视网膜血管病变

视网膜血管病变（精选10篇）

视网膜血管病变 第1篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组30例, 共52只眼, 男16例, 女14例;年龄40～72岁;均为2型糖尿病, 符合糖尿病诊断和分型标准, 临床诊断为糖尿病视网膜病变, 其中单纯型17例, 增殖型13例。病程4～24年;对数视力3.3～4.6;合并周围神经病变8例, 糖尿病肾病4例, 冠心病3例;空腹血糖7.8～18.2mmol/L。全部病例均经过系统的眼科检查, 散瞳查眼底, 摄彩色眼底图片, 荧光血管造影检查。排除其他影响眼部血液供应的全身性疾病及影响视力的眼部疾病。

1.2 治疗方法

采用北京紫竹药业有限公司生产的复方樟柳碱注射液2ml (含樟柳碱0.02g, 普鲁卡因20mg) 做患侧颞浅动脉旁皮下注射, 每天1次, 一般14d为1疗程, 最短使用1疗程, 最长使用4疗程, 每疗程间停药1周。同时进行饮食控制, 运动治疗, 口服降糖药物和 (或) 胰岛素皮下注射以控制血糖。

1.3 疗效标准

(1) 显效:视力提高0.3 (对数视力) 或恢复发病前水平, 视网膜出血、渗出吸收或大部分吸收, 水肿消失, 眼底供血明显改善, 新生血管闭塞。 (2) 有效:视力提高0.2 (对数视力) , 视网膜出血、渗出部分吸收, 水肿范围缩小。 (3) 无效:视力无提高或下降, 视网膜病变无改善或加重。

2 结 果

2.1 临床治疗效果

本组患者视力均有不同程度提高, 显效6例 (20.00%) , 有效20例 (66.67%) , 无效4例 (13.33%) , 总有效率86.67%。

2.2 视网膜病变改善情况

治疗前 Ⅰ级9例 (30.00%) , Ⅱ级16例 (53.33%) , Ⅲ级5例 (16.67%) , 治疗后Ⅰ级23例 (76.67%) , Ⅱ级4例 (13.33%) , Ⅲ级3例 (10.00%) 。

3 讨 论

糖尿病视网膜病变的发病机理目前尚未明了, 大量研究表明, 糖尿病视网膜血管病变的发生和发展与生长因子过度表达、高血糖、高血压、血流动力学异常、糖基化蛋白终末产物、多元醇通路、遗传等诸多致病因素之间相互作用, 相互影响有关[1]。糖尿病视网膜血管病变的基本病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、基底膜增厚、微血管瘤形成、内皮细胞增生和新生血管形成等。治疗主要包括在控制血糖的前提下选用激光、手术或药物治疗, 并以激光和手术为主, 但常出现视野缩小、周边视力丧失、玻璃体出血、瞳孔损伤及手术成功率低等缺点[2]。

复方樟柳碱注射液是我国自主研发的为临床广泛应用治疗缺血缺氧性眼病的一种新药, 为氢溴酸樟柳碱和盐酸普鲁卡因复方制剂。其主要的药理作用有: (1) 调整眼部自主神经活性; (2) 恢复血管舒缩运动功能; (3) 稳定眼缺血时血管活性物质于正常水平; (4) 抗氧化作用; (5) 抑制炎症、抑制纤维增生, 促进出血、水肿、渗出、机化吸收; (6) 不扩张血管。樟柳碱是茄科植物唐左特山莨菪分离的一种生物碱, 有缓解平滑肌痉挛、散瞳、抑制唾液分泌等抗胆碱作用[3]。

复方樟柳碱通过注射部位的自主神经末梢调整自主神经, 调整眼部血管活性物质水平和相互比值使之波动于正常范围, 从而调整眼血管的运动功能, 缓解眼血管痉挛, 增加眼的血流量, 改善眼的组织供血。复方樟柳碱还可以调整脉络膜自主神经功能活动, 使脉络膜血管活性物质稳定在正常范围内, 有助于解除脉络膜血管痉挛, 恢复脉络膜血管正常舒缩功能, 促进侧支循环的建立, 减轻脉络膜缺血所导致的视神经、视网膜缺血的病理改变, 提高视功能[4] 。

张金生[5] 应用复方樟柳碱双眼颞浅动脉旁皮下注射治疗糖尿病视网膜血管病变有效率89.09% 。本组病例总有效率达86.67%, 说明复方樟柳碱治疗缺血性眼病优于传统的扩血管药, 具有较高的临床应用价值。同时, 配合适量的激素, 维生素营养神经药物, 对治疗有协同作用, 可减轻和改善糖尿病性视网膜血管缺血性损伤。

参考文献

[1]胡岚君.糖尿病视网膜病变的发病机制[J].医学综述, 2008, 14 (03) :C2.

[2]张承芬.眼底病学[M].北京:人民卫生出版社, 1998:223.

[3]彭娟, 胡秀文, 高丹宇, 等.复方樟柳碱注射液在眼科的临床应用[J].国际眼科杂志, 2007, 7 (4) :1124-1126.

[4]宋琛, 申维勇, 朱燕莉.对比复方樟柳碱与对眼缺血的实验治疗[J].实用眼科杂志, 1999, 17 (2) :82.

视网膜病变的早期发现 第2篇

1.视物扭曲变形，往往是黄斑疾病的表现，黄斑是视网膜上视敏度最高的区域，黄斑部的轻微病变就可引起物像变形甚至严重的视力下降。

2.无痛性突然视力下降甚至丧失，要当心视网膜血管阻塞。视网膜的神经组织对缺血缺氧是十分敏感的，尤其是视网膜中央动脉阻塞，可以导致较为完全的视网膜缺血缺氧，短时间就可以引起视功能的永久丧失，属于严重的眼科急症，应立即就诊寻求眼科急救。

3.眼球黑影飘动，又称飞蚊症，是玻璃体浑浊，较为常见的眼病症状，应进行眼底检查，排除视网膜疾患，如果飞蚊突然增多，有可能是视网膜裂孔形成或是视网膜出血至玻璃体腔的表现，应及时就诊。

4.眼球某区域的黑影遮挡，要警惕视网膜脱离。当视网膜裂孔未能及时发现就有可能进展为视网膜脱离，脱离的区域感光受到损害，表现为黑影遮挡。

5.出现夜盲，瞳孔区反光的变化也可能是某些视网膜病变的征兆，应进行眼底的检查。

（湖南省儿童医院 朱诗利）

视网膜血管病变 第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料:

本次研究共入组66例糖尿病视网膜病变的患者, 男女患者各33例, 年龄最小30岁, 最大81岁, 平均年龄 (55.4±12.3) 岁。在我院行FFA的时间为2014年5月至2015年6月。全部患者肝肾功能正常, 没有严重的心脑血管疾病, 没有精神疾患, 对荧光素不过敏, 均可接受坐位检查。

1.2 预见性护理干预措施

1.2.1 为患者创造温馨、整洁、舒适的治疗环境, 同时做好宣教工作, 提高患者对FFA的检查知识的认知程度。检查前还要做好饮食指导, 要定时、定量进食, 饮食要清淡、易消化, 多吃新鲜蔬菜及水果, 尽量不吃油腻及辛辣刺激性食物, 忌饮酒。患者不可空腹进行检查, 以免发生恶心、呕吐、低血糖、多汗、心悸的情况。患者进入检查室后, 护士要态度和蔼地与患者打招呼, 耐心介绍检查设备及需要配合的注意事项, 以提高患者的适应能力, 减轻思想负担。对于过度紧张和恐惧的患者要进行有效的心理疏导, 缓解患者的紧张情绪。加强急救意识, 检查室内要备齐各种抢救药品和氧气, 以便发生不良反应时及时处理, 确保安全。

1.2.2 严格掌握FFA的适应证和禁忌证, 患者接受检查前不可过度劳累、过度饥饿, 睡眠要充足。合并糖尿病及高血压的患者原来服用的药物不要停止, 应按时、按量服药, 以增加机体的耐受能力, 避免不良反应的发生。患者要有家属陪同, 防止散瞳后视物模糊发生意外。对荧光素钠对比剂的保质期和质量进行严格检查, 有颗粒及变色出现时不可使用。造影前详细询问有无药物过敏史, 特别是对比剂过敏史, 并注意下列情况应慎做造影检查:肝肾功能损害、心脏病、高血压、糖尿病、哮喘、眼压>21 mm Hg以及过敏体质者。对于高血压的患者血压要控制在160/100 mm Hg以下, 糖尿病患者血糖应控制在10 mmol/L以下才能做造影。检查前为患者口服甲氧氯普胺及异丙嗪。

1.2.3 扩瞳前询问有无青光眼病史, 因为扩瞳可诱发闭角型青光眼急性发作。检查过程中向患者讲解充分扩瞳的目的, 对全部患者采用0.5%的托吡卡胺或复方托吡卡胺滴眼液散瞳。对于一些老年患者多次滴散瞳眼药水容易引起毒性反应, 护理人员要用棉签压迫泪囊区5~10 min。静脉注射前应先拍眼底彩色照片2~4张, 然后选择前臂贵要静脉或正中静脉穿刺, 确保穿刺一次成功[1], 固定好针头, 防止对比剂外渗, 先使用稀释过的0.1%的20%的荧光素钠加入0.9%的氯化钠1 0 m L, 经过1 0~15 min的细心观察, 如果患者没有出现任何不良反应, 医师就可以准备拍摄了, 并按下计数器开始计时, 快速静脉推注3 m L的20%的荧光素钠, 时间要在3~5 s内[2]。检查期间严密观察患者的不良反应, 密切观察患者生命体征的变化, 患者高度紧张时告诉患者深呼吸, 并严密观察对比剂是否有外渗情况。

1.2.4 检查时患者坐在仪器前, 机器及座椅高度根据患者的身高进行适当调整, 将下颌舒适地放在仪器托架上, 前额紧贴上支架板[3], 固定好头部。非检查眼注视红色指示灯, 使眼球固定。由于造影时需要连续拍片, 患者不但要保持眼球固视外, 还要保持被动体位, 大约持续20 min, 护士要有防范意识, 按照规范进行操作, 技术操作应娴熟而轻柔, 检查的整个过程护士要全程陪同, 以防发生意外。

1.2.5 检查后不可立刻离开造影室, 需要尽量卧床休息观察30 min, 没有异常情况出现才可离开, 还要告诉患者及家属出现皮肤、巩膜、小便发黄等属于正常现象[4], 这是因为荧光素钠注入静脉后24 h内从肝、肾排泄, 对比剂停留体内引起所致, 因此不必慌张, 可在24 h之内饮足够量的白开水, 促进药物的排泄, 等待排泄后黄染会自然消失。此外患者检查后会出现视物模糊、畏光的现象, 告诉患者这是由于散瞳所致, 4~6 h后会恢复正常。避免强光照射眼部, 以防眼睛受损。

2 结果

全部患者均完成检查, 发生不良反应共计4例, 发生率为6.1%。其中有1例为一过性恶心, 头晕、眼花2例, 心慌1例, 均为轻中度反应, 没有特殊处理, 缓解后检查继续。

3 讨论

眼底血管荧光造影虽然是一种比较安全、不良反应比较少的检查手段, 但仍有不良反应发生的病例出现。在本研究中对于全部患者采取预见性的护理干预措施, 使患者不良反应的发生率明显降低, 保证了眼底荧光血管造影的安全性, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨糖尿病视网膜病变眼底荧光血管造影的预见性护理干预措施及临床效果。方法 选取2014年5月至2015年6月66例在我院眼科行眼底荧光血管造影的患者的临床资料进行观察研究。对全部患者均采取预见性的护理干预措施。结果 全部患者均完成检查, 发生不良反应共计4例, 发生率为6.1%。结论 对糖尿病视网膜病变眼底血管荧光造影的患者行预见性的护理干预措施, 使患者不良反应的发生率明显降低, 保证了眼底荧光血管造影的安全性, 值得临床推广应用。

关键词：糖尿病视网膜病变,眼底血管荧光造影,预见性护理干预,不良反应

参考文献

[1]张超玲.眼底荧光造影的护理体会[J].中国医药指南, 2013, 11 (30) :232-233.

[2]陈典翠, 李仪静.护理干预预防眼底血管荧光造影不良反应的临床效果观察[J].实用临床医药杂志, 2014, 18 (2) :72-74.

[3]王淑莲, 闫晓玲.荧光眼底血管造影并发症的护理及护理安全管理[J].中国医药指南, 2013, 11 (29) :531-532.

须重视早产儿的视网膜病变 第4篇

眼科的黄教授热情地接待了他们。黄教授首先给宝宝测试了一下视力，发现其眼球总是左右摆动，不能固定注视物体：又给宝宝做了眼底检查和超声波探查，发现其两眼内各有一处异常病变。而且，黄教授从王强夫妇的谈话中了解到，该宝宝是个早产儿，出生时体重不足1500克，又遇到难产，经过吸氧及在保温箱内抢救10多天后才转危为安。根据这些情况，黄教授肯定地对王强夫妇说：“这个孩子患的是早产儿视网膜病变，今后很可能失明。”这句话吓蒙了王强夫妇。他们很不解：孩子不就是早出生2个多月吗，怎么就会得这种病呢?

黄教授耐心地解释说：“早产儿视网膜病变是指由于新生儿视网膜血管异常增生所致的一种疾病，是导致儿童眼盲的重要原因之一。这种眼疾多发生于早产儿、低体重儿和有吸氧史的新生儿。早产儿胎龄越短．出生时体重越低，其视网膜病变的发生率就越高。

我们正常的眼睛是一个球形结构。眼球壁的最内层为视网膜，也就是我们看到物体的感光层。早产儿的视网膜血管容易发生病变，即在玻璃体内异常增生。这种异常变化一方面会阻止光线到达视网膜，影响玻璃体的透明度；另一方面增生的组织会牵拉视网膜，引起视网膜脱离．最终导致患儿失明。正常分娩的新生儿，一般在妈妈怀孕后40周出生。此时胎儿眼内的各种结构已基本发育成熟。早产儿则不然，出生时其视网膜还没有发育成熟，因此，出生后该部位在发育的过程中就很容易出现上述变化，导致眼疾的发生。”

听完黄教授的话，王强着急地问道：“那么，这种眼病能不能治好呢?”黄教授回答说：“这要看病情的严重程度了。早产儿的视网膜病变根据病情的发展可分为五期。第一、二期的患儿，其视网膜无血管增生，不需要治疗，只需定期检查即可。有80％左右的此类患儿其视网膜可以正常发育成熟。第三期的患儿已开始出现视网膜血管增生。此时如能及时发现，并进行视网膜冷凝治疗或激光光凝治疗。可使约90％的此类患儿病情好转。第四、五期的患儿已经出现严重的视网膜血管增生并伴有牵拉性视网膜脱离。此时即使采取手术治疗，也很难恢复患儿的视力。你孩子的病情已经发展到第四期，即使进行手术治疗，复明的希望也不大。对此，我深表遗憾。”

尽管王强夫妇一再请求黄教授救救孩子的眼睛，但就现今的医疗技术水平而言，黄教授也无能为力。然而，从这件事中我们却应该吸取教训：那就是早产儿的父母，对新生儿的眼疾应有足够的认识，平时一定要加强对新生儿的观察，及早发现孩子的视力异常，争取在其视网膜发生病变的第三期以前使孩子得到确诊。这样很多孩子可以免遭失明的厄运。

那么，怎样才能尽早发现孩子的视力异常呢?一般来说，一出生孩子的眼睛就有感光功能。此时可根据宝宝遇到强光闭眼睛或哭闹等不适反应来判断其有无视力障碍；婴儿长到2个月时，可以协调地注视物体，其眼球可随物体在水平方向移动90度；婴儿长到3个月时，开始出现头眼协调的功能，其视线可随物体移动180度；婴儿长到4个月时，开始出现手眼协调的功能，会用手去抓跌落的物体，并开始认识母亲和熟悉的物品；婴儿长到6个月时，能分辨熟人和生人；婴儿长到1岁时，可以注视3米远的玩具，能区别物体的形状，并开始喜欢看图画。父母平时要注意观察孩子的视力变化，如孩子在相应的阶段里达不到视力标准，或出现眼球震颤、黑眼珠中央有白点、用手抓眼睛等情况时，应及时带孩子去医院就诊。

视网膜血管病变 第5篇

关键词：糖尿病,眼底荧光血管造影,早期诊断,视网膜病变,应用价值

近几年来,我国糖尿病的发病率明显上升,在糖尿病患者中视网膜病变是一种常见的并发症,也是导致糖尿病患者失明的主要原因,严重影响到患者的生活质量。糖尿病视网膜病变受到人们越来越多的关注,其与糖尿病的血糖控制情况、病程有直接联系[1],该疾病会给患者的视功能带来严重的损伤,早期的诊断与治疗能够显著的降低患者致盲率,提高患者生活质量[2]。荧光素眼底血管造影术是一种常用于检查治疗眼底疾病的手段方法,其基本原理是通过给被检查的患者快速静脉注入某种含有能够发出荧光物质的溶液,常用荧光素钠溶液,然后经过体内血液循环,该种含有荧光物质的溶液流通至眼底血管,再通过蓝光进行刺激而使荧光物质发出黄绿荧光,最后通过特殊的滤光片进行眼底拍照,拍照需要持续整个眼底血液循环过程,需要获取不同时间、不同部位的眼底图片用于实验分析。荧光素眼底血管造影能够对糖尿病患者的视网膜病变进行早期诊断,并对疾病进行分期,为临床诊断与治疗提供依据,应用价值明显,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年1月—2015年6月在该院诊治的糖尿病患者500例临床资料进行分析,共有965只患眼。该组患者中共有女性患者213例,男性患者287例,患者的年龄在28~76岁之间,平均年龄为(52.91±3.67)岁,病程在6个月~29年之间,平均病程为(7.68±3.95)年。

1.2方法

在实施造影前对患者的全身情况进行评估,并进行血压、肝肾功能、心电图检测,应用复方托品卡胺滴眼液(美多丽)使双眼瞳孔充分散大,检测仪器为日本佳能眼底广角造影机,荧光造影剂用的是10%荧光素钠注射液,首先用荧光素注射液0.05 m L在前臂曲侧皮内注射进行过敏试验,对患者的反应情况进行观察30 min,过敏试验呈阴性且患者没有明显的异常反应方能进行造影检查。首先拍摄患者双眼彩色眼底照片后,再取5 m L浓度为10%的荧光素钠注射液于4~5 s之内快速注入患者的肘前静脉,并从注射时开始计时,进行连续拍照(拍摄方式为连续交替双眼),待静脉充盈后改为间断拍照,每位患者观察时间为10~20 min。

1.3评价指标

应用全国眼科学术会议通过的标准与荧光血管造影分期对患者的视网膜病变程度进行分期。

1.4统计方法

将数据纳入SPSS 19.0统计软件中进行分析,计数资料比较采用χ2比较,以率(%)表示,计量资料比较采用t检验,并以(±s)表示,若(P<0.05)则差异有统计学意义。

2结果

965只眼中,检眼镜检查后共有670只眼发生视网膜病变,病变率为69.43%,其中I期、II期、III期、IV期、V期分别为220只、135只、147只、85只、83只;荧光素眼底血管造影后存在视网膜病变的眼有868只,病变率为89.95%,其中I期、II期、III期、IV期、V期分别为288只、210只、173只、103只、94只;荧光素眼底血管造影的诊断正确率明显高于检眼镜检查,(P<0.05)差异存在统计学意义。

3讨论

随着社会的发展,人们生活质量的不断提高,如今糖尿病患者数量越来越多,由于糖尿病患者中视网膜病变而使患者致盲的数量也越来越多,因此糖尿病及其并发症越来越受到人们的关注。糖尿病属于内分泌代谢性疾病,如果患者不注意护理它可能蔓延影响到身体的其他多个器官的整个功能,眼睛就是其中之一器官,它可能致使眼睛白内障、眼睛视网膜病变、眼外肌麻痹等等,其中引发眼睛视网膜病变是最为严重的情况,它会随着患者糖尿病病史的增加而提高发病率,因此,有效及时的检测出糖尿病性视网膜病变可以有效的进行治疗,降低致盲率。

荧光素眼底血管造影是诊断早期糖尿病视网膜病变的有效方法,能够通过荧光素即时对眼底血液循环状况进行观察,动态的反应视网膜的血管与血液循环状况,能够发现病程较短的视网膜病变[3]。视网膜病变表现为典型的点状荧光渗漏、毛细血管局限性扩张、毛细血管无灌注区形成,增殖期出现新生血管强荧光渗漏。该组患者中有198只眼在检眼镜检查中未发现病变,但是在荧光素眼底血管造影中发现了微血管瘤及毛细血管无灌注区等病变,这表明荧光素眼底血管造影在观察毛细血管灌注、微血管瘤方面具有明显的优势[4,5],荧光素眼底血管造影能够有效的提高早期糖尿病视网膜病变的检出率。除此之外,该方法还能够对病情进行准确的分期[6,7],及时发现增生前期的糖尿病视网膜病变,并指导临床治疗,对治疗效果进行评价。

糖尿病性视网膜病变会对患者的视功能造成严重的影响,荧光素眼底血管造影能够对早期糖尿病视网膜病变进行诊断,指导临床治疗,防止病变发生进一步的恶化。并且该方法还能对疾病的发展趋势进行评估。对于糖尿病视网膜病变患者来说,早期的诊断与治疗能够防止病情的恶化,降低致盲率。因此应通过荧光素对糖尿病视网膜病变的患者进行随访,叮嘱患者应定期接受检查,不仅能够对病情进行准确的掌握,还能及早的发现新生血管进行有效的治疗,保护患者视力。

综上所述,与检眼镜检查相比较,荧光素眼底血管造影在糖尿病视网膜病变早期诊断方面,检出率更高,临床诊断、指导治疗价值显著,值得进行推广。

参考文献

[1]邓金印,杨邦兰.糖尿病并发视网膜病变与伴发周围神经病变的关系探讨[J].眼科研究,2005,23(3):325-326.

[2]郑志.糖尿病视网膜病变临床防治:进展、挑战与展望[J].中华眼底病杂志,2012,28(3):209-214.

[3]袁超英.参七脉心通胶囊治疗糖尿病视网膜新生血管病变的临床观察[J].广东医学,2012,33(16):2503-2505.

[4]宫媛媛,孙晓东.认识眼底光学影像检查诊断技术发展趋势,推动光学影像检查诊断技术临床应用水平提高[J].中华眼底病杂志,2015,31(5):417-420.

[5]苏冠方,刘鑫.正确认识眼底光学影像检查技术的特性,提升眼底光学影像检查技术的临床应用水平[J].中华眼底病杂志,2014,30(6):535-539.

[6]王莉菲,李瑞峰.正确认识理解光学影像检查的原理特点,提高光学影像检查技术的应用水平[J].中华眼底病杂志,2011,27(2):109-113.

视网膜血管病变 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取该院收治的40 例48 眼进行雷珠单抗 (lucentis) 联合玻璃体切除手术眼内填充硅油 (或者是惰性气体) 的严重PDR患者的临床资料进行回顾性分析, 其中男21 例 (26 眼) , 女19 例 (22 眼) , 年龄29~59 岁, 平均 (39.2±2.3) 岁, 术前患者的眼压为10~27 mm Hg, 平均眼压 (18.6±2.3) mm Hg, 全部患者在手术前都进行常规性的间接眼底镜与眼B超检查, 都伴随一定程度的纤维增殖与牵拉性视网膜脱离的病症。

1.2 方法

全部患者都在手术前的11~14D在玻璃体腔内选择雷珠单抗 (lucentis) (规格:10 mg/m L, 0.20 m L) 进行注射, 手术室内眼手术进行常规的准备, 采用倍诺喜 (Santen Pharmaceutical Co., Ltd. 批准文号:H20100362) 进行表面麻醉, 在前房处通过穿刺抽取0.03ml的房水, 利用TB针管对0.20 m L的lucentis进行抽取, 抽取0.05 m L, 在距离颞下角巩膜缘0.35 cm处进行穿刺并注入玻璃体腔内, 术后采用常规性抗生素眼药进行点眼, 每天均定时对眼压进行监测并记录。 全部都在注药后的11~14 d进行手术治疗。 充分做好内眼手术准备, 在心电的监护下进行局麻, 次利用标准的三通道, 将玻璃体常规性的切除, 将较大的新生血管膜充分剥除, 将牵拉有效解除, 玻璃体腔内填充硅油 (或者惰性气体) 进行视网膜复位。 3 例在进行视网膜前膜剥离时出现医源性裂孔, 4 例在进行视网膜前膜剥离后发现存在裂孔的现象。 48 眼都在术中实施PRP, 其中14 例有中度以上的黄斑水肿现象出现, 较多硬性存在渗出的现象。

1.3 观察指标

对全部患者手术中的术中出血情况。 手术玻璃体腔填充情况和术后眼压与视力情况进行观察。

2 结果

全部手术患者在术中的出血情况较少, 在对新生血管膜进行切除或剥离时, 微小出血点不需要进行处理, 可以较快自凝。 48 例眼中, 采用玻璃体腔填充20%的C3F8 14 例, 填充16% C3F8 25 例, 玻璃体腔填充硅油的有9 例, 在手术后的14~28 d后进行眼底彩色荧光造影, 且逐渐将PRP有效完成。 术后的眼压为 (24.3±1.5) mm Hg, 选择降低眼压药物对局部进行点眼后, 都能够将眼压控制在<20 mm Hg内, 最佳的矫正视力为0.07~0.4。

3 讨论

DR数据糖尿病眼部十分常见的一种并发症, PDR的临临床表现为产生新生血管, 可能是纤维细胞生长因子对新生血管膜产生刺激的关键原因[2,3]。 新生血管极易出现破裂, 导致视网膜前以及玻璃体内出现出血的现象, 血块在机化以后产生纤维组织的牵拉, 导致视网膜出现脱离的现象, 其是糖尿病致盲的重要因素[4,5,6]。

严重PDR患者实施PPV与玻璃体腔填充硅油 (或者气体手术) , 通常因为存在较为严重的渗血现象, 还能是在对增殖性纤维血管膜剥离时出现出血的现象, 对手术的可视性带来严重的影响[7], 止血时会导致手术时间有所延长, 还会导致术中器械在玻璃体腔内的进出频率有所提加, 致使术中以及术后的出现并发症的几率明显提高。 最近几年在眼内新生血管性疾病中应用治疗。 严重PDR手术患者中, 在术前的7~14 d对玻璃体腔内选择0.5 mg的lucentis进行注射, 能够将新生血管的消退情况明显改善, 使术中出血情况明显降低, 手术操作便捷, 使手术时间明显缩短, 使术后并发症的发生率明显降低。 玻璃体腔注药与PPV的有效结合, 同时在玻璃体腔填充硅油 (或者是气体) 的方式, 促使患者术后矫正视力的增强, 可以将术后虹膜红变并发症的出现明显降低, 同时还可降低视网膜新生血管产生[8]。

该研究结果表明:手术后48 眼视网膜解剖都已复位, 术中出血情况较少。 全部患者术后具有较强的炎症反应, 眼压的控制效果较好, 眼内留置的硅油也没有显著的并发症出现。

相关研究中[9], 选择某院的112 例共125 眼PDR患者作为研究对象, 分为两组, 观察组56 例61 眼, 对照组56 例64 眼。观察组采用与该次研究相同的治疗方式, 对照组采用单行玻璃体切割术。 对两组患者的术中与术后各项指标进行观察比较。 结果表明, 观察组手术时间 (95.00±13.00) min低于对照组的 (133.00±14.50) min;术中电凝止血频率比较, 观察组11%由于对照组的34%;术后视力比较中, 观察组的 (0.375±0.210) 优于对照组的 (0.261±0.170) 。 与该研究相比, 该次治疗采用的方法与其相同, 手术效果相似, 说明该方法真实有效, 具有一定的临床应用价值。

综上所述, 抗新生血管药物与玻璃体切割视网膜复位术联合治疗严重增殖性糖尿病视网膜病变的效果显著, 可以将术中出血情况明显减少, 降低术后并发症发生率, 促使患者术后最佳矫正视力明显提高。

摘要：目的探究抗新生血管药物与玻璃体切割视网膜复位术联合治疗严重增殖性糖尿病视网膜病变的应用效果。方法 整群选取该院2014年10月—2015年8月收治的40例48眼的严重PDR患者的临床资料进行回顾性分析, 全部患者均进行雷珠单抗 (lucentis) 联合玻璃体切除手术眼内填充硅油 (或者是惰性气体) 。结果 全部手术患者在术中的出血情况较少;48例眼中, 采用玻璃体腔填充20%的C3F8 14例, 填充16%C3F8 25例, 玻璃体腔填充硅油的有9例, 在手术后的1428 d后进行眼底彩色荧光造影, 且逐渐将PRP有效完成。术后的眼压为1335 mm Hg, 选择降低眼压药物对局部进行点眼后, 都能够将眼压控制在<20 mm Hg内, 最佳的矫正视力为0.070.4。结论 抗新生血管药物与玻璃体切割视网膜复位术联合治疗严重增殖性糖尿病视网膜病变的效果显著, 可以将术中出血情况明显减少, 降低术后并发症发生率, 促使患者术后最佳矫正视力明显提高。

关键词：玻璃体切割视网膜复位术,抗新生血管药物,严重增殖性糖尿病视网膜病变

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MMPs与糖尿病视网膜病变 第7篇

关键词：基质金属蛋白酶,糖尿病视网膜病变

1 MMPs的特征

MMPs具有许多共同特征: (1) MMPs均以酶原形式分泌; (2) 该酶原受蛋白激酶和其他生长因子的激活, 激活时进行蛋白水解、前肽丢失, 分子量降低, 减少约10kDa; (3) 酶的活性依赖于活性中心的锌离子和在生理pH值下活性钙离子参与; (4) 酶的活性受TIMPs的抑制; (5) 酶活化后能降解一种或多种胶原和蛋白质, 裂解细胞外基质成分; (6) 不同的MMPs cDNA序列具有同源性, 各种类型酶之间其结构具有高度的恒定性, 都具有特定的、独立的、具有催化作用的结构区域

2 MMPs的分类

在哺乳动物中至今被发现的MMPs有25种, 根据各自的特异底物、初级结构和细胞定位, MMP可以被分为5种: (1) 胶原酶, 包括MMP-1、MMP-8、MMP-13和MMP-18, 主要特征是在N’末端降解细胞基质I、Ⅱ、Ⅲ型胶原等; (2) 明胶酶, 包括MMP-2和MMP-9, 它们在催化结构域中插入了3个重复的I型纤维连接蛋白样结构; (3) 基质降解酶, 包MMP-3、MMP-10和MMP-11; (4) 基质溶解酶, 包括M M P-7和M M P-2 6。 (5) 膜型M M P s (M T一M M P) :包括M M P-1 4、M M P-1 5、M M P-1 6、M M P-2 4和2种带糖基化磷脂酰肌醇的M M P-1 7、M M P-2 5[1～2]。

MMP是细胞外蛋白, 但是最近的研究发现MMP-1[3]、MMP-2[4]、MMP-11[5]存在于细胞内, 并与细胞内蛋白发生作用。

3 糖尿病视网膜病变与MMPs

糖尿病视网膜病变, 尤其是增殖型糖尿病视网膜病变, 是致盲的主要原因之一。其特征有网膜前新生血管膜和网膜纤维血管增生组织[6], 纤维血管组织的增生表现为视网膜新生血管侵入玻璃体腔, 纤维血管组织的形成通常导致严重的DR并发症, 如玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离。PDR的发展包括许多综合的过程, 如基底膜的降解, 内皮细胞的迁移, 及毛细血管增生所致的增殖。PDR中的纤维血管组织包括内皮细胞, 神经胶质细胞, 淋巴细胞, 单核细胞, 和成纤维细胞[7], 它们存在于玻璃体后皮质和内界膜的相交面上。内皮细胞和胶质细胞都可以从视网膜迁移到玻璃体视网膜相交面上, 此过程需降解内界膜的成分, 如蛋白聚糖、纤维结合素、层粘连蛋白、IV型胶原和I型胶原[8～10]。这之后就会有新生血管形成。PVR和PDR都有纤维增生, 过多基质蛋白沉积, 和细胞浸润[11]。首先在DR中被广泛研究的是VEGF, 被认为是视网膜病变中新生血管形成的主要因素, 在玻璃体种VEGF的浓度与非P D R患者相比明显提高, 许多V E G F相关分子如VEGF165、VEGF受体-2都被认为在PDR患者纤维血管组织的快速生长中起到重要作用[12]。但是PDR作为一种微血管病变, 其早期新生血管的出现必然伴有血管内皮细胞从血管基底膜穿出和细胞间质的降解, 而MMP在该过程中起到关键作用[13～14]。MMP对血管基底膜组织及ILM的降解对纤维血管膜的形成起到非常重要的作用。

1994年Brown等首先在DR及非DR患者中提取出MMP-2, 并在部分DR患者玻璃体中发现MMP-9[15]。Ming[16]以黄斑裂孔或ERM患者作为对照, 发现在DR与非DR患者玻璃体中MMP-2的差异不显著, 而MMP-9在DR患者中的表达较非DR患者明显升高。而MMP-2几乎在所有标本中都有表达。先前有一些研究结果与之相符[17～20]。在眼中, 视网膜RPE细胞产生MMP-2[21], 但是MMP-9是由单核细胞、纤维原细胞和肿瘤细胞等分泌的, 主要是IV型和V型胶原[22]。MMP-2被认为普遍存在于正常玻璃体中。而MMP-9被认为在正常玻璃体中不表达。随后Kousuke[23]的实验却第1次发现在众多MMP中, 与非PDR相比, PDR患者玻璃体中只有MMP-2和MMP-9是显著提高的。他们的实验用EIA法测定玻璃体样品中M M P的浓度, 证明p r o-M M P-9, M M P-2的浓度在P D R中比非PDR患者标本中高2～3倍。同时发现MMP-1, -3, -7, -8, -13在PDR和非PDR患者样本中可以忽略, 8%的PDR样本中有非常低的M M P-1, -3。

另外许多研究表明, PDR患者的网膜前新生血管膜中MMP-2, MMP-9的酶原及激活形式都有增加。免疫组化研究证明PDR的膜中MMP-2, MMP-9存在于内皮细胞和胶质细胞中[24]。在Salzman[25]的研究中P D R膜血管周围的基质, M M P-9染色阳性, 而且在M M P-9出现的地方, 微血管通透性增加。与P V R相比P D R膜TIMP-1的染色稍有区别, 但不具统计学意义。但是TIMP-2的染色阳性比率显著提高。MMP-1在正常网膜中可以出现[26]。

用明胶酶谱法检测MMP-2和M M P-9的活化特征, 发现P D R患者玻璃体中它们的活化比率非常低, 只有不到10%, 在纤维血管膜中活化比率相对较高, 证明MMP-2和MMP-9在玻璃体中主要以酶原形式存在, 证明玻璃体不是蛋白酶有效的活化地点[23]。几乎在所有的纤维血管组织中, 免疫组化实验证实MMP-2, MT1-MMP共存于内皮细胞和胶质细胞。据报道, MT1-MMP在玻璃体中很少见[27], 所以MMP-2酶原在玻璃体中的活化也很少[28～29]。M M P-2酶原在细胞表面被M T 1-M M P激活时, 需要T I M P-2, TIMP-2是作为连接蛋白, 形成proMMP-2/TIMP-2/MT1-MMP复合物[30]。在Kousuke[23]实验中, MMP-2, TIMP-2, MT1-MMP的共存在50%的PDR标本中出现, 提示PDR纤维血管组织中存在这种反应的可能。

4 结语

糖尿病并视网膜病变临床分析 第8篇

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2006年1月至2009年3月鄂尔多斯市防盲治盲眼科医院收治的糖尿病并视网膜病变患者120例作为观察对象, 其中男性70例, 女性50例, 年龄30～74岁, (54.6±10.5) 岁, 所有患者均经过临床诊断均为2型糖尿病, 视网膜病变分期均参照1985年第三届眼科学术会议所制定的糖尿病视网膜病变的分型和分期标准:1期30例:视网膜有微血管瘤或有小出血点;2期25例:视网膜有蛋白色“硬性渗出”或者并有出血斑;3期35例:视网膜有白色“软性渗出”同时有出血斑点;4期20例:视网膜有新生血管或玻璃体出血;5期6例:视网膜有新生血管和纤维增殖;6期4例:视网膜有新生血管和新生纤维增殖;单纯型糖尿病视网膜病变90例, 增殖型糖尿病视网膜病变30例。所有患者均在知情同意的情况下, 依据治疗方式不同分为观察组 (90例) 和对照组 (30例) , 两组患者性别构成比例、年龄分布、临床分期、分型等一般资料经过统计学分析比较, 无显著性差异, P>0.05, 研究结果具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用传统的药物治疗, 采用达美康、胰岛素在允许治疗范围内, 同时口服枸菊地黄丸, 10粒/次, 3次/d。观察组采用氩离子激光机治疗, 所有患者确定全视网膜光凝范围, 自视盘上下、鼻子一侧的1.5个视盘直径, 颞侧上下血管弓和黄斑颞侧2个视盘直径, 到达赤道部或者周边部, 光斑直径为200～350μm, 曝光时间为0.1～0.3s, 输出功率视不同部位和屈光间质情况进行调整。光凝斑的间隔约为1个光斑直径, 每次照射350点左右, 1次/周, 分3次完成, 激光总量1200点。

1.3 观察指标

疗效判定标准, 治愈:光凝后末次复诊时, 原有视网膜水肿消退, 出血渗出吸收, 微动脉瘤消减, 新生血管消退或缩小, 无新生血管生成, 视力增加2行或者以上。有效:视网膜病变减轻, 仅有残存的微动脉瘤和血斑生成, 视力增加或者减退在1行之内。无效:病情恶化, 玻璃体出血、新生血管增殖, 同时视网膜黄斑水肿加重, 视力减退2行。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库, 通过卡方检验分析, P<0.05, 差异有统计学意义。

2 结果

观察组和对照组临床疗效的比较, 见表1。

3 讨论

糖尿病性视网膜病变的机制较为复杂, 初期患者选择性毛细血管周围细胞丧失, 导致毛细血管基底膜增厚, 随之出现血-视网膜屏障破裂及毛细血管的闭塞, 进一步累计前小动脉和后小静脉, 形成新生血管[3,4]。另外糖尿病患者葡萄糖代谢的通路, 过量的葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转变成山梨醇, 山梨醇在组织内蓄积后导致渗透压增高, 进而使得细胞肿胀和破坏[5]。氩激光在视网膜色素上皮的吸收量约为58%, 光凝在视网膜作用效果明显, 首先可以直接破坏某些代谢较为活跃的光感受细胞, 破坏视网膜的新生血管, 消除视网膜血管闭塞区和毛细血管关闭区, 从而阻滞眼内新生血管的发生和发展。另外光凝还可以改善缺血的视网膜内层的氧合作用, 使得氧可从脉络膜扩散进入视网膜内层, 从而改善病变区域的视网膜缺氧状态。激光的热凝固作用直接封闭受伤的血管, 消除其出血和渗出, 可以明显的治疗黄斑旁的渗漏。本研究通过氩激光治疗的观察组和传统药物治疗的对照组分别治疗糖尿病并视网膜病变患者, 结果表明, 观察组临床治疗总有效率明显高于对照组。综上所述, 氩激光治疗糖尿病并视网膜病变患者临床疗效显著, 值得临床推广应用。

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糖尿病视网膜病变的早期防治 第9篇

一、糖尿病为何会损害人的眼睛

人眼睛里的视网膜犹如照相机里的底片,是接受光线的重要组织结构。视网膜一旦严重受损,则会导致视力明显下降甚至失明。视网膜上分布着丰富的血管,是人体内最容易受到糖尿病危害的组织之一。较高的血糖首先会使人体内的微小血管受损,而最先受到损害的器官就是视网膜。

糖尿病视网膜病变患者在早期往往没有症状,但在散大瞳孔后做检查时可发现部分该病患者的眼底有散在的与出血点很像的红色小圆点。这种红色小圆点在医学上叫视网膜微动脉瘤。视网膜微动脉瘤是由于视网膜毛细血管扩张引起的。该病患者一般没有症状,只有一些患者可出现视力缓慢下降、视物扭曲变形的情况。这往往与其视网膜中心部位(即黄斑区)发生出血、渗出有关。这些症状和眼底的表现属于糖尿病视网膜病变非增生期的表现。

如果血糖得不到有效的控制,糖尿病患者的视网膜病变很快就会由非增生期发展到增生期。此时,患者会出现眼前有大片的黑影、视力丧失的症状,在散大瞳孔后做检查时可发现眼底有大量异常的新生血管。这些脆弱的新生血管非常容易破裂,血管破裂后血液会流到眼睛的中间部分,从而可影响视力。另外,视网膜周围还可能形成疤痕组织,这将有可能导致患者发生严重的视力损伤甚至是永久性失明。眼底新生血管的出现是糖尿病视网膜病变发展到增生期的一个标志。

二、怎样早期发现糖尿病视网膜病变

早期发现、及时治疗可以阻止或延缓糖尿病视网膜病变的发展。由于该病在早期不容易被发现,因此1型糖尿病患者在确诊后,即便视力是1.0也应到正规医院的眼科进行相应的检查,以了解有无糖尿病视网膜病变。倘若一切正常,应每年检查一次眼底;若已出现了视网膜病变,应每3～6个月检查一次眼底。2型糖尿病患者大多会在患病五、六年后出现视网膜病变,因此,该病患者更应定期进行眼底检查。

目前,有条件的综合性医院都配备有眼底照相机,它可以把患者的眼底情况用照片的形式反映出来。必要时可以为患者做眼底荧光血管造影检查,以便发现视网膜的早期病变。这种检查是通过静脉将造影剂注射至患者的体内,同时通过特殊的眼底动态照相机,记录下视网膜血管的情况,从而可帮助医生了解到用肉眼无法识别的"隐形"病灶--毛细血管无灌注区。患者一旦出现这种病灶,其眼底的病情往往会很快由非增生期向增生期发展。因此,这类患者只要不是过敏体质,也没有难以控制的高血压以及肾功能不全等情况,都应该做这项检查。眼底荧光血管造影检查一般可一年做一次。在检查中如果发现患者的眼底存在无灌注区或者新生血管,就必须每3～6个月复查一次。如果发现患者有眼内出血,甚至无法看清其眼底时,就必须通过眼科超声波检查来判断出血的部位、出血量和有无视网膜脱离,以便为进一步的治疗提供帮助。

三、视网膜病变的激光治疗

经做眼底荧光血管造影检查后若发现患者的眼底存在无灌注区或新生血管,就必须为其做视网膜激光治疗。这种疗法就是将激光光束聚焦在患者视网膜病变的组织内,以便封闭这里的出血、渗出及新生血管病变,从而改善视网膜的血流供给。在临床上,对患者的视网膜进行局部光凝治疗的目的主要是封闭其局灶性的无灌注区,阻止病变范围的扩大;对患者进行全视网膜光凝治疗的目的是破坏病变组织,从而阻止视网膜病情的恶化。一般来说,进行全视网膜光凝治疗需分4次完成,两次治疗之间应间隔1～2周。事实上,糖尿病视网膜病变患者若采取该疗法进行治疗可使严重视力损伤的发生率下降60%。并发晚期增生期视网膜病变的糖尿病患者可先口服或注射促血块吸收药物进行治疗,待出血消退且眼底能被看清时,再进行视网膜激光治疗。该病患者在进行眼底激光治疗3个月后需做眼底荧光造影检查,以判断治疗的效果。如果在检查中发现眼底的无灌注区在扩大或者在其他的位置存在新生血管,则仍需做视网膜激光治疗。

此外,少数糖尿病视网膜病变患者(包括一些已接受激光治疗的此病患者),会因为眼睛内部大量出血而失明。此类患者可以采取玻璃体切除术进行治疗,以去除眼睛中间部分的血液和疤痕组织。通过治疗,大部分此类患者都能看清物体,并且可以自由地走动,有些人甚至可以阅读报刊或驾驶汽车。

四、有效地控制血糖是防治糖尿病视网膜病变的根本措施

临床实践证明,糖尿病患者在内分泌科医生的指导下严格地控制好血糖,是防治糖尿病视网膜病变最根本的措施。这是因为,视网膜病变与糖尿病控制得好坏关系极为密切。当血糖控制不佳时,患者的视网膜病变就会发生得早、病情进展的速度会加快。据统计,血糖控制不好的糖尿病患者,在患病20年后将有80%以上的人会并发视网膜病变。而血糖控制良好的糖尿病患者只有10%左右的人在患病20年后会并发视网膜病变。因此,良好地控制血糖,可延缓糖尿病视网膜病变的进展,这样的患者甚至终身无需进行该项治疗。近年来,人们在重视控制血糖的同时,也研发出一些可治疗糖尿病引起的微血管病变的药物。这些药物包括羟苯磺酸钙、胰激肽原酶和 一些传统的中 药等。

早产儿视网膜病变相关因素分析 第10篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年9月1日～2010年8月31日笔者所在医院新生儿科收治的胎龄<34周、出生体重<2000 g的早产儿和低体重儿367例,其中男221例,女146例;入院年龄0.09～326 h,平均(5.22±1.37) h;出生体重950～2877 g,平均(1531.16±368.37) g;胎龄27～37周,平均(30.28±3.12)周。

1.2 方法

1.2.1 诊断标准及分期

根据修订的早产儿视网膜病变国际分类(ICROP)确定诊断并分期[4]。

1.2.2 检查方法

检查前30 min用复方托品酰胺眼液散瞳,检查时用0.5%丁卡因无菌溶液滴眼进行表面麻醉,开睑器开睑,使用间接检眼镜、巩膜压迫器及RetCamⅡ小儿视网膜检查系统。检查由同一具有熟练掌握ROP眼底检查技术的医师进行。

1.2.3 ROP发病率调查

调查367例早产儿和低体重儿ROP发病率。

1.2.4 随访时间

第1次筛查时间为出生后4周或矫正胎龄31周。阈值前病变每周1次;血管仅发育到1区时,无任何ROP,1～2周1次;2区无Plus病变时2～3周1次。终止检查的条件:视网膜已血管化(鼻侧已达锯齿缘,颞侧距锯齿缘1个DD);矫正胎龄45周,不曾有过阈值前病变;视网膜血管已发育到3区,以往不曾有2区的病变[5]。Ⅰ型ROP阈值前病变争取在72 h内激光或冷凝治疗。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。根据资料分布特征采用t检验和非参数检验Mann-Whitney法。计数资料中各因素与ROP的关系用卡方检验。多因素分析:将ROP作为因变量,出生体重、吸氧时间>7 d、呼吸暂停、贫血、代谢性酸中毒、感染等作为自变量进行Logistic回归分析。

2 结果

2.1 ROP的发病率

367例患儿无1例失访,发生ROP 42例,发病率为11.44%。

2.2 ROP与出生体重和胎龄

367例平均胎龄为(30.28±3.12)周,其中ROP组平均胎龄为(29.85±2.33)周,无ROP组为(31.78±2.20)周,两组差异有统计学意义(P<0.001)。367例平均出生体重为(1531.16±368.37) g,其中ROP组为(1402.61±288.34) g,无ROP组为(1677.52±259.01) g,差异有统计学意义(P<0.001)。

2.3 相关危险因素分析

2.3.1 单因素分析结果

对无ROP组和ROP组暴露人数进行卡方检验结果显示,吸氧时间>7 d、吸氧浓度>40%、输血、酸中毒、感染、窒息与ROP相关,NRDS、宫内窘迫、肺表面活性物质应用与ROP无相关性。见表1。

2.3.2 多因素Logistic回归分析

选取出生体重、胎龄、吸氧时间>7 d、贫血、酸中毒、感染作为自变量,结果显示,胎龄、呼吸暂停、贫血、酸中毒、感染是ROP发生的独立危险因素。见表2。

注:B为偏回归系数,BE为偏回归系数标准误,β为标准片回归系数

3 讨论

早产儿视网膜病变(ROP)是引起早产儿致盲的主要疾病,随着我国围产医学的进步和早产儿存活率的提高,ROP的发生率也有逐年上升的趋势。该病是一种视网膜血管增生性疾病,其发病机制目前尚无定论,但其根本原因是视网膜血管发育不成熟。许多研究发现,本病与呼吸暂停、吸氧、机械通气、酸中毒、贫血、感染、呼吸窘迫综合征、产前使用激素有关[6,7]。总之,任何影响早产儿视网膜成熟水平、血氧浓度变化和细胞因子水平的因素等,都被认为有可能参与ROP的发生。

本研究显示,呼吸暂停为ROP的独立危险因素。呼吸暂停时容易发生缺氧,给予吸氧治疗时,容易导致高血氧,反复发生的呼吸暂停,动脉血氧分压波动较大。高氧血症时,血管内皮生长因子(VEGF)产生减少,细胞凋亡,毛细血管减少,视网膜缺血缺氧,缺氧又可促进VEGF产生,引起ROP的新生血管化改变。因此,积极治疗呼吸暂停有助于减少ROP的发生率。

早产儿贫血的发病率很高,输血仍是治疗重度贫血的主要手段。Kim等[8]研究提示,贫血与输血和ROP无关,而Englert等[9]的回顾性资料分析表明,贫血(Hb≤10 g/dl, Hct≤30%)不会影响ROP的严重性,而输血次数与ROP的发展有关(P=0.04)。本研究提示,贫血是独立作用于ROP的危险因素。输入成人血后,由于成人Hb与氧气的亲和力小,与胎儿HbF相比,成人红细胞压积高,致使视网膜携氧能力增加,从而增加了ROP的发生;再者,浓缩的红细胞含有大量的铁离子,铁离子入血后产生大量自由基,从而加重ROP的形成。

本研究中感染包括败血症、肺炎、坏死性小肠结肠炎等。早产儿感染后,体内可以产生多种介质如前列腺素及血栓素A2等,引起血管收缩、视网膜缺血缺氧,继而加重血管增生。酸中毒是ROP的相关危险因素之一,可能是酸中毒引起VEGF mRNA下调,pH值波动使VEGF短暂上调,导致新生血管的形成。

国内外许多研究证实,胎龄、出生体重、吸氧是ROP发病的重要因素。胎龄越小、出生体重越低,ROP发病率越高。本研究提示,无论是单因素分析结果还是多因素Logistic回归分析,与国内外报道相一致。总之,ROP的致病因素很多,病机复杂,目前还没有单一的预防手段,主要采取综合治疗措施,如加强对早产儿各种合并症的治疗,规范吸氧,尽可能降低吸氧浓度,缩短吸氧时间,积极防治呼吸暂停及治疗代谢性酸中毒,防止感染,在保证安全的情况下,尽量减少输血次数及血量。加强对高危患儿进行规范筛查,早期发现,早期治疗。

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