期综合,急性CO中毒,迟发性脑病

急性CO中毒后迟发性脑病是指急性CO中毒患者, 经过抢救治疗, 恢复数周或数日后临床表现接近正常或完全正常, 但“假愈期”后患者再次表现出急性痴呆等临床症状的一种神经性疾病, 这类疾病通常病程较长, 且临床表现较为严重, 给患者的身心健康和正常生活造成了比较大的负面影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象

该次实验选取该院2006年1月2012年1月所收治的患有急性CO中毒后迟发性脑病患者120例作为研究对象, 男69例, 女51例, 年龄24～78岁, 平均年龄 (50.4±3.2) 岁。所有患者发生急性CO中毒后都有不同程度的昏迷现象, 昏迷时间在2～23h不等, 平均昏迷时间为 (10.4±1.2) h。患者假愈期时长为1～43 d不等, 平均时长为 (21.5±3.2) d。将患者随机分成两组, 实验组和对照组, 每组60例, 两组患者差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组患者全部接受紫外线照射充氧和高压氧自血回输治疗, 实验组患者在此基础上采取脑病恢复期和加重期分期治疗。具体治疗方法为:患者处于加重期时, 给予电针灸、神经细胞活化剂、抗遗尿、抗脑水肿和改善脑血液循环治疗。使用的药物类型包括:B族维生素、脑复素、遗尿丁、β-七叶皂甙钠、阿司匹林和消栓灵等;对于恢复期的患者, 自其病情恢复稳定之后, 要给予其电针灸、血管扩张剂、神经细胞活化剂以及中枢神经兴奋剂治疗。使用的药物类型主要包括:文治通尔、B族维生素、脑复素、胞二磷胆碱以及氯酯醒等。对照组患者在上述治疗的基础上, 使用B族维生素、文治通尔和脑复素进行常规临床治疗。

1.3 疗效评定标准

痊愈, 指患者和患者家属都认为患者的临床症状已完全恢复, 达到正常水平, 且脑电图检查结果正常;显效, 指患者的言谈水平已基本恢复正常, 生活能够完全自理, 且脑电图检查结果有轻微的异常, 以及边缘性和局限性状态;好转, 指患者临床症状有一定程度的改善, 脑电图检查结果为中度异常;无效, 指患者经过临床治疗病情无任何缓解, 转入稳定期, 有所加重甚至死亡, 脑电图检查结果为重度异常, 甚至为脑死亡。

1.4 统计方法

数据统计学分析选用SPSS17.0软件, 两组患者之间数据资料选用χ2检验, 计量数据使用t检验。

2 结果

通过治疗, 两组患者的临床症状全部得到一定程度的缓解, 其中, 实验组患者34例痊愈, 20例显效, 4例好转, 2例无效, 总有效率96%;对照组患者20例痊愈, 22例显效, 14例好转, 4例无效, 总有效率93%。实验组患者总病程在21～120 d不等, 平均病程为 (68.5±3.2) d, 其中, 稳定期持续时间为2～18d, 加重期持续时间为7 d～34 d;对照组患者总病程在64～287 d不等, 平均病程为 (71.4±5.4) d, 其中, 稳定期持续时间为32～132 d, 加重期持续时间为28～67 d。两组患者的实验数据对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

很多医学研究者认为, 急性CO中毒后迟发性脑病的主要发病机制与患者的脑部变态反应、CO中毒对脑细胞损害、脑水肿、微血栓形成以及脑部微血管损伤有直接联系。国外的医学研究结果表明, 急性CO中毒后迟发性脑病的病理变化是患者大脑蛋白质髓鞘脱失, 这一问题的发生机制与患者自体免疫性脑脊髓炎的发生机制较为相近, 但后者临床症状较为显著且严重。急性CO中毒后迟发性脑病患者临床症状的变化过程表现为:急性CO中毒假愈期迟发性脑病脑病加重期脑病稳定期脑病恢复期痊愈。急性CO中毒后迟发性脑病的表现是以痴呆为主要临床症状的神经精神症状, 大部分临床症状具有可逆性, 如不存在较为严重的致死因素或并发症, 多数患者可以通过积极的临床治疗实现完全治愈, 从而恢复其正常水平。急性CO中毒后迟发性脑病的病程长短主要取决于患者恢复期、稳定期和加重期时间的长短, 且恢复期、稳定期和加重期的长短还会对患者的临床治疗措施和预后情况造成直接的影响。医学资料表明, 紫外线照射充氧和高压氧自血回输对于急性CO中毒后迟发性脑病具有积极的治疗效果, 所以, 该次临床实验分别对两组患者实施紫外线照射充氧和高压氧自血回输治疗。对照组患者由于未在脑病加重期接受抗脑水肿和改善血液循环治疗, 因而其脑损伤症状持续加重, 脑病加重期实践显著延长, 稳定期时间相比实验组患者也明显延长, 从而影响了患者在恢复期的病情恢复进度, 总病程显著增加。实验组患者由于在接受紫外线照射充氧和高压氧自血回输治疗的同时, 接受了抗遗尿、抗脑水肿和改善脑血液循环治疗, 因而其细胞通透性、微血管损伤和脑部缺氧症状得到了显著的改善, 脑水肿症状显著减轻, 患者自身抗病能力显著提高, 从而阻止了急性CO中毒后迟发性脑病的加重期延长, 有效缩短了患者的病程。患者经过恢复期的补充B族维生素、神经细胞活化剂、刺激中枢神经兴奋性和扩张血管治疗, 有效促进了患者大脑蛋白质的髓鞘恢复, 使患者总病程大大缩短, 脑损伤症状显著改善, 同时降低了并发症的发生几率, 提高了临床治疗的有效率。实验组患者临床治疗结果显示, 单一的临床治疗方法无法获得理想的临床治疗效果, 而分期综合治疗则治疗效果较为理想, 能够大大缩短患者病程, 是一种较为满意的临床治疗方法。

该实验结果表明, 进行分期综合治疗急性CO中毒后迟发性脑病, 能够有效改善患者的各项临床症状, 具有比较明显的临床治疗效果, 同时能够大大缩短患者的病程, 是较为理想的临床治疗方法, 具有较高的临床推广和使用价值。

参考文献

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CO中毒迟发性脑病 第2篇

【关键词】 一氧化碳中毒；迟发性脑病；单唾液酸四己糖神经节苷脂钠

急性一氧化碳中毒后，患者情况危急，一些患者预后会出现迟发性脑病的后遗症。这给患者带来很大的影响，如给予患者进行早期治疗可避免此情况发生。笔者所在医院采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠辅助治疗14例，并与对照组比较，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 所有患者共28例，所有患者的诊断标准均符合7版内科学的诊断标准。所有患者进行随机分组，14例对照组和14例治疗组。治疗组患者中男6例，女8例，年龄26—75（平均43.16）岁，一氧化碳（CO）接触时间2—16（平均5.6）h，昏迷时间0.5—120（平均16.4）h。对照组14例，男8例，女5例，年龄24—76（平均46.0）岁，CO接触时间1.5—12（平均5.8）h，昏迷时间0.5—150（平均16.2）h。对照组和治疗组各项情况对比没有差异，可以进行对比研究。

1.2 方法 所有患者均给予吸氧、高压氧、脱水剂、激素、抗炎等综合治疗。所有患者都有昏迷、烦躁、意识障碍、认知功能下降、记忆力减退、大小便失禁、肺水肿、肢体瘫痪、血压下降、瞳孔对光反射迟钝、口唇呈樱桃色、呼吸、心率加快、呕吐、恶心、头痛、头晕等临床表现。给予患者进行CT检查显示，轻度患者没有其他表现，重度患者可见灰白质界限不清，有低密度影的表现。严重的可出现基底节区典型虎眼征。脑电图检查可见中度和高度异常。治疗组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠40—100mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，日1次，1个疗程为连用14—30天。对照组给予胞二磷胆碱注射液500mg、三磷酸腺苷40mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，日1次，连用14—30d为1个疗程。所有患者治疗期间均进行各项辅助检查以观察患者的情况。

1.3 观察指标 观察治疗前后患者意识恢复时间、高级神经中枢功能及肢体功能恢复程度、迟发性脑病发生率等，同时结合头颅CT检查。

1.4 疗效标准 ①治愈：症状消失，无后遗症和并发症；②好转：症状消失，体征基本消失或遗留某些后遗症。③无效：神志转清，但最终出现迟发性脑病；④死亡。

1.5 统计学处理 所有数据均应用spss17.0软件进行处理，并应用x2、t检验进行统计学处理。

2 结 果

治疗组14例，痊愈8例（57.14%），好转4例（28.57%），无效2例（14.29%），总有效率85.71%；对照组14例，痊愈5例（35.71%），好转4例（28.57%），无效4例，死亡1例，总有效率64.29%；两组总有效率比较差异有明显性（P<0.05）。2组患者均住院治疗1月，出院后再继续高压氧治疗1个月。中枢功能及肢体功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面优于对照组。不良反应：治疗组未发现明显毒副作用，近期内未发现肝、肾功能损害，血糖、血脂无明显变化。

3 讨 论

此疾病对患者的伤害很大，会导致患者出现其他严重疾病。给予患者应用高压氧进行治疗的具体机制如下。①使用此治疗措施可预防迟发性脑病的发生^1—2。②此治疗可改善患者的临床症状，可对肺水肿疾病进行控制，对器官恢复有治疗作用。③此治疗可有效降低患者的颅内压可对缺氧后脑水肿进行预防。④高压氧能迅速纠正组织缺氧，改善有氧氧化，重新对组织内聚集的酸性代谢产物进行氧化，使有机酸减少，从根本上改善酸中毒。⑤高压氧可以迅速增加机体的血氧含量，提高血氧分压，迅速纠正机体组织的缺氧状态。⑥高压氧可以加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。

CO中毒后心脏、大脑易遭受损害，缺氧造成脑部循环障碍，可发生脑血栓形成，脑皮质和脑基底局灶性的缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变，致使发生迟发性脑病。因此，我们采用药物—单唾液酸四己糖神经节苷脂钠来改善受损的脑代谢功能，对治疗DEACMP起着至关重要的作用。单唾液酸四己糖神经节苷脂能促进各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复。对神经细胞具有保护作用，抑制脑细胞凋亡，调节神经递质，减轻脑水肿。我们根据单唾液酸四己糖神经节苷脂钠的作用机制引用到了DEACMP的治疗中^3—4。

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对患者进行治疗结果显示，8例患者为治愈，4例患者为好转，各项情况都有明显好转。其余2例患者疗效不太好，这和其送诊的时间过长有一定的关系。应用此治疗措施费用低、疗效肯定、不良反应少，可进行治疗此疾病。

本文结果表明在常规治疗的基础上加用申捷，与对照组相比，在促进神经功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面有明显优势，可显着改善患者的生活質量，且未见明显毒副作用，值得临床推广应用；但相比较而言，治疗费用有所增加，限制了广泛使用。

参考文献

[1] 兰志宏，赖初波.急性一氧化碳中毒的氧疗进展[J].华夏医学，2005年02期：162—163.

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[3] 时晓鑫.申捷治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2006年06期：65.

CO中毒迟发性脑病 第3篇

关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病,依达拉奉,纳洛酮,综合治疗

一氧化碳（CO）中毒一般经临床抢救治疗后绝大多数患者急性期的意识障碍消失，很快恢复到正常状态，还有一部分患者在中毒后恢复期的2个月内出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。临床上将这一短暂的恢复期称为“假愈期”，将再次出现的脑功能障碍称为急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP),DEACMP严重影响患者的生活质量并给家庭平添巨大的痛苦，其临床治疗非常棘手。我们在常规治疗的基础上配合依达拉奉与纳洛酮联合应用取得了良好的治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料选自我院2011年3月—2014年3月间收治的DEACMP患者127例，其中男72例，女55例；年龄21岁～79岁，平均年龄（52.3±8.4）岁；农民43例，工人26例，干部14例，个体劳动者38例，学生6例；轻度中毒84例，中度中毒33例，重度中毒10例；昏迷时间3 h～4 d，平均49.5 h；假愈期14 d～47 d，平均（16.4±6.5)d。所有病例均符合DEACMP的诊断标准。

1.2 方法

根据入院治疗的先后顺序将127例患者分为观察组64例与对照组63例，对照组治疗方法：DEACMP确诊后立即给予高压氧疗，1次/d；吸氧、降颅压、减轻脑水肿、改善脑循环等治疗；高压氧（HBO）治疗的压力为0.2 MPa，先升压25 min再稳压45 min后经通风换气10 min，最后减压20 min结束，每次HBO治疗共100 min；深昏迷患者每日可进行2～3次HBO治疗，连续10次为1疗程，患者先进行3个疗程的治疗，休息2周后再进行2个疗程的治疗。重症患者早期给予地塞米松10 mg/次加入胞二磷胆碱脑细胞营养液体中输入，1周后逐渐减量至停药。

观察组治疗方法：在对照组综合治疗的基础上将依达拉奉30 mg溶于生理盐水250 m L中静脉点滴，2次/d；纳洛酮12 mg溶于生理盐水或5%葡萄糖液中另起一路持续24 h静脉点滴，连续3个疗程。

1.3 诊断标准

有明确的CO中毒史及假愈期，有以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的临床表现；脑电图（EEG）提示轻度以低～中幅α波为主混有10～100μVθ波，中度以20～180μV的θ节律混有2～3 Hz 100～200μVδ波，重度为广泛性波幅平坦。CT或MRI表现为脑白质边界不清楚或脑萎缩，中度可见双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶，重度表现为苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘。

1.4 疗效判定标准

痊愈：临床症状全部消失，生活自理，能够从事正常工作，脑电图正常；显著进步：临床症状基本消失，生活基本可以自理，脑电图呈临界至轻度异常范围；进步：临床症状有不同程度改善，生活部分自理，脑电图呈轻度至中度异常；无效：症状、体征无改善，脑电图无明显好转。同时采用简易智能量表（MMSE）评分进行统计分析。

1.5 统计学方法

计量资料以表示，采用u检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较

见表1。

2.2 2组治疗后采用MMSE评分结果比较

见表2。

3 讨论

一氧化碳中毒是由于CO进入血液后与血液中的碳氧血红蛋白（Hb）结合形成COHb，正常情况下通过呼吸进入血液中的O2与Hb结合形成O2Hb,COHb解离速度是O2Hb解离速度的1/3 600,CO中毒后患者血中COHb很难解离，使血液中Hb含量大大减少，进入组织细胞中的O2Hb就减少，而使组织缺氧。人体中脑组织的耗氧量最大，成人脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%，脑组织缺氧致使脑组织能量代谢障碍、脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿是形成昏迷等意识障碍的因素。在高压氧舱中，O2的分压提高，与CO竞争Hb的能力提高，有利于形成较多的O2Hb，从而可以改善组织缺氧状态[1]。

DEACMP患者由于COHb形成，组织氧浓度过低，线粒体呼吸障碍、脑组织能量代谢障碍，导致神经系统损害；大脑再灌注过程中生成大量的自由基，导致脑细胞膜脂质过氧化反应增强引起线粒体功能障碍，也可造成神经系统损害；谷氨酸大量释放与细胞凋亡使脑神经变性损伤，这些均是DEACMP形成的主要因素。高压氧舱治疗能够增加脑组织局部氧浓度、改善局部血管内皮细胞的氧供促进内皮细胞修复、减少自由基产生、促进血管新生和侧支循环形成、促进体液免疫并减轻自身免疫反应等[2]，是治疗DEACMP的必要措施。依达拉奉能够清除脑内具有细胞毒性的羟自由基，能够抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列腺素的生成，减少白三烯生成，从而抑制神经细胞的凋亡。在DEACMP患者脑组织中β-内啡肽大量释放，内啡肽与阿片受体结合使脑血流降低、抑制神经活动，也是意识障碍的主要原因。纳洛酮作为阿片受体的强拮抗剂可显著阻断内啡肽的作用，而解除内啡肽对中枢神经系统的抑制，起到快速促醒的效果，同时纳洛酮还具有使呼吸平稳、血压稳定、促进组织修复等作用[3]。我们应用地塞米松增加血管的致密性减少渗出，改善内皮细胞水肿；扩张痉挛的血管，改善脑循环，防止脑细胞坏死。

本组结果显示，综合治疗措施能够有效地逆转DEACMP患者的病情发展，治愈率达到42.9%，总有效率达93.7%，是临床效果比较满意的治疗方法。在综合治疗措施的基础上加用依达拉奉与纳洛酮联合应用，使治愈率提高了18%达到60.9%，总有效率达到100%，进一步提升了疗效，值得临床推广应用。

参考文献

[1]周永林,冀亚兵.高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床研究[J].基层医学论坛,2012,16(8):4102.

[2]李爱丽,王五洲.依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析[J].医药论坛杂志,2011,32(19):169.

CO中毒迟发性脑病 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料。

急性CO中毒患者96例, 均来自2005年8月2008年11月在我院住院治疗的患者, 其中男56例、女40例, 年龄13～78岁, 平均35.5岁;小于60岁41例, 大于60岁55例;死亡5例, 存活91例。存活患者中发生DRACMP者32例, 男20例、女12例, 年龄26～68岁, 平均38.6岁, 其中小于60岁20例, 大于60岁12例。假愈期4～60 d, 平均24 d。急性CO中毒与DRACMP均符合文献[1]诊断标准。20例正常对照组系自本院健康体检人员中年龄、性别及身体指数与疾病组匹配者, 其中男11例, 女9例;年龄24～73岁。

1.2 EEG检查及NSE水平测定。

全部患者进行2～3次EEG观察检查。首次EEG检查均在急性CO中毒后48 h内采用国产ND-82B型12道脑电图仪描记, EEG分析参照临床脑电图学的标准[2], 观察EEG与临床演变的关系。所有DRACMP患者均行NSE检测, 首次采集标本均在住院后3 d以内进行, 按临床痴呆程度量表 (CDR) 进行痴呆评分, 并分为轻 (C1) 、中 (C2) 、重 (C3) 3组。所有检测对象均于早晨取肘静脉血送检, 对照组于体检日抽取肘静脉血, 所有血样于采集当天送检, 经离心取上清液测定血清NSE水平。

1.3 临床表现。

急性CO中毒后昏迷者56例, 昏迷时间1～24 h平均6.5 h;无昏迷者 (有不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、行走困难、发呆、二便失禁等症状) 40例。迟发性脑病发病形式为急性中毒后昏迷, 经抢救神志清醒、症状减轻或消失, 渡过一段假愈期后无明显诱因出现较为严重的脑功能障碍。脑功能障碍分为以下类型: (1) 以记忆力和计算力下降, 理解力和判断力缺失, 语言和行动减少, 反应迟钝、表情淡漠、大小便失禁、生活不能自理等临床表现为主者26例。其中伴发癫痫发作1例。 (2) 以行为失常、兴奋躁动、错觉、幻觉、被害妄想、抑郁等临床精神症状表现为主者6例。

1.4 统计方法。

使用SPSS 10.0统计软件包进统计学分析, 数据资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 组间比较采用双尾t检验或方差分析, 变量间分析采用spearman相关分析。

2 结果

2.1 EEG资料。

根据王玉华的分型标准[3], 将EEG分为Ⅰ～Ⅵ型:Ⅰ型 (弥漫δ波型) ;Ⅱ型 (弥漫θ波型) 各导联EEG背景节律均以θ波为主;Ⅲ型 (慢波增多型) EEG虽以α波为基本节律, 但δ波和θ波仍多于正常者, 常以前头部为著;Ⅳ型 (界限型) EEG基本节律以α波为主, 但α波频率调节调辐差, 前头部可见散在性θ波活动;Ⅴ型 (正常型) 基本节律为α波, 调节调辐好;Ⅵ型 (痫波型) 在Ⅰ～Ⅲ型背景EEG基础上出现痫波而独立分为一个型, 属异常。

本研究显示32例DRACMP患者的EEG检查:Ⅰ型2例, Ⅱ型5例, Ⅲ型11例, Ⅳ型13例, Ⅴ型0例, Ⅵ型1例, 异常率为100%。出院时EEG检查:轻度异常7例, 中度异常3例, 重度异常0例;出院后随访14例, EEG除1例中度异常外, 均有不同程度好转, 说明EEG检查有助于判断疗效、预后, 并有助于早期诊断, EEG异常与病情严重程度呈平行关系。患病年龄上, 大于60岁患者的EEG异常程度明显重于60岁以下患者, 同时发现昏迷患者EEG异常程度显著高于不昏迷患者, 说明本病与病情程度、年龄密切相关。

2.2 NSE含量变化。

起病3 d内DRACMP血清NSE浓度在各组间相比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。经zspearman相关分析, 起病3 d内NSE浓度与痴呆CDR积分呈正相关 (r=0.656, P<0.05) 。DEACMP患者痴呆轻 (C1) 、中 (C2) 、重 (C3) 血清NSE浓度明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , NSE浓度随CDR积分增加逐渐增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

DEACMP的发病机制尚无定论, 多数学者认为与脑部微血管损害、广泛微小血栓、脑水肿、CO对脑细胞的直接毒性作用及脑部变态反应有关。国外病理学研究证实DEACMP的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失。近年来许多学者推测DEACMP的病因及发病机制与免疫功能异常、神经递质代谢紊乱及自由基引发的脂质过氧化作用增强有关[4]。EEG是源于脑内各种神经细胞的生物电活动, 它反应中枢神经系统的功能, 故这种变化是可逆的。EEG可随病情变化而变化, 可作为对急性CO中毒患者的动态监测, 通过观察EEG的变化, 对患者的病情做出客观评价。在EEG异常中, 由于I型、II型属于中和重度EEG异常, 其DEACMP的发生率高, 故对急性CO中毒后, EEG表现为I型、II型者, 应高度警惕DEACMP的发生, 对其治疗周期应长, 尤其是高压氧治疗时间, 对急性CO中毒患者不能以临床症状消失作为治疗终结的依据, 而应对其进行EEG监测, 对EEG异常者, 尤其是EEG表现为I、II型的患者。

本组资料表明, DEACMP患者入院时EEG异常率为100%, 随着病情恢复, EEG异常率明显降低。EEG的异常程度明显下降, 表明临床症状好转, EEG改善或恢复说明病情轻重与临床经过有一致的平行关系。对于昏迷时间大于24 h的高危患者, 清醒后更应继续观察EEG改变, 了解受损脑细胞功能变化, 而不能单以临床症状好转作为治愈标准, 因此有报道建议EEG恢复正常可作为终止治疗的参考标准。

NSE是一种细胞内蛋白质, 存在于神经细胞和神经内分泌细胞中, 当缺血、缺氧、中毒损伤时, 释放出来并进入CSF、血液循环中, 这为脑神经元损伤后检测血清中NSE的变化提供了理论依据[5,6]。NSE浓度的高低可作为神经元胞体损害程度的量化指标, 也可能反映神经元胞体受损的数目和程度[7]。本研究表明DEACMP患者血清NSE浓度显著增高, 与病变的严重程度相关, 亦与病情的预后有关。入院时NSE浓度、CDR评分愈高, 经治疗后CDR评分仍高, 预后较差, 而NSE浓度低者, 预后相对较好。DEACMP患者起病后3天及1周的血清NSE含量较对照组显著升高, 提示早期检测DEACMP患者血清NSE可作为监测患者早期大脑神经元坏死程度的客观生化指标, 而2周时血清NSE含量与对照组无明显差异, 提示此时的监测很可能有助于对脑损伤趋于稳定甚至恢复的判断。患者血清NSE水平在3 d内升高, 2周后下降符合大多数临床转归进程。综合上述, 血清NSE水平演变可能有助于对病情严重程度的判断及预后的估计等。本组结果还显示, DEACMP伴CDR重度障碍组血清NSE浓度显著高于CDR中度障碍组和对照组;CDR轻中度障碍组NSE浓度显著高于对照组。表明病情愈重, 血清中NSE含量增高就愈明显, 这实质上表明DEACMP愈严重所造成的神经元原发损伤就愈明显, 血脑屏障的损害就愈明显, 伤区脑组织中的中性粒细胞、单核细胞浸润也愈明显, 进而导致了血液中NSE含量的急剧增加。而NSE最重要和最直接反映的是神经元损伤程度, NSE对病情严重程度的判断及预后的估计等方面具有重要意义。

参考文献

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一氧化碳中毒迟发性脑病研究现状 第5篇

1 DEACMP发病机制

COP所致急性COP迟发性脑病(delayed encephaloponthy ofter occafe carbon monxide poisoning, DEACMP)发病机制众说纷纭,目前主要有以下几种观点。

1.1缺氧缺血机制理论根据是CO入血后与Hb结合的亲和力是氧气的数百倍,抑制组织中氧合血红蛋白(COHb)的解离,从而影响细胞内呼吸。COP可造成全身组织缺氧,部分小血管坏死、肿胀、变形,易致血小板粘附、聚集形成血栓,从而出现脑缺血缺氧表现[4]。但是DEACMP某些临床表现和病理变化不能单纯用COP所致的缺氧缺血进行解释。

1.2细胞凋亡机制迟发性脑病经“假愈期”出现,脑细胞缺氧坏死的时间在6 min左右 ,故脑细胞凋亡可能因COP而引起[5]。细胞凋亡过程通常涉及半胱氨酸蛋白酶(caspase)的激活,其发生信号途径通常可由外源性和内源性两种组成,外源性因细胞膜表面的死亡受体被活化导致caspase- 8激活,内源性因线粒体释放细胞色素C导致caspase- 9激活[6]。有学者采用免疫组织化学方法观察,提示凋亡可能参与了COP的病理过程[7]。

1.3 NO信号转导机制NO的合成由一氧化氮合酶 (NOS) 活力控制,COP可引起NOS被激活产生大量NO,从而引起脑损伤[8]。刘少军等[9]研究显示,n NOS(神经元型) 阳性细胞数在COP后1 h开始增多,3 h后增多明显,6 h达峰值然后开始下降,中毒1 d后与对照组相比仍有显著性差异。

1.4神经递质代谢异常机制有报道指出,5- 羟色胺、乙酰胆碱、多巴胺(DA)含量在DEAMP患者全身和脑脊液中明显降低,提示上述物质参与发病[10]。关里[11]等研究发现迟发性脑病大鼠海马区DA含量较未出现迟发性脑病大鼠明显增加,其代谢产物二羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度水平则与之相反。

1.5免疫机制DEACMP主要病理改变为双侧苍白球对称性软化灶和大脑白质广泛地脱髓鞘[12]。脱髓鞘后产生的蛋白质可使T细胞致敏,最终导致中性粒细胞、 巨噬细胞和CD4+T淋巴细胞攻击破坏神经纤维髓鞘, T细胞致敏过程与假愈期相符[13]。有报道称DEACMP患者血及脑脊液中急性期Ig G含量明显增加,而T细胞数明显减少,提示本病患者存在细胞免疫以及体液免疫功能的紊乱[14]。

2 DEACMP的临床特征

迟发性脑病是以痴呆为主, 临床表现多样的临床综合征, 其主要表现为锥体系统神经损害、锥体外系障碍、 精神意识障碍、大脑皮质局灶性功能障碍和周围神经炎等症状[15]。 症状较轻的患者脑损伤主要以皮质、小脑、 海马区等损害为主,较重的患者常出现脑水肿,甚至危及生命[16]。其常见的临床特征包括:(1)智能障碍:以痴呆为主,伴有不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时呈木僵状态。(2)去皮质综合征:大脑白质严重受损,造成大脑皮质神经元的冲动不能传出,而处于广泛的抑制状态,脑干神经冲动上行传出受损,处于去皮质状态。 (3)锥体外系统功能障碍:以帕金森综合征多见,患者表现慌张、震颤麻痹、表情呆滞,少数可出现舞蹈症。 (4)精神症状:行为怪异、哭笑无常、易激怒,狂躁抑郁以及定向力突然丧失、表情淡漠、反应迟钝等。(5)局灶性神经功能缺损:系半球白质内有局灶性损坏病灶,以痴呆加震颤麻痹最常见。

3 DEACMP的诊断

目前以下常用方法已经用于DEACMP的诊断。

3.1脑电图改变脑电图表现与DEACMP的临床疾病过程之间有明显的平行关系[17]。持续低幅 θ 波或高幅 δ 波是大部分DEACMP患者的脑电图特征,只有少数患者脑电图出现平坦波[18]。脑电图发现广泛出现的高波幅慢波, 呈较长程或持续性出现, 多以额或额颖区最明显,支持迟发性脑病的诊断[19]。

3.2 CT检查影像学显示急性COP迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹状体为主[20]。王翠琴[19]研究称迟发性脑病患者头颅CT异常表现以双侧基底节区局部低密度和皮层下白质广泛低密度为特征。

3.3 MRI表现头颅MRI多表现为双侧大脑白质、尾状核、壳核、苍白球、海马及丘脑的异常信号[21]。中毒早期( 3 d以内) T1WI及T2WI可表现为信号大致正常,仅DWI序列呈高信号表现,同时可表现为脑室缩小,脑沟、裂变窄,甚至消失等弥漫性脑水肿征象[22]。随着病情的发展,T2WI可逐渐表现为稍高信号,DWI与之相比则信号更高一些,但无增强及占位效应[23]。

4 DEACMP的临床治疗

目前为止 , 迟发脑病 的治疗没 有特效药 物 。 DEACMP治疗原则主要根据可能的发病机制,采取综合救治措施。近年来,高压氧、依达拉奉、糖皮质激素和中医治疗已经广泛应用到DEACMP临床实践当中。

4.1高压氧 (HBO) 治疗HBO治疗目的:迅速排出CO,恢复运氧能力,促进脑、心肺、肝等重要器官功能恢复,防止精神神经系统损害[24]。近10年研究显示,采用HBO治疗COP患者,患者苏醒时间、好转率、痊愈率和迟发脑病发病率等各项指标,明显好于常压治疗[25]。孔聚霞报道, 称HBO治疗可提高氧分压、改善脑组织缺氧、扩大氧的弥散距离,增强大脑供氧能力,改善脑血液供应,是最有效地治疗迟发性脑病的手段之一[26]。马青云指出,HBO治疗迟发性脑病,病程越短,疗效越好, 同时应保证治疗疗程,加强护理、营养治疗[27]。黄金凤[28]报道,HBO应在急性期持续正规治疗,症状好转患者应治疗三四个疗程。延长HBO疗程可促进侧枝循环再生和重建,促进脑血管缺氧性损伤的恢复,对脑细胞恢复和脑循环重建有重要作用[29]。周元芳等称必须根据病情制定正确的HBO治疗疗程,所有患者必须加强内科药物治疗,症状严重者必须在医护人员陪同下进舱[30]。 HBO疗目前没有公认的治疗方案,且存在一定的不良反应[31]。

3.2依达拉奉使用抗自由基和钙通道阻滞剂是减轻脑损伤的主要环节,依达拉奉即为该种药物,且具有亲脂性和相对分子质量小的特点,能有效穿透血脑屏障, 抑制脂质过氧化,清除大脑内羟自由基,抑制神经元死亡,保护神经细胞和血管内皮细胞[32]。依达拉奉化学成分为3- 甲基 - 1- 苯基 - 2- 吡唑啉 - 5- 酮,其能够抑制次黄嘌呤氧化镁和黄嘌呤氧化酶活力,引起前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯生成[33]。

3.3糖皮质激素有报道称使用大量激素冲击治疗急性COP可取得较好的治疗效果,比如用甲基强的松龙、丹参联合治疗迟发性脑病,两周后总有效率达94.3%[34]。对于激素治疗,其机制可能与其具有抗氧化性、细胞保护以及减少脂质过氧化物相关,但确切机制仍不明,并且目前缺乏规范的诊疗疗程及合适的治疗剂量。同时在临床上使用激素都是在HBO以及药物治疗基础之上, 来观察激素的疗效,因此激素治疗的重要性还不能确定。

3.4中医治疗中医学将迟发性脑病归结为“痴呆”范畴,其为一种全身性疾病,病位在脑,与心肝脾肾功能失调密切相关[35]。安宫牛黄丸以牛黄解毒清心,开窍豁痰,犀角解毒、凉血、清心,麝香醒神开窍,辅以黄芩、黄连、栀子清热解毒,雄黄祛风镇惊;郁金、冰片芳通窍开闭,朱砂和珍珠镇静安神,蜂蜜调胃,诸药合用,有醒神开窍之功[36]。DEACMP病因为致气滞血瘀,窍络闭阻, 浊毒气伤及气血。此病可依据“疏其气血,令其条达,以至和平”,“虚则补之,实则泻之”的原则,活血化瘀,补肾益脑[37]。

4结语

综上所述,DEACNIP发病机制以及临床特征方面已经积累了大量的资料,理论上也取得了很大的突破, 在迟发性脑病临床治疗上也取得了一定的效果。但DEACNIP发病机制复杂,如何根据不同的发病机制更合理有效地治愈患者,减少预后不良反应,仍是我们以后需要解决的课题。

CO中毒迟发性脑病 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

本组56例是急性CO中毒迟发脑病患者,年龄36～75岁,平均年龄53.97岁,其中男26例,女30例。智能障碍-痴呆型44例,其中24例合并有锥体外系功能障碍;单纯锥体外系功能障碍8例;精神症状2例;去皮质状态2例,急性CO中毒时合并压疮的20例。痴呆型主要表现为记忆力、计算力、理解能力、定向力减退或丧失,语言和行动减少,反应迟钝,生活不能自理等;锥体外系功能障碍表现为表情呆滞,面具脸,慌张步态,四肢肌张力不同程度增高等;精神症状表现为大声喊叫,漫骂,被害妄想,抑郁等。

1.2 治疗方法

1.2.1 高压氧治疗:

采用NG90-ⅡC型单人或多人医用高压氧舱,治疗压力为0.2 MPa,加压35 min,0.02 MPa时连续洗舱5 min,稳压30 min,减压25 min,每天1次,10次为1个疗程。本组最短13次,最长90次。

1.2.2 内科治疗:

防治脑水肿,控制感染,促进脑细胞代谢,扩血管或对症与支持治疗。

1.3 疗效标准。

治愈:症状及体征基本消失,生活自理。好转:症状及体征减轻,但生活不能自理。未愈:症状及体征未见明显改善或加重。

2 结果

本组治愈12例,占21.43%,好转34例,占60.71%,总有效率82.14%,无效率10例占17.86%,放弃16例(包括好转中的10例,无效中的6例)。

3 讨论

3.1急性CO中毒迟发脑病的机制尚不清楚。但根据有关资料初步研究发现,急性CO中毒者中高龄,从事脑力劳动、既往有高血压病史、 急性昏迷期超过2～3 d或醒后有头晕、乏力症状持续时间较长者,急性中毒时有并发症者,如压疮、肺感染、泌尿系感染等,以及在恢复期受过精神刺激或过度疲劳等属于高发人群。临床研究表明本病可能是急性CO中毒后严重的损害了对缺氧极敏感的脑组织,脑组织受损皮质下白质苍白球广泛脱髓鞘病变并逐渐软化,坏死,细胞因缺氧而变性形成闭塞性动脉内膜炎,导致血栓形成和缺血出血。这种继发的血管病变所需时间,与患者昏迷后出现的清醒相一致。迟发脑病的发生与中毒程度和昏迷的时间密切相关,昏迷超过4 h者易发,无意识障碍者不易发生本病。此外急性期的救治措施是否恰当,精神刺激, 过劳也可诱发。本组统计有发病年龄都是36岁以上,男女均可发病, 昏迷时间超过4 h者共46例(占82.14%),急性中毒时并发压疮者20例(占35.71%),假愈期3～40 d,本组患者中大部分临床表现为智能障碍-痴呆型共44例(占78.57%),其次是锥体外系功能障碍共32例 (占57.14%,包括合并痴呆型),精神症状和去皮质状态各2例,各占3.57%。

3.2急性CO中毒迟发脑病是CO中毒的暗藏杀手,发病后治疗时间比较长,治疗困难,病死率高,易留下终生后遗症。这是由于急性CO中毒后,大脑半球广泛性缺血缺氧,大脑白质血管分布较少, 受损更严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,可引起血小板聚集,形成微小栓子,再加上机体自身免疫等因素的影响,最终由于白质弥漫性缺血缺氧,发生脱髓鞘改变,这个过程的形成一般需要2～4周,就可以解释急性CO中毒迟发脑病的假愈期[4,5,6,7]。大部分患者一般假愈期出院或终止治疗。因为患者和家属认为恢复正常或能自理生活,不想继续治疗。过假愈期后再次治疗,需要慢长时间,一般治疗1个月无明显进展,以及昂贵的治疗费家属放弃机会多。本组统计治愈率低,好转率低,未愈率高,可能与终止治疗有密切关系[8,9,10,11,12]。

3.3高压氧加速氧红蛋白离解,促使体内的CO清除,使红蛋白恢复携氧功能,氧分压越高,碳氧红蛋白的离解和CO的排除就越明显。因此高压氧对CO中毒的治疗是目前最为有效的救治手段之一。高压氧可以提高血氧分压,增加脑组织氧储备,还能增加氧的弥散距离,提高脑组织的供氧能力,增加脑组织的有氧化和能量, 加速了脑组织的恢复。但这种恢复是缓慢的[13,14,15,16]。本组病例中,大部分患者病情较重,但经高压氧和神经内科治疗后,大部分不同程度好转,有些重新参加工作,但接近1/3人因家属放弃引起失去恢复机会。为预防CO中毒迟发脑病的发生,针对高危人群应做好预防工作。当有人发生急性CO中毒时,应立即让脱离中毒现场, 最好送患者去医院进行高压氧治疗,直至症状消失,脑电图基本恢复正常,原则上年龄超过36岁,昏迷超过4 h时,虽然症状改善很快,也应连续进行高压治疗30次,对急性CO中毒治愈的患者,出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病,应及时复查和临床治疗。对迟发脑病患者也不要失去信心,更不能轻易放弃治疗。只要有家属和社会关怀和爱心,坚持高压氧治疗,以及注意功能锻炼,避免刺激,控制并发症大多数患者都能得到较好的临床疗效和预后[17,18,19,20,21,22,23]。

摘要：目的 研究分析高压氧治疗急性一氧化碳(CO)中毒迟发脑病疗效与临床意义。方法 回顾性分析56例急性CO中毒迟发脑病患者临床资料。结果 本组56例急性CO中毒患者,治愈12例,治愈率21.4%,好转34列,有效率60.71%,总有效率82.14%,无效10例,无效率17.86%。结论 高压氧是临床治疗急性CO中毒迟发脑病最为可靠有效方法,需要较长疗程的治疗,值得在临床推广应用。

CO中毒迟发性脑病 第7篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

30例患者均有明确CO中毒史, 其中男16例, 女14例, 年龄17岁~70岁, 平均年龄39岁。患者均符合《职业性急性CO中毒诊断标准及处理原则》 (GB8781-88) , 中毒后首发症状为头痛、头晕, 恶心、呕吐, 昏迷。昏迷清醒后距迟发脑病时间 (假愈期) 为2 d~40 d。迟发脑病表现:神经定位症状及体征12例, 其中肌张力增高5例, 肌张力减低1例, 腱反射亢进4例, 癫痫发作2例;两便失禁6例;情绪低落和反应迟钝8例;智能障碍5例, 精神异常 (包括抑郁、谵妄、幻觉) 6例, 行为异常3例。

1.2 MRI成像技术

采用飞利浦公司0.5T超导型MR机, 快速自旋回波序列成像, T1WI:TR为500 ms, TE为15 ms, T2WI:TR为3 500 ms, TE为100 ms, 反转恢复水抑制序列 (FLAIR) :TR为6 000 ms, TE为100 ms, TI为1 900 ms, 行常规T1WI、T2WI、FLAIR轴位扫描与T2WI矢状位扫描。

2 结果

MRI表现: (1) 神经核团受累型:a) 双侧苍白球对称性卵圆形长T1、长T2改变19例, FLAIR序列呈明显高信号;b) 双侧整个豆状核受累3例, 尾状核头受累2例, 表现为整个豆状核及尾状核头的弥散“铸型”样长T1、长T2信号, FLAIR序列呈明显高信号。 (2) 脑白质受累型:a) 双侧大脑半球皮质下白质广泛对称受累15例, 累及额颞顶叶白质, 并以额顶叶白质为多见, 表现为对称、弥散、模糊云雾状、片絮状长T1、长T2信号改变, FLAIR序列均表现为高信号, 其中1例双侧对称呈“花边”状;b) 以侧脑室旁、半卵圆中心白质为主受累5例, 表现为对称云絮状长T1、长T2信号, FLAIR序列呈明显高信号;c) 胼胝体可见受累9例, 表现为整个胼胝体或其压部、膝部的云絮状长T2信号。 (3) 皮质受累型1例, 表现为额顶叶皮质及皮质下区对称分布长T1、长T2信号, FLAIR呈高信号, 该例显示同时有双侧豆状核弥散受累, 此例病情严重。

3 讨论

过量的CO吸入体内后, 由于CO与血红蛋白的亲和力远远大于氧与血红蛋白的亲和力, 是氧的240倍, 导致血流中HbO2的急剧下降而致机体缺氧, 体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑最易受损。脑内小血管麻痹、扩张, 脑细胞内及细胞间质水肿, 脑血管循环障碍。病理上表现为大脑明显充血、水肿, 苍白球缺血性坏死、软化灶形成, 大脑半球白质散在或广泛脱髓鞘病变;大脑皮质亦可有坏死灶, 海马可受累, 小脑可有细胞变性。

CO中毒性脑病MRI表现可分为三种类型: (1) 神经核团受累型, 双侧苍白球对称性受累较多见, 亦可整个豆状核和 (或) 尾状核头受累。有报道丘脑亦可受累[1]。本组30例有19例有双侧苍白球受累, 有3例累及整个豆状核, 2例累及尾状核头。其病理基础普遍认为是由于供应苍白球的血管为脉络膜动脉和大脑中动脉穿支, 是血运薄弱区, 易发生缺血、缺氧, 从而导致苍白球的缺血、坏死和软化。同样, 整个豆状核及尾状核头的受累亦是局部血管的麻痹、痉挛导致缺氧、缺血所致, 只是支配整个豆状核、尾状核的血管相对较大, 分支多, 发生缺氧、缺血的机会相对较少。 (2) 脑白质受累型, 双侧大脑半球额颞顶枕白质受累最多见, 本组30例有15例;亦可以侧脑室旁、半卵圆中心白质受累为主, 本组30例有5例。其病理基础是中毒后由于缺氧使毛细血管通透性增加、扩张、充血, 致脑水肿, 并可导致白质脱髓鞘。皮质下脑白质的信号改变有一定的特点, 于T2WI上表现为对称性的、弥散、模糊云雾状的高信号。我们认为, 此种广泛累及皮质下白质的影像学特点代表的不单单是脑水肿, 更不单单是脱髓鞘, 而是广泛脑水肿与脱髓鞘的混合改变, 而“花边”状改变则主要反映脑水肿。而发生于侧脑室周围的病变与普通脱髓鞘改变不同, 病变表现得淡薄而弥散, 可认为是脱髓鞘与轻度脑水肿的混合改变。值得一提的是, 胼胝体作为白质的组成部分, 与其他白质脑病一样, 不可避免地被累及, 本组白质病变有9例累及胼胝体, 检索国内文献, 未见有CO中毒性脑病累及胼胝体的报道。 (3) 皮质受累型, 本组虽然仅1例累及大脑皮质, 但文献报道本病有少数病例累及大脑皮质[1、2], 再者本病病理解剖显示可有大脑皮质的坏死灶[3], 故我们还是将其归为一类。本例患者症状严重, 与其他病例有所不同。另外, 上述类型并非单独出现, 多为神经核团受累型与脑白质受累型抑或脑皮质受累型同时出现。以往文献一般认为, 双侧苍白球对称性坏死软化是CO中毒性脑病的特征性改变[4、5], 本组30例中也有19例出现, 占63%。我们认为CO中毒性脑病常易累及苍白球, 但并非特征性改变。因为由于解剖、生理上的原因, 脑缺氧均易累及苍白球。CO中毒性脑病的特征性表现应为双侧苍白球, 额颞顶枕叶皮质下白质, 侧脑室周围, 半卵圆中心白质受累, 且白质受累病例中常伴发胼胝体局部或弥散受累。其MRI表现有一定特征性, 苍白球为对称性的卵圆形长T1、长T2信号, 皮质下白质为对称性的弥散、模糊云雾状长T1、长T2信号, 侧脑室周围、半卵圆中心白质亦与一般的脱髓鞘病变不同, 虽为对称长T1、长T2信号, 但边缘较模糊, 范围较大, T2WI对病灶的显示较敏感, FLAIR序列均呈明显高信号。

CO中毒性脑病需与下列疾病进行鉴别: (1) 双侧多发性分水岭梗塞, 其形态及分布与所属供血动脉分布一致, 常位于皮质区及相应白质区, 大多呈三角形, 界限清楚, 基底节呈多发性病灶, 可累及脑干。 (2) 老年脱髓鞘改变, 多为紧邻侧脑室的对称长T2信号, 且常合并基底节、半卵圆中心多发腔隙梗死灶。 (3) 急性进展型肝豆状核变性, 虽可表现为壳核、苍白球对称性受累, 且可累及大脑白质, 但亦可累及丘脑、脑干及小脑, 且可有肝硬化、角膜K-F环等临床表现以资鉴别。 (4) 其他中毒性脑病, 霉变甘蔗中毒主要侵犯双侧基底节, 并呈扇形异常信号, 少累及大脑白质, 且病情重笃, 有食用霉变甘蔗, 恶心、呕吐病史。海洛因中毒以双侧小脑齿状核对称受累为特征[6]。慢性酒精中毒主要表现为脑萎缩。药物中毒侵犯基底节核团, 有服用某种药物史。 (5) 散发性脑炎, 多发性的大脑白质病灶常呈不规则性, 常可累及皮质灰质、脑膜, 脑干可受累, 常有上呼吸道感染的前驱症状。上述疾病有些病情严重, 临床症状可与CO中毒性脑病类似, 且往往以昏迷入院者病史欠清楚。因此, 诊断中应予以鉴别, 鉴别时仍应注意详细询问病史, 明确的CO中毒史是诊断的重要依据。

MRI分辨率高, 敏感性强, 多方位成像, 能早期详细、全面反映脑部各部位的受累情况, 从分子水平上显示中毒缺氧后脑部各组织成分的病理变化, 对CO中毒性脑病的诊断和脑部损害情况的显示明显优于CT。因此, 应提倡应用MRI检查, 以判断脑水肿、缺血、坏死、软化、脱髓鞘等病理变化, 指导临床治疗。

参考文献

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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病2例 第8篇

1 一般资料

例1, 男, 54岁, 工人。2008年1月7日中午被发现昏迷于值班室, 屋内烧火炉, 送入本院。查体:血压90/60 mm Hg, 脉搏110次/min, 呼吸16次/min, 昏迷状态, 呼吸浅弱, 口周白色分泌物, 双瞳等大约1.5 mm, 对光反射迟钝, 颈软, 双肺呼吸音粗, 心率110次/min, 律齐, 腹软, 肝、脾未触及, 四肢时有抽搐, 小便失禁, 双下肢巴氏征 (弱+) 。初诊:急性一氧化碳中毒。给予降颅压, 促进脑细胞代谢药物, 联合高压氧治疗2 d后, 患者清醒, 经高压氧联合药物治疗5 d后, 患者生命体征平稳, 自动出院。

例2, 女, 50岁。2008年3月27日9∶00时被家人发现昏睡不醒, 身边有呕吐物, 屋内烧火炉, 送入我院。查体:血压100/60 mm Hg, 脉搏118次/min, 呼吸15次/min, 昏迷状态, 呼吸浅弱, 双瞳等大约1.0 mm, 对光反射迟钝, 颈软, 双肺呼吸音粗, 心率118次/min, 律齐, 腹软, 肝、脾未触及, 腱反射减弱, 双下肢巴氏征 (弱+) 。初诊:急性一氧化碳中毒。给予药物联合高压氧治疗2 d后, 患者清醒, 经高压氧联合药物治疗4 d后, 患者生命体征平稳, 自动出院。

以上2例患者分别于出院第29天、第25天因出现较严重的痴呆症状, 确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病而再次住院治疗, 经药物联合高压氧治疗近1个月, 患者病情缓解不明显。

2 讨论

急性一氧化碳中毒迟发性脑病实质上是迟发性缺氧性脑病, 通过多年来本院治疗的急性一氧化碳中毒患者的病情分析, 迟发性脑病多发生于开始病情较重, 常伴有昏迷 (6~24 h) , 经药物或高压氧治疗后很快苏醒, 苏醒后无特殊异常表现, 患者因经济或其他原因很快出院。出院后一般经1个月时间左右, 患者逐渐出现痴呆症状及类Parkinson样征候群, 从而再次住院治疗。在此, 笔者认为诊断为中、重度急性一氧化碳中毒患者, 昏迷时间超过4~6 h, 有脑水肿表现, 患者苏醒后, 应高压氧联合药物继续治疗, 且高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果显著, 已众所周知。同时可动态检查脑电图, 观察是否有弥漫性低波幅慢波, 可初步诊断是否有迟发性脑病发生[1], 严密观察2~3周后可出院, 因此, 一定要彻底治疗, 减少或避免一氧化碳中毒后迟发性脑病发生。此2例患者昏迷时间较长, 虽然很快苏醒, 但脑组织已受损, 治疗时间短, 最终出现严重的痴呆症状而再次住院治疗。因此, 临床医师应高度重视本病的发生, 早期诊断及治疗, 避免出现严重的后遗症, 给患者和家属带来很大负担。

关键词：一氧化碳中毒,迟发性脑病

参考文献