骨质疏松症的自我检测

骨质疏松症的自我检测（精选4篇）

骨质疏松症的自我检测 第1篇

资料与方法

选取我院下属两个卫生服务站2013年8月-2014年7月健康人群体检信息管理系统成人骨密度检测结果进行分析。

方法:借助于韩国的Osteopro UBD2002A骨密度测量仪检测2 000例健康成人的跟足, 对受试者的T值进行记录。

诊断标准:依据WHO相关规定和中国人数据库, 受试者的T值>-1, 则为正常值, 骨质稀少症的T值-1~-2, 骨质疏松症的T值<-2。

统计学方法:本组资料所有数据均采用软件SPSS 17.0进行统计学分析, 用t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。

结果

年龄和骨密度间的关系比较:2 00例健康人中, 女1 200例 (60%) , 男800例 (40%) 。年龄20~80岁, 平均 (50±12岁。随着年龄的增长, 男性和女生骨质疏松发生率逐渐增大, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

骨密度测定值的比较:骨密度测定值比较, 男性≥31岁, 女性≥29岁, 其骨密度测定值逐渐下降, P<0.05。男性≥60岁的各组间定量进行比较, P>0.05, 女性中≥40岁的各组间定量进行比较, P<0.05。

骨质疏松检出率的比较:骨质疏松检出率中的男性和女性进行比较, 年龄≤39岁, P>0.05;年龄40~59岁和≥60岁之上的存在明显差异, P<0.05。不同年龄组男性和女性骨质疏松检出率比较, 见表2。

讨论

骨质疏松症是一种骨量逐渐减少, 同时骨组织纤维结构逐渐退化的疾病, 其发病和患者年龄、性别、民族有着密切的关系。而骨质疏松症常发于老年群体, 严重威胁着老年人的健康和生存质量[4,5,6]。近些年来, 对于如何对骨质疏松症进行早期诊断并提高其检出率成为当今医学研究的热点之一[7,8,9]。

本文通过选取我院下属两个卫生服务站于2013年8月-2014年7月健康人群体检信息管理系统成人骨密度检测结果进行分析, 借助于韩国的Osteopro UBD2002A骨密度测量仪检测2 000例健康成人跟足, 对受试者的T值进行记录。依据WHO相关规定和中国人数据库, 受试者的T值>-1, 则为正常值, 骨质稀少症的T值-1~-2, 骨质疏松症的T值<-2, 并采用软件SPSS 17.0进行统计学分析。

统计学分析结果表明, 2 000例健康人中, 女1 200例 (60%) , 男800例 (40%) 。年龄20~80岁, 平均 (50±12) 岁。随着年龄的增长, 男性和女生骨质疏松发生率逐渐增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。骨密度测定值比较, 男性≥31岁, 女性≥29岁, 其骨密度测定值逐渐下降 (P<0.05) 。男性≥60岁的各组间定量进行比较, P>0.05, 女性中≥40岁的各组间定量进行比较, P<0.05。骨质疏松检出率中的男性和女性进行比较, 年龄≤39岁的, P>0.05;年龄40~59岁和≥60岁之上的存在明显差异, P<0.05。

总之, 处于围绝经期女性的骨质疏松者更应该适当地进行补钙, 并将女性的体育活动加强, 必要的时候进行一定的健康指导。

参考文献

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骨质疏松症的自我检测 第2篇

从骨骼构造看骨质疏松

我们的骨头外表被坚韧的皮质骨包裹，里面是网状的松质骨。松质骨和皮质骨共同维护着骨骼的健康。随着年龄的增长，如果不注意补充相应的钙质，里面松质骨的数量和密度就会不断下降(如右图1)。慢慢地，我们的骨骼如同一支渐渐被抽空的管子，稍受撞击，就会骨折。

根据发病的原因，骨质疏松可以分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。原发性骨质疏松占骨质疏松症的绝大多数，主要由绝经和年龄增加两方面原因引起。继发性骨质疏松则多是由长期服用某种药物(如激素类)引起。

老年人很容易患上骨质疏松。但是，骨质疏松也并非老年人的“专利”。年轻人不注意的话，也有患骨质疏松的危险。下面是引起骨质疏松的8个主要危险因素。

1.年龄增加

随着年龄的增加，人体内与造骨相关的一些激素会降低，这会使骨细胞的造骨功能变弱。另外，老年人的肾脏功能会下降，活性维生素D的产生会减少，影响身体对钙离子的吸收。

2.含钙质食物摄取少，偏食

含钙食物摄入少，或者偏食，都可能使身体不能从食物中获取足够的钙，引起骨质疏松。

3.绝经

伴随着绝经期的到来，女性雌激素会急剧下降，使得破骨细胞的生长速度超过骨细胞的生长速度，骨密度也随之降低。

4.运动不足

适当的运动会刺激骨骼的生长。反之就会削弱骨骼的成长和健康。

5.不经常接受阳光照射

钙质的吸收少不了维生素D的帮忙，而阳光的照射可以促进维生素D的形成。

6.吸烟

烟草中的尼古丁成分能够阻碍骨骼对钙质的吸收。

7.咖啡、酒精饮用过多

咖啡因和酒精摄入过多的话，也会影响骨质的含量和密度，造成骨质疏松。

8.过度减肥

骨质疏松症的自我检测 第3篇

关键词：骨密度,骨质疏松症,峰值

骨质疏松(Osteoporosis,OP)是老年人最常见的疾病之一,目前我国罹患骨质疏松人数达8400万,随着人口老龄化的进展,骨质疏松已成为一种常见病、多发病。迄今国内外尚无理想的治疗骨质疏松的方法和药物。因此,骨质疏松的早期预防和骨量减少阶段的及时调整治疗就显得极为重要。如何预防骨质疏松,减少骨折的发生率,已成为临床上需要研究和全社会关注的课题。骨密度指标已经广泛应用于临床上对骨量减少和骨质疏松的诊断。我们采用双能X线骨密度测量分析仪检测长沙地区成年人脊椎和股骨颈骨密度,研究各年龄段和不同性别人群的骨量状况,旨在对于防治骨质疏松上提供依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象

1331例分析对象,均来自我院体检健康人群。其中,男624例,女707例。年龄20~85岁。每10岁作为一个年龄段,共分7个年龄段。所有研究对象近期均无特殊服药史,无各种影响骨代谢的急,慢性疾病,无大手术,无运动障碍,无过量烟酒嗜好。

1.2 仪器

美国双能X线骨密度测量分析仪(DEXA)。该机型使用锥型束扫描[1],有较高的精确度[2]。每日测量结束后均做一次腰椎体模的BMD校准。

1.3 方法

测定部位为腰椎前后位(L2~L4)和股骨颈,仪器进行全自动X光扫描检测、打印、报告。测量的数据录入电脑采用SPSS 10.0进行统计分析。

2 结果

正常参考人群按每10岁年龄段分组,该参考人群的年龄分布符合正常人群的分布规律,其腰椎(L2~L4)、股骨颈BMD峰值及累计丢失率结果见表1和2。

从表1可以看出男性腰椎(L2~L4)、股骨颈骨密度峰值均出现在20~29岁组,30岁以后开始下降,男性腰椎(L2~L4)BMD峰值累积丢失率始终无明显加速征象,而股骨颈BMD峰值累积丢失率均明显高于腰椎。

从表2可以看出女性腰椎(L2~L4)及股骨颈BMD峰值均见于30~39岁,女性腰椎BMD累计丢失率在50岁以后明显增加,而股骨颈BMD峰值累积丢失率明显要高于腰椎。

由图1、2可以看出成年健康男女腰椎BMD变化的趋势,成年健康男女腰椎骨密度均高于股骨颈骨密度,随年龄增加女性骨密度下降幅度大于男性。

3 讨论

本研究采用分层整群随机抽样方法对居住在长沙地区的1 331名健康人群的腰椎及股骨颈进行BMD的测量,基本上反映了长沙地区成年人骨量峰值及各年龄段骨量丢失情况。为长沙地区各年龄段人口骨质疏松的预防、诊断和治疗提供了理论依据,同时为今后对湖南地区骨质疏松症的研究治疗打下了基础,也为与国内各地区及国际的资料比较提供了参考性数据。

本研究现实长沙地区健康人群BMD变化规律如下:成年女股骨颈及腰椎骨密度峰值均出现在20~29岁年龄段,而成年女股骨颈及腰椎骨密度峰值均出现在30~39岁年龄段。这与国内其他地区的数据有一定的偏差[3,4]。分析原因:(1)女性骨峰值比男性骨峰值晚约10年。因为30~35岁这一年龄段正是女性的生育年龄,这可能与女性的生育时期雌激素水平较高有关,使女性这一时期骨密度继续增加而达到高峰[5]。(2)骨质疏松的骨量丢失与性别、年龄、种族、内分泌代谢、环境、生活方式密切相关,也与成长时期骨量峰值密切相关。不管是男性还是女性,随着年龄的增长,各部位的骨密度均呈下降的趋势,BMD达到峰值后,女性呈快速下降趋势,男性呈缓慢下降趋势,女性绝经后骨量丢失明显加快,黄琪仁等[6]认为这可能与女性绝经后雌激素水平降低及骨吸收大于骨形成等多种因素影响有关。且不同部位松质骨骨量丢失均存在较大差异,以股骨颈最敏感。女性骨量丢失比同年龄段男性要提前,且结果显示,各年龄组BMD男性高于女性,由此可见女性骨质疏松患病率明显高于男性,预防、治疗骨质疏松要以女性为主,但男性也不容忽视。

本文研究提示骨质疏松症的防治重点在女性,但老年男性的骨质疏松症也不可忽视。多项调查结果显示,预防和治疗绝经后女性骨质疏松是今后研究的重点。因此,妇女在绝经后,无论年龄多大,如果没有禁忌证,均应接受雌激素补充治疗以减少骨量丢失。

参考文献

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骨质疏松症的自我检测 第4篇

正常情况下骨形成和骨吸收通过各种调节信号紧密相连。当骨吸收增强导致骨组织的骨量减少、微结构变化时, 骨质疏松便发生了, 最终导致骨的易脆性增加从而增加骨折风险性[2]。骨质疏松症可继发于多种疾病, 比如性腺功能减退症、甲状腺功能亢进、骨转移、多发性骨髓瘤、口服抗惊厥药或糖皮质醇类药物及酗酒等。骨质疏松症的发病率随年龄增加而增加, 据报道, 由于受雌激素缺乏影响, 在女性绝经后的最初几年骨流失更快[3]。世界卫生组织 (WHO) 推荐使用双能X线BMD测量仪 (DXA) 测定骨密度, T≤-2.5诊断为骨质疏松症[4]。如今骨密度测定已成为骨质疏松症的诊断标准, 但是由于其敏感性较低特异性较高, 如果单独使用此技术, 那么许多潜在的骨折可能会被漏检[5]。

近年来, 骨基质的细胞组分已经被分离鉴定出来, 并分为骨形成标志物和骨吸收标志物两大类。快速、可靠、非侵入、经济适用的的骨标志物检测方法已发展起来, 大大提高了检测的敏感性和特异性[6]。在这篇综述中, 笔者将临床上使用最广泛的骨转换标志物作一总结, 并讨论其在骨质疏松症中的临床应用。

1 常用的骨代谢标志物

骨代谢的生化指标可在血液或尿液中检测到, 骨形成和骨吸收标志物选择性的组合可以相应的表达成骨细胞和破骨细胞的代谢活性。骨转换指标不控制骨骼的代谢也不代表特定的疾病, 反应的是整个骨架的功能状况而不是产生这种状况的原因。有些指标是非特异性的, 也就是说存在于骨以外的组织, 会受到非骨骼因素的影响[7]。因此, 检测结果应该综合整个临床情况和每一个标记物的性质和来源进行全面的分析解释。

骨钙素 (OC) 又称为骨谷氨酰基蛋白 (BGP) , 是含49个氨基酸, 分子量为5669的小蛋白, 为人骨中主要的和最多的非胶原蛋白, 占骨组织中非胶原蛋白的15%~20%, 占总蛋白的1%。骨钙素是在1, 25 (OH) 2D3刺激下由成骨细胞合成, 骨钙素与羟磷灰石有较强的亲和力, 约50%沉着于骨基质, 其余50%进入血循环。骨钙素的主要生理功能是维持骨的正常矿化速率, 抑制异常的羟基磷灰石结晶的形成, 抑制软骨矿化速率。骨钙素是反应骨代谢状态的一个特异和灵敏的生化指标, 监测血中骨钙素浓度, 不仅可以直接反应成骨细胞活性和骨形成情况, 预测患骨质疏松和骨折风险的大小, 而且对药物治疗前后的动态变化有一定的参考价值[8]。

碱性磷酸酶 (ALP) 是一种含锌的糖蛋白, 广泛存在于人体各组织器官中, 其中以肝脏含量最多, 其次是肾脏、胎盘、小肠、骨骼等。人体各组织ALP同工酶可分为三类, 即胎盘ALP、肠ALP和肝/骨/肾ALP同工酶。血清骨性碱性磷酸酶 (B-ALP) 在反应成骨细胞活性和骨形成上则有较高特异性。B-ALP测定不仅在骨病早期诊断中有价值, 而且对疗效的评价和预后的判断均有重要价值。

Ⅰ型前胶原肽 (procollagen peptideⅠ) 是骨形成指标, 由骨细胞的前体细胞合成, 含N-和C-端延伸肽 (即P1CP和P1NP) , 这些肽又称为前肽。在前胶原转变为胶原纤维质期间, 每合成一个胶原分子, 就会有一个分子的P1NP (N端延伸肽) 产生, 因而P1NP (Ⅰ型前胶原—N端前肽) 血中水平在一定范围内是反应成骨细胞活动和骨形成及反应Ⅰ型胶原合成速率的特异指标, 是具有真正意义的骨形成标志物。

2 骨转换标志物在骨质疏松诊断中的临床应用

骨转化标志物经常应用于临床实验, 并且为骨质疏松症的治疗提供有价值的信息, 但是由于其生物变异较大, 预测价值有限。其他常规实验室检查如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、维生素D状态、性腺机能减退则常常用来鉴别或排除继发性骨质疏松症[9]。

2.1 诊断作用

目前世界卫生组织建议使用双能X线吸收测定法测定脊柱和股骨近端的骨密度来作为诊断骨质疏松症及其严重程度的金标准[10]。尽管BMD有方法局限性, 特别是由于部分老年人已有腰椎的退行性变化, 但单独的BTMS将不适合用于估算骨流失, 需与BMD联合使用[11]。

2.2 预测骨质流失

绝经后女性每年大约有1%~2%的骨流失, 但是其中有30%的人骨流失的速度更快[12]。对绝经后女性的纵向研究发现两个特征:高骨转换率和正常或低于正常的骨转换。骨转换标记物的连续检测可以有效识别骨流失十分迅速的妇女, 这对她们很重要, 因为这个群体对抗骨吸收药物的反应更迅速。另外, 有研究表明在双磷酸盐治疗期间BTMS和BMD水平之间有显著的相关性, 且这种相关性随着年龄的增加而增强。但是, BTMS检测只能用于BMD检测的补充, 不能单独用来预测骨流失。

2.3 预测骨折风险

BMD被广泛应用于预测骨质疏松性骨折, 但是脆性骨折患者中只有30%~50%的患者检测结果高于骨质疏松诊断阈值。有证据表明, 通过检测单一或者组合的BTMS发现的高骨代谢率, 与骨折风险的增加有关, 但是骨标志物的单独使用能否预测骨折风险还未确定[13]。WHO推荐使用骨折风险评估模型 (FRAX) 对患者未来10年骨折风险进行评估, 以选择进一步的干预措施。但目前FRAX并没有包括所有的风险因素。由于各方研究的不统一, BTMs到目前为止并没有被包括在FRAX里。现在有必要对BTMs进行研究以确认能否将将其添加至FRAX, 从而增加FRAX的灵敏度和特异性。

2.4 治疗选择和监测

BMD和BTMs是骨折风险独立的预测因子, 最近的证据不支持使用BTMs来选择最佳的治疗, 但是BTMS可以在BMD改变能被评估之前用于监测治疗效果[14]。另外BTMS的早期变化可用于衡量抗骨吸收治疗的临床疗效, 并加强患者的依从性。骨质疏松治疗的有效性可通过应用双能X线吸收仪连续监测BMD来评估, 但是可检测到的骨量改变是很小的, 只有到12~24个月之后才显现出来, 此外他们只能检测骨骼中非常小的一部分。DXA的再现性也受机器和操作者的错误及患者可变性 (重量或退行性变) 的影响。由于BMD的变化相对较慢, 至少要两年才能观察到明显的改变。事实上, 现在已有减少BMD测量频率的趋势, 时间间隔为3~5年。

多元回归分析发现, 没有发现任何证据表明接受含或不含维生素D的钙剂的患者中BMD改变和骨折风险性降低之间有相关性。钙和/或维生素D可能通过不依赖骨密度的机制来降低骨折发生率[15]。另外一方面, BTMS还呈现出更实质性和更直接的全局性效应, 他们可以同时衡量骨形成率和骨吸收率, 并且可以将患者分为高、低两个骨重塑组。骨质疏松的治疗方法, 如双磷酸盐类、雷尼酸锶、地诺单抗、激素替代疗法、选择性雌激素受体调节剂等均是以降低BTMS水平而发挥作用的, 3~6个月内, BTMS水平可以降低40%~60%。因此, BTMS的应用之一是得到治疗获得成功的早期信号。3~6个月后复诊时可重复进行测量。并且很有希望在适当的时候来反应骨密度的增加。同时, BTMS的变化为临床医生提供保证, 还可以用来鼓励患者。但是, 由于BTMs的变异性很大, 是所有研究者面临的难题。最近, 有研究发现合成代谢剂如甲状旁腺素, 特立帕肽已经可以刺激成骨细胞的活性。骨形成标志物在开始使用特立帕肽治疗后的早期增加有点延迟, 但是骨吸收标志物的增加是显著的。

3 展望

在过去的10年里, 在特异性的BTMs识别和描述方面取得了显著进展, 其应用于临床药物试验和指导骨质疏松症的治疗。检测技术的发展已经大大提高了检测性能, 可靠、快速、非侵入性且灵敏性和特异性提高。现在有更加清晰的认识, 即一定要监管好分析前样本的采集, 以尽量减少生物变异的影响。由于其变异性, 通过检测BTMs来筛选骨折危险性并不是常规推荐使用的方法。然而, 骨吸收标志物的测量在抗吸收治疗之前是有用的。如双磷酸盐类和狄诺塞麦可在3~6个月之后检查以评价治疗效果并坚持治疗。类似地, 骨形成标记物比如甲状旁腺激素的类似物可用于监测骨的形成。BTMs在患者停药期间的监测也是很有用的, 并有助于决定什么时候应该重新开始治疗。最近骨标志物标准化工作组提出建议要规范骨标志物 (如CTX、P1NP等) 的研究, 期望在未来制造商使用国际参考标准校准试验, 以建立较恰当的参考范围。希望改进的研究反过来会帮助寻找出正对骨质疏松症或者其它骨代谢疾病的更优化的标志物, 以更好地指导临床。

摘要：骨质疏松症 (OP) 是一种骨量减少, 骨组织结构异常, 从而导致骨脆性及骨折易感性增加的疾病。骨质疏松性骨折是本病发病和死亡的主要原因。据目前估计, 在英国每年因为这样的骨折花去的医疗费用超过20亿磅, 由于骨质疏松多发于老年人及绝经后妇女, 因此人类预期寿命的延长, 使医疗负担成倍增长。目前骨密度检查 (BMD) 是世界卫生组织承认的骨质疏松症的诊断标准, 但是由于其敏感性低, 如果单独使用, 潜在的骨折可能无法检出。过去的10年里, 在代谢性骨病的生化标记物方面取得了相当大的进展, 技术的发展大大提高了检测性能, 快速、可靠, 且具有非侵入性, 大大提高了检测的灵敏度和特异性, 骨吸收治疗开始之前测量骨吸收标志物是有用的, 并且可以在36个月后复查以监测治疗反应并坚持治疗。同样的, 骨形成标记物可以用于监测骨的形成。骨转换指标也可用于患者治疗期间的监测, 并且有于决定何时进行重新治疗。现将骨吸收的特异性标志物CTX-1、骨形成标志物t P1NP、BAP及骨代谢标志物OC在骨质疏松诊断中的临床应用做一综述。