胃肠道动脉性大出血

胃肠道动脉性大出血（精选7篇）

胃肠道动脉性大出血 第1篇

颈内动脉假性动脉瘤多因头颈部外伤后所致。因此称为外伤性颈内动脉假性动脉瘤, 发生率约为1%。其因是骨折碎片或锐利器物刺破动脉瘤, 造成动脉节段的持久性扩张, 出血在软组织内, 形成搏动性血肿, 周围被组织包围形成瘤壁, 多数见于蝶窦骨折, 早期蝶窦黏膜和血肿覆盖于破损处暂时止血, 在动脉内压持续冲击下假性动脉瘤逐渐增大、变薄, 一旦动脉压突然升高则假性动脉瘤破裂, 常出现致命性鼻腔大出血。我科2010年11月27日收治1例创伤性颈内动脉假性动脉瘤大出血的病人, 本病人头颅外伤后1个月突然鼻腔两次大出血, 符合假性动脉瘤的一般规律, 伤后经DSA检查示左颈内动脉海绵窦部假性动脉瘤, 给予左颈内动脉球囊栓塞术, 术后通过有效的治疗和护理, 病人恢复良好, 康复出院。现将护理报告如下。

1 病例介绍

病人, 女, 32岁, 2010年11月27日因车祸致伤头颅及胸腹部疼痛6h而急诊入院, 查头颅CT:前颅粉碎性骨折伴有颅内广泛积气;前颅底粉碎性骨折;颅内广泛积气;左侧动眼神经损伤;左侧颧弓骨折。给予抗感染、降颅压、止血、支持对症治疗, 病人无头痛、无恶心、呕吐, 因肝明显行保肝降酶治疗, 1周后降至正常。2010年12月26日09:00病人出现头痛并突发双侧鼻腔大出血, 呈喷射状, 量约2 500mL, 持续2min后出血停止, 随后病人出现四肢冰冷、面色苍白、大汗淋漓、意识模糊、血压降至50/15mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 脉搏40/min, 立即给予白酶蛇毒血静脉注射, 羟乙基淀粉氯化钠快速输入维持血容量, 急输悬浮红细胞800mL, 并同时给予多巴胺维持血压, 考虑:劲内动脉海绵窦破裂出血, 备悬浮红细胞3 000 mL, 经上述治疗后病人意识清, 生命体征平稳。当日11:40病人再诉头痛, 10min后双侧鼻腔再次出现喷射状大出血, 出血时间1min, 量约2 000ml。测血压30/10mmHg, 脉搏120/min, 呼吸25/min, 病人四肢冰冷, 再次出现休克症状。立即给予加压输悬浮红细胞3 000ml, 12:20病人意识转清, 血压90/60mmHg, 呼吸22/min, 脉搏100/min, 四肢温和。经病情讨论后决定给予双侧鼻腔前后鼻孔凡士林纱球填塞, 填塞后无出血。时有头痛, 鼻部胀痛, 生命体征平稳, 复查血常规、生化及血气均正常, 病情平稳2d后给予DSA检查, 发现颈内动脉海绵窦部假性动脉瘤, 给予左颈内动脉瘤球囊栓塞术等治疗。术后恢复好, 病人病愈出院。随访2年无出血, 生活和工作已恢复正常。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 心理护理

由于病情严重, 病人因大出血而害怕、恐惧, 容易产生各种顾虑情绪, 易激动, 无法理解和配合治疗。病人入院后进行入院宣教和术前宣教, 安慰病人, 以取得病人的理解与配合;其次, 充分利用术前准备的时间, 多与病人沟通。由于外伤性颈内动脉假性动脉瘤的特殊性及手术的风险性, 病人对是否接受手术的心理斗争是很复杂的, 护士应多和病人交谈, 说明手术的必要性、危险性、手术方式及预后, 消除病人的担忧和疑虑。

2.1.2 保持呼吸道通畅

及时清除呼吸道血性分泌物, 给予氧气吸入, 防止窒息。做好心电监护, 观察呼吸、心率、血压及血氧饱和度变化, 抗休克及输血保持循环系统的稳定。如有出血, 应立即通知医生给予前后鼻腔填塞是本病的应急方法, 行鼻腔填塞后注意口腔卫生, 做好口腔护理。

2.1.3 术前准备

剪鼻毛, 保持鼻孔清洁, 同侧颈部皮肤准备;遵医嘱完善各项检查, 给予交叉配血;告知病人半流饮食, 多食蔬菜水果汁等粗纤维食物, 预防便秘及泌尿系感染;术前晚禁食禁饮。

2.2 术后护理

(1) 严密观察生命体征变化注意病人意识、瞳孔、四肢活动、皮肤的颜色和温度。低流量吸氧8h, 保持呼吸道通畅。 (2) 取半卧位, 以减轻头部充血和便于吐出分泌物, 减少术口皮肤的张力, 减少疼痛及出血, 如有头晕或虚脱则取平卧头侧位, 并按全身麻醉术后护理。 (3) 观察出血情况, 术后颈部给予沙袋压迫止血24h, 注意鼻腔有无出血, 同时观察伤口出血情况及颈外动脉的搏动情况、同侧眼睛视物情况 (此病人同侧眼睛视物清楚) , 如有异常及时通知医生进行处理。 (4) 预防感染, 术后应用抗生素3d~5d, 严格进行无菌操作, 认真做好管道护理, 减少感染机会。病人发热时给予物理降温, 冰袋冷敷额头、颈、腋下、腹股沟、温水擦浴, 必要时遵医嘱予新癀片等退热处理。 (5) 术后给予半流、无渣、高热量、高蛋白饮食, 温度不可过高, 以温凉为主。给予口雅含漱剂漱口, 做好口腔护理。 (6) 鼓励病人早期 (术后24h) 下床适当活动。做好病人的心理护理, 与病人多亲近, 尽量建立深厚的友谊, 注意与病人及家属多交流, 取得全程配合。病人术后疼痛可出现烦躁, 应安慰病人, 鼓励其树立康复的信心, 可遵医嘱给予适当止痛剂。对病人及家属做好出院宣教, 告知病人应保持心情舒畅, 注意劳逸结合, 术后逐步增加活动量。在术后3个月不可过度劳累, 以免发生出血, 加强营养的供给, 多进高热量、高蛋白、高维生素饮食, 以利身体的恢复。随时注意气候变化, 避免呼吸道感染, 定期门诊复查。

3 讨论

胃肠道动脉性大出血 第2篇

1 病例介绍

病人, 女, 73岁, 既往有“血小板减少性紫癜病史15年, 高血压病史10余年。近1周排黏液血便, 日约10余次, 大便变形、变细, 里急后重;伴脐周部隐痛不适。无发热、恶心及呕吐。2010年1月18日结肠镜示”直肠溃疡、疑似新生物性质待定”, 门诊以“直肠新生物性质待定”收住院。入院查体:体温36.3℃, 脉搏120/min, 呼吸22/min, 血压108/64mmHg (1mmHg=0.133 kPa) 。意识清楚, 贫血貌, 心肺未闻及明显异常, 腹平软、未扪及包块, 肝脾肋下未及, 脐周部轻压痛, 无反跳痛及肌紧张, 移动性浊音 (-) , 肠鸣音亢进;浅表淋巴结不肿大。直肠指诊:膝胸位6点～7点距肛门约2.5 cm可扪及一溃疡型肿块, 质硬、边界欠佳、直肠无明显狭窄、指套染血。血常规Hb 82 g/L, PLT 32×109/L;1月19日直肠指诊下活检钳夹取部分组织, 局部用去甲肾上腺素纱条填塞, 2 d后纱条自行随大便排出, 无出血, 病检结果:“炎性渗出及坏死组织, 另见少许肠黏膜组织, 腺上皮分化良好, 间质水肿伴急慢性炎细胞浸润”;1月20日请血液科会诊, 行骨穿检查, 结论:符合ITP。1月21日, 再次在肛镜直视下切取部分病变组织活检, 取出约绿豆大小的组织, 局部仍用去甲肾上腺素一支, 10%葡萄糖酸钙20 mL, 生理盐水30mL, 将纱块浸湿后肛门填塞止血, 指导病人卧床休息。术毕肛门处渗血, 30 min后病人烦躁不安, 有便意, 其家属扶其上厕所时, 突然晕厥、全身湿冷、解血便3次, 量约1 000 mL。即抬病人卧床休息, 立即行给氧、建立两条静脉通道, 遵医嘱输红细胞4 U输血小板1 U;静脉予以止血药、丙种球蛋白, 地塞米松10mg等一系列抗休克及止血治疗。同时检查肛门活检处见有鲜血流出, 当即用凡士林纱布卷成直径约4 cm粗的凡士林卷填塞, 卷中心处置一橡皮管引流, 用绷带行丁字带固定。观察24h, 引流管无血液流出, 24 h后取出凡士林纱卷, 肛门无出血, 排出陈旧性黑色大便一次, 量约100 mL。遵血液科医师会诊意见, 服用泼尼松片、奥美拉唑胶囊、糖钙片以提升血小板, 防止应急性出血, 骨质疏松等, 认真按护理计划落实各项护理措施, 次日病人生命体征稳定, 1月29日康复出院。第3次病检结果为:“镜下见炎性坏死组织, 肉芽组织及少许水肿肠黏膜组织”。

2 护理

2.1 急救护理

(1) 迅速建立两条静脉通道, 快速补液, 及时准确执行医嘱, 做好备血输血准备; (2) 严密监测生命体征变化, 床边持续心电监护, 并做好相应的护理记录; (3) 持续鼻塞给氧3L/min, 保持氧管道通畅, 同时注意观察病人及意识面色体温, 尿量以及便血情况并做好护理记录; (4) 血压平稳后注意液体滴速, 不宜过快; (5) 配合医生进行输液、输血、抗休克, 升血小板治疗的同时, 积极配合医生进行病变局部压迫止血, 备好凡士林纱卷、橡皮流管、留置导尿管, 保持各管道通畅。

2.2 心理护理

由于疑似直肠癌, 且病人年龄较大, 病人及家属对预后的不确定性及对相应知识的不了解, 他们都处于高度紧张及恐惧状态, 医务人员要有高度的责任心、爱心、细心、耐心, 主动去关心安慰病人的家属, 告知其相关知识, 消除其思想顾虑, 使其有信任感和安全感, 从而积极主动配合治疗[1]。

2.3 局部凡士林纱卷填塞后护理

(1) 平卧休息, 臀部垫油布、中单, 保持床铺清洁干燥, 用绷带行丁字带加压, 妥善固定, 告知病人尽量减少增加腹压的因素, 防止凡士林纱卷脱出, 压迫止血不当再次大出血, 每半小时挤压橡皮引流管一次, 防止血块、粪等堵塞管腔致引流不畅, 同时观察引流物的量、颜色、性质; (2) 每日用温水清洗肛周两次, 若污染随时清洗, 并涂以氧化锌软膏防止湿疹。

2.4 并发症的观察

(1) 坠积性肺炎:病人年龄较大, 且卧床, 时有咳嗽咳痰, 易发生坠积性肺炎, 每日翻身拍背两次, 予以生理盐水5 mL, 加氨溴索30 mg, 氧化雾化吸入, 每日两次, 遵医嘱予抗炎补液处理。 (2) 泌尿系统感染:每日更换引流袋, 用0.05%的碘伏棉球会阴部擦洗, 每日两次, 指导病人夹闭尿管, 定时开放, 训练膀胱收缩功能, 指导病人多饮水。 (3) 压疮:经常按摩局部受压部位, 保持床铺清洁干燥无渣屑, 防止发生压疮。 (4) 24 h后取出凡士林纱卷, 观察大便的量、颜色、性质, 有无再次出血[2,3]。

2.5 饮食

指导病人从流质-半流质逐渐过渡, 予高蛋白、高维生素、易消化食物, 保持大便通畅。

2.6 出院指导

遵医嘱予泼尼松、奥美拉唑、糖钙片口服, 同时监测血压, 定期复查血小板, 多吃含铁丰富的高蛋白、高维生素、易消化的饮食, 如猪肝、红枣、豆类及其制品、肉类等, 保持大便通畅, 定期复诊, 不适随诊。

参考文献

[1]张昶, 张哲, 肖宇倩.特发性血小板减少性紫癜病人脾切除术的心理干预[J].护理研究, 2007, 21 (增刊1) :115-116.

[2]牛俊丽.2例血栓性血小板减少性紫癜病人的观察及护理[J].护理研究, 2010, 24 (增刊1) :47-48.

胃肠道动脉性大出血 第3篇

1 临床资料

1.1 一般资料

2006年6月至2007年6月在我院接受治疗的80例动脉瘤性蛛网膜下隙出血患者, 其中男48例, 女32例, 年龄33~73岁, 病程0.5~48.0h。按动脉瘤部位的不同分为前交通动脉 (大脑前动脉+前交通动脉) 组3 3例、后交通动脉 (后交通动脉+颈内动脉交界处) 组3 0例和大脑中动脉组17例。三组患者一般情况大体一致。

1.2检查方法

患者发病后48h内进行CT检查, 取仰卧位, 将眶耳线作为基线进行序列扫描, 层距为10mm, 层厚为10mm。之后对患者进行数字减影血管造影检查, 穿刺股动脉, 将导管插入, 对左右椎动脉、颈内动脉血管进行超选择性造影。

1.3 统计学方法

研究中所得数据采用统计学软件包SPSS13.0进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

1.4 三组积血部位比较 (表1)

由表1可见, 前交通动脉组患者均见前纵裂积血, 大脑中动脉组患者均见外侧裂积血, 后交通动脉组患者积血部位以基底池多见。

3 讨论

颅内动脉瘤破裂作为最常见的自发性蛛网膜下隙出血病因, 应及早进行选择性的全脑血管造影, 确诊患者存在颅内动脉瘤后, 积极给予开颅手术和/或介入手术治疗。通过对动脉瘤部位和动脉瘤性蛛网膜下隙出血的积血部位之间的相关性研究, 根据患者头颅CT显示出的积血部位可以初步判断最可能出现动脉瘤的部位, 调整数字减影血管造影较合理的血管检查顺序, 优先对病变血管进行相应的数字减影血管造影, 便于及早发现动脉瘤。

大脑前动脉、前交通动脉瘤破裂发生少量出血时, CT仅表现前纵裂出血, 不会对其他脑池产生影响;大量出血时, 除纵裂出血及透明隔区的积血外, 还体现在两侧侧裂池出血, 出血量常较对称。颈内动脉及后交通动脉瘤发生破裂出血后, 会对脑池产生影响。

总之, 动脉瘤性蛛网膜下隙出血的积血部位和动脉瘤部位之间可能存在一定关系, 通过对患者进行头颅CT检查显示出的积血部位可初步判断动脉瘤的部位及类型, 是选择手术方式的重要参考之一, 能尽量缩短治疗时间, 降低再出血的风险, 改善患者预后。

参考文献

[1]张萍, 潘邓记, 田代实, 等.270例动脉瘤性蛛网膜下腔出血积血部位与动脉瘤部位相关性分析[J].卒中与神经疾病, 2012, 19 (1) :8-10.

[2]廖旭兴, 马廉亭, 杨铭, 等.颅内后循环动脉瘤的诊断及治疗 (附41例报告) [J].中国神经精神疾病杂志, 2010, 36 (9) :550-552.

[3]万跃, 刘艳霞, 葛林通, 等.动脉瘤性蛛网膜下腔出血的积血部位与动脉瘤部位的对应关系[J].临床神经病学杂志, 2010, 23 (2) :145-146.

胃肠道动脉性大出血 第4篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2007年1月-2011年12月收治消化道动脉性出血患者86例, 患者中男54例, 女31例;年龄8-76岁, 中位年龄51.7岁, 均进行数字减影血管造影 (DSA) 进行诊断;经过数字减影血管造影检查首次阳性患者88例, 阴性25例, 阴性患者未发现出血的原因应与造影诊断前血管收缩药物的大剂量应用有关;经导管局部进行血管扩张药物给药后, 行再次数字减影血管造影检查, 阴性患者均发现出血情况。患者均满足: (1) 24小时出血量超过1000mL, 血红蛋白连续下降, 血压下降或不稳定, 经过保守治疗无效; (2) 患者均经肠镜或胃镜检查未发现消化道出血部位或发现出血部位但无有效止血方法。将患者根据治疗方法分为两组, 研究组41例行介入止血治疗联合外科手术, 对照组45例患者行单纯介入止血治疗。经统计学软件分析, 两组患者的一般资料显著不明显 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗与诊断方法

两组患者均行消化道出血介入止血治疗, 经股动脉或腋动脉穿刺, 将导管送至靶血管, 先行诊断性造影, 明确病变部位、范围、供血特点、侧支循环以及血管解剖等情况, 选择合适的栓塞材料, 决定行选择插管或超选择性插管。十二指肠溃疡出血栓塞, 导管应置于胃十二指肠动脉内。如导管进入血管的深度不够, 可用球囊导管防止栓塞物返流。对于溃疡、糜烂、憩室、特发性出血和外伤性撕裂引起的出血, 应选用暂时性栓塞材料, 控制病人的急性出血, 使其血管在一段时间后再通, 尽可能减少器官功能的丧失。出血栓塞治疗选用明胶海绵治疗, 使用时应根据病理特点及拟栓塞血管的大小, 将明胶海绵剪成适当大小的颗粒, 用造影剂稀释成混悬液推注。要尽量将明胶海绵剪小, 以便置放到更远的周围末梢血管。栓塞治疗十二指肠溃疡后典型的血管造影表现是:溃疡基底部供血的胃十二指肠动脉分支被栓塞, 大多数的胃十二指肠动脉近端也一起被栓塞。胃十二指肠环没有损害的病人, 大都可以耐受明胶海绵栓塞。以往有溃疡手术史、剖腹探查术或其他原因使正常的侧支循环通路遭到破坏时, 这种栓塞治疗有一定潜在危险性。肠系膜上动脉栓塞应作超选择性插管, 导管应接近出血的动脉或接近出血的动脉分支的栓塞。小肠栓塞水平要控制在小肠动脉主干分支的远端和近端的动脉弓, 尽量不损害远端的交通动脉弓和壁内血管网。在结肠, 不应损害边缘动脉。肠系膜下动脉插管较容易, 可采用导管绊技术来完成。超选择性插管有时需用共轴导管才能达到理想位置。不论是暂时性栓塞还是永久性栓塞, 栓塞后均需作血管造影来证实出血是否停止, 如达到预想效果, 即可拔管结束手术。研究组患者在介入治疗止血后根据DSA诊断中出血部位与栓塞情况进行外科手术处理。

1.3 统计学方法

检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析, 计数单位以χ2检验, 以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后的临床效果比较, 见附表。

3 讨论

消化道动脉性出血可分为消化道管腔内出血和管腔外出血两大类。其中管腔内出血占绝大多数, 且以溃疡、憩室和肿瘤引起的出血居多。所谓管腔外出血是指分布在管腔外的动脉因手术、外伤、肿瘤或胰腺炎等损伤而破裂, 形成假性动脉瘤等导致的消化道出血。介入治疗是在血管造影明确显示出血部位和程度的基础上进行的对于消化道出血, 临床上通过病史分析、实验室、影像学和器械的检查, 多能确诊。但仍有部分患者虽经各种检查, 却不能明确出血的原因和部位, 无法进行有效的治疗。选择性腹部动脉造影往往能发现出血的部位和原因, 大部分消化道出血的患者可根据诊断, 选择最佳的外科、内科或介人治疗使出血得到控制。在消化道大出血时做急症手术往往并发症及病死率比择期手术高, 所以尽可能先采取内科止血治疗, 只有当内科止血治疗无效, 而出血部位明确时, 才考虑手术治疗止血。由于介入治疗方法安全简便, 疗效迅速可靠, 成为消化道出血非常重要的治疗手段。据报道出血量达0.5mL/min以上者阳性率高[2,3]。

对于原因、部位不明的消化道出血, 血管造影及介入治疗是积极有效的诊疗措施。尽管出血的直接征象发现率较低, 但依靠血管本身的异常改变往往可做出定位诊断, 准确率达60%-70%。动脉内缩血管药物灌注治疗的总有效率为72%-84%, 其中以肠系膜上动脉、肠系膜下动脉及胃左动脉供血区灌注的疗效较好, 可达90%以上[4]。灌注治疗后出血复发率为15%-30%。栓塞治疗对于血管性病变如动脉瘤、血管畸形、肿瘤等引起的消化道出血疗效可靠, 即时止血率可达79%-88%。本次临床研究中24例患者确诊为血

管性病变, 经介入栓塞治疗20例实现即时止血, 其余4例联合手术治疗后止血。大多数患者仍需手术。恶性肿瘤持续生长、复发也是引起出血复发的原因, 因此还要结合手术对病因进行治疗。对于年纪较大或伴有其他严重疾病患者, 手术死亡率高, 可考虑重复灌注或栓塞治疗控制出血。栓塞治疗的疗效主要取决于出血部位、血管解剖变异、插管技术难度、介入治疗时机以及栓塞剂的选择和操作者的临床经验等。本次临床研究结果中, 介入放射联合手术治疗相比单纯介入止血具有良好的完全止血效果, 复发率显著降低, 在消化道动脉性出血的治疗中具有较高的临床价值。

摘要：目的 探讨消化道动脉性出血治疗过程中, 数字减影血管造影、介入止血联合外科手术的疗效。方法 选择我院收治消化道动脉性出血患者86例, 将患者根据治疗方法分为两组, 研究组41例行介入止血治疗联合外科手术, 对照组45例患者行单纯介入止血治疗。结果 研究组患者完全止血率为95.12%, 复发率为4.88%;与对照组相比完全止血率显著提高 (P<0.01) , 复发率显著降低 (P<0.01) 。讨论介入止血联合外科手术治疗消化道动脉性出血具有疗效好、复发率低的优点, 是临床治疗中的首选治疗方法。

关键词：介入放射,外科手术,消化道动脉性出血

参考文献

[1]胡庭杨, 俞文强, 毛颖民, 等.消化道大出血外科术前介入治疗的策略和临床价值[J].介入放射学杂志, 2009, 18 (12) :936-940.

[2]方海中, 蔡忠, 徐小东, 等.介入治疗在腹部外科术后消化道大出血中的应用价值[J].介入放射学杂志, 2008, 17 (10) :735-736.

[3]刘向东, 吕鹏飞, 梁玉龙, 等.介入放射学在外科治疗消化道动脉性出血病变中的价值[J].中华普通外科杂志, 2012, 27 (1) :65-66.

胃肠道动脉性大出血 第5篇

1 脑血管痉挛的发病机制

1.1 一氧化氮 (nitric oxide, NO)

NO是一种血管内皮细胞分泌的舒张血管活性物质。大量研究发现, NO在SAH后脑血管痉挛的发生中起着十分重要的作用。NO是一种很强的血管扩张活性物质, 在脑血管的主要效应是使血管平滑肌细胞松弛, 其含量的减少会引起脑血管收缩。SAH时NO水平的降低机制如下: (1) NO与血红蛋白具有比较强的亲和力, 动脉瘤破裂后蛛网膜下腔的血细胞崩解释放的血红蛋白可作为清除剂使血中NO水平降低。 (2) SAH时, 一氧化氮合酶 (nitricoxide synthase, NOS) 中的内皮型NOS、神经源型NOS两种亚型的下调, 可使NO水平下降。 (3) 脑血管痉挛时诱导型NOS的过度激活, 可引起氧自由基的增加及氧化应激反应, 从而导致平滑肌受损引起脑血管痉挛。 (4) 研究发现内源性内皮型抑制剂 (非对称性二甲基精氨酸) 在脑血管痉挛发生时含量增高。 (5) NO通过负反馈调节降低ET-1的含量, 从而起到逆转缩血管效应, 即减低NO水平或增高ET-1水平可增加脑血管痉挛的发生率[2,3,4]。

1.2 内皮素 (endothelin, ET)

ET是一种可能导致SAH后脑血管痉挛的危险因素, 同时也是迄今已了解的体内最强缩血管物质之一。它是血管内皮细胞分泌的缩血管因子, 包含ET-1、ET-2及ET-3, 其中ET-1的缩血管作用最强。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者血夜中ET-1含量较高, 而同时脑血管痉挛消失时, ET-1含量也减低。大量研究显示, 蛛网膜下腔出血后ET-1对脑血管的敏感性增加[5]。反之给予ET-1拮抗剂或内皮素转化酶抑制剂可以减少脑血管痉挛发生的机会。

1.3 高分子氧合血红蛋白 (oxy Hb)

大量研究已证明, 血细胞溶解产物oxyHb是目前较为确定的引起脑血管痉挛的物质。动脉瘤性SAH后, 使颅内血管持续浸泡于血性脑脊液中, 引起正常的脑血管调节机制发生紊乱, 即收缩功能增强, 进而导致脑血管痉挛。其与NO结合而消弱NO的舒张血管作用, 以及其分解产物胆红素等致痉作用。另外, oxyHb的脂质过氧化反应可产生氧自由基, 氧自由基可诱导产生ET同时拮抗NO的血管扩张作用。给予超氧化物岐化酶类似物能够抑制SAH后的迟发性脑血管痉挛。所以随着氧自由基的持续增多, 脑血管痉挛也逐渐加重。

1.4 胆红素氧化产物 (BOXes)

大量研究表明, BOXes在颅内动脉瘤性SAH后脑血管痉挛产生中起到一定的作用。BOXes是胆红素、胆绿素及亚铁血红素氧化自由基相互作用产生的一种致痉物质。其作用机制是作用于血管平滑肌细胞引起血管收缩。血红素代谢产生胆红素, 在颅内动脉瘤性SAH后3~4d内达到峰值, 胆红素形成后随即被氧化形成BOXes, 同时在SAH后4~11d脑血管痉挛时达到峰值。最新的研究表明BOXes可以起到增强脑血管痉挛的强度, 且效果强于引起脑血管痉挛的起始因素。

1.5 炎性反应

大量学者认为, 炎性反应在SAH后脑血管痉挛的产生过程中起着至关重要的作用。动脉瘤性SAH时, 蛛网膜下腔的血液溶解可引起大量免疫炎性介质的级联释放反应, 很多能引起脑血管痉挛, 如5-羟色胺、组织胺、缓激肽、IL-1、IL-6、TNF及黏附分子。有实验表明, 颅内动脉瘤性SAH患者脑脊液中上述炎症质在发病后3~8d含量显著增加, 10~14d达到峰值, 后逐渐下降。此实验表明脑血管痉挛的程度与上述炎症介质的含量呈正相关[6]。

1.6 钙离子通道

钙离子通道在引起脑血管痉挛的机制主要由以下两方面:首先颅内动脉瘤性SAH后K+外流减少, 膜电位减低, 电压依赖型钙通道开放, 钙离子内流增加, 细胞内超载可引起脑血管痉挛;另外内皮素激活蛋白酶C, 后者是一种敏感的蛋白激酶, 与细胞内信号级联放大相关的钙离子通道作用[7]。

2 脑血管痉挛的治疗

虽然目前对动脉瘤性SAH后脑血管痉挛已进行了大量的研究, 但其发病机制至今仍为完全阐明, 尽管基础研究的深入时得治疗脑血管痉挛的药物和疗法不断出现, 但很少能用于临床, 大部分仍处于摸索和临床验证阶段。所以目前针对SAH后脑血管痉挛依然没有普遍适用的治疗方案。

2.1 3H与3N疗法

3H与3N疗法的出发点是SAH后脑血管痉挛, 即脑血管狭窄, 此时脑灌注压降低、血流减少、血液呈高凝状态, 3H疗法即高血容量、高血压及血液稀释, 它使脑缺血区的血流量增加, 防止脑缺血、脑水肿、脑梗死及预防脑血管痉挛的发生。3H疗法时有增高颅内动脉瘤破裂风险, 同时可增加心肌负荷并可导致心肌缺血。因此这种疗法慎用于有心肾疾病的患者。所以有些学者提出了3N疗法即保持正常的脑血流灌注压、正常的血压、正常的血液粘度。根据患者的一般情况可以综合应用3H与3N的治疗方法, 在避免引起出血及心肾并发症的前提下可以适当升高血压、增加脑血流灌注及血液稀释。目前使用PCCO型心脏监护仪监测血容量变化可在增高血压和血容量的前提下同时减少了心肺肾并发症的发生[8]。

2.2 扩血管治疗

目前尼莫地平已作为特异性钙离子通道阻滞剂广泛用于防治脑血管痉挛, 它很明确的在改善微循环, 降低病死率及减少梗死面积及神经保护等方面有显著的作用。局部应用在防治脑血管痉挛的效果比较明显, 如动脉瘤夹闭术时局部给予尼莫地平[9,10,11]。盐酸法舒地尔是另一种钙离子拮抗剂, 目前也广泛用于SAH后脑血管痉挛的治疗[12]。

国外有大量研究证明, 镁剂可用于扩张血管, 其作用机制与钙离子拮抗剂类似。Van den Bergh等[13]在随机前瞻性试验中发现, 给予硫酸镁治疗的动脉瘤性SAH患者其脑血管痉挛发生率降低34%, 并且3个月内的不良预后发生率下降23%。

米力农是一种与婴粟碱扩血管作用相似的磷酸二脂酶抑制剂, 研究发现其治疗SAH后脑血管痉挛作用是有效的。但其最大的不良反应为低血压。

2.3 硝普钠及促红细胞生成素。

从SAH后脑血管痉挛的发病机制中了解到, NO在维持脑血管正常的舒张状态中起十分重要的作用。国外研究证实, 经脑室注入硝普钠治疗SAH后脑血管痉挛, 通过TCD和脑血管造影监测, 所有患者均提示脑血流量增加, 部分或完全逆转脑血管痉挛的发生, 使预后得以改善。促红细胞生成素通过提高一氧化氮合酶的磷酸化使NO的生成量增加, 且有研究发现[14]其具有神经保护和改善微循环效果。

2.4 脑池溶栓治疗

有临床研究表明, 给予SAH患者重组组织型纤溶酶原复合物后, 可降低脑血管痉挛的发生率, 改善预后。但脑池内溶栓治疗是否可防治脑血管痉挛的发生至今尚未定论, 根据以往的研究, 其治疗效果有统计学意义, 但缺乏随机双盲对照研究来证明。

2.5 其他

免疫抑制剂针对脑血管痉挛的发病机制, 可有效的防治脑血管痉挛。常用药物有非甾体类抗炎药、皮质类固醇、环孢素A等。ET-1拮抗剂可以降低脑血管痉挛、缺血性脑功能障碍及新发脑梗塞的发生率, 但对于患者的病死率并未降低。随着科技的进步, 血管内介入法治疗脑血管痉挛即颅内较大的血管痉挛断管腔内球囊血管成形术及动脉内注射血管活性药物如罂粟碱。但为了避免永久性脑缺血损害必须有一治疗时间窗。

目前对于颅内动脉瘤性SAH患者, 脑血管痉挛的发病机制仍未完全阐明, 其治疗也没有统一的治疗方案。随着人类知识的不断进步, 对其发病机制和治疗研究的不断深入, 相信动脉瘤性SAH后脑血管痉挛会得到有效的防治。

摘要：脑血管痉挛是动脉瘤性SAH之后最常见、最严重的并发症。约70%的动脉瘤性SAH患者会发生脑血管痉挛, 其中约有39%的患者因血管痉挛而致残, 脑血管痉挛造成的神经功能区的缺血性损伤是引起患者致残或死亡的最重要的因素。近年来随着科学研究的不断深入, 虽然脑血管痉挛的发病机制尚未完全阐明, 但已经证实一氧化氮、内皮素、高分子氧合血红蛋白、炎性反应、胆红素氧化物、钙离子通道及血液的高凝状态在脑血管痉挛的发生过程中起到十分重要的作用。针对已知的脑血管痉挛的发病机制, 如何防治脑血管痉挛的发生对患者的预后具有十分重要的意义。本文就动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及诊治的进展作一综述。

胃肠道动脉性大出血 第6篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组40例中, 男22例, 女18例;年龄22~72岁, 平均52.4岁。

1.2 临床表现

意识障碍表现嗜睡7例, 朦胧8例, 昏迷25例;首发症状36例以头痛为主, 4例以癫痫为主, 伴发偏瘫15例, 运动性失语5例, 动眼神经麻痹7例。术前Hunt-Hess分级, Ⅱ级9例, Ⅲ级22例, Ⅳ级9例。

1.3 影像学检查

所有患者来院时均急诊进行CT检查, 证实为蛛网膜下腔出血, 其中14例合并有颅内血肿, 8例合并有脑室内积血, 3例并发急性梗阻性脑积水。CT数字减影血管造影 (CT angiography, CTA) 40例, 检出动脉瘤52枚。动脉瘤分布如下:颈内动脉后交通动脉瘤23枚, 大脑前以及前交通动脉瘤16枚, 大脑中动脉瘤13枚。

1.4 腰大池引流术

患者在麻醉后首先进行腰大池置管持续引流, 应用Medtronic腰大池体外引流及监测系统一端置入腰椎3~4间隙, 留置腰大池内10~15 cm, 缝合二针固定于皮肤, 中间接续三通阀, 另一端接脑室引流器, 控制脑脊液引流速度为0.1~0.2 m L/min, 每日引流量约为200~250 m L, 持续9~12 d。

1.5 治疗方法

所有患者在发病3 d内均采用显微手术治疗, 翼点入路, 术中应用罂粟碱或尼莫地平棉片覆盖痉挛血管, 术后常规应用钙离子拮抗剂。

2 结果

术后1~12 d常规头颅CT扫描见脑池内积血明显减少直至消失;3例明显的脑积水未改善者, 二期行脑室-腹腔分流术后, 脑积水全部消失, 遗留有部分偏瘫、动眼神经麻痹或反应力、计算力下降;随诊2~3个月, 患者原有神经系统体征明显好转。

成功夹闭动脉瘤37例, 其中一次夹闭2个以上动脉瘤5例, 术中夹闭困难给予瘤壁包裹加固3例。手术中动脉瘤发生破裂出血12例。无术中死亡, 手术后死亡1例, 病重家属放弃进一步治疗自动出院1例。随访39例2个月~1.5年, 其中生活质量良好22例, 有轻度神经功能障碍、生活自理者12例, 有重度神经功能障碍、生活不能自理者4例, 死亡1例。

3 讨论

颅内动脉瘤是脑动脉管壁薄弱结构区的局限性异常扩张, 动脉瘤顶端或颈部破裂是蛛网膜下腔出血最重要的病因。脑动脉瘤破裂未经外科手术治疗可以引起再次破裂出血, 最常发生在第一次蛛网膜下腔出血后4~10 d, 第二次、第三次出血的病死率分别为30%~60%、100%[1]。因而早期明确蛛网膜下腔出血病因诊断并作针对性夹闭手术或介入治疗可避免再出血, 提高患者存活率[2]。

动脉瘤破裂后, 蛛网膜下腔血液在颅底或脑室发生凝固, 可导致脑脊液循环障碍、急性阻塞性脑积水;血液中的血红蛋白和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒, 可逐渐出现交通性脑积水及脑室扩张;血液释放的氧合血红蛋白, 5-羟色胺, 血栓烷A2, 组织胺等血管活性物质刺激血管和脑膜, 可引起血管痉挛、脑梗死和正常颅压脑积水[3]。SAH后脑脊液、颅底脑池中积血越多, 持续时间越长, 脑血管痉挛发生率越高[4]。本组事实证明, 采用麻醉后早期持续腰大池脑脊液引流, 可有效清除积血, 去除红细胞破坏产物, 降低脑血管痉挛及脑积水发生率, 提高患者的生存质量, 降低病死率及致残率。采用麻醉后置管引流, 血压控制平稳, 且迅速得到及时的开颅手术治疗, 不增加动脉瘤再破裂出血的发生。通过引流脑脊液降低了颅内压, 脑组织塌陷明显, 有利于手术中沿脑间隙牵拉、显露动脉瘤和显微手术夹闭操作, 为急诊手术提供了适宜的条件。

腰大池持续引流与脑室外引流或反复腰穿相比, 创伤小、成功率高;通过三通阀及虹吸引流罐可控制压力和流速;感染率低;降低了颅内压, 有利于夹闭手术。但麻醉后侧卧位置管引流增加了麻醉管理困难及整体手术时间。治疗中应注意观察术后CT, 提示蛛网膜下腔出血减少, 环池、基底池显露清晰, 脑沟回显现后, 可减少甘露醇应用量, 预防肾功能损害。术中及术后护理应严格注意无菌操作, 术后翻身活动时注意保护引流管防止脱落, 防止尿液浸湿污染。当血性脑脊液显著变淡, 试行夹管患者无明显不适后则可拔出腰池引流管。

破裂脑动脉瘤何时手术治疗:动脉瘤破裂发生SAH后, 致死率及致残率均较高的原因主要因为严重脑血管痉挛所致并发症以及动脉瘤二次破裂出血。因此对于动脉瘤性SAH, 一旦明确病因诊断, 充分辨析了动脉瘤特点, 尽可能早期进行动脉瘤夹闭或介入栓塞手术, 防止再出血, 防治脑血管痉挛已经得到广大临床医师的认可[5]。手术中对于合并较大颅内血肿者同时进行血肿清除术;而意识障碍明显或脑血管痉挛严重、术中脑压较高的病例同时给予去骨瓣减压, 硬膜减张缝合术, 有利于缓解高颅压。但是动脉瘤性SAH早期颅内压较高、脑组织肿胀明显, 辨认脑组织的正常结构困难, 对手术的顺利进行产生不良影响[6]。尤其是手术还没有显露到动脉瘤所在部位时发生动脉瘤破裂、出血尤为严重, 常使得手术无法继续进行, 甚至危及到患者生命。本组有12例患者在术中发生动脉瘤破裂, 1例发生于分离外侧裂的过程中, 8例发生在分离瘤蒂周边时, 2例发生于夹闭过程中, 1例出现在夹闭后脑组织复位时动脉瘤夹撕裂瘤颈部。3例后交通动脉瘤依靠局部小棉片压迫即止血, 2例其他医师协助压迫同侧颈总动脉减少血流, 其余病例均应用双吸引器吸引保持术野清晰、临时阻断载瘤动脉, 快速分离显露瘤颈后夹闭动脉瘤。因此, 急诊动脉瘤夹闭术应注意以下因素: (1) 术前进行全面的CT、CTA影像学检查, 借助骨性标志以明确动脉瘤的位置、大小、形态、破裂程度、SAH出血量、所在动脉的走向等, 有助于手术进行[7,8]。 (2) 麻醉后开颅术前即进行持续腰大池引流;减少或不用甘露醇;充分备血;手术中打开外侧裂、颅底脑池, 充分降低颅内压, 避免过度牵拉脑组织, 减少脑组织损伤; (3) 首先暴露出载瘤动脉可供临时阻断, 避免术中出血时紧张慌乱局面;手术中锐性分离动脉瘤周围结构, 充分暴露瘤颈即可夹闭, 然后进行瘤顶分离和血肿清除;对于宽颈的动脉瘤, 可小心电凝缩窄瘤颈后再夹闭。

综上所述, 动脉瘤性SAH行早期腰大池引流并显微镜下动脉瘤夹闭手术疗效较好, 有效防止了再次出血的可能, 改善脑血管痉挛, 提高患者的预后。

参考文献

[1]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社, 2001:804-814.

[2]Hamada J, Morioka M, Yano S, et al.Incidence and early prognosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in Kumamoto Prefecture, Japan[J].Neurosurgery, 2004, 54 (1) :31-37.

[3]钟治军, 杨雷霆.动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑积水研究进展[J].医学研究杂志, 2009, 38 (7) :16-19.

[4]辛涛, 刘建民, 洪波, 等.蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系[J].第二军医大学学报, 2002, 23 (12) :1318.

[5]廖毅超, 胡国庆, 金海康, 等.破裂颅内动脉瘤早期显微手术治疗[J].中华神经外科疾病研究杂志, 2011, 10 (6) :553-554.

[6]许先平, 陈世洁, 吴明灿, 等.动脉瘤性蛛网膜下腔出血急诊手术治疗分析[J].中国临床神经外科杂志, 2009, 14 (1) :27-29.

[7]Rosen DS, Macdonald RL, Huo D, et al.Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm:clinical characteristics, complications, and outcomes in a large, prospective, multicenter study population[J].J Neurosurg, 2007, 107 (2) :261-265.

胃肠道动脉性大出血 第7篇

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2005年3月至2010年5月收治符合全国第4次脑血管会议制定的脑血管疾病分类(1995)中SAH诊断标准[2]的SAH患者96例,所有患者均经CT血管造影(computer tomography angiography,CTA)及手术证实为颅内动脉瘤。其中男43例,女53例,年龄(28～76),平均(55.37±2.35)岁。症状性CVS诊断标准:(1)出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高症状;(2)(DSA、MRA或CTA显示CVS)经颅多普勒(trans cranial Doppler,TCD)发现血流速度≥120cm/s,见频谱异常,出现湍流现象。(3)发病24h内经CT检查诊断为SAH,住院治疗一周以上意识由清醒转为嗜睡、昏迷;(4)SAH症状经治疗好转或稳定后,又出现恶化,伴血象高、发热且无感染迹象;(5)依据脑血管痉挛部位的不同产生相应的局灶体征,如偏瘫、失语、失认和失用症,神经系统局部损害症状可在数日内逐渐出现,也可在突然发生后数分钟至1小时达高峰;符合上述标准的一二项,且上述症状不能用再出血、颅内血肿、脑积水、发热、电解质紊乱等解释,判定为CVS[3]。

1.2 临床观察指标

包括年龄、性别、血压、吸烟史、糖尿病史、高血压史、Fisher分级、Hunt-Hess分级、手术时间、治疗方式、术中动脉瘤是否破裂、WBC计数、血钾、血钠、血钙等相关指标。

1.3 统计学方法

应用SPSS13.0软件进行统计分析,两组计数资料的比较采用卡方检验进行,运用多因素Logistic回归分析确定SCVS的相关影响因素,P<0.05表示差异有显著性。

2 结果

2.1

84例aSAH患者中,共发现CVS患者39例,占46.7%;其中男性21例,女性18例,平均年龄(37.5±6.1)岁。

2.2 单因素分析

分析结果表明年龄、吸烟史、糖尿病史、高血压史、Fisher分级、Hunt-Hess分级、术中动脉瘤破裂、白细胞计数、血钾、血钙有统计学意义(P<0.05),详见表1。

2.3 多因素分析

将单因素分析差异有统计学意义的10个因素,纳入多元Logistic回归分析(p<0.05):结果表明,Fisher≥Ⅲ级、HuntHess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压史和白细胞计数>15109/L均为CVS的危险因素,详见表2。

3 讨论

脑血管痉挛(CVS)是复杂的病理生理过程,其发生机制可能是SAH后血液释放出血管活性物质(如氧合血红蛋白、5-羟色胺、血栓烷、组胺等)刺激血管,造成血管痉挛,其过程与多种因素密切相关[4]。近年临床研究表明:脑池、脑裂内的积血与血管痉挛发生有密切关系,双侧脑室出血同样也是血管痉挛的诱因[5]。本研究结果显示随着Fisher分级级别的升高,CVS的发生率越高,其机制归结如下:(1)蛛网膜下腔的淤血对血管壁牵拉和压迫作用,导致相关神经反射等致血管痉挛;(2)蛛网膜下腔内大量缩血管物质如(氧合血红蛋白、内皮素等)刺激血管,导致血管产生痉挛;(3)持久的痉挛使血管内皮细胞受损,进一步释放缩血管物质,产生恶性循环,最终产生CVS[6]。临床分级系统Hunt-Hess其级别越高往往意味着CVS越重预后越差。本研究结果显示HuntHess分级与CVS正相关,分级越高,越易发生CVS,多元回归分析则提示Hunt-Hess≥Ⅲ级为预示CVS发生的危险因素。实验研究显示吸烟是CVS的危险因素,其机制可能与烟草中的尼古丁吸入体内后促使肾上腺释放儿茶酚胺增多、前列环素水平降低、血栓素A2相对增加等因素有关[7],这与本研究结果相近,吸烟与CVS发生有密切关系。国外[8]报道,对有高血压病史和无高血压病史的患者进行随访,发现高血压患者在更易在CT上发现梗死灶。国内学者[9]认为高血压导致动脉硬化可促进脑动脉中层变薄,使弹力层退变,导致易于扩张成瘤。本研究显示同时存在高血压也是CVS发生的独立危险因素。白细胞激活后可释放多种细胞因子,促进缩血管物质的产生和相关抗体、补体反应,导致血管痉挛发生。此外,药物试验显示阻止白细胞渗入蛛网膜下腔和抑制其向血管内皮聚集均可阻止CVS的发生。本研究表明,白细胞计数增高是CVS的独立预测指标,监测白细胞计数有利于早期预防和治疗脑血管痉挛。

综上所述,Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压病史和白细胞计数>1510[9]/L均为CVS的危险因素。在临床工作中对于aSAH患者应加强早期监测上述指标,对预防CVS的发生及早期治疗具有积极意义。

参考文献

[1]郭伟,王业忠.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制与治疗中国现代医药杂志,2011;(02):117-119

[2]汪丽静,崔艳玲,孙丽敏,等.蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点中国医药导报,2011;(06):53-54

[3]瞿浩,刘强.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关因素分析(附160例报告)贵州医药,2010;(09):800-802

[4]封硕,李爱民,刘希光,等.动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床诊疗27例临床分析.河南外科学杂志,2011;17(1):3-5

[5]周萍萍.迟发性脑血管痉挛的临床特点与治疗中国医药导报,2011;(02):5152

[6]张峰,侯凯,张品元,等动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究.临床荟萃,2011;(01):58-62

[7]杨帅,王伟民蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛炎症机制研究进展.中国微侵袭神经外科杂志,2010;11):526-528

[8]刘光健,陈俊,王云甫,等.蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛相关危险因素回顾性研究.中国神经精神疾病杂志,2010;(09):554-556